Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

LEARNING ISSUES

1. DEFINISI
Infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, manifestasi
klinis didahului gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh.

2. DIAGNOSIS BANDING

No Nama Penyakit Penyebab Gejala Klinis dan Lesi Kulit Predileksi

1. Varisella Varicella- Didahului fase prodromal. Daerah badan,
Zoster-Virus menyebar ke
Bentuk awalnya papul eritomatosa sentrifugal ke wajah
yang dalam beberapa jam berubah dan ekstremitas
menjadi vesikel. Bentuk vesikel mirip
tetesan embun (tear drops) Vesikel
kemudian pecah membentuk krusta.
2. Variola Pox virus Terdapat stadium prodromal yang Wajah dan ekstremitas
variolae berlangsung 3-4 hari.
Stadium makulo-papular: Timbul
banyak macula eritomatosa yang cepat
menjadi papul. Suhu tubuh normal
kembali
Stadium vesikulo pustulosa: muncul
vesikel yang kemudian menjadi
pustule. Pada saat ini suhu tubuh
meningkat lagi
Stadium resolusi: timbul krusta dan
suhu tubuh menurun
Ciri khas: lesi muncul sekaligus
3. Impetigo Staphylococcus Tidak disertai gejala umum. Kelainan Wajah, yakni di
 Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

Krustosa B. hemolyticus kulit berupa eritema dan vesikel yang sekitar lubang hidung
cepat memecah sehingga membentuk dan mulut.
krusta tebal berwarna kuning seperti
madu. Jika dilepaskan tampak erosi di
bawahnya.
4. Impetigo Staphylococcus Keadaan umum tidak diengaruhi. Aksila, dada, dan
Bulosa aureus Kelainan kulit berupa eritema, bula, punggung
dan bula hipopion. Ketika berobat,
kemungkinan vesikel/bula telah
memecah sehingga tampak hanya
koleret dan dasarnya masih eritomatosa
5. Ricketsia-Pox Bakteri Lesi kulit mirip dengan varicella. Tempat gigitan
Rickettsia akari Seminggu sebelum demam timbul, tungau/tikus
mempunyai suatu papula eritem yang tegas dan
vektor berupa timbul pada tempat gigitan tungau dan
tungau berkembang menjadi vesikel yang
penghisap berakar dalam,yang selanjutnya
darah/tikus. membentuk “eschar” hitam
6. Hand Foot Coxsackle virus Lesi oral dimulai dengan makula dan Biasanya jumlah lesi
Mouth Disease papula berwarna merah muda cerah hanya beberapa dan
yang berubah menjadi vesikel dengan bisa ditemukan di
eritema di sekelilingnya. Lesi ini cepat mana saja namun
mengalami erosi dan berwarna kuning paling sering
hingga abuabu dikelilingi oleh halo ditemukan di lidah,
eritema. lesi ini cepat berkembang mukosa pipi, palatum
menjadi ulkus. Lesi pada mulut ini durum dan jarang pada
dapat bergabung, sehingga lidah dapat orofaring.
menjadi eritema dan edema. Lesi kulit banyak
didapatkan pada
Lesi kulit dimulai sebagai makula telapak tangan dan
eritematus yang menjadi vesikel telapak kaki. Selain itu
 Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

berbentuk oval, elips atau segitiga dapat juga pada bagian

berisi cairan jernih dengan dorsal tangan, sisi tepi
dikelilingi halo eritematus. tangan dan kaki
7. Urtikaria Obat, makanan Rasa gatal yang hebat, rasa Bisa ditemukan di
dan food terbakar/tertusuk. Tampak lesi urtika bagian tubuh
additive, infeksi (eritema dan edema setempat yang manapun, namun
dan inflamasi, berbatas tegas) dengan berbagai bentuk tersering di daerah
proses dan ukuran, timbul dan menghilang perioral, periorbital,
inflamasi, perlahan-lahan, berwara pucat atau lidah, genitalia, dan
autoimun, dan kemerahann (flare). ekstremitas
rangsangan fisik
8. Dermatitis Pajanan bahan Kelainan kulit beragam bergantung Tergantung kulit yang
Kontak yang bersifat sifat iritan. terpajan bahan iritan
iritan. Pada umumna menimbulkan gejala
pedih. Terdapat eritema, edema,
vesikel, mungkin juga nekrosis.
9. Erupsi Kelainan kulit yang menyerupai akne, Umumnya reaksi pada
akneformis berupa reaksi peradangan folikular kulit atau daerah
dengan manifestasi klinis mukokutan yang
papulopustular. terjadi sebagai akibat
pemberian obat (erupsi
obat)

3. PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pada umumnya tidak diperlukan pada varisela tanpa komplikasi. Bisa dilakukan sediaan
darah tepi, hasilnya ditemukan penurunan leukosit dan peningkatan enzim hepatic.
Percobaan Tzanck juga bisa dilakukan dengan membuat sediaan hapus yang diwarnai
dengan giemsa, didapatkan sel datia berinti banyak. Namun tes ini tidak spesifik untuk
varisela. Dapat dilakukan pemeriksaan cairan vesikel dengan PCR atau tes serologic dan
atau tes aglutinasi lateks. Namun bila diagnosis sudah tegak, pemeriksaan penunjang
tidak diperlukan
Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

4. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis varisella umumnya ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala
prodromal, rasa gatal, dan manifestasi klinis sesuai tempat predileksi dan morfolofi yang
khas varisela.
Keluhan utama: Lesi kulit berupa papul eritomatosa yang dalam waktu beberapa jam
berubah menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak
umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mengering membentuk krusta,
bentuki sangat khas dan lebih dikenal sebagai “tetesan embun”/”air mata”. Lesi kulit
mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke bagian
perifer seperti muka dan ekstremitas, tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk
papula, vesikel, krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut
polimorf.
Keluhan Tambahan: Sebelumnya didahului gejala prodromal berupa demam, sakit
kepala, batuk, pegal-pegal di punggung, malaise.
Riwayat: Pernah terpapar virus dengan teman-teman di sekitarnya, di penitipan anak,
sekolah atau anggota keluarga yang serumah.
5. ETIOLOGI
Varisela Zoster Virus
6. EPIDEMIOLOGI
Varisela menyerang terutama 90% pada anak-anak sedangkan untuk orang dewasa 2%,
sisanya menyerang kelompok tertentu. Sedangkan untuk jenis kelamin, tidak ada kaitan
tertentu antara laki-laki dan perempuan.
7. FAKTOR RISIKO
- Tidak pernah mengalami varicella sebelumnya
- Belum pernah divaksinasi cacar air
- Berada di suatu tempat yang ramai dengan indikasi ada salah satu yang terkena
varicella
- Neonatus pada bulan pertama memungkinkan terkena varicella yang berat, kecuali
ibunya dengan seronegatif
- Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dosis tinggi dalam pengobtan 2 minggu
- Pasien dengan penyakit keganasan akan meningkatkan resiko varicella berat
- Wanita hamil beresiko tinggi terkena varicella terutama dengan pneumonia
- Insiden tertinggi pada anak usia 1-6 tahun. Lebih dari 14 tahun hanya sekitar 10%
dari kasus varicella
Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

8. PATOGENESIS
Penyebab Varicella adalah virus Varicella zoaster (VVZ). Glikoprotein varicella
merupakan target imunitas humoral dan seluler. Virus VVZ masuk ke dalam tubuh
melalui mukosa saluran napas atas dan orofaring. Virus ini kemudian menyebar ke
kelenjar getah bening regional, menghasilkan fase viremia primer yang membawa virus
ke hati atau sel lain dari sistem phagocyte mononuklear selama periode inkubasi. Disini
merupakan tempat utama virus berreplikasi selama masa inkubasi. Masa inkubasi
biasanya berlangsung sekitar 14 hari.
Setelah 2 minggu masuk dalam tubuh, virus mulai menginfeksi Sel T spesifik
yang menyebabkan terjadinya viremia sekunder. Mekanisme yang tepat untuk transfer
virus ke sel-sel kulit tidak diketahui, tetapi pada sel yang terinfeksi dapat bermigrasi
keluar dari kapiler ke jaringan kulit atau virus dapat menyebar ke sel-sel endotel kulit
yang membentuk dinding kapiler, bereplikasi, dan menyebar ke sel-sel epitel yang
berdekatan; sederhanya, Limfosit T yang terinfeksi dapat bermigrasi dari kapiler dan
melepaskan partikel virus infeksius yang kemudian masuk ke sel target kulit. Inklusi
virus terdeteksi di sel-sel endotel kapiler dan di fibrosis yang berdekatan, serta sel-sel
epitel. Virus menyebar dalam kulit melalui cell-to-cell.
Lesi varicella berevolusi melalui dari makulopapular, vesikuler, hingga krusta.
Perubahan ke vesikula dikaitkan dengan degenerasi sel-sel epitel progresif berupa
"balon", yaitu munculnya ruang-ruang yang berisi cairan diantara sel dan meningkatnya
jumlah sel yang terinfeksi di dasar lesi. Lesi varicella biasanya tidak memiliki bekas luka,
karena sel-sel epitel yang terinfeksi relatif superfisial, tetapi kerusakan pada lapisan
germinal epitelium dapat terjadi. VZV memiliki potensi untuk menyebabkan infeksi yang
menyebar ke paru-paru, hati, sistem saraf pusat, dan organ lain jika respon imun pejamu
tidak memadai untuk mengakhiri viremia.

