UNIVERSIDAD NACIONAL DE

TRUJILLO

FISIOPATOLOGÍA

Carmen Marín

Formando Químico Farmacéuticos de calidad al servicio de la sociedad

Uribe, C; Dolor lumbar, una aproximación
general basada en la evidencia
El dolor lumbar se ha constituido en uno de los
problemas de salud pública más graves de la
actualidad.
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/
serial/v49n4/5-DOLOR%20LUMBAR.pdf
Covarrubias, A et al. Epidemiología del dolor crónico
en México.
Diversos autores han considerado al dolor crónico como un
problema de salud pública. Afecta del 25 al 29% de la
población general a nivel internacional
Se ha documentado una prevalencia entre el 8 y el 80%.
En la Unión Americana, el 17% de los pacientes atendidos
en los centros
de atención primaria presentan dolor crónico.
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2010/cma104e.pdf
OBJETIVO: Comprender los mecanismos fisiopatológicos de los trastornos neurológicos.

CONTENIDO

• Definición.
• Clases de dolor
• Características.
• Mecanismos del dolor patológico
 DEFINICIÓN.

Una experiencia emocional y sensorial desagradable que se asocia a daño

tisular real o potencial y que se describe en términos de dicho daño.
La Organización Mundial de la Salud (OMS)

DOLOR
Componentes

Sensoriales Espirituales

Fisiológicos Cognitivos Afectivos Conductuales

Directrices de la OMS sobre el tratamiento farmacológico del dolor persistente en niños con
enfermedades médicas
Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 202-206
 SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Clasificación En función de
Clasificación Clasificación
fisiopatológica la duración
etiológica anatómica
del dolor
 FIBRAS NERVIOSAS. Clasificación

Erlanger y Gasser Lloyd y Hunt

Sensoriales (aferentes) Solo Sensoriales (aferentes)

y Motoras (eferentes)

I, II, III, IV
A, B, y C
 SISTEMAS SENSORIALES

CLASIFI TIPO FIBRA EJEMPLO DIAMETRO VELOC.CONDUC MIELINIZAC.

CACION

A ALFA (Aα) Motoneurona α Más grande Más rápida SI

A Beta (Aβ) Tacto, presión Mediano Mediana Si

SENS
A gamma (Aγ) Motoneuronas γ Mediano Mediana Si
ORIAL
para husos
Y
musculares
MOT
ORA A Delta (Aδ) Tacto, presión, Pequeño Mediana Si
temperatura,
dolor rápido
B Nervios Pequeño Mediana Si
autónomos
preganglionares
C Dolor lento; Más pequeño Más lenta No
nervios
autonómicos
posganglionares,
olfato
 SISTEMAS SOLO SENSORIALES
CLASIFI TIPO FIBRA EJEMPLO DIAMETRO VELOC.CONDUC MIELINIZAC.
CACION

Ia Husos Más grande Más rápida SI

musculares
aferentes
SOLO Ib Aferentes de los Más grande Más rápida SI
SENS órganos
ORIAL tendinosos de
Golgi
II Aferentes Mediano Mediana Si
secundarios de
los husos
musculares :
Tacto, presión
III Tacto, presión, Pequeño Mediana Si
temperatura,
dolor rápido
IV Dolor, Más pequeño Más lenta No
temperatura,
olfato
 Mecanorreceptores,
fotorrececeptores,
quimiorreceptores,
termorreceptores,
nociceptores

Estimulos
Energía
electroquímica

Transducción sensorial
 Bradiquinina, PG, Sustancia P, K y H

Respuesta inflamatoria…
.Histamina

Nociceptores

Térmicos
(Mecánicos) Polimodales

Fibras Delta A, Fibras Delta C no mielinizadas :

mielinizadas: Dolor Estímulos mecánicos o químicos, y
agudo o punzante de calor o frío de alta intensidad..
Dolor, temperatura y tacto ligero

Fibras III ,
IV

Dolor
rápido:
Fibras
Adelta,
II,III

Dolor
lento:
Fibras C

Dolor
referido,
orígen
visceral

VIA
ASCENDENTE
MECANISMO TÁLAMO-CORTICAL: Sensación
dolorosa tiene 2 componentes:

- Discriminativo-sensorial: integrados a nivel del

complejo ventro-basal del tálamo y la corteza
somatosensorial.

