Trastornos hídricos y hemodinámicos

 Edema:
o Es un aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos
o Un aumento patológico de líquido en las cavidades corporales se llama hidrotórax,
hidropericardio o hidroperitoneo (ascitis).
o Anasarca: edema generalizado grave con tumefacción subcutánea difusa
o Trasudado: edema secundario a un incremento de la presión hidrostática o una reducción de las
proteínas plasmáticas es típicamente un líquido con escasas proteínas
 Se encuentra en pacientes con IC, IR, IH y algunos tipos de malnutrición
o Causas no inflamatorias de edema:
 Aumento de la presión hidrostática:
 Un incrementos regional de la presión hidrostática se pueden deber a una
alteración focal del retorno venoso, aunque un aumento generalizado de la presión
venosa produce un edema sistémica
o Trombosis venosa, insuficiencia cardiaca congestiva
 Reducción de la presión osmótica del plasma:
 Principalmente cuando la albúmina no se sintetiza en cantidades adecuadas o se
pierde en la circulación.
o Hepatopatías graves como cirrosis o malnutrición proteica
o Síndrome nefrótico con albuminuria
 En ambos casos, la disminución de la presión osmótica determina un
desplazamiento neto de líquido hacia los tejidos intersticiales, con la
contracción del volumen plasmático.
 El sistema RAAS no consigue corregir la deficiencia de proteínas
 Retención de sodio y agua:
 El aumento de retención de sodio con el aumento de retención obligada de agua,
provoca un aumento de la presión hidrostática y una reducción de la presión
coloidosmótica por dilución.
o Función renal alterada, nefropatías renales primarias
o La ICC mantiene activado el sistema RAAS
La restricción de sal, los diuréticos y los antagonistas de la aldosterona son también
útiles en el tratamiento del edema generalizado de otras causas.
 Obstrucción linfática:
 Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, típicamente
localizado
o Inflamación, neoplasia, posquirúrgica o posradiación

o Morfología:
 Edema a nivel macroscópico
 A nivel microscópico se caracteriza por un aclaramiento con separación de la MEC y sutil
edema celular
 La distribución depende de la gravedad y se denomina edema declive, se observa en
las piernas con el paciente de pie o el sacro cuando está tumbado
 La presión con los dedos encima de un tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido
intersticial y deja una depresión, signo llamada edema con fóvea
 Un edema generalizado (anasarca) secundario a una disfunción renal, se manifiesta
 inicialmente en tejido conjuntivo laxo
 P.ej: en párpados (edema periorbitario)
 Un edemapulmonar contiene una mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados
 Microscópicamente hay congestión capilar, aumento del líquido en el
intersticio, encontramos macrófagos cargados con hemosiderina en los
capilares pulmonares como en el espacio intraalveolar.
 Un edema cerebral se observa tumefacto, con estrechamiento de las cisuras y posible
herniación (extrusión) de la sustancia cerebral a través del agujero occipital
 Microscópicamente se observa degeneración hidrópica generalizada
o Consecuencias clínicas:
 El edema en los tejidos subcutáneos indica una posible enfermedad cardíaca o renal de base, sin
embargo, cuando es importante puede alterar la cicatrización y resolución de heridas e
infecciones.
 En un edema pulmonar, se acumula liquido en los tabiques alveolares pericapilares
dificultando la difusión de oxigeno, y la existencia de liquido crea un ambiente favorable
para la proliferación bacteriana.
 Un edema cerebral intento puede producir extrusión de la sustancia cerebral a través del
agujero occipital o comprimir el aporte vascular del tronco del encéfalo.
 Hiperemia y congestión:
o Es un proceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre.
 El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los vasos con sangre
oxigenada.
o En comparación, la congestión es un proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido,
por insuficiencia u obstrucción.
 El tejido afectado adopta un color rojo-azulado mate (cianosis) por estasis de
eritrocitos y acumulación de hemoglobina desoxigenada
 Con el incremento de presión y volumen, causa edema
 La falta de flujo ocasiona hipoxia, que puede dar lugar a lesiones tisulares isquémicas y
cicatrización.
 La acumulación de eritrocitos puede dar lugar a hemosiderófagos
o Morfología:
 La congestión pulmonar aguda muestra capilares alveolares ingurgitados, asociados a edema
de los tabiques alveolares y hemorragia intraalveolar focal
 En la congestión pulmonar crónica los tabiques aparecen engrosados y fibrosos, se
reconocen hemosiderófagos (células de la insuficiencia cardíaca)
 En la congestión hepática aguda la vena central y los sinusoides aparecen distendidos, los
hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia y los periportales pueden desarrollar
cambio graso.
  En la congestión hepática crónica las regiones centrolobulillares son color pardo-rojizas por la
muerte celular, hay hemorragia centrolobulillar, hemosiderófagos y degeneración de los
hepatocitos.
 Hemorragia:
o Extravasación de sangre hacia el espacio extravascular
 Puede ser secundario a una rotura de un vaso de gran calibre, debido a una lesión vascular
(traumatismo, aterosclerosis o erosión de la pared)
 Se puede observar en condiciones de congestión crónica
o Puede mostrar distintos patrones:
 Externa o contenida dentro de un tejido (hematoma)
 Hemorragias diminutas de 1-2mm en la piel, mucosas o serosa se denomina petequias
 Hemorragias >3mm se llama púrpura
 Hematomas subcutáneos más extensos >2cm se denominan equimosis. Los hematíes de estas
lesiones se degradan y fagocitan por los macrófagos, la hemoglobina (rojo- azulado) se
convierte en bilirrubina (azul-verdoso) y al final en hemosiderina (pardo- amarillento)
 Se denomina según la localización (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,
hemartrosis).
o La importancia clínica depende de la velocidad y el volumen de perdida de sangre.
 Pérdidas importantes pueden causar un shock hemorrágico hipovolémico
 La localización también es importante
 Una hemorragia produce una pérdida neta de hierro y puede ocasionar anemia
 Hemostasia y trombosis:
o La hemostasia es el proceso regulado que mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos,
pero permite la formación de coágulos en caso de hemorragia.
 Acontecimientos normales tras una lesión vascular:
1 .Vasoconstricción mediada por endotelina
2. Adherencia y activación plaquetaria por la MEC subendotelial expuesta
(hemostasia primaria) mediada por el factor von Willebrand (vWF)