RESPONS IMUN terhadap VZV

HUMORAL
Infeksi VZV primer memunculkan antibodi IgG, IgM, dan IgA yang mengikat
banyak kelas protein virus, termasuk glikoprotein, protein pengatur dan struktural, dan
enzim viral. Antibodi terhadap protein VZV memiliki aktivitas menetralkan virus, baik
secara langsung atau dengan adanya pelengkap dan melisiskan sel yang terinfeksi oleh
sitotoksisitas seluler yang dimediasi oleh antibodi. Antibodi untuk gE dan protein gI
menetralisir VZV di hadapan komplemen, sedangkan antibodi terhadap protein gB
memiliki aktivitas netralisasi independen terhadap VZ. Replikasi virus selama masa
inkubasi infeksi VZV primer tidak menstimulasi kekebalan humoral pada sebagian besar
individu, tetapi beberapa memiliki konsentrasi antibodi IgM dan IgG rendah pada saat
varicella exanthem berkembang (95). Produksi antibodi biasanya terdeteksi dalam 3 hari
Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

setelah timbulnya gejala pada subjek yang sehat. Namun, kekebalan humoral dalam
mengendalikan infeksi VZV primer tampaknya terbatas.

CELL-MEDIATED RESPONSE
Respons sel mediasi terhadap VZV merupakan respons nonspesifik atau
dimediasi oleh Limfosit T antigen spesifik yang diperoleh selama paparan utama terhadap
virus.
Varicella ringan pada anak-anak sehat karena limfosit T-nya mengenali antigen
VZV dalam 72 jam setelah tanda-tanda onset. Limfosit T yang tersensitisasi
menghasilkan sitokin jenis Th1, termasuk interleukin-2 dan IFN-g, yang mempotensiasi
perluasan klonal sel T yang spesifik terhadap virus. Beberapa glikoprotein dan protein
tegument / regulator utama IE62 adalah target yang diketahui dari respon sel imun
terhadap VZV.
Lisis sel yang terinfeksi virus oleh limfosit T sitotoksik merupakan komponen
penting dari respon host terhadap patogen virus. Limfosit T sitotoksik mengenali
kompleks peptida virus dengan antigen MHC kelas I atau II. Limfosit T CD8 pertama
kali dikenal memiliki fungsi sitotoksik terhadap sel yang terinfeksi yang
mengekspresikan penanda MHC kelas I; dalam kasus VZV dan virus herpes lainnya,
fungsi sitotoksik-limfosit juga dimediasi oleh limfosit T CD4 yang mengenali peptida
virus yang terkait dengan protein MHC kelas II. Infeksi VZV primer memunculkan
limfosit T sitotoksik yang mengenali glikoprotein VZV dan protein IE62. Glikoprotein
VZV gE, gI, dan gC adalah target untuk limfosit T sitotoksik dan dan klon T-sel CD4
spesifik-VZV yang mengenali gE, gB, gH atau gI telah dihasilkan.

9. MANIFESTASI KLINIS
Fase Prodromal. Gejala klinis dimulai dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak
terlalu tinggi, malese, dan nyeri kepala. Pada fase ini, terdapat replikasi virus awal di
nasofaring dan konjungtiva, diikuti oleh viremia dan infeksi pada sistem
retikuloendotelial (hati, limpa) antara hari ke 4 dan 6.
Fase erupsi. Fase ini dimulai dimulai saat timbulnya erupsi kulit berupa papul
eritomatosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Vesikel ini
biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah
pecah serta mengering membentuk krusta, bentukini sangat khas dan lebih dikenal
sebagai “tetesan embun”/”air mata”.
Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke
bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan
didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam
waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Lesi baru tetap timbul
selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12)
dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34)
Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

ANALISIS MASALAH

1. Apa hubungan jenis kelamin dan usia dengan keluhan yang dialami pada kasus?
Varisela menyerang terutama 90% pada anak-anak sedangkan untuk orang dewasa 2%,
sisanya menyerang kelompok tertentu. Sedangkan untuk jenis kelamin, tidak ada kaitan
tertentu antara laki-laki dan perempuan.

