Cap04-Ex Fisico Regional

UNIVERSIDAD NACIONAL
PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO PATOLOGIAS TRACTO

RESPIRATORIO
PATOLOGÍA
INTEGRANTES
 VELÁSQUEZ SAMILLÁN, Ricardo Felipe
 VERA GRANDEZ, Daniel Orlando
 VIERA EXEBIO, Fátima Anggelyna
 ZAPATA GARCÍA, Diego Alberto
 ZEGARRA RODRÍGUEZ, Cynthia Alejandra Dra Andrea Obando murillo
Lambayeque, JUNIO de 2018

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SEMINARIO PATOLOGIAS TRACTO RESPIRATORIO FMH
1. INTRODUCCIÓN
1.1 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se define actualmente como

una patología prevenible y tratable, caracterizada por una limitación progresiva al
flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria
pulmonar anormal a partículas o gases nocivos (principalmente el tabaco). Aunque
la EPOC afecta primariamente los pulmones, produce consecuencias sistémicas
significativas. En los pacientes con EPOC existe un grado variable de bronquitis
crónica y/o enfisema, siendo difícil discernir la contribución relativa de cada
condición.
1.2 BRONQUITIS CRONICA
La bronquitis crónica se define clínicamente como la presencia de tos constante con

producción de esputo durante 3 meses del año, al menos en 2 años
consecutivos.
El tabaquismo es en gran medida, la principal causa, aunque otros irritantes
inhalados pueden producir el mismo proceso.
El evento patológico predominante es un proceso inflamatorio de las vías
respiratorias, con engrosamiento de la mucosa e hipersecreción de moco, que
causa obstrucción difusa.
A. ETIOLOGIA
El cigarrillo es la causa más común de bronquitis crónica y no hay precondición por
sexo, edad o etnia. Pueden verse afectados hasta un 5 % de la población y tiende
a ocurrir más en mujeres y personas mayores de los 45 años.
B. PATOGENIA
El factor primordial o desencadenante de la génesis de una bronquitis crónica

parece ser una irritación mantenida por la inhalación de sustancias como el humo
del tabaco (90% de pacientes) y polvo de cereales, algodón y sílice. Su primer
rasgo es la hipersecreción de moco en las vías respiratorias, vinculada a la
hipertrofia de las glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios. Las proteínas
liberadas por los neutrófilos y la catepsina (enzima proteolítica), así como las
metaloproteinasas de la matriz, estimulan este proceso. Si continúa, también hay
Seminario de Patología Página 1

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un aumento de las células caliciformes en las pequeñas vías respiratorias

(bronquios pequeños y los bronquiolos) que conduce a la elaboración excesiva de
moco, lo que favorece la obstrucción de vías respiratorias. Se cree que tanto la
hipertrofia de las glándulas submucosas como la hiperplasia de las células
caliciformes son reacciones metaplásicas de carácter protector contra el humo del
tabaco y otros contaminantes (dióxido de azufre y de nitrógeno).
Aunque la hipersecreción de moco en las grandes vías respiratorias es el origen de
la hiperproducción de esputo, hoy día se cree que las alteraciones acompañantes
en las pequeñas vías respiratorias del pulmón pueden ser las responsables de las
manifestaciones tempranas de la oclusión prolongada de las vías respiratorias.
La intervención de las infecciones da la impresión de ser secundaria. No es