o La activación determina un cambio estructural de discos redondeados a

láminas planas de gran superficie
o Se induce la liberación de gránulos que contienen principalmente
adenosina difosfato (ADP) y tromboxano A2 (TxA2), ambos producen una
mayor agregación plaquetaria
3. Se produce factor III tisular (tromboplastina) por las células endoteliales. Actúa
como iniciador de la cascada de la coagulación que culmina en la generación de
trombina. La trombina degrada el fibrinógeno en fibrina, creando una trama de
fibrina y reclutando mas plaquetas (hemostasia secundaria)
4. La fibrina y el agregado plaquetario forma el trombo o coágulo.
5. Se activan mecanismos contrarreguladores como el activador tisular del
plasminógeno (t-PA) y trombomodulina para limitar el tapón hemostático
 Participación del endotelio en la cascada de la coagulación:
  En condiciones normales muestran propiedades antitrombóticas:
o Antiagregantes:
 Prostaciclina (PGI2) y NO que evitan la adherencia plaquetaria
 Adenosina difosfatasa que degrada el ADP
o Anticoagulantes:
 Trombomodulina, que se une a la trombina inhibiendo su
activación
 Inhibidor de lavíadel factor tisular (TFPI), que inhibe de forma
directa la actividad del factor tisular, VII y X
 Proteína C y S, que inactivan a los factores V y VIII
o Fibrinolíticas:
 Activador del plasminógeno de tipo tisular (t-PA), una
proteasa que degrada el plasminógeno para formar plasmina, que
libera a la fibrina para degradar los trombos.
 Pero tras una lesión (trauma, infección, citocinas, etc) desarrollan actividad
protrombótica:
o Efectos plaquetarios:
 Factor von Willebrand (vWF), cofactor para la unión de las
plaquetas a los elementos de la MEC expuestos en la lesión
o Efectos procoagulantes:
 Factor tisular: activador de la cascada de la coagulación,
sintetizado en respuesta a TNF e IL-1
o Efectos antifibrinolíticos:
 Inhibidores del activador del plasminógeno (PAI), que limita la
fibrinólisis y favorece la trombosis
 Participación de las plaquetas en la cascada de la coagulación:
 Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco
 Forman un tapón hemostático y aportan una superficie de adhesión para los
factores de la coagulación activados.
 Contiene dos tipos de granulos:
o Alfa: contienen P-selectinas, fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII,
PDGF y TGF-β
o Densos o delta: contienen ADP y ATP, Ca+, histamina, serotonina y
adrenalina
 Cuando las plaquetas entran en contacto con la MEC, sufre:
o Adhesión plaquetaria, mediada por el vWF
o Secreción de sus gránulos que condiciona la aparición de fosfolípidos con
carga negativa, que se unen al calcio y actúan como lugares para la nucleación
de la formación de complejos de factores de la coagulación
o Agregación plaquetaria, mediada por el tromboxano A2 (TxA2) y ADP, que
culmina en la formación del tapón hemostático primario.
 La trombina que se genera en la cascada de la coagulación
estabiliza el coagulo
  La contracción plaquetaria del citoesqueleto de las plaquetas, da
lugar a una masa de plaquetas fusionadas de forma irreversible,
que da lugar al tapón hemostático secundario
 En los tapones hemostáticos se encuentran también eritrocitos
y leucocitos, que contribuyen a la inflamación asociada a la
trombosis.
 Las prostaglandinas de origen endotelial (PGI2) inhiben la
agregación plaquetaria y es un vasodilatador potente (mismas
funciones que el NO); por el contrario, las prostaglandinas de
origen plaquetario (TxA2) activan la agregación plaquetaria y son
un vasoconstrictor.

