PATOLOGIA CLÍNICA – RESUMÃO

BIOQUÍMICA
DIABETES MELLITUS
Epidemiologia: 1ª causa de cegueira adquirida, 1ª causa de ingresso a
programas de diálise; 50% das amputações.
Classificação etiológica:
Tipos 1 e 2, Gestacional.
Outros: defeitos genéticos na função das células beta, defeitos genéticos na
secreção de insulina, doença do pâncreas exógeno, endocrionopatias (GH e
cortisol), induzido por drogas ou produtos químicos, infecções, formas
incomuns de diabetes autoimune e síndromes genéticas associadas a diebetes
(MODY).

MELLITUS TIPO 1 MELLITUS TIPO 2*

< 20 anos > 40 anos

Auto-anticorpos (anti-células beta, Excesso de estímulo gera internalização

antiinsulina e anti GAD).
de receptores (resistência à insulina) + ↑
nível de glucagon após refeições e
redução de incretinas (promovem
liberação de insulina)
= ↓ captação de glicose, ↑
gliconeogênese, ↓ nível de esvaziamento
gástrico.

Magro Obeso, sedentário e hipertenso

Polidipsia, poliúria, polifagia e Início insidioso, às vezes assintomático

emagrecimento ou por complicações crônicas.
*Visão turva: ↑ Osm do cristalino

Descompensação do tipo cetoacidose* Descompensação tipo coma

hiperosmolar ( x metabolismo de lipídios)

Herança associada a HLA Herança poligênica

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Fatores de risco: acima de 45 anos, síndrome metabólica (IMC ≥ 27,
sedentário, antecedente familiar de diabetes, PA ≥ 140/90, HDL ≤ 35,
TAG ≥ 250 mg/dL), macrossomia e diabetes gestacional pregresso,
 TOTG anormal, Síndrome do Ovário Policístico e histórico de doença
cardiovascular.

Exames
1. TOTG:
 Indicações: indivíduos com GJ entre 100 e 125 mg/dL, indivíduos
com glicemia normal mas ao menos 2 FR, Diabetes gestacional
prévio.
 Dispensado se há sintomas sugestivos.
 Dieta sem restrições por 3 dias com jejum mínimo de 8-10h na
véspera.
 Método: ingestão de 75 g de Gli em 250 mL de água sob jejum e
2h depois.
2. Hb glicada ou HbA1c
 Reação entre HbA e glicose – reflete a média glicêmica dos
últimos 3 meses. Importante para o controle.
 2x por ano para todos os diabéticos, a cada 3 meses para quem
não está atingindo objetivos terapêuticos.
 Contraindicação: DM tipo 1 e gestacional.
 Interpretação:
o Até 5,6% = Normal
o 5,7 – 6,4% = Pré-diabéticos, não necessariamente rastreio
o Acima de 6,5% = Diabético
o Acima de 7% = risco progressivo de complicações
crônicas.
 Alteração de resultado: grupos étnicos (afroamericanos),
portadores de Hbpatias, ferrodeficiência, anemia hemolítica,
talassemia, esferocitose, doença hepática/renal grave.

Critérios diagnósticos (2x concordantes ou combinação

concordante):
 Sintomas sugestivos (poliúria, polidipsia, perda de peso
inexplicável) + glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL.
 Glicemia de jejum (8h sem comer, no mínimo) ≥ 126 mg/dL ao
menos 2x.
 TOTG (glicemia 2h pós-sobrecarga) ≥ 200 mg/dL.

JEJUM AO ACASO 2h (TOTG) HbGli%

Normal < 100 <140 <5,7
Pré-diabético 100 – 126 140 - 180 5,6 - 6,4
Diabético ≥ 126 ≥ 200 com >200* ≥ 6,5
sintomas

EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO
ETIOLOGIA QUADRO CLÍNICO
Desidratação, contração cerebral
Hipernatremia Perda H2O > Na: diarreia e (hemorragias), fraqueza, letargia, tremor,
vômito, IR, DI, DM, febre. espasmos, convulsões, morte
Reposição insuficiente: ↓
 ingestão hídrica. Sobrecarga Na,
excesso esteroides

Na Excesso de administração
(iatrogênica).
Perda de Na renal (diuréticos,
Anorexia, letargia, náuseas, confusão
(136- Hiponatremia Addison) e extrarenal (diarreia e
mental, cãibras musculares, cefaleia, coma
144) vômito, queimadura),
hiponatremia dilucional (ICC,
cirrose)

"Fictícia" (movimentação em
excesso", ↓ excreção renal Parestesias, fraqueza, paralisia
Hiperpotassemia (IR, diurético poupador de K, flácida ascendente, diarreia, vômito,
hipoaldosterona, Addison), bradicardia