-Afectivo: en núcleos talámicos mediales y zonas de

corteza ( incluso regiones prefrontales) y corteza
supraorbital.
MEDIADORES IMPLICADOS EN ACTIVACION Y
SENSIBILIZACION DE NOCICEPTORES
ESPECÍFICOS:

1) Sustancias químicas que excitan el dolor

químico: bradicinina, serotonina, histamina, ,
iones potasio, los hidrogeniones , la acetilcolina,
y enzimas proteolíticas . PG, LT : aumentan la
sensibilidad de terminaciones nerviosas del dolor (
no excitan directamente)

2) Neurotransmisores liberados de
terminaciones nerviosas sensoriales:
Sustancia P, el CGRP( péptido relacionado con el
gen de la calcitonina) , glutamato: se liberan
cerca vaso sanguíneo pequeño calibre, inducen
Vd y extravasación plasmática y edema.
VIAS DESCENDENTES INHIBITORIAS:
- Desde sustancia gris periacueductal ,
la formación reticular encefálica, bulbo
rostral ventromedial y tegumento pontino
dorsolateral láminas superficiales del
asta dorsal de médula.

. Mecanismos de modulación inhibitoria

situados a nivel periférico, espinal y
supraespinal

. Activados por estímulos Nociceptivos

TRANSMISORES: péptidos opioides,

alfa2 adrenérgico, colinérgico y
gabaérgico.
 SISTEMAS SENSORIALES .
Según Sherrington

Tipos de sensibilidad general

Sensibilidad exteroceptiva o Sensibilidad propioceptiva o

superficial (informa lo que profunda (informa posición
sucede en el exterior) y movimiento)

Dolor (Merkel) -Receptores

Temperatura (Krause Tacto Conciente Inconciente articulares
y Ruffini) (Meissner) (Ruffini y
Presión Paccini)
(Vater- - Receptores musculares:
Paccini) (Husos musculares y
órganos tendinosos de Golgi)
Dolor: Experiencia emocional y sensorial desplacentera asociada a
daño, potencial o actual de los tejidos (Merskey, 1986)

CLASIFICACIÓN

Según su duración Según su orígen

Agudo o Crónico Periférico o central

El dolor NOCICEPTIVO El dolor NEUROPATICO ; Resultado de una lesión y

es la consecuencia de una
lesión somática o visceral
alteración de la transmisión de la información
nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o
periférico. Un de sus características es la presencia de
alodinia, que 2 es la aparición de dolor frente a
estímulos que habitualmente no son dolorosos.

rápido o lento.
 El dolor es un signo de enfermedad
y un motivo frecuente de consulta;

Agudo Crónico

- Percepción 0,1 s después - Aparece u s o más de la lesión

del estímulo - Aumenta lentamente su intensidad,
- Menor a 6 meses de puede permanecer hasta por 1 mes
duración con lesión tisular de sanada la lesión aguda
- Desaparece cuando la - Duración mayor de 6 meses
causa termina - Persiste aún cuando la causa ha
- Es consecuencia de daño desaparecido
somático superficial - Dolor inútil
- Sinónimo de dolor - Destrucción de tejidos profundos
intenso, punzante, con mucho sufrimiento
eléctrico - No es tan localizado
- Ej pincharse un dedo, - Piel y tejidos profundos
quemadura eléctrica…. - Síndrome pulsátil, nauseoso,
crónico
- Ej. Enf crónicas cuya evolución es
en brotes

https://es.slideshare.net/meli1890/fisiologia-sensorial-2314862
 Dolor referido

https://es.slideshare.net/meli1890/fisiologia-sensorial-2314862
 NOXA NATURALEZA DEL DOLOR Tálamo: Activa la neurona
de tercer orden, y viaja a la
corteza somatosensorial, la
cual percibe el dolor.
: periostio, pared
arterial, dientes,
superficie articular,
bóveda craneana4
Detectadis

fibras C y fibras A δ;

Nociceptores cuerpos
(Fibras Cy fibras A δ; celulares

haz
ganglios de las espinotalam
raíces dorsales ico

NT activan asta dorsal de la

neurona de medula espinal.
2do órden
NT del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (PRGC)
 Fases del proceso del dolor : cuatro