 Cascada de la coagulación:
 Es una serie de conversiones enzimáticas que se amplifican; cada paso consiste en la
rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para dar lugar a una enzima
activada, hasta culminar en la formación de trombina.
 Cada reacccion comprende una enzima (factor activado), un sustrato (factor
inactivad) y un cofactor (acelerador).
o Estos componentes se ensamblan y mantienen unidos gracias a iones calcio
 Se divide en vía intrínseca (solo necesita la exposición del factor XII Hageman) y en la
vía extrínseca; la mas importante a nivel fisiológico que inicia con una lesión tisular y
se activa gracias al factor tisular (II tromboplastina)
 Tiempo de protrombina (TP): valora la función de las proteínas de la vía
extrínseca (VII, X, V,II y fibrinógeno) según el tiempo que tarda en formar un coagulo
de fibrina
 Tiempo de tromboplastina parcial (TTP): valora la función de las proteínas de la vía
intrínseca (XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno) según el tiempo que tarda en formar
un coagulo de fibrina
o El equivalente patológico de la hemostasia es la trombosis:
 Es un desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes, que provoca la
obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo
 Aumenta con la edad, sobrepeso, embarazo, puerperio y tabaquismo
o Implica la formación de un coágulo de sangre en los vasos intactos. Existen tres alteraciones primarias
que ocasionan la formación de trombos (triada de Virchow):
 Lesión endotelial:
 Especialmente riesgosas porque producen la formación de trombos en el corazón
y la circulación arterial, donde normalmente la velocidad de flujo impediría la
coagulación.
 No solo una lesión física que exponga la MEC induce trombos, tambien una
alteración en la sobreproducción de factores procoagulantes (factor tisular, PAI,
moléculas de adhesión plaquetaria) o una hipoproducción de factores
anticoagulantes (trombomodulina, PGI2, t-PA).
 o Secundarios a hipertensión, endotoxinas bacterianas, radiación,
toxinas del humo de tabaco, etc.
 Alteraciones del flujo normal de sangre:
 El flujo normal de la sangre es laminar, las plaquetas y otros elementos circulan por el
centro de la luz y están separadas dl endotelio por una capa de plasma que circula
mas lentamente. Por lo tanto:
o La turbulencia produce disfunciones o lesiones endoteliales porque
genera contracorrientes y bolsas de estasis locales.
 P.ej.: arritmias cardiacas
o La estasis es un factor importante en el desarrollo de trombos venosos
 Ambas interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entren en contacto
con el endotelio e impiden el lavado de los factores de la coagulación activados.
 Hipercoagulabilidad:
 Cualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la
trombosis; ya sea primario (genético) o secundario (adquirido).
o Mutaciones puntuales del gen del factor V
o Deficit de antitrombina III, PC o PS
o Fibrilación auricular
o Reposo prolongado en cama
o Daño tisular endotelial
o Consumo de tabaco
o Morfológicamente los trombos se pueden desarrollar en cualquier parte del sistema
cardiovascular. Una característica morfológica de estos son las:
 Lineas de Zahn: capas pálidas de plaquetas y de fibrina que alternan con capas mas oscuras,
ricas en eritrocitos. Su presencia puede distinguir la trombosis premortem de los posmortem.
Se encuentra principalmente en trombos arteriales.
o Los trombos arteriales crecen en dirección retrógrada desde el punto de unión
o Los trombos venosos se extienden en la dirección del flujo sanguíneo
o Tipos de trombos:
 Trombo blanco: compuesto de plaquetas y fibrina, con la presencia de líneas de Zahn, tiene
crecimiento retrógrado
 Trombo rojo: compuesto por hematíes, leucocitos y fibrina, es largo y se forma en dirección
al flujo, por lo que se puede desprender con facilidad. Se diferencia de uno postmortem, en
que los premortem son mas consistentes y claros.
 Trombo mixto: morfología de blanco y rojo
 Trombo hialino: formado por fibrina
 Trombos murales: se producen en las cavidades cardiacas o en la luz aoritca, se
producen por causa de estenosis, arritmias, miocardiopatía dilatada o infarto de
miocardio.
 Vegetaciones: trombos de las válvulas cardiacas, es una masa trombótica que se ocasiona
por bacterias u hongos adheridos a las válvulas lesionadas. Puede haber vegetaciones
esteriles en válvulas no infectadas en pacientes con hipercoagulabilidad
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o El trombo puede evolucionar de 4 maneras distintas:

 Propagación: sigue creciendo
 Disolución: fibrinólisis
 Embolización: se desprende y se convierte en embolo
 Organización y recanalización: se producen nuevos vasos a través de este
o Coagulación intravascular diseminada:
 Se debe a microtrombos generalizados de fibrina en la microcirculación
 Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa
 Se debe a una complicación de cualquier activación difusa de trombina
 Puede evolucionar a un consumo de plaquetas y factores de la coagulación
(coagulopatía de consumo) con una consecuente hemorragia
 Afecta principalmente a riñones y pulmones
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SINDROME NEFROTICO
Síndrome nefrótico es patagónica de mal renal (enfermedad) Es la asociación clínica
de los siguientes signos y síntomas:
 Proteinuria en el adulto > 3.5 g/día/ 1.73 m2
 Se acompaña hipoalbuminemia <3.5 g/dl (se tiene que tener los 2)
 Edema
 Hipercolesterolemia
 Lipiduria (estas no son estrictas para el diagnóstico)

La proteinuria nefrótica sin alteración en las manifestacones de Sx Nefrotico, tiene un significado a

las etiologías pero no necesariamente estará asociado con los múltiples problemas clínicos. Por
lo tanto Proteinuria nefrótica no es sinónimo de síndrome Nefrótico. Acostumbra a tener edemas.
Edemas: Vasos, corazón, riñón y hepático.
Edema: Este edema exuda (al poner el dedo este queda mojado). Edema diferente al secundario a
una insuficiencia cardiaca.
¿Cuál es la etiología del Sindrome Nefrotico? Glomerulonefritis primarias
(Exclusivamente al riñón)
o Nefropatía membranosa,
o nefropatía por cambios mínimos
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropatías secundarias:
Diabetes,
amiloidosis,
LES



La causa más frecuente de SN en el adulto es la nefropatía diabética, la causa más frecuente en niños es el
síndrome por cambios mínimos

La nefropatía membranosa es la glomerulopatia primara con más sx nefrótico más frecuente en adultos
blancos, mientras que en las Personas de Raza negra es Glomérulo esclerosis segmentaria y focal.

La albumina tiene limitada su filtración por el glomérulo por su tamaño y su carga eléctrica negativa. Como
recordaremos la barrera de filtración tiene 2 mecanismos para evitar el paso de proteínas 1) una barrera
por tamaño y 2) una barrera eléctrica negativa (cargas iguales se repelen).


Fisiopatología del a proteína en Sx nefrótico
Se Pierde la carga negativa por la fusión de podocitos y se rompe la pared capilar teniendo como
consecuencia que las moléculas pasen independientemente del tamaño y carga que estas
tengan.
Esto nos genera 2 tipos de filtración de proteínas dependiendo que se afecte si el Tamaño de
la red o la carga eléctrica:
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1) Proteínas selectiva: Perdida de carga (funcional), pero no de barrera por tamaño,

pasan moléculas de carga negativa pero pequeñas < 0.1 proteinuria selectiva ( Sx
nefrótico de cambios mínimos de los niños)
2) Proteína no selectiva : Perdida de carga y tamaño (Estructural) albumina y otras
proteínas Ig G >0.2 proteinuria no selectiva (relación entre albumina e Ig G, todas
las del adultos)

Hay 2 teorías la clásica y la más actual. Las 2 son verdad depende del caso clínico, del momento
y unas enfermedades se explican por esta teoría clásica o por la más actual. Esto cambia el
manejo.
FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA:

Aumento de la permeabilidad glomerular para la albumina, se afecta la barrera de la membrana

basal y aumenta la albumina y nos da albuminuria en el plasma hipoalbuminemia
Disminución presión oncotica del plasma Recambio de liquido a tercer espacio (intersticial)
hipovolemia  esto nos provoca un aumento de ADH, Un aumento de SRAA(sistema renina-
angiotensina aldosterona) y aumento del sistema autónomo simpático  Retención renal de
sodio y agua Mas edema.