K acidose
↓ Ingestão, perdas GI, cutâneas
(3,5 - 5) e
Mal estar, fraqueza mialgia, Síndrome do
Hipopotassemia renais, redistribuição, alcalose
Desassossego das Pernas, rabdomiólise,
*Acidose provoca saída, alcalose paralisia muscular, tetania, hipotensão
provoca entrada. ortostática, arritmias, paralisia.
Aguda: hipotonia, mialgia, perda de
↑ Mobilidade óssea,
memória, depressão, confusão mental, HÁ,
↑ absorção intestinal,
arritmias, boca seca, anorexia, náuseas,
Hipercalcemia ↓ excreção urinária, neoplasias
vômitos.
(carcinoma, leucemia, linfoma,

Ca
Crônica: nefropatia calculosa, calcificações e
mieloma múltiplo).
IR.

(9-10) ↓ PTH, mobilização deficiente de

Ca do Parestesias, cãibras, tetania (Sinal de
Hipocalcemia esqueleto, redistribuição Chvostek e Trousseau*), confusões,
interna. alucinações, convulsões, HÁ, arritmias
ventriculares, fraqueza mm. Respiratórios

Fraqueza muscular, queda da PA, sedação,

Hipermagnesemia Insuficiência renal.
Mg
(1,5- Alcoolismo crônico com delirium
2,5) tremens, cirrose, pancreatite,
Hipomagnesemia acidose diabética, jejum
prolongado, diarreia,
má absorção, aspiração GI
confusão mental. Paralisia de mm.
Respiratórios.
Hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC;
movimentos atetóticos, balismos, tremores
amplos "flapping", sinal de Babinski,
nistagmo, taquicardia,
arritmias

Sinal de Trousseau: espasmo carpopedal com o uso de manguito de

pressão inflado durante três minutos.
Sinal de Chvostek: contração do músculo facial após leve golpe na
frente da orelha.

PSEUDOHIPONATREMIA:
- Osm ↑: hiperglicemia ou administração de contraste iodado
hiperosmolar, gerando saída de LIC para LEC, diluindo Na sérico.
- Osm normal: hiperproteinemia e dislipidemia severa.
 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE

Manutenção: pulmões (troca de CO2 e O2), eritrócitos (transporte), rins

(controle de HCO3, excreção de H+, regulação da produção de eritrócitos).
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE
 pH = 7,35 a 7,45.
 pO2 = 80 a 100 mmHg.
 pCO2 = 35 a 45 mmHg.
 HCO3 = 19 a 24 mEq/L.
 BE (base excesso) = - 2 a +2 mEq/L

RESPIRATÓRIA METABÓLICA
Quadro
Etiologia
clínico Etiologia Quadro clínico
Cetoacidose DM, perda
renal de
Comprometimento SNC Sonolência bicarbonato, diarreia
Hiperpneia, confusão mental,
ACIDOSE e caixa torácica, lesões arritmia grave, acidose
taquicardia
pulmonares crônicas coma lática, diarreia grave,
drenagem
cirúrgica do intestino.

Vômito, sucção
Tontura,
Infecções, ansiedade, nasogástrica, Depressão respiratória,
ALCALOSE pneumonia aguda
paralisia,
hipocalemia, confusão mental, tetania
tetania
bicarbonato EV.

FUNÇÃO RENAL
PRÉ-RENAL RENAL PÓS-RENAL
Hemorragias, choque, Glomerulonefrites, Obstrução (cálculos,
desidratação, falência Síndrome Nefrótica, carcinomas, doenças de
cardíaca Pielonefrite, Acidose próstata).
tubular

APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Renal: hematúria macroscópica, dor no flanco
Extrarrenal: edema, hipertensão
Assintomático: concentração sérica elevada de creatinina ou urina.
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR: volume de plasma purificado por
unidade de tempo.
Parâmetros:
a) Inulina: padrão-ouro, não secretada nem absorvida.
b) Creatinina: 10-40% secretada.
Desvantagem: valor sérico varia segundo idade, exercício físico,
alterações hormonais, sexo, raça, dieta, superfície corporal e
medicamentos (antibiótico e antiácido); não sensível para doença renal
recente (variação menos sensível a pequenas alterações renais).
Cálculo: CRu/ CRs x VU.
Interpretação: aumento sugere redução de FSP, DR intrínseca,
obstrução pós-renal, acromegalia ativa e gigantismo ou hipertireoidismo;
redução sugere debilidade (atrofia muscular, senilidade).
c) Cistatina C – proteína inibidora da proteinase.
Vantagem: filtrada, não reabsorvida e de produção relativamente
constate.
Desvantagem: valor sérico varia segundo idade, sexo, PI e
malignidade.
d) Ureia
Desvantagem: 40% reabsorvida no TP; valor sérico varia segundo
proteínas na dieta, taxa de degradação tecidual (infecções, hemorragias
digestivas).
Interpretação: aumento sugere redução de perfusão renal, DR
intrínseca, obstrução pós-renal e hemorragia do trato gastrintestinal.