Kisaran 5 hari lalu pasien mengeluh demam tinggi disertai batuk dan pegal-pegal.
Ibu pasien memberikan obat penurun panas dan obat batuk sirup namun tidak ada
perbaikan.

2. Apa makna klinis kalimat diatas?

Masa inkubari penyakit varicella berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis dimulai
dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese, dan nyeri
kepala. Pada fase ini, terdapat replikasi virus awal di nasofaring dan konjungtiva, diikuti
oleh viremia dan infeksi pada sistem retikuloendotelial (hati, limpa) antara hari ke 4 dan
6.
3. Apa hubungan gejala yang timbul 5 hari yang lalu dengan penyakit yang dialami M?
Gejala yang timbul 5 hari yang lalu merupakan fase awal dari penyakit varicella, yaitu
pada fase prodromal dinama terdapat demam yang tidak terlalu tinggi, malese, dan nyeri
kepala. Pada fase ini belum terdapat erupsi di kulit.

4. Bagaimana mekanisme batuk pada kasus?

Virus Varisela-zoster masuk ke tubuh melalui inhalasi (aerogen), kemudian virus masuk
melalui mukosa saluran napas atas dan orofaring kemudian bermultiplikasi di tempat
masuk (port d’entry). Reaksi fisiologis tubuh terhadap benda asing yang masuk
menyebabkan reflex batuk.

Kisaran 3 hari lalu timbul bercak merah disertai lenting berisi air beberapa buah di
dada yang terasa gatal.

5. Apa makna klinis kalimat diatas?

Kalimat diatas menunjukkan bahwa fase perjalanan penyakit sudah masuk pada fase
erupsi. Fase ini dimulai dimulai saat timbulnya erupsi kulit berupa papul eritomatosa
yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya kecil,
berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta
mengering membentuk krusta, bentukini sangat khas dan lebih dikenal sebagai “tetesan
embun”/”air mata”.
Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke
bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan
Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam
waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Lesi baru tetap timbul
selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12)
dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34)
6. Mengapa bercak merah disertai lenting berisi air baru muncul 3 hari yang lalu?
Karena pada 3 hari yang lalu terdapat proses viremia sekunder.
Virus Varicella Zoster masuk ke dalam mukosa saluran napas atas dan orofaring,
bermultiplikasi di dinding epitel virus, fagosit dan makrofag bekerja, virus menuju limfa
nodus terdekat, virus kemudian menyebabkan viremia primer yang disebut varicella.
Pada viremia primer, virus menyerang retikuloendotelial system (spleen dan liver) .
Setelah 2 minggu masuk dalam tubuh, virus mulai menginfeksi Sel T spesifik yang
menyebabkan terjadinya viremia sekunder. Sel T kemudian mengekspresikan protein
yang berikatan dengan reseptor pada kulit, sel T yang mengandung virus masuk ke dalam
kulit, mengeluarkan virus dan mulai menginfeksi keratinosit, infeksi menyebar melalui
kulit dengan transmisi langsung cell-to-cell. Sel yang tidak terinfeksi mulai
menyekresikan interferon alpha dan beta yang menghambat sintesis protein virus dan
melindungi sel dari infeksi. Hasilnya terdapat lesi kecil yang terpisah dari kulit yang
normal.
7. Mengapa keluhan muncul pertama kali di area dada?
Penyebaran terutama di daerah badan (trunkus), kemudian menyebar secara sentrifugal
ke wajah dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran
napas bagian atas.

8. Bagaimana mekanisme proses penyembuhan lesi?

Cairan dalam vesikel mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan
keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi
absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya
terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya
kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda,
dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa
(hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva)
tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang
terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan
epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari
terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin
menetap sampai beberapa bulan.

Teman sekolah pasien juga mengalami keluhan yang sama.

9. Apa makna klinis kalimat diatas?
Nama : Humaira Rizkia NIM : 04011181621038 Kelas: Beta 2016

Hal tersebut menunjukkan bahwa teman M telah menularkan virus varisela zoster kepada
M, bisa secara droplet ketika anak tersebut batuk atau bisa bersentuhan langsung dengan
kulit. Masa-masa infeksius adalah 5 hari sebelum terjadi erupsi kulit dan paling infeksius
1-2 hari sebelum lesi kulit muncul.

Analisis masalah (Definisi, Diagnosis banding, Pemeriksaan tambahan, penegakan diagnosis, Etiologi,
Epidemiologi, Faktor risiko, Patogenesis, dan Manifestasi klinis) ada di Learning issue