Penggunaan Klinis Anestesi Lokal

Anestesi lokal digunakan dalam berbagai macam tindakan anestesi. Mungkin penggunaan klinis
paling sering dari anestesi lokal untuk anestesiologis pada anestesi regional dan analgesia.

Aplikasi topikal dari anestesi lokal pada jalan napas dan mata cukup menyediakan anestesia pada
tindakan yang menyakitkan dari anestetik minor dan prosedur bedah seperti intubasi trakea,
pemasangan kateter intravena atau punksi dural.

Penggunaan klinis umum yang lain dari anestesi lokal termasuk administrasi dari lidokain untuk
menumpulkan respon dari instrumentasi trakea dan untuk menekan disritmia jantung. Lidokain
intravena dan administrasi topikalnya telah digunakan dengan keberhasilan untuk menumpulkan
respon hemodinamik dari intubasi trakea dan ekstubasi. Lidokain intravena bisa efektif untuk
mengurangi sensitifitas jalan napas dari instrumentasi dengan menurunkan refleks jalan napas
dan penurunan fluks kalsium pada otot polos jalan napas. Lidokain intravena juga efektif untuk
melemahkan peningkatan tekanan intraokular, tekanan intrakranial, dan tekanan intra-abdomen
selama instrumentasi saluran napas. Lidokain intravena telah diakui dengan baik efek
antidisritmia jantung.

Pada akhirnya, lidokain intravena (1 sampai 5 mg/kg) merupakan analgesik efektif dan telah
digunakan untuk menangani postoperatif dan nyeri neuropati kronis.Kemampuan dari anestetik
lokal untuk memberikan efek analgesik sistemik pada bagian central dan perifer mungkin
sebagian menjelaskan kemampuan dari blok saraf tunggal untuk memberikan analgesia yang
tahan lama dari nyeri neuropati.
 Tabel. Profil Klinis Anestesi Lokal

Toksisitas Anestesi Lokal.

Toksisitas Sistem Saraf Pusat

Anestetik lokal bisa melintasi sawar darah otak, dan toksisitas SSP menyeluruh bisa terjadi
akibat absorpsi sistemik atau injeksi vaskular langsung. Tanda toksisitas SSP menyeluruh karena
anestetik lokal tergantung dosis. Dosis rendah menimbulkan depresi CNS, dosis lebih tinggi
mengakibatkan eksitasi CNS dan kejang. Laju pemberian anestetik lokal intravena juga akan
mempengaruhi tanda toksisitas SSP, laju infus yang lebih tinggi untuk dosis yang sama akan
mengurangi munculnya depresi SSP sementara meninggalkan eksitasi intak. reaksi anestesi lokal
ini mungkin akibat sensitivitas neuron inhibitor yang lebih besar terhadap impuls yang memblok
efek anestetik lokal.
 VDss (L/kg) CL T1/2 (h)
(mL/kg/min)
Normal 1.32 10.0 1.8
gagal jantung 0.88 6,3 1.9
Penyakit hati 2.31 6.0 4.9
Penyakit ginjal 1.2 13.7 1.3
Table. Efek penyakit jantung, hepar dan ginjal pada farmakokinetik lidocain

Potensi anestetik lokal untuk terjadinya toksisitas SSP menyeluruh hampir paralel dengan potensi
blok potensial aksi. Secara umum, penurunan ikatan anestetik lokal oleh protein. Faktor-faktor
eksternal bisa meningkatkan potensi toksisitas SSP, seperti asidosis dan peningkatan PCO2,
mungkin melalui peningkatan perfusi serebral atau penurunan ikatan anestetik lokal dengan
protein. Terdapat juga faktor eksternal yang bisa menurunkan potensi anestetik lokal untuk
terjadinya toksisitas SSP menyeluruh. Sebagai contoh, ambang kejang anestetik lokal meningkat
pada pemberian barbiturat dan benzodiazepin. Penambahan vasokonstriktor seperti epinephrin
bisa mengurangi atau menimbulkan potensi toksisitas SSP menyeluruh akibat toksisitas SSP.
Penambahan epinephrine pada anestetik lokal akan menurunkan absorpsi sistemik dan
meningkatkan tekanan darah, ambang kejang untuk pemberian lidokain intravena pada tikus
turun sekitar 42% jika epineprin (1:100.000), norepinephrine, atau phenylephrine. Mekanisme
peningkatan toksisitas dengan penambahan epinephrin tidak jelas tapi tampaknya tergantung
vasokonstriksinya. Sistem sirkulasi yang hiperdinamis bisa meningkatkan efek toksis anestetik
lokal dengan menyebabkan peningkatan aliran darah serebral dan lidokain ke otak atau melalui
gangguan terhadap sawar darah otak. Sebagai tambahan untuk meningkatkan distribusi anestetik
lokal ke otak, perubahan sirkulasi yang hiperdinamik juga bisa menurunkan ekresi anestetik
lokal dari tubuh karena perubahan distribusi aliran darah pada hati. Ekresi tubuh total akibat
perubahan sirkulasi yang hiperdinamik yang diinduksi anestetik lokal telah diteliti pada anjing.
Kejang dengan begitu mudah meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, dan output pada
jantung .