SEGUNDA TEORIA: HIPERVOLEMIA

Lesión glomerular e intersticial  Hace un aumento de Na-K atpasa en el túbulo colector, una
resistencia el péptido natriurético atrial  retención renal primaria de Agua y sodio  Esto nos
lleva a un aumento del volumen sanguino aumenta la presiónAlteración de las fuerzas de
starling(aumento de presión hidrostática)  Edema

A diferencia de la primer teoría, aquí hay una supresión del SRAA Se diferencian en la
presión arterial y volumen.
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ARTEROESCLEROSIS

La arterioesclerosis es un término genérico que designa el endurecimiento y engrosamiento

de las paredes arteriales. La OMS la define como una combinación variable de cambios
en la íntima de las arterias que acumulan focalmente lípidos, HC complejos, sangre y
derivados de hematíes, tejido fibroso y calcio. Se considera un proceso inflamatorio.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una enfermedad degenerativa y metabólica, unida a la sociedad occidental: habito

sedentario, exceso de aporte de nutrientes y aumento de la esperanza de vida. Es
una de las causas principales de muerte en el mundo occidental, siendo la primera
causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres.

A nivel internacional, valorando únicamente a los países desarrollados la mortalidad

cardiovascular es mayor en países del Este (Rusia y Bulgaria) que han adoptado una
forma de vida occidental en poco tiempo. Se siguen de países nórdicos y anglosajones.
Los países menos afectados son los mediterráneos y Japón. Hay factores genéticos,
nutricionales y alimenticios que determinan que esto sea así. Últimamente se ha visto
que la cantidad de luz solar también es importante, esto es debido a la relación entre el
sol y la vitamina D.

Dentro de España las zonas más altas de enfermedad cardiovascular son Andalucía,
Murcia, Comunidad Valencia y Canarias. Las cifras de obesidad más elevadas coinciden
con los mayores porcentajes de obesidad. Le siguen Galicia y Baleares.

FACTORES DE RIESGO

La arterioesclerosis es una respuesta inflamatoria de la pared arterial ante la agresión

producida por diversos factores de riesgo. Estos agentes producen disfunción
endotelial. Entre los factores de riesgo podemos hablar de modificables y no
modificables:

 No modificables:
- Edad
- Sexo masculino
- Raza
- Antecedentes familiares
- Bajo peso al nacer

 Modificables:
- Dislipemia
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus.
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- Tabaquismo.
- Hipertrofia VI.
- Obesidad.
- Sedentarismo.

Estos a la vez pueden ser causales, condicionales o predisponentes:

- Causales o principales. Tienen una relación causar independiente, con una

asociación estadística fuerte. Relación causal independiente. Asociación
estadística fuerte y elevada prevalencia poblacional. Ej.: sexo masculino, edad
avanzada, tabaquismo, HA, colesterol total y LDL elevadas, colesterol HDL bajo y
diabetes mellitus.

- Condicionales. Tienen una relación causal independiente, con una asociación

estadística débil. Baja prevalencia poblacional. Ej.: triglicéridos elevados, LDL
pequeñas y densas, homocisteína elevada, lipoproteína elevada, factores
trombogénicos (fibrinógeno, PAI-1) y marcadores de inflamación (PCR).

- Predisponentes. Efecto mediado por los factores causales o condicionales.

Potencian los demás factores. Ej.: etnia, antecedentes familiares de ECV
prematura, obesidad* (aumento abdominal), sedentarismo, menopausia y
factores psicosociales.

El endotelio disfuncional desarrolla una respuesta defensiva. Las LDL del plasma pasan con
más facilidad al subendotelio, donde se modifican por oxidación. Las LDL inducen la
liberación, por parte de las CML, de citocinas que regulan la expresión de las moléculas
de adhesión, y también la liberación, por parte de las células endoteliales, de sustancias
quimiotáxicas par los monocitos. Así, el endotelio disfuncional expresa moléculas de
adhesión, facilitando la llegada de monocitos y linfocitos T. las LDL oxidadas son
captadas por los macrófagos (receptores scavenger). Su interacción con las LDL hace
que las fagociten y se carguen de ellas, generando la estrella grasa.