Relação ureia-creatinina - geralmente 30.

Ureia é reabsorvida – portanto, subestima a TFG. Creatinina é secretada,
portanto, superestima a TFG. Logo, é necessário uma estimativa pela
relação entre ambas.

EXAME DE URINA
Coleta: jato médio limpo da primeira urina da manhã (estase de 2h);
coletores plásticos de crianças menores de 2 anos; amostra de tubo do
cateter de indivíduos com sonda vesical.
Análise: até 2h a Tamb ou depois desde que refrigerada a 2-8ºC e depois
reaquecida a Tamb.
Aspectos analisados
a) Coloração: marrom (bile ou pós-repouso), vermelho (Hb ou
hemácias; uso de fenitoína e rifampicina; ingestão de beterraba ou
ruibarbo), preto (alcantonúria ou melanoma).
b) Turvação: leucócitos, hemácias, células epiteliais, bactérias, cristais
amorfos.
c) Densidade: diluída (1000-1010), normal (1010 a 1025), concentrada
(1025-1030). Menor que diluída sugere DI.
Tiras reagentes
a) Proteínas:
+  > 10 mg/dL. Lesão de membrana, comprometimento de
reabsorção, mieloma múltiplo, nefropatia diabética, pré-eclâmpsia,
 infecções graves, proteinúria postural, exercícios intensos e febre.
Confirmar com teste de precipitação mais específico (ácido
tricloroacético).
Falso +: alcalina, tamponada.
b) Glicose: > 160-180 mg/dL
+ com GLIs aumentada = diabetes mellitus
+ com GLIs normal = defeito no TP, uso de inibidores do
cotransportador Na-GLUT2 (hipoglicemiante oral), aumento da PIC,
doenças endócrinas ou tumores produtores de hormônios (Cushing,
feocromocitoma).
c) Corpos cetônicos: diabetes mellitus, inanição (jejum prolongado),
vômitos prolongados, dietas com ↑ concentração lipídica, doença de
estocagem de glicogênio.
d) Billirrubina/urobilinogênio: icterícia hepática ou pós-hepática
(hemolítica).
e) Nitrito: bactérias Gram-negativas, exceto Pseudomonas aeruginosa.
Negativo não significa, necessariamente, ausência de bactérias.
f) Leucócito esterase: reação inflamatória.
g) Sangue/Hb: hematúria.
Cálculos renais, doenças glomerulares, tumores.
Falso +: sêmen.

Sedimentação: centrifugação ou decantação de amostra de urina.

a) Hemácias
Acima de 3/cga  trauma, infecção, injúria vascular, cálculos
urinários, doença glomerular (dimorfismo eritrocitário) e
malignidade.
b) Células epiteliais
Em grande número: cateterização urinária, inflamação da bexiga
e neuplasia.
c) Leucócitos
Acima de 5/cga = anormal.
d) Microorganismos
e) Cilindros:
Proteína de Tamm-Horsfall  estase
Hialinos  febre, postura ereta, desidratação, diuréticos
Granulares  Necrose tubular aguda
Hemáticos  Glomerulonefrite aguda
Leucocitários  pielonefrite, nefrite intersticial, glomerulonefrite
proliferative.
Epiteliais  Necrose tubular aguda, nefrite intersticial aguda,
glomerulonefrite proliferativa.
f) Cristais
Ácido úrico  Síndrome de Lise Tumoral
Fosfato ou oxalato de Ca  fator de risco para formação de
cálculo.
Cistina  urina ácida. Em excesso, fator de risco para cálculo.
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA

PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

Positivas: ceruloplasmina, PCR, amiloide sérica, fibrinogênio, haptoglobina,
hepcidina, ferritina, procalcitonina.
Negativas: albumina, transferrina, transtirretina.
Efeitos adversos: anorexia, letargia, perda de massa muscular, caquexia,
alteração dos níveis de Fe, crescimento prejudicado, febre.