Toksisitas Kardiovaskular Anestetik Lokal

Pada umumnya, toksisitas sistemik kardiovaskular terlihat di konsentrasi plasma yang jauh lebih
besar daripada toksisitasi sistem saraf pusat. Potensi toksisitasi kardiovaskular, seperti pada
toksisitas SSP, berhubungan erat dengan potensi atau kelarutan lipid dari anestesi lokal. Namun,
sementara semua anestesi lokal bisa menyebabkan hipotensi, disritmia dan depresi miokard, agen
yang lebih kuat (bupivakain, ropivakain, levobupivakain) cenderung menyebabkan hasil yang
mengecewakan seperti kegagalan jantung berat dan hambatan jantung komplit.

Diantara agen kerja panjang kuat, ropivakain dan levobupivakain mungkin lebih memiliki
toksisitas kardiovaskular yang lebih aman daripada bupivaikain.

Patofisilogi yang mendasari untuk gagal jantung karena lokal anestestetik belum sepenuhnya
diketahui. Sementara anestesi lokal tidak diragukan lagi menyebabkan gangguan utama pada
jantung, pengaruhnya terhadap sistem organ lain mungkin juga berperan. Contohnya, bupivakain
sistemik telah terbukti merusak regulasi SSP pada sistem kardiovaskular. Gangguan pada
barorefleks arteri di batang otak oleh bupivakain dapat menyebabkan pelemahan dari respon
irama jantung pada perubahan tekanan darah. Anestesi lokal juga bekerja pada endotelium otot
polos sekitar pembuluh darah. Pada perifer, vasokonstriksi terjadi pada dosis subklinis dan
vasodilatasi pada dosis lebih tinggi. Pada pembuluh darah paru, bagaimanapun, meningkatkan
konsentrasi anestesi lokal menghasilkan hipertensi arteri pulmonal yang nyata. Peningkatan
resistensi pembuluh darah pulmonal terjadi sebelum ada penurunan yang signifikan dalam curah
jantung, dipikirkan hasilnya tersebut merupakan efek primer dari intoksikasi anestesi lokal
daripada penurunan sekunder kontraktilitas jantung.

Peningkatan konsentrasi anestesi lokal telah terbukti menunda konduktivitas listrik jantung dan
menurunkan kontraktilitas jantung. Walaupun semua anestesi lokal mengganggu sistem konduksi
jatung melalui blok tergantung dosis (dose-dependent) dari kanal sodium (dilihat secara klinis
sebagai perpanjangan interval PR dan durasi dari kompleks QRS), beberapa fitur unik dari
bupivakain tampak menguatkan kardiotoksisitasnya. Pertama, bupivakain memiliki afinitas yang
lebih besar untuk mengikat kanal natrium yang tidak aktif daripada lidokain. Kedua, meskipun
semua anestesi lokal mengikat kanal natrium selama sistol jantung dan berdisosiasi selama
diastol, disosiasi bupivakain selama diastol lebih lambat dari lidokain. Kelambatan disosiasi ini
mencegah pemulihan sempuran dari kanal pada akhir setiap siklus jantung (pada tingkat denyut
jantung fisiologi 60 sampai 80 denyut/menit), sehingga menyebabkan akulumasi dan
memperburuk defek konduksi. Sebaliknya, lidokain sepenuhnya berdisosiasi dari kanal natrium
selama diastol dan terjadi akumlasi sedikit dari keterlambatan konduksi. Akhirnya, bupivakain
menghasilkan deperesi miokard yang lebih tinggi daripada agen yang kurang kuat.

Pengobatan Toksisitas Sistemik Akibat Anestetik Lokal

Metode paling baik untuk menghindari toksisitas sistemik akibat anestetik local adalah dengan
pencegahan. Kadar toksisitas sistemik bisa terjadi akibat injeksi intravena atau intraarteri yang
tidak disengaja atau akibat absorbsi sistemik dengan dosis berlebihan. Injeksi intravaskular dan
intraarteri yang tidak disengaja bisa diminimalisasi dengan aspirasi yang sering, penggunaan
dosis uji kecil anestetik lokal (yaitu 3ml) untuk menguji efek sistemik subjektif dari pasien
(misal tinnitus, baal sirkumoral), Pengetahuan terperinci mengenai farmakokinetik anestetik
lokal juga akan membantu mengurangi pemberian dosis anestetik lokal yang berlebihan.
Idealnya, denyut jantung, tekanan darah, dan elektrokardiogram harus dimonitor selama
pemberian anestetik lokal dosis besar. Pengobatan awal dengan benzodiazepin juga bisa
mengurangi kemungkinan kejang dengan meningkatkan ambang kejang.