1.Transducción: Las fibras nerviosas reconocen la señal de dolor o tejido dañado..

conversión del estímulo nocivo en energía

eléctrica a nivel nociceptivo.

transformación
 2, Transmisión

Fibras: A- Fibras C (lentas)

δ (rápidas) que causan el
Responsables del dolor secundario,
dolor inicial agudo sordo

1°
2° Neuronas de segundo orden
activadas; Estímulo doloroso
se propaga a varias estructuras
supra-medulares mediante
el tracto espinotalámico
ascendente.
 3, Modulación:

inhibir favorecer

ocurre a nivel nociceptivo H

Sustancia P
Serotonina
Bradicinina
Glutamato K
Histamina

CGRP Ach

PG
La modulación central puede tanto facilitar como inhibir el dolor.

4, Percepción: Se procesa en la región somato sensorial

de la corteza cerebral. Implica actividad
cerebral en otras regiones
 El estímulo doloroso se transmite a la médula espinal

•Las vías ascendentes transmiten el estímulo doloroso

a la corteza cerebral, al tálamo y a otras regiones del
daño tisular cerebro.

Liberación

dolor continuo

•Nociceptores periféricos los cuales se

activan mediante un estímulo doloroso.
prostaglandinas

•Las vías descendentes transmiten la modulación del

dolor a la periferia.
 CLASIFICACIÓN DE NOCICEPTORES

NOCICEPTORES CUTÁNEOS

se activan ante
estímulos intensos
Nociceptores C
amielínicos, con velocidades de
Nociceptores A- δ
conducción lenta. Se sitúan en
Situados en la dermis y epidermis.
la dermis y responden a
Son fibras mielínicas con
estímulos de tipo mecánico,
velocidades de conducción alta y
químico y térmico, y a las
sólo responden a estímulos
sustancias liberadas de daño
mecánicos.
tisular.
 CLASIFICACIÓN DE NOCICEPTORES

NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES

MUSCULARES
ARTICULARES

nociceptores A- δ responden
a contracciones mantenidas dos tipos de nociceptores y se sitúan en la
del músculo, y los de tipo C, cápsula articular, ligamentos, periostio y
responden a la presión, calor, grasa, pero no en el cartílago.
e isquemia muscular.

http://www.actualizarmiweb.com/sites/meamomecuido/index.php?IDM=15&IDN=99&alias=CUERPO%20-%20Biblioteca%20B%E1sica%20-%20Huesos
 CLASIFICACIÓN DE NOCICEPTORES
NOCICEPTORES VISCERALES

: La mayor parte son

fibras amielínicas.

ALTO UMBRAL
INESPECÍFICOS

Sólo responden a estímulos

nocivos intensos Pueden responder a estímulos inocuos o
nocivos

http://www.arydol.es/dolor-cronico-intenso.php
 NOXA NATURALEZA DEL DOLOR Tálamo: Activa la neurona
de tercer orden, y viaja a la
corteza somatosensorial, la
cual percibe el dolor.
: periostio, pared
arterial, dientes,
superficie articular,
bóveda craneana4
Detectadas

fibras C y fibras A δ;

Nociceptores cuerpos
(Fibras Cy fibras A δ; celulares

haz
ganglios de las espinotalam
raíces dorsales ico

NT activan asta dorsal de la

neurona de medula espinal.
2do órden
NT del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (PRGC)
 AFERENCIAS NOCICEPTIVAS AL SNC

. La sustancia gris está diferenciada en

diez láminas o capas (capas de Rexed).
Las fibras A- δ cutáneas terminan
fundamentalmente en las láminas I y V, y
las fibras tipo C terminan en la lámina II
(sustancia gelatinosa), y en menor
proporción en la lámina I y III

. Las fibras procedentes de los

nociceptores musculares y articulares
1° sinapsan en las láminas I, V yVI, y los
nociceptores viscerales de tipo C, en las
láminas I, V, y X.
VIAS ASCENDENTES:

lámina I (SNSimp)

Modulación inhibitoria del dolor

roduce vasodilatación, aumento de la

Modulación inhibitoria del dolor
permeabilidad
capilar y aumento de la producción y
liberación de mediadores
Factor de cc nervioso: Expresión génica, síntesis de
inflamatorios. sustancia P y CRRP.