a) Proteína C-reativa
Ativa complemento, neutrófilos e fagócitos. Praticamente nula em
indivíduos saudáveis. Porém, medição inespecífica.
*Biomarcador mais estudado em doenças cardiovasculares.
Variantes: idade, sexo (feminio), afroamericanos.
Interpretação:
0,3 – 1 mg/dL = “Baixo grau de inflamação”
Sem sinais flogísticos, geralmente decorrente de estresse metabólico
(aterosclerose, obesidade, apneia obstrutiva do sono, R à insulina,
hipertensão e diabetes tipo 2). Associa-se a estilo de vida não saudável
(sedentarismo, dietas gordurosas, isolamento social).
Conduta: PCR de alta sensibilidade.
Maior que 1 mg/dL = inflamação clinicamente significativa.
b) Complemento
C2 e C4  LES, polimiosites, GNs.
C3 e C4  atividade lúpica
C5-C9  infecções por Neisseria

Eletroforese de proteínas
Alfa1: orosomucoide.
Alfa2: Haptoglobina, associa-se a
hemólise e anemias.
Beta: associa-se a função tubular renal,
inflamação, neoplasias (linfócitos B).

Diminuição grande de albumina,

aumento de alfa2: Síndrome nefrótica.
Diminuição pequena de albumina, aumento pequeno de alfa2: processo
inflamatório agudo.
Ausência de imunoglobulina: hipogamaglobulinemia.
Redução de albumina pequena, aumento pequeno de alfa 2 e aumento de
gama: processo inflamatório crônico.

d) Fator reumatoide
Prova do látex: quantitativa (20-30 UI/mL) e qualitativa (1-4 cruzes).
Interpretação:
 +  endocardite infecciosa, neoplasias hepáticas e biliares,
cirrose, hepatite etc.
e) Anti-CCP
Anticorpos associados à membrana sinovial reumatoide. Novo
marcador imunológico específico para diagnóstico de artrite
reumatoide, principalmente na forma inicial da doença.
Interpretação: + se > 20 U/mL.
f) Antiestreptolisina O
Contra cepas de estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
Variantes: idade, número de exposições prévias às infecções
estreptocócicas e capacidade imunológica do indivíduo.
Valores máximos normais
Pré-escolar: 85 UI
Escolar: 340 UI
Adulto: 200 UI
Idoso: 100 UI
Título persistente elevado  infecção aguda por Streptococcus
do grupo A.

HEMATOLOGIA
HEMATOPOESE
Local: medula-óssea.
1. ERITRÓCITOS
Elemento figurado do sangue.
Eritropoese:
I. Ligação de célula-tronco hematopoética a eritropoetina (EPO)
produzida pelos rins.
II. Proliferação e mudança da cor do citoplasma (de azul a
avermelhado).
III. Eritroblasto: núcleo grande, cromatina frouxa, citoplasma escasso e
basofílico. Aumento indica maior eritropoese (demanda maior =
anemia, hemorragia).
IV. Expulsão do núcleo.
V. Eritrócito reticulócito: células jovens eritrocitárias, ainda
sintetizadoras de proteína (resíduos de ribossomos).

2. PLAQUETAS
Megacariocitopoese:
Dentro da medula, megacariócito sofre aumento de ploidia (2n, 4n, 8n)
com aumento concomitante do plasma. Plasma sofre fragmentação,
formando plaquetas, que são liberadas da medula.
 *Quanto maior a demanda, mais acelerado o processo e menos efetiva a
fragmentação, liberando megacariócitos. Causas: lesões endoteliais por
sangramentos ou inflamações.
Plaquetose ou trombocitose: aumento da demanda (sangramento).
Pode ser erro laboratorial (demora para contagem gera agregação).

HEMOCATERESE  morte de glóbulos vermelhos e plaquetas no baço.

3. LEUCÓCITOS
Minoria no sangue periférico (normal de 4 a 10 mil/ mL).
Granulócitos
a) Neutrófilos: ácidos.
i. Células-tronco
ii. Mieloblasto – cromatina frouxa, alta relação N/C e coloração
levemente azulada.
iii. Pró-mielócito – célula grande, redução N/C e grânulos
azurófilos (vermelhos)
iv. Mielócito – menor N/C, grânulos primários e secundários
v. Metamielócito – cessa proliferação, somente diferenciação.
Cromatina condensada, reentrâncias (formato riniforme),
quantidade maior de grânulos secundários.
vi. Bastões ou bastonetes – núcleo em formato de salsicha
comprida, sem segmentação.
vii. Neutrófilos maduros – núcleo segmentado.
b) Eosinófilos: básicos
Células-tronco  Mieloblasto  Mielócito eosinófilo (grânulo
secundário)  Metamielócito  bastonete eosinofílico 
eosinófilo maduro.
c) Basófilos: neutros.
HEMOGRAMA
Avaliação do POOL CIRCULANTE.
Pool circulante > pool marginal = LEUCOCITOSE aparente: exercício físico,
terapia por corticoesteroides, pós-prandial, vasoconstrição (fumo).
Pool circulante < pool marginal = LEUCOPENIA aparente: febre, jejum,
bradicardia, vasodilatadores, raça (negros).