responsable de iniciar una bronquitis cónica pero probablemente sea notable para
su mantenimiento. El humo de los cigarrillos predispone a contraerlas de más de
un modo: Interfiere con la acción de los cilios en el epitelio respiratorio, puede
ocasionar daño directo sobre este tejido e inhibe la propiedad de los leucocitos
bronquiolares y alveolares de eliminar bacterias. Así mismo las infecciones víricas
son otra posible causa que agrava una bronquitis crónica.
C. Morfología
A escala macroscópica, existe una hiperemia (aumento del contenido sanguíneo
intravascular), una tumefacción y un edema de las mucosas, a menudo unido a
una secreción mucinosa o mucopurulenta exagerada.
Los cambios histopatológicos son inflamación de las vías respiratorias (en particular
las pequeñas), hipertrofia de las glándulas mucosas de las vías respiratorias de gran
calibre (tráquea, bronquios) con aumento de la secreción de moco y obstrucción.
La mucosa respiratoria presenta infiltrado variable con células inflamatorias, entre
las que se incluyen linfocitos (predominantemente) y polimorfonucleares. Como
consecuencia de la inflamación crónica, el epitelio cilíndrico pseudoestratificado
ciliado normal se sustituye a menudo con metaplasia escamosa en placas. En
ausencia del epitelio bronquial ciliado normal, la función depuradora mucociliar esta
intensamente disminuida o totalmente ausente.
La hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas son características
notables y las glándulas con frecuencia comprenden más de 50% de grosor de la
pared bronquial. Este incremento puede valorarse por el índice de Reid, que indica
la relación entre el espesor de la pared y el de la zona glandular. Este índice
aumenta en la bronquitis crónica su valor normal es de 0,4.

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La hipertrofia del músculo liso bronquial y puede observarse hiperreactividad a los

estímulos broncoconstrictores.
Pared bronquial
Normal Bronquitis Crónica
In: Infiltración de la
submucosa
M: hipertrofia de musculo
liso
G: Hiperplasia glandular
Cuando persiste durante años puede producir lo siguiente:
 Evolucionar a una EPOC

 Dar lugar a un cor pulmonale: Se define como la hipertrofia y dilatación
del ventrículo derecho secundarias al aumento de la presión pulmonar
(hipertensión pulmonar [HTP]) que producen enfermedades del parénquima
y/o vasculatura pulmonar, sin relacionar el lado izquierdo del corazón.
 Provocar una metaplasia y una displasia, que puede transformarse
cancerosa
D. DIAGNÓSTICO DE BRONQUITIS CRÓNICA
Para diagnosticar bronquitis crónica, los síntomas de tos productiva deben haber
estado presentes por tres o más meses en al menos dos años consecutivos, y no
haber sido causados por otra condición. El médico le preguntará acerca de sus

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síntomas y antecedentes clínicos. Se le realizará un examen físico. Las pruebas

pueden incluir:
Exámenes de respiración para revisar la función pulmonar
Análisis de sangre, incluido lo siguiente:
Conteo sanguíneo completo
Exámenes de gas en sangre arterial
También pueden tomarse imágenes de los pulmones mediante las siguientes
técnicas:
Radiografía de tórax
Tomografía computarizada del tórax
E. Tratamiento
No hay cura para la bronquitis crónica. Existen tratamientos que pueden aliviar los
síntomas y mejorar la función pulmonar. La mejor forma de reducir los síntomas es
dejar de fumar.
Algunos de los medicamentos pueden ser broncodilatadores o esteroides. Estos
pueden controlar la bronquitis crónica de una de las siguientes formas:
Abriendo los conductos de aire
Relajando las vías respiratorias
Aliviando la inflamación
1.3 ENFISEMA
A. Definición
El enfisema puede definirse como una dilatación permanente de cualquier parte del
acino respiratorio (espacios de aire distales al bronquiolo terminal), acompañado de
destrucción de la pared alveolar con mínima fibrosis (ausencia de cicatrización). La
fibrosis en vías respiratorias pequeñas contribuye a la obstrucción del flujo.
A.1 Clasificación
El enfisema se clasifica en función de su distribución anatómica en:

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a. Enfisema centroacinar (centrolobulillar)