Pengobatan toksisitas sistemik utamanya suportif. Injeksi anestetik lokal harus dihentikan.
Oksigenisasi dan ventilasi harus dipertahankan, karena toksisitas sistemik anestetik lokal
ditingkatkan dengan hipoksemia, hiperkarbi, dan asidosis. Jika diperlukan, intubasi trakea dan
dilakukan ventilasi tekanan positif. Seperti dibahas sebelumnya, tanda toksisitas SSP khasnya
akan terjadi sebelum kejadian kardiovaskular. Kejang akan meningkatkan metabolisme tubuh
dan menyebabkan hipoksemia, hiperkarbi, dan asidosis. Pengobatan farmakologi untuk
menghentikan kejang mungkin dibutuhkan jika oksigenisasi dan ventilasi tidak bias
dipertahankan. Pemberian thiopental intravena (50 hingga 100 mg), midazolam (2 hingga 5 mg),
dan propofol (1 mg/kg) bisa menghentikan kejang akibat toksisitas sistemik anestetik lokal.
Suksinilkolin (50mg) bisa menghentikan aktivitas otot akibat kejang dan memfasilitasi ventilasi
dan oksigenisasi. Namun, suksinilkolin tidak akan menghentikan aktivitas kejang pada SSP, dan
peningkatan kebutuhan metabolik serebral
Depresi kardiovaskular akibat anestetik lokal yang kurang poten (misal, lidokain) biasanya
ringan dan disebabkan oleh depresi miokard ringan dan vasodilatasi. Hipotensi dan bradikardi
biasanya bisa diterapi dengan ephedrin (10 hingga 30 mg) dan atropin (0,4mg). Seperti dibahas
sebelumnya, anestetik lokal poten (misal: bupivakain) bisa menimbulkan depresi kardiovaskular
yang dalam dan disritmia malignan yang harus diterapi dari awal. Oksigenisasi dan ventilasi
harus segera dilakukan, dengan resusitasi kardiopulmonal jika diperlukan. Disritmia ventrikel
mungkin sulit diterapi dan mungkin membutuhkan dosis besar dan multiple kardioversi elektrik,
epinephrin, vasopresin, dan amiodaron. Penggunaan penghambat channel kalsium pada keadaan
ini tidak direkomendasikan, karena efek kardiodepresannya yang berlebihan.

Toksisitas Neural Anestesi Lokal

Selain efek sistemik yang ada, aplikasi langsung dari anestesi lokal dapat mengakibatkan
perubahan konsisten histopatologis dengan cedera neuronal. Mekanisme penyebabnya masih
diperbincangkan, namun studi pada hewan menunjukkan bukti demielinasi, degenerasi
Wallerian, disregulasi transportasi aksonal, gangguan pada sawar darah otak, penurunan aliran
darah ke basanervorum dan hilangnya intergritas membran sel. Tingkat cedera saraf tampaknya
berkorelasi dengan kemungkinan penempatan intraneural dari anestesi lokal, serta konsentrasi
dan durasi dari paparan lokal anestesi. Suntikan intrafasikular menghasilkan perubahan
histologis yang lebih dari penempatan extrafasikular atau extraneural, dengan yang terakhir
terkait dengan kerusakan paling ringan. Dalam konsentrasi lebih besar, kepentingan klinis
anestesi lokal bisa menghasilkan kelainan pada serat saraf tergantung dosis; namun, dalam
konsentrasi klinis yang relevan, umumnya aman. Biarpun penggunaan klinis anestesi lokal
tampaknya aman, para praktisi garus sadar akan potensi efek yang bisa merusak pada saraf.

Gejala Neurologi Transien setelah Anestesi Spinal

Penelitian prospektif, random mengungkap 4 % hingga 40% insiden gejala neurologis transien,
meliputi nyeri atau kelainan sensori pada punggung bawah, pantat, atau ekstremitas bawah,
setelah anestesi lidokain spinal. Gejala-gejala ini juga telah dilaporkan dengan anestetik lokal
lain (Tabel 17-11). Peningkatan risiko gejala neurologis transien dihubungkan dengan lidokain,
posisi litotomi, anestesi rawat jalan, tetapi tidak dengan barisitas larutan atau dosis anestetik
lokal. Etiologi neurologi yang potensial atas sindrom ini berpasangan dengan toksisitas lidokain
yang tergantung konsentrasi mengarah pada perhatian terhadap etiologi neurotoksik atas gejala
neurologis transien akibat lidokain spinal.

Anestesi Lokal Konsentrasi (%) Jenis Operasi Perkiraan Kejadian TNS (%)
Lidokain 2–5 Posisi Litotomi 30 – 36
2–5 Knee arthroscopy 18 – 22
0.5 Knee arthroscopy 17
2–5 Posisi mixed supine 4–8
Mepivacain 1.5 – 4 Mixed 23
Prokain 10 Knee arthroscopy 6
Bupivacain 0.5 – 0.75 Mixed 1
Levobupivacain 0.5 Mixed 1
Prilokain 2–5 Mixed 1
Ropivacain 0.5 – 0.75 Mixed 1

Tabel. Insidens Gejala Neurologi Transient Dengan Jenis Spinal Anestesi Lokal dan Pembedahan