INFLAMAÇÃO – alterações
a) Neutrofilia  liberação de reserva de neutrófilos maduros da medula
óssea.
b) Desvio à esquerda  precursores de neutrófilos (mielócitos,
metamielócitos, bastonetes). Por aceleração do processo de
leucopoese.
Escalonado: preservação da hierarquia da granulocitopoese
(predomínio de células maduras).
c) Granulação tóxica: maior número de grânulos primários no leucócito
por aceleração da granulocitopoese.
d) Rouleaux de hemácias: fibrinogênios (inflamação)
e Ig (mieloma múltiplo) geram empilhamento de hemácias
por perda de força elétrica repulsiva entre elas.
(1) Neutrofilia e granulação tóxica. (2) Desvio à esquerda escalonado
com rouleaux de hemácias (3) Corpos de Dohle, neutrófilos com
inclusões de cor azul-clara periféricas – áreas de RER.

Eosinofilia: processos alérgicos e parasitoses intestinais.

Monocitose: processos inflamatórios e leucemias.
Linfocitose: crianças. Em adultos, aumento acentuado indica
mononucleose infecciosa.

Leucemia: leucocitose. Aguda (direita), menor maturação – células

blásticas. Crônica (esquerda), maior maturação.

PARÂMETRO
a) VSH – Velocidade de hemossedimentação (15 – 20)
Rouleaux de hemácias: blocos de glóbulos vermelhos, que
obviamente são mais pesados e caem mais rapidamente = VHS
↑ = Anemia, gestação, idosos, hipergamaglobulinemia, atividade
inflamatória.
↓ = Policitemia, anemia falciforme, aglutinina fria, hipofibrinogenemia.
b) Hb: g de Hb em 100l sangue. (13 – 16,5)
Ht: relação entre volume eritrocitário sobre volume do sangue total.
(36-54%)
o ↓ = anemia, hemorragias agudas, falsa anemia (gravidez,
hipertireoidismo, IC, hiperidratação).
 o ↑ = altas altitudes, doença pulmonar, neoplasias hepáticas e
renais, policitemia vera).
o ↑ falso: desidratação, queimaduras graves, estresse.
Ht = 3Hb. Valores discrepantes indicam erro laboratorial.
c) VCM – Volume corpuscular médio (80-98)
↑ = macrocitose.
↓ = microcitose.
Anisocitose: diferentes tamanhos.
d) HCM – Hemoglobina corpuscular média. (26,8 – 32,9)
Aumento indica erro laboratorial.
CHCM  Concentração de Hb Corpuscular média (Hb/Ht) (30-36,5)
↓ = hipocromia
Anisocromia: diferentes cores.
e) RDW – Red Distribution Width (11-16)
↑ = anisocitose

(1) Anisocitose (variação de tamanho) (2) Poiquilocitose (variação de

formato).
f) Pancitopenia - ↓ glóbulos vermelhos, plaquetas e
leucócitos
Erro na coleta, LES, insuficiência medular (Pbmicose, Tb
miliar, AIDS, metástases), congestão (doença hepática,
hipertensão porta), anemias megaloblásticas, doenças
hematológicas (anemia aplástica, síndrome
mielodisplásica, linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin,
mieloma múltiplo, leucemias agudas e crônicas).
Indicativo para avaliação da MO (biópsia ou aspirado)
Reações leucoeritroblásticas:
eritroblastos circulantes ©,
dacriócitos (A e B) (eritrócitos em
forma de lágrima) e desvio
maturativo granulocítico (D,
mieloblasto). Associa-se a
infiltração tumoral ou fibrose.
Mielotísica: infiltração de tumor
na medula.
 Aglutininas frias:
autoanticorpos
antieritrocitários IgM.
Polilobocitose:
neutrófilos com mais
de 3 segmentações.

Dimorfismo eritrocitário:

Esferócitos: hemácias envelhecidas. Menores, bem coradas, sem halo central.

Eliptócitos: eliptocitose hereditária (eixos em direções diferentes) ou artefato
(mesma direção).
Estomatócitos: doenças hepáticas.
Dacriócitos: hemácias em
gota. Fibrose de medula.
Drepanócitos: forma de
foice. Anemia falciforme.

Equinócitos: uremia (doença

hepática avançada).
Esfericnócito: pós-transfusão.

Hemácias em alvo: Hbpatia,

doenças hepáticas, anemia
falciforme.
Esquistócitos: válvulas
prostéticas, eclampsia, pré-
eclâmpsia.