 Más frecuente (>95%)
 Destrucción y aumento de tamaño de las partes centrales o proximales
de la unidad respiratoria (el acino) que respeta los alvéolos distales.
 Afectación predominante de lóbulos superiores y vértices.
 Aparece sobre todo en personas muy fumadoras, asociado a menudo a
la bronquitis crónica.
 Relacionada con la secreción de proteasas extracelular por células
inflamatorias locales
b. Enfisema panacinar (panlobulillar)
 Destrucción y aumento de tamaño uniforme del ácino.
 Afecta ambos lóbulos, superiores e inferiores con predominio en zonas
basales inferiores.
 Fuerte asociación a deficiencia de α1-antitripsina
 Relacionada con actividad excesiva de proteasas extracelulares
Figura 1: a. Acino normal. b. Enfisema centroacinar. d. Enfisema paracrinar
B. Patogenia
La inhalación de humo de cigarrillos y otras sustancias nocivas causa daño e
inflamación pulmonar, lo que genera la destrucción parenquimatosa en el enfisema.
Los factores que influyen en el proceso son los siguientes:
- Mediadores inflamatorios y leucocitos, como el leucotrieno B4, la interleucina
(IL) 8 y el TNF, son liberados por células epiteliales residentes y macrófagos;
estos reclutan células inflamatorias, amplifican el proceso inflamatorio e
inducen cambios estructurales (p. ej., mediante factores de crecimiento)
- Desequilibrio proteasa-antiproteasa: las proteasas liberadas por las células
inflamatorias y el epitelio degradan los tejidos conjuntivos. Una carencia
relativa de antiproteasas protectoras, algunas de las cuales pueden ser
hereditarias, causa a veces enfisema. Así pues, las personas con carencia
hereditaria del inhibidor principal de la proteasa, la α1-antitripsina, tienen una

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marcada propensión, agravada por el tabaquismo, al desarrollo de enfisema.

El 1% de los casos de enfisema presenta esta carencia.
- El estrés oxidativo (por consumo de tabaco, daño alveolar y células
inflamatorias) también origina daño alveolar e inflamación. Los genes que
detectan o regulan este estrés se asocian a enfermedad relacionada con el
tabaquismo en humanos.
- Infección: aunque la infección no inicia la destrucción tisular, las infecciones
bacterianas y víricas agravan en ocasiones la inflamación asociada.
La pérdida del tejido alveolar elástico reduce la tracción radial y colapsa el
bronquiolo respiratorio durante la espiración, lo que provoca una obstrucción
funcional. Además, la inflamación (incluidos linfocitos T y B) de la vía respiratoria
pequeña (bronquíolos < 2 mm) causa una metaplasia de células caliciformes con
tapones de moco, así como un engrosamiento de la pared bronquiolar debido a
fibrosis e hiperplasias del músculo liso,
lo que aumenta la obstrucción de la vía respiratoria.
El área para el intercambio gaseoso también está disminuida. Los individuos con
enfisema severo tienen una captación de oxígeno reducida, a pesar de ventilación
aumentada. Aunque logran mantener la oxigenación de la sangre con una
frecuencia respiratoria rápida, se sienten disneicos con el ejercicio más ligero y se
vuelven hipóxicos. Desde el punto de vista macroscópico los pulmones son
voluminosos y, en la superficie de corte, muestran espacios de aire dilatados
grandes. Puede existir más de un tipo de enfisema en el mismo pulmón.

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C. Cuadro clínico
Los síntomas (disnea, sibilancias, tos) se manifiestan cuando se ha perdido un tercio

del parénquima pulmonar; puede haber también una pérdida de peso acentuada.
Los pacientes suelen tener un tórax en tonel con una espiración prolongada; la
espirometría es una herramienta diagnóstica clave. Es clásico que los pacientes
hiperventilen para compensar la pérdida de parénquima y suelen estar bien
oxigenados en reposo, por lo que se les llama sopladores rosados. La aparición de
la hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca tiene un mal pronóstico; la
muerte en el enfisema grave se debe a: 1) acidosis respiratoria; 2)
insuficiencia cardíaca derecha, o 3) neumotórax masivo.
1.4 BRONQUIECTASIAS
A. Definición
La bronquiectasia representa una
dilatación anómala permanente de las
vías respiratorias debida a una
infección necrosante destructiva de
los bronquios y los bronquíolos; puede
aparecer en las siguientes condiciones:
- Trastornos congénitos o hereditarios (p. ej., fibrosis quística, síndrome de
Kartagener o secuestro pulmonar).
- Después de las infecciones (p. ej., después de neumonía necrosante
bacteriana, vírica o rnicótica).
- Obstrucción bronquial (p. ej., por tumor o cuerpo extraño).
- Otros estados inflamatorios crónicos (p. ej., artritis reurnatoide, enfermedad
crónica de injerto contra el anfitrión o aspergilosis broncopulrnonar alérgica).
Las bronquiectasias idiopáticas se diagnostican tras descartar otras causas;
suponen el 25- 0% de los casos.
Aunque pueden estar complicados cualquier bronquio, el sitio más frecuente es la
base de los pulmones. Las vías respiratorias están dilatadas, pueden contener
secreciones purulentas y muestran inflamación crónica en la pared, con reemplazo
del epitelio por tejido de granulación inflamatorio, que es el que sangra, lo que
origina el signo clínico frecuente de hemoptisis. Con los episodios repetidos de
infección que se extienden al pulmón adyacente, puede haber cicatrización fibrosa
que produce insuficiencia respiratoria.