Cuando la agresión se repite se acumulan muchas CML en la íntima, y ellas junto con
proteínas de la matriz, macrófagos cargados de lípidos y linfocitos T forman la placa
fibrosa.

ETIOPATOGENIA

El desarrollo de la arterioesclerosis supone la aparición de cambios progresivos en la

estructura del vaso. La arteria es un tubo que tiene capas diferenciales: endotelio, capa
íntima, lámina media y adventicia. Cada una de estas esta forma por células diferentes.

Para la formación de placas de ateroma son necesarios tanto los glóbulos blancos
(macrófagos), LDL y glóbulos rojos. Los monocitos hacen diapédesis y comienzan a
introducirse en el interior del endotelio. El endotelio quiere que todo funcione
correctamente, es decir, quiere que la arteria este dilatada y que no haya coagulación,
para ello produce ciertas sustancias; además actúa como una barrera impidiendo que
ciertas sustancias entren a la capa intima. En el caso de que no funcionen
correctamente como una
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barrera la LDL se filtra y es oxidada por los macrófagos. El receptor Scravenger se

une a estás y se da la formación de las células espumosas. Estas células producen
factores quimiotácticos que atraen a las células musculares. Algunas de las cargas
de grasa se unen entre si que es incapaz de estar en el interior del macrófago, sino
que se lisa. Este contenido es inadecuado para estar en esa posición por lo que se
da una respuesta, que está mediada por colágeno además de células musculares
lisas. Este núcleo cada vez está más rodeado de células musculares lisas y
colágeno. Este núcleo presenta un núcleo lipídico y una capsula fibro-muscular;
está formada ya la placa de ateroma. Esta capsula puede romperse y liberarse
estas cantidades de grasa. Una vez en sangre un factor tisular que está en los
propios tejidos induce al trombo plaquetario.

La obstrucción se puede producir in situ si es muy grande el trombo o en otro sitio en

el caso de que sea pequeño y se desprenda (trombo dural).

Las infecciones, tanto de bacterias como virus pueden dañar el endotelio. Este
comienza a expresar moléculas de adhesión, por una parte la diapédesis y la
penetración de LDL. Si no hubiese LDL el proceso no avanzaría. A mayor LDL mayor
cantidad ingerida de estos por macrófagos que se hacen cada vez más espumosos.

La persona puede pasar años sin saber de la existencia de estos depósitos. Estas
manifestaciones son:

- Aneurisma aortico. Dilatación de la aorta, concretamente el

fragmento que pasa por el abdomen.
- Accidente cerebrovascular. Accidente vascular isquémica que lleva parejo
una hemorragia. La vertiente hemorrágica no tiene que ver con la
arterioresclerosis. No todos los accidentes cerebrales tienen que ver con
la arterioesclerosis.
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- Arteriopatía periférica. Poca irrigación a los miembros.

- Cardiopatía isquémica.

ESTRÍAS GRASAS

Se manifiesta en forma de placas amarillentas, lineales, ligeramente

elevadas y visibles macroscópicamente en la luz aórtica. A nivel
microscópico, están formadas por cúmulos subendoteliales de
células espumosas que son macrófagos emigrados desde la media y
llenos de lípidos que van acompañados de linfocitos T.

PLACAS FIBROSAS

Por transformación de las estrías grasas. Están compuestas por una capa densa
de CML, macrófagos, linfocitos T y tejido conectivo, que rodea una cantidad
variable de residuos celulares y lípidos intracelulares y extracelulares, entre
los que abunda el ácido linoleico.

Por lo general disminuyen la luz del vaso. existen placas pequeñas que presentan
un gran riesgo de ruptura o trombosis (placas vulnerables o inestables).

LESIONES COMPLICADAS

Pueden aparecer fisuras, hemorragias, calcificaciones y aneurismas.

- Fisuras. Las placas se rasgan o ulceran con frecuencia. Al cicatrizar

aumenta el grado de estenosis y la posibilidad de formar un trombo.

- Hemorragias. Pueden favorecer la aparición de trombos, liberar material

en forma de émbolos, desplazar ateromas y causar ulceraciones.

- Calcificaciones. Aumenta la rigidez vascular.

- Aneurismas. Los cambios favorecen la pérdida de elasticidad arterial.

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