PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit
inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV)
dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang
penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua
ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik
dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan
cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ;
perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke
organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat
juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri.
Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi
vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan
peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Presipitasi

Peningkatan regangan miokard

↓
Hipertropi
↓
Penurunan kontraksi jantung
Pe↑an tekanan pengisisn ventrikel ↓
penurunan kardiak output
Pe↑an proload ↓

neurohormonal

bekerja Pe↑an afterload

retensi cairan dan Na vasokontriksi pembuluh darah

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

 Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
 Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
 Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
 Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan
oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

 dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
 peningkatan tekanan vena jugularis
 ronkhi basah dan nyaring
 kardiomegali
 edema paru akut
 irama S3
 peningkatan tekanan vena
 refluk hepatojugular
Criteria minor:
 edema pergelangan kaki
 batuk malam hari
 dipsnea de’effort
 hepatomegali
 effuse pleura
 takikardia

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk
disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard,
aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

J. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1 Penurunan kardiak NOC: Cardiac care: akut

output b.d infark Setelah dilakukan - Evaluasi adanya nyeri - Adanya nyeri
miokardium intervensi dada menunjukkan
keperawatan pada ketidakadekuatan
klien selama 5x24 jam suplai darah ke
- Klien dapat memiliki jantung
pompa jantung efektif, - Auskultasi suara - Masih adanya
- status sirkulasi, jantung irama gallop,
perfusi jaringan & - Evaluasi adanya krackels, takikardi
status tanda vital yang krackels mengindikasikan
normal. gagal jantung
 Kriteria Hasil: - Gangguan dalan
- menunjukkan kardiak SSP mungkin
output adekuat yang - Monitor status berhubungan
ditunjukkan dg TD, neurology dengan
nadi, ritme normal, penurunan curah
nadi perifer kuat, jantung
melakukan aktivitas - Pengeluaran urine
tanpa dipsnea dan - Monitor intake/output, kurang dari 30
nyeri urine output ml/jam
- bebas dari efek menunjukkan↓cur
samping obat yang ah jantung
digunakan - Ciptakan lingkungan
yang kondusif untuk
istirahat

cirkulatory care; - Munculnya tanda

- evaluasi nadi dan gagal jantung,
edema perifer menunjukkan↓kar
- monitor kulit dan diak output
ekstrimitas
- monitor tanda-tanda
vital
- pindah posisi klien
setiap 2 jam jika
diperlukan
- ajarkan ROM selama
bedrest
- monitor pemenuhan
cairan

2 Intoleransi aktivitas Klien dapat 1. Menentukan penyebab Menentukan

B.d menoleransi aktivitas intoleransi penyebab dapat
ketidakseimbangan & melakukan ADL dgn aktivitas&menentukan membantu
suplai & kebutuhan baik apakah penyebab dari menentukan
O2 Kriteria Hasil: fisik, psikis/motivasi intoleransi
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik dgn TD, 2. Kaji kesesuaian
HR, RR yang sesuai aktivitas&istirahat klien
 Warna kulit sehari-hari Terlalu lama
normal,hangat&kering bedrest dapat
 Memverbalisasikan 3. ↑ aktivitas secara memberi
pentingnya aktivitas bertahap, biarkan klien kontribusi pada
secara bertahap berpartisipasi dapat intoleransi
 Mengekspresikan perubahan posisi, aktivitas
pengertian pentingnya berpindah&perawatan
keseimbangan latihan diri Peningkatan
& istirahat aktivitas
 ↑toleransi aktivitas 4. Pastikan klien membantu
mengubah posisi mempertahankan
secara bertahap. kekuatan otot,
Monitor gejala tonus
intoleransi aktivitas
Bedrest dalam
5. Ketika membantu klien posisi supinasi
berdiri, observasi menyebabkan
gejala intoleransi spt volume
mual, pucat, pusing, plasma→hipotensi
gangguan postural &
kesadaran&tanda vital syncope

6. Lakukan latihan ROM TV & HR respon

jika klien tidak dapat terhadap ortostatis
 menoleransi aktivitas sangat beragam

Ketidakaktifan
berkontribusi
terhadap kekuatan
otot & struktur
sendi

3 Pola nafas tidak NOC: Respiratory

efektif b.d. Setelah dilakukan monitoring: Mengetahui
kelemahan asuhan keperawatan - monitor rata-rata keefektifan
selama 5x 24 jam, irama, kedalaman dan pernafasan
pola nafas pasien usaha untuk bernafas.
menjadi efektif. - Catat gerakan dada, Untuk mengetahui
Criteria hasil: lihat kesimetrisan, penggunaan otot
 menunjukkan pola penggunaan otot bantu pernafasan
nafas yang efektif Bantu dan retraksi
tanpa adanya sesak dinding dada. Mengetahui
nafas - Monitor suara nafas penyebab nafas
- Monitor kelemahan tidak efektif
otot diafragma
- Catat omset,
karakteristik dan durasi
batuk
- Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan volume NOC: Fluit manajemen:

cairan b.d. Setelah dilakukan - Monitor status hidrasi
gangguan tindakan keperawatan 9kelembaban
mekanisme selama 5 haripasien membran mukosa,
regulasi mengalami nadi adekuat)
keseimbangan cairan - Monitor tnada vital
dan elektrolit. - Monitor adanya
Kriteria hasil: indikasi
- Bebas dari edema overload/retraksi
anasarka, efusi - Kaji daerah edema
- Suara paru bersih jika ada
- Co, tanda vital dalam
batas normal Fluit monitoring:
- Monitor intake/output
cairan
- Monitor serum
albumin dan protein
total
- Monitor RR, HR
- Monitor turgor kulit
dan adanya kehausan
- Monitor warna,
kualitas dan BJ urine
5 Resiko infeksi b.d.
tindakan invasive Kontrol infeksi dan Daerah ini
kontrol resiko, setelah
NIC: merupakan port
diberikan perawatan Perawatan de entry kuman
selama 3x24 jam tidak luka (incision
terjadi infeksi 1. Penanda proses
sekunder dg:
site care) infeksi
Indikator: 2. Menghindari infeksi
Bebas dari tanda-tanda Aktifitas:
infeksi 1.Amati luka dari tanda2
Angka leukosit normal infeksi (flebitis)
Ps mengatakan tahu 2.Lakukan perawatan
area insersi dengan
tentang tanda-tanda tehnik aseptic dan3. Mencegah infeksi
dan gejala infeksi gunakan kassa steril
untuk merawat dan
menutup luka 4. Mempercepat
3.Anjurkan pada ps untuk penyembuhan
melaporkan dan
mengenali tanda-tanda
infeksi
4.Kelola th/ sesuai
program

NIC: proteksi
infeksi:
Proteksi diri dari
1. monitor tanda dan infeksi
gejala infeksi
2. Pantau hasil
laboratorium
3. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan
infeksi
4. monitor VS

1. Mencegah infeksi
sekunder
NIC: Kontrol 2. Mencegah INOS
infeksi
3. Meningkatkan daya
1.Ajarkan tehnik mencuci tahan tubuh
tangan 4. Membantu
2.Ajarkan tanda-tanda relaksasi dan
infeksi membantu
3.instruksikan pada proteksi infeksi
dokter bila ada tanda 5. Mencegah tjdnya
infeksi infeksi
6. Meningkatkan
pengetahuan ps

NIC: Kontrol
infeksi

Aktifitas:
1. Batasi
pengunjung

2. Cuci tangan
sebelum dan sesudah
merawat ps
3. Tingkatkan
masukan gizi yang
cukup
4. Anjurkan
istirahat cukup

5. Pastikan
penanganan aseptic
daerah IV
6. Berikan PEN-
KES tentang risk
infeksi
 6 Kurang
pengetahuan
NOC: NIC:
tentang penyakit Pengetahuan Pengetahuan Mempermudah
dan tentang penyakit dalam
pengobatannya memberikan
b.d. kurangnya
penyakit, penjelasan pada
sumber informasi setelah Aktifitas:
klien
1. Kaji pengetahuan klien
diberikan tentang penyakitnya
Meningkatan

penjelasan 2. Jelaskan tentang pengetahuan dan

mengurangi
selama 2 x proses penyakit (tanda
cemas
dan gejala), identifikasi
pasien kemungkinan
mengerti penyebab. Jelaskan
Mempermudah
proses kondisi tentangklien
intervensi
penyakitnya
3. Jelaskan tentang
dan Program program pengobatan Mencegah
keparahan
perawatan dan alternatif
penyakit
serta Therapi pengobantan
yg diberikan 4. Diskusikan perubahan
Memberi
dg: gaya hidup yang
gambaran tentang
mungkin digunakan
pilihan terapi yang
untuk mencegah
Indikator: bisa digunakan
komplikasi
Pasien mampu: Membantu proses
 Menjelaskan kembali penyembuhan
5. Diskusikan tentang
tentang penyakit,
terapi dan pilihannya
 Mengenal kebutuhan
perawatan dan Mencegah
6. Eksplorasi
pengobatan tanpa kekambuhan
kemungkinan sumber
cemas kembali
yang bisa digunakan/
Mereviw
mendukung

7. instruksikan kapan
harus ke pelayanan

8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien
tentang penyakit,
prosedur perawatan
dan pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC, Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available at: www.Us.Elsevierhealth.com

Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem kardiovaskuler.html