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B. Patogenia
Hay dos factores principales que predisponen a la bronquiectasia:

a. Interferencia con el drenaje de las secreciones bronquiales
- Obstrucción de una vía respiratoria proximal, por ejemplo, tumor, cuerpo
extraño.
- Anomalía en la viscosidad del moco bronquial, por ejemplo, fibrosis quística
- Síndrome de cilios inmóviles, en el cual los cilios son anormales, causando
estancamiento de las secreciones
b. Infección recurrente y persistente con debilitamiento de las paredes bronquiales
- Predispuesta por retención de secreciones
- Estados de inmunodefciencia, en particular hipogammaglobulinemia.
- En muchos casos en adultos no se encuentra causa alguna (bronquiectasia
idiopática).
Probablemente ambas sean necesarias para el desarrollo completo de la
bronquiectasia. Así, la obstrucción bronquial impide la limpieza normal, y las
infecciones y la inflamación pueden hacerse persistentes y causar, finalmente, la
destrucción tisular necesaria.
C. Cuadro clínico
Los pacientes presentan tos recurrente y hemoptisis, fiebre y expectoran cantidades
copiosas de esputo infectado. Se acompañan de episodios recurrentes de
infecciones del tórax causadas por una flora mixta de microorganismos, incluyendo
anaerobios. La tos puede asociarse al hecho de levantarse por la mañana y a los
cambios posturales consiguientes que drenan el pus y las secreciones acumuladas
en los bronquios.
Las complicaciones de la bronquiectasia incluyen supuración crónica, formación de
un absceso pulmonar, diseminación hematógena de la infección (predisponiendo en
particular al absceso pulmonar) y el desarrollo de amiloidosis sistémica, derivada de
amiloide A en el suero
1.5 ASMA
A. DEFINICIÓN
El asma es un síndrome clínico de causa desconocida que se caracteriza por: 1)
episodios recurrentes de obstrucción de las vías respiratorias que se resuelven
espontáneamente o como consecuencia del tratamiento; 2) respuestas exageradas
de broncoconstricción ante estímulos con efecto escaso o nulo en personas no
asmáticas, y 3) inflamación de las vías respiratorias que se define por diversos
criterios. Aunque la obstrucción de las vías respiratorias es reversible, actualmente

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se cree que los cambios de las vías respiratorias de los asmáticos pueden ser
irreversibles en algunos casos.
B. CLASIFICACIÓN
El asma bronquial se clasifica en:

 Intermitente
 Persistente:
o Persistente leve
o Persistente moderada
o Persistente severa
1. Asma Intermitente:
 Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duración

 5 o menos episodios al año y de menos de un día de duración
 Síntomas intermitentes(tos, sibilancia y opresión torácica) menos de
una vez a la semana
 Largos períodos asintomáticos
 Síntomas nocturnos poco frecuentes(menos de 2 veces por mes)
 Sin consultas en servicio de urgencia
 Buena tolerancia al ejercicio
2. Asma Persistente:
2.1. Asma persistente leve:

 Síntomas frecuentes de tos y sibilancia(más de una vez a la semana
y menos de una vez al día)
 Exacerbaciones agudas más de una al mes
 Síntomas nocturnos más de dos veces por mes
 Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia
 Asma por ejercicio
2.2. Asma persistente moderada:

 Síntomas diarios
 Exacerbaciones agudas más de una vez al mes
 Las exacerbaciones afectan a la actividad y el dormir
 Síntomas nocturnos más de una vez por semana
 Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia
 Asma por ejercicio
2.3. Asma persistente severa:
 Síntomas continuos, diarios y exacerbaciones frecuentes

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 Síntomas nocturnos muy frecuentes

 Consultas de urgencia a repetición y hospitalizaciones
 Limitación importante de la actividad física
C. ETIOLOGÍA
La atopia o la producción de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta

a exposición a alérgenos, es frecuente en asmáticos, y juega un papel en la
evolución de la enfermedad. El asma convencionalmente se divide en asma
extrínseca y asma intrínseca en función de la presencia o ausencia de atopía
acompañante. Existen algunas diferencias características entre los dos grupos. Por
ejemplo, el asma intrínseca se caracteriza por una edad de inicio más tardía, una
ausencia de sensibilización alérgica aparente mediante la práctica de pruebas, y
tendencia hacia mayor gravedad de la enfermedad. Aun así, los dos tipos comparten
las características patológicas de inflamación, hiperreactividad y obstrucción de las
vías respiratorias, de modo que la distinción no resulta útil en clínica.
La anormalidad fundamental en el asma es la reactividad aumentada de las vías
respiratorias a estímulos. Hay muchos agentes desencadenantes que se conocen
para el asma, y pueden clasificarse como: 1) mediadores fisiológicos o
farmacológicos de respuestas de vías respiratorias de asmáticos, 2) alérgenos que
pueden inducir inflamación y reactividad de las vías respiratorias en individuos
sensibilizados y 3) agentes o estímulos fisicoquímicos exógenos que ocasionan
hiperreactividad de las vías respiratorias. Algunos de estos agentes
desencadenantes producirán respuestas sólo en asmáticos (ej. ejercicio,
adenosina), mientras que otros producen, de manera característica. Incremento de
respuestas en asmáticos, que pueden usarse para distinguirlos de individuos
normales en condiciones de práctica de pruebas controladas (p.ej. histamina,
metacolina).
Los asmáticos tienen respuestas tempranas y tardías a estímulos
desencadenantes. Durante la respuesta asmática temprana, hay un inicio de
estrechamiento dé las vías respiratorias en el transcurso de 10 a 15 min después
de la exposición, y mejora hacia los 60 min. Esto a veces puede ir seguido por un a
respuesta asmática tardía, que aparece 4 a 8 h luego de un estímulo inicial, aun
cuando los mecanismos que dan lugar a estas dos respuestas son diferentes,
forman parte de un proceso común de inflamación de las vías respiratorias.

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D. FISIOPATOLOGÍA
Genética
En estudios de gemelos el asma tiene una heredabilidad de aproximadamente el
60%, lo cual indica que factores tanto genéticos como ambientales son importantes
en su etiología. Una región del cromosoma 17q21, en el locus de ORMDL3 (un
miembro de una familia de genes que codifican proteínas transmembrana del
retículo endoplásmico) o cerca del mismo, se ha asociado repetidamente al asma
de inicio infantil. Aunque no se ha identificado la variante funcional exacta en esta
región, el aislamiento de un locus de asma de inicio infantil confirma la observación
clínica de que el asma de inicio durante la edad adulta y de inicio infantil
aparentemente son trastornos diferentes. También se han identificado y replicado
ampliamente variantes genéticas que influyen en la respuesta al tratamiento.
E. Morfología
El hallazgo macroscópico más llamativo es la oclusión de los bronquios y

bronquíolos por tapones de moco densos y resistentes. Histológicamente, estos
tapones de moco contienen remolinos de epitelio desprendido (espirales de
Curschmann). Se identifican también numerosos eosinófilos y cristales de
Charcot-Leyden (colecciones de cristaloides constituidos por proteínas de los
eosinófilos). En cuanto a la morfología se refiere, otros cambios característicos del
asma, conocidos en su conjunto como «remodelado de la vía respiratoria», son:
 Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria

 Fibrosis por debajo de la membrana basal
 Aumento de la vascularización de la submucosa
 Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y metaplasia de células
caliciformes en el epitelio de la vía respiratoria
 Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo bronquial (que es la base del
novedoso tratamiento mediante termoplastia bronquial, que consiste en administrar
de forma controlada energía térmica durante la broncoscopia, lo que reduce la masa
de músculo liso y contribuye a reducir la hiperreactividad de la vía respiratoria)
 Los eventos más tempranos en las respuestas de las vías respiratorias de
asmáticos son la activación de células inflamatorias locales, sobre todo mastocitos
y eosinófilos. Esto puede suceder por mecanismos dependientes de IgE
específicos, o de modo directo por medio de otros procesos (ej. estímulos
osmóticos o exposición a irritantes químicos). Los mediadores de reacción aguda,
entre los leucotrienos, prostaglandinas e histamina, inducen con rapidez la
contracción del músculo liso, hipersecreción de moco, y vasodilatación con escape

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endotelial y formación de edema local. Las células epiteliales también parecen

participar en este proceso al liberar leucotrienos y prostaglandinas, así como
citocinas inflamatorias en el momento de la activación, algunos de estos
mediadores preformados y de acción rápida poseen actividad quimiotáctica;
reclutan células inflamatorias adicionales, como eosinófilos y neutrófilos, hacia la
mucosa de las vías respiratorias.
Un proceso crítico que acompaña a estos eventos agudos es el reclutamiento, la

multiplicación y la activación de células inflamatorias inmunitarias mediante las
acciones de una red de citocinas y quimiocinas que se liberan localmente. Las
citocinas y quimiocinas participan en una serie compleja y prolongada de eventos;
que originan perpetuación de la inflamación y de la hiperreactividad de vías
respiratorias locales. Estos eventos incluyen promoción del crecimiento de
mastocitos y eosinófilos flujo de entrada y proliferación de linfocitos T y
diferenciación de linfocitos B hacia células plasmáticas productoras de IgE y de IgA.
Un componente importante de este proceso parece ser la diferenciación y activación
de los linfocitos T auxiliares del fenotipo TH2, fistos linfocitos TH2, por medio de su
producción de citocinas, entre ellas IL-3. IL-4. IL-S, IL-6, IL-9, IL-10 e IL 13
promueven la activación de mastocitos, eosinófilos y otras células efectoras, e
impulsan la producción de IgE por células B, todos los cuales son componentes
patológicos del fenotipo del asma. Así mediante sus mediadores específicos, estas
células múltiples participan en los procesos proinflamatorios que están activos en
las vías respiratorias de asmáticos. Entre estas figuran legión de células epiteliales
y denudación de las vías respiratorias, mayor exposición de nervios sensitivos
aferentes, y la consiguiente hiperreactividad del músculo liso mediada por
mecanismos naturales; la regulación ascendente de la activación de mastocitos y
eosinófilos mediada por IgE y la liberación de mediadores, incluso mediadores
agudos y de acción prolongada, e hipersecreción de glándulas submucosas con
aumento del volumen de moco, Al mismo tiempo la producción de factores de
crecimiento, como TGF-β, TGF-α y factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) por
las células epiteliales, así como por macrófagos y o tras células inflamatorias,
impulsan el proceso de remodelado de tejido y de fibrosis submucosa de vías
respiratorias. Esta fibrosis submucosa puede causar obstrucción fija de las vías
respiratorias que puede acompañar a la inflamación crónica do las mismas en el
asma.