Sustancia P, Produce vasodilatación,

aumento de la permeabilidad
Capilar, aumento de la producción y
liberación de mediadores inflamatorios.

Oxído nítrico/GMPc , plasticidad, parece estar implicado en la

analgesia inducida por AINEs, opioides y anestésicos locales Histamina: vasodilatación y edema.
 MODULACIÓN INHIBITORIA DE LA NOCICEPCION

Mx se encuentran en el asta dorsal medular, estando constituidos por neuronas

intrínsecas espinales inhibitorias y por fibras descendentes de origen supraespinal

Ffibras A y C NEUROQUIMICA

Péptido relacionado con el gen de la

glutamato calcitonina o CGRP

Lib NT
Sustancia P, sistemas inhibitorios excita
despolarización de las neuronas de torios
segundo orden, transmitiéndose la
información hacia los centros
superiores. NT y receptores

- los opioides - el  adrenérgico

- el colinérgico - el gabérgico

Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso y parecen actuar sinérgicamente con el sistema
excitatorio.
 INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS EN EL ASTA
DORSAL DE LA MEDULA ESPINAL:

óxido nítrico
NT Presinápticos
prostraglandinas

NMDA y AMPA

glutamato

sustancia P NT Postsinápticos
1° ( lento) Actúan en sus receptores:
Liberación NT
Excitatorios CGRP
(lento)
 ESTRUCTURAS CEREBRALES INVOLUCRADAS EN EL PROCESAMIENTO Y
PERCEPCIÓN DEL DOLOR

•La corteza cerebral es la

parte del cerebro en la que
se produce la percepción
del estímulo doloroso.
•.
 ESTRUCTURAS CEREBRALES INVOLUCRADAS EN EL PROCESAMIENTO Y
PERCEPCIÓN DEL DOLOR

La sustancia gris periacueductal (SGP; también llamada "sustancia gris central") es la

sustancia gris del mesencéfalo, que se encuentra alrededor del acueducto mesencefálico.
Interviene en la modulación descendente del dolor y en la conducta de defensa.

•El tálamo es una parte simétrica del cerebro.

Constituye la parte principal del diencéfalo. Actúa
como estación de transmisión y envío de señales a
distintas áreas del cerebro, incluida la corteza cerebral.

•El sistema límbico es un centro de regulación

del umbral del dolor y de las
reacciones emocionales.
 Procesamiento en los niveles superiores del SNC

Liberación de endorfinas desde

la hipófisis
Hipo
tála
mo

Formación
reticular

Bulbo

Dolor
Dolor Dolor
leve. severo(causa
(Aume inconsciencia)
nta cc)
Respuestas CV y resp frente a
estímulos dolorosos.
 SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCION:

Inhibición de Estímulos de Alta Intensidad:

SEROTONINA: la vía descendentes inhibitorias más importante. La serotonina

induce una antinocicepción difusa y poco localizada, aunque dependiendo del
tipo de estímulo y del áres estimulada, pueden observarse respuestas
excitatorias. Así pues, los intentos analgésicos con agonistas
serotoninérgicos, suelen tener escasa eficacia.

NORADRENALINA: sus acciones antinociceptivas en el ámbito espinal

son mediadas preferentemente por receptores  -2, y a nivel supraespinal
participan tanto receptores  -2 como  -1.

PEPTIDOS OPIOIDES: la liberación de opioides endógenos activa las

vías descendentes inhibitorias y produce antinocicepciónespinal y
supraespinal.

ACETILCOLINA: la acetilcolina aumenta la latencia de los estímulos

dolorosos, acción que realiza a través de la activación de los receptores
muscarínicos.
SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCION:

Inhibición de Estímulos de Baja Intensidad:

ACIDO γ AMINOBUTIRICO (GABA): actúa sobre receptores

postsinápticos GABAa y GABAb, y produce una
hiperpolarización de la
 DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPATICO

El dolor nociceptivo. Dolor normal, aparece en todos los individuos y se produce por un daño
somático o visceral. Se origina por una lesión a nivel de piel, músculo, ligamentos,
articulaciones o huesos.
Dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada, y no suele acompañarse de reacciones
vegetativas (náuseas, vómitos, diaforesis…).
El dolor visceral afecta a órganos internos, aunque no todas las vísceras son sensibles al
dolor.
Se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado.
Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo distante de la víscera que lo
origina (por ejemplo el dolor en la extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo
BULBO RAQUÍDEO Y
que se denomina dolor referido. PROTUBERANCIA