ANEMIA FERROPRIVA
PROTEÍNAS AUXILIARES
Ferritina: envolve o Fe dentro do macrófago.
Hemossiderina: acúmulo de ferritinas digeridas.
Transferrina: transporta até 2 átomos de Fe para a medula para a formação
de glóbulos vermelhos.
Ferroportina: atua na entrada e saída de Fe das células.

ANEMIAS: Hb e Ht reduzidos.
Sinais clínicos: apetite perverso, esclera azulada (reepitelização da
conjuntiva).

Fe  pouco do adquirido na dieta é absorvido, a maior parte é mantida pela

reciclagem de Fe. Não há mecanismo excretor (são perdas incidentais).

FERRODEFICIÊNCIA
Etiologia: situações de ciclo de Fe aberto
Gestação, Menstruação, Sangramento intestinal
Recém-nascido: geralmente após a 2ª semana, por perda de suplementação
da mãe. O corpo precisa readaptar-se.
Inflamação: hepcidina, produzida no processo inflamatório, internaliza a
ferroportina (impedindo o uso de Fe por bactérias patogênicas). Há, por dando,
diminuição da absorção de Fe *NÃO É NECESSARIAMENTE
FERRODEFICIÊNCIA.
Idosos.
Alimentação: veganismo
Câncer de colo direito (em idosos, solicitar colonoscopia e endoscopia)
EXAMES LABORATORIAIS
 Hemograma: ↓ Ht e Hb
 Ferritina e hemossiderina: 50 – 200 (mulheres) / 300 (homens). (↓)
 Transferrina (↑) e IS Fe (↓) (quanto de Fe está saturando a
transferrina, geralmente 33%, <17% é insuficiente)
Resumo:
↓ Ferritina sérica e do PERLS da medula óssea  ↑ transferrina sérica  ↓ IS
Fe/transferrina  ↓ Fe e acentuação da diminuição do IS  ↓ suprimento de Fe
para renovação eritrocitária (deseritropoese ferropênica com hipocromia e
microcitose)  Anemia ferropriva (último estágio da ferrodeficiência).

Eritropoese com
ferrodeficiência.
Anemia ferropriva:
anemia (↓ Ht e Hb),
hipocromia (↓ HCM),
microcitose(↓ VCM),
anisocitose (↑RDW), poiquilocitose (Cigar cells)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Deficiência de B12 ou folato = ↓ timidilato e metionina, ↑ homocisteína e

uridilato.
Assincronismo maturativo: núcleo imaturo e citoplasma preservado
(megaloblastose).
Sinais clínicos: despapilificação da língua, icterícia (assincronismo
maturativo).
↓ B12 = parestesia, paresia, alteração esfincteriana, impotência
↓ Folato = demência.
Achados laboratoriais

MIELOGRAMA = Hematopoese ineficaz

 Hipercelularidade em medula
 Temp-Kabraun: metamielócito gigante por perda de divisão celular
 Célula de ferrata: núcleo grande e coloração diferenciada.
 Megacariócitos de formato irregular.

HEMOGRAMA:
  Macrocitose, macrovalocitose, poiquil ocitose, anisocitose, polilobocitose
(achado mais específico e precoce).
 ↑ VCM e RDW, DHL e BI (metabolização aumentada de hemoglobina).
 Neutropenia
 Trombocitopenia
 Macrovalocitose: eritrócitos grandes e ovais, sem o halo central
característico
 Corpúsculos de Howell-Jolly  restos nucleares dentro de eritrócitos
(imagem)
Causas: além da anemia megaloblástica, esplenectomia e anemia
falciforme.

CONSIDERAÇÕES
Causas: ingesta inadequada, aumento da demanda (gestação, lactente,
hemólise, neoplasias)
Má-absorção: folato é absorvido no jejuno (doença jejunal, Síndrome do
Intestino Curto), vitamina B12 é metabolizada no estômago e absorvida no íleo
(gastrectomia, hipocloridria, doença ileal ou ressecção, Síndrome da Alça
Cega).
Medicamentos: folato é influenciado por anticonvulsivantes,
anticoncepcionais, álcool e metrotrexato; B12 por metiformina.
Dosagem de metabólitos
↓ B12 = ↑ homocisteína e ácido malônico e ↓ succinil-coA
↓ Folato = ↑ homocisteína
Logo, considerar deficiência de folato somente se for comprovado o
aumento isolado de homocisteína.