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F. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Tos: La tos se produce por la combinación de estrechamiento de las vías

respiratorias, hipersecreción de moco, y la hiperreactividad aferente neural que se
observan con la inflamación de las vías respiratorias.
2. Sibilancias: La contracción del músculo liso, junto con la hipersecreción y

retención de moco, ocasiona disminución del calibre de las vías respiratorias y flujo
de aire turbulento prolongado, lo que se traduce en sibilancias auscultatorias y
audibles.
3. Disnea y sensación de estrechez en el tórax: La adaptabilidad pulmonar se

aminora, y el trabajo de la respiración aumenta, lo que detectan los nervios
sensitivos de la pared torácica y se manifiesta como sensación de estrechez en el
tórax y disnea
4. Taquipnea y taquicardia: En la enfermedad leve puede no haber taquipnea ni

taquicardia, pero son casi universales en las exacerbaciones agudas.
5. Pulso paradójico: El pulso paradójico es una reducción de más de 10 mmHg de

la presión arterial sistólica durante la inspiración. Parece ser una consecuencia de

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hiperinflación pulmonar, con alteración del llenado del ventrículo izquierdo, junto con
incremento de la circulación venosa hacia el ventrículo derecho durante inspiración
más vigorosa en la obstrucción grave
6. Hipoxemia: La desproporción V/Q cada vez mayor, con obstrucción de las vías
respiratorias, produce áreas de relaciones V/Q bajas, lo que suscita hipoxemia. El
cortocircuito es poco común en el asma.
7. Hipercapnia y acidosis respiratoria: En el asma leve a moderada, la ventilación

es normal o está incrementada, y la PC02 arterial es normal o está disminuida. En
ataques graves, la obstrucción de las vías respiratorias persiste 0 aumenta, y
sobreviene fatiga de los músculos respiratorios, con la evolución de hiperventilación
alveolar e hipercapnia y acidosis respiratoria crecientes. Tiene importancia notar
que esto puede ocurrir en presencia de taquipnea continua que no es equivalente a
hiperventilación alveolar.
8. Hiperreactividad bronquial: Disminución de 20% del FEV1 en respuesta a un

factor desencadenante que, a la misma intensidad, causa menos de un cambio de
5% en un individuo normal, o aumento de 20% del FEV1 en respuesta a un
broncodilatador inhalado.
G. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de asma por lo general se establece con base en los síntomas de

obstrucción respiratoria variable e intermitente, pero suele ser confirmado por medio
de estudios objetivos de la función pulmonar.
Pruebas de la función pulmonar
La espirometría simple permite confirmar la limitación en el flujo de aire por la FEV1

reducida y el acortamiento de la razón FEV1/FVC y la PEF. El cálculo de la PEF dos
veces al día confirma en ocasiones las variaciones diurnas de la obstrucción aérea.
Las curvas de flujo-volumen muestran disminución tanto del flujo pico como del flujo
espiratorio máximo. Rara vez se necesitan más pruebas de la función pulmonar,
pero la pletismografía corporal indica mayor resistencia de las vías respiratorias y a
veces incremento de la capacidad pulmonar total y el volumen residual. La difusión

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de gases por lo regular es normal, pero en algunos enfermos aumenta ligeramente

la transferencia de gases.
Sensibilidad de las vías respiratorias
La AHR se mide normalmente por medio de un estímulo con metacolina o histamina,

calculando la concentración estimulante que reduce 20% la FEV1 (PC20); tal
método rara vez es útil en la práctica clínica, pero se puede utilizar en el diagnóstico
diferencial de la tos crónica y cuando hay duda en el diagnóstico de los casos con
pruebas de la función pulmonar normales. Algunas veces se realizan pruebas
ergométricas o de esfuerzo para demostrar la broncoconstricción después de
ejercicio si existe antecedente predominante de EIA. Rara vez es necesario recurrir
al estímulo con alergeno, si se identifican agentes ocupacionales específicos.
Métodos imagenológicos
La radiografía de tórax suele ser normal, pero a veces exhibe hiperinsuflación

pulmonar en los individuos con las variedades más graves de la enfermedad.
Durante las exacerbaciones se observan manifestaciones de neumotórax. Las
sombras pulmonares suelen denotar neumonía o infiltrados eosinófilos en los
pacientes con aspergilosis broncopulmonar. La tomografía computarizada de alta
resolución exhibe áreas de bronquiectasia en las personas con asma grave y puede
haber engrosamiento de las paredes bronquiales, pero estos cambios no son
patognomónicos del asma.
Pruebas en piel (cutirreacción)
Los métodos de este tipo para identificar a los