El dolor neuropático, llamado también anormal o patológico, aparece en una minoría

de individuos y es el resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso
Periférico o Central. El sistema nociceptivo se comporta de forma anormal, existiendo
una falta total de relación causal entre lesión tisular y dolor.
Una de sus características más típicas, patognomónica, es la existencia de alodinia:
aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos (así el roce
de las sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia post-herpética).
Son ejemplos de dolor neuropático las monoradiculopatías, la neuralgia del trigémino,
la neuralgia post-herpética, el dolor de miembro fantasma, el síndrome de dolor
regional complejo y distintas neuropatías periféricas.
 DOLOR COMO TRASTORNO SENSORIAL

CEFALEA

Rica inervación de la cabeza (Fibras nerviosas aferentes,

desde nervios trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres
nervios cervicales superiores)

BULBO RAQUÍDEO Y
PROTUBERANCIA
Ansiedad

Estructuras Deformación
Fibras nerviosas Estiramiento
extracerebrales
Sensibles al dolor Inflamación
Destrucción

Vasos sanguíneos y músculos

Intracraneano - extracraneano

CEFALEAS VASCULARES: Dilatación de uno o más ramas de la arteria carótida. Liberación de serotonina,
sustancia P, bradiquinina,histamina y PG.
CEFALEA POR CONTRACCION MUSCULAR: Liberación de sustancias vasoactivas; Lactato, serotonina,
bradiquinina, PG
 DOLOR COMO TRASTORNO SENSORIAL

DOLOR FACIAL ATIPICO

Dolor unilateral, parte inferior de la órbita, área maxilar, a

veces mandíbula inferior.

Duración de horas a
BULBO RAQUÍDEO Y
días, mayor en
PROTUBERANCIA
mujeres

CEFALEA POR CONTRACCION /TRACCION

Presencia de lesiones estructurales que afectan o inflaman las fibras

nerviosas sensibles al dolor en el interior o alrededor de la cabeza. Ej.
Artritis craneana, lesiones infecciosas o inflamatorias de la
leptomeninge, infecciones sinusales y dentales agudas, algunas
infecciones del oído.
 DOLOR COMO TRASTORNO SENSORIAL

NEURALGIA

Descargas espontáneas de los nervios craneanos. Dolor relámpago y

paroxístico en la zona de distribución del nervio involucrado: Trigémino,
glosofaríngeo, vago, e intermedio.

Dolor es desencadenado por un contacto facial leve, hablar

BULBO RAQUÍDEO Y
o cepillarse los dientes (trigémino) o al deglutir
PROTUBERANCIA
(glosofaríngeo)

DOLOR CERVICAL Y LUMBAR

Localizados o irradiados a las extremidades, representan uno de los

problemas más comunes en el ser humano.
La mayoría son transitorios y no amenazan la vida ni están asociados
con anormalidades patológicas evidentes.
 OTROS SíNDROMES DOLOROSOS

NEURALGIA POSTHERPéTICA

Dolor severo, quemante, prolongado. Propio de individuos mayores

DOLOR DEL MIEMBRO FANTASMA

Dolor crónico y severo que parece estar localizado en un miembro

BULBO RAQUÍDEO Y
amputado o completamente denervado. Es parecido al que tenía antes de la
PROTUBERANCIA
operación. Desaparece con el transcurso del tiempo

SíNDROMES DOLOROSOS MIOFASCIALES

Dolor originado en el músculo esquelético. Ejercicios inhabituales

provocan hipersensibilidad muscular.
BULBO RAQUÍDEO Y
PROTUBERANCIA
 BULBO RAQUÍDEO Y
PROTUBERANCIA

1. Una reducción en el umbral del dolor (alodinia).

2. Una respuesta exaltada al estimulo nocivo .(hiperalgesia).
3. Un aumento de la duración de la respuesta frente a una
estimulación breve (dolor persistente).
4. Una extensión del dolor y de la hiperalgesia a tejidos no
lesionados (dolor referido).
 Escalera analgésica de la OMS modificada

http://www.guiasalud.es/egpc/cuidadospaliativos/resumida/apartado04/control_sintomas02.html