MICROBIOLOGIA

IDENTIFICAÇÃO DE AGENTE ETIOLÓGICO

Conduta: rastreio de sintomas  solicitação de exame  escolha de material
clínico.
Exames executados pelo próprio médico: líquor, neurograma,
neurocultura.
Fatores que influenciam no resultado: exame solicitado, coleta e transporte
(não demorar), flora do organismo (pele, TGI, mucosa nasal, uretra, bexiga,
rim, pulmão), tratamento prévio da cultura com antibiótico.

Amostras
QUALITATIVAS: delimita se presente ou não.
Colprocultura (Salmonella, Shigella, E.coli), líquor, líquido
brônquico, líquido ascíticp, hemograma.
QUANTITATIVAS: quantifica a colônia, (resultado por
mL).
Escarro, urocultura, secreção traqueal?

Competências do microbiologista
i. Isolar e identificar corretamente o microorganismo.
ii. Vigilância de novos microorganismos
iii. Verificar sensibilidade de acordo com o germe isolado e material
clínico
iv. Relatório anual/trimestral ou semestral de susceptibilidade geral dos
microorganismos.
v. Controle interno e externo do laboratório
vi. Reconhecer fenótipos de resistência
ESBL  beta-lactamase de espectro ampliado
VISA  Staphylococcus aureus com resistência à vancomicina
MRSA  Staphylococcus aureus com resistência à mixilina
MBL  metalo-octamatase
KPC  Klebsiella pneumonii carbapenemase

Classificação das bactérias

a) GRAM
G+  parede mais espessa, retendo corante. Uso de antibióticos com atuação
na parede.
G-  parede fina, não retém. Corante interno. Uso de antibióticos que atuam
na síntese proteica.

b) COCOSBACILOS:
G-: Moraxella catarrhalis (pneumonia), Acinetobacter

c) Atípicas
Mycoplasma, Chlamydia trachomatis (uterite, vaginose pulmonar),
Rickettsia rickettsi.
BAAR  tuberculose (bacilo de Kosh), Hansen).

BIOQUÍMICA
a) Fermentadoras de glicose: todas, exceto ...
b) Não fermentadoras: Pseudomonas aeruginosa e acinetobacter
(multirresistentes).
RESPIRAÇÃO
Aeróbios
Anaeróbios
GRAM + GRAM -
BACILOS Clostridium, Bacterioides
Actinomyces,
bifidobacter, eubacter,
propionibacter
COCOS Peptococcus

Classificação dos fungos

a) Leveduriforme: gram +. Candida albicans, não-albicans (auries, p.ex.).
Infectam crianças, imunossuprimidos e idosos (dentadura); Criptococcus
(neurocriptos, “da pomba”).
b) Filamentoso: gram +. Aspergillus.
c) Dimórfico: Paracoccus (crescimento lento, atinge rosto e pulmões).

Método manual de identificação

Método automatizado
Coleta  semeadura  diluição da coluna em escala  tubo de ensaio 
cartão de identificação  computador cruza as provas.
VITEK 2  64 provas (24h e 37ºC).

ANTIBIOGRAMA – determina sensibilidade

a) Método de difusão
Discos de papel-filtro impregnados com concentração padrão de
antibiótico, colocados na superfície de ágar com suspensão padronizada
 de bactéria. Medição do halo de inibição define se bactéria é sensível,
resistente ou de sensibilidade intermediária à determinado antibiótico.
Kirby-Bauer (principal)
Semeadura  disco de antibiótico (mensura diâmetros).
E-test (diluições diferentes ao longo da fita).
CIM  inibe 90% das bactérias  elipse
b) Método de diluição
Diluições do antibiótico são incorporadas ao meio de caldo ou ágar, o
qual é inoculado com o organismo em teste.
MIC: menor concentração que inibe o crescimento na incubação de 12h.
Microdiluição  padrão-ouro (pesquisa)
Resultado automatizado: teste de SenssVitek1
Macrodiluição  tubo
c) PCR em tempo real
d) Maldif-TOF
Deionização matriz assistida a laser.
Explosão de bactéria  espectrometria de massa (↑ P ↓ d voo e t)
I. Preparo: ácido trifluoroacético
II. Ionização
III. Análise de tempo de vôo
IV. Detecção: eletroforese de partículas de bactérias. Software cruza
os dados.

SÍNDROME URINÁRIA
Epidemiologia:
Até um ano  M > F (maior refluxo urinário)
1 – 50 anos  M < F (uretra mais curta – menos flora natural – e
proximidade entre vagina e uretra).
A partir dos 50 anos  aproximadamente semelhante (Hiperplasia
prostática)
Vias de contaminação:
a) Ascendente: mais frequente.
Agentes: enterobactérias (E. coli, Klebsiella, Protheus, Serratia)
b) Sonda vesical
c) Hematogênica: Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis
d) Linfática
Classificação
ALTA BAIXA
Pielonefrite – grave, evolui para Cistite – bexiga
sepse. E. coli e Staphylococcus Uretrite – associada a DST
aureus (Neisseria gonorrgoaea, Chlamydia)
Ureterite – raramente pura. = cistite de lua-de-mel
Prostatite e epididimite
Febre, dor lombar, taquicardia, mal Disúria, polaciúria (inflamação do m.
estar detrusor), hematúria
Urina I, urocultura, hemocultura, Urocultura e urina I
fração renal (ureia e creatinina),
proteína C-reativa

Critérios para sepse: SOFA (FR ≥22rpm; alteração mental; PAS ≤ 100mmHg)
Diferença sepse e choque séptico: no choque séptico, paciente não
responde à reposição volêmica,

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Orientações: jato médio (exclui S. epidermitidis, difteroides, Streptococcus
spp. e micobactérias) de primeira urina da manhã (estase de 3h), mínimo 1 mL,
higienização prévia e transporte em 1h.
Sonda vesical: clampear 30 minutos antes, desinfecção com álcool
70%, colher com seringa. Trocar o biofilme.
Crianças: urina em saco coletor.

URINA I
Análise química (5 mL)
Informações relevantes
 pH: alcalinização
 Nitrito: tempo-dependente (retenção de, no mínimo, 3h). Refere-se a
bactérias gram-negativas (exceto Pseudomonas)
 Leucócito-esterase: rompimento de leucócitos
UROCULTURA
 10-100.000 = duvidosa
 Mais de 100.000 = POSITIVA.
 Conduta: definir etiologia, teste de sensibilidade e exame microscópico
direto (Gramm).
SEDIMENTOSCOPIA
Leucócitos, bactérias, fungos e hemácias.

CLASSIFICAÇÃO quanto à ocorrência

Esporádica: ≤ 1 ITU/6 meses ou ≤ 2 ITU/ano
Recorrente: ≥ 2 ITU/6 meses ou ≥ 3 ITU/ano
Complicada ou não complicada.

Cultura de micobactérias (tuberculose renal).

❖ Geralmente assintomático: febrícula.
❖ Não desprezar o 1º jato (3 amostras)
❖ Frasco estéril (40 mL)
❖ Encaminhar até 12h
❖ Resultado QUALITATIVO (60 dias).
❖ Outros exames: urina I, detectando hematúria persistente sem cálculo.

SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS
IVAS IVAI
Amidalite, faringite, sinusite Pneumonia, bronquite, pleurite.

Flora natural: Staphylococcus spp., Streptococcus viridans, Moraxella

catarrhalis, Haemophilus haemolyticus, difteroides, pneumococos, levedura
(Candida spp.), vírus, Neisseria spp.
PNEUMONIA
Etiologia
Comunitária: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycoplasma, Chlamydia, Legionella
Hospitalares: Pseudomonas, Staphylococcus aureus

AMOSTRAS
1. Orofaringe: swab, busca por Candida albicans (cultura e Gram).
2. Tonsilas palatinas (amidalite): swab.
o Streptococcus beta-hemolíticos dos grupos A, C, G e F.
o 15% - S. pyogenes (grupo A)  100% S à penicilina.
o Complicações: artrite reumática, glomerulonefrite, endocardite,
abscesso peritonsilar, febre reumática, escarlatina.
o 70% viral.
3. Seios paranasais: coleta e cultura. Punção por aspiração através do
óstio nasal. Aplicar vasoconstritor.
o Agentes: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, anaeróbios.
4. Escarro (SEMI QTT): Haemophilus influenzae.
o Classificação:
o Grau 1: ≥ 25 células epiteliais e ≤ 10 leucócitos. Devolver, nova
coleta.
o Grau 5: < 10 células epiteliais e ≥ 25 leucócitos. Coleta correta.
o Tuberculose pulmonar (investigação): 3 amostras pela manhã
em dias consecutivos  coloração por Ziehl-Neelsel.
5. Lavado brônquico alveolar (QTT): pneumonia não responsiva.
o Positivo: ≥ 100. 000 UFC/mL.
6. Secreção traqueal (QTT): aspiração com assepsia.
Mínimo 1mL.
Positivo: > 1mi/mL.
Conduta: raio X de tórax, hemograma, proteína C-reativa.
Pneumonia
PADRÃO-OURO: lavado brônquico.
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS: escarro > cultura de secreção traqueal >
lavado brônquico. Hemocultura.
Derrame pleural
Líquido pleural (QLT).
Agentes: Legionella (antígenos urinários, saprofítica), Cryptococcus
neoformans (hemocultura) ou escarro/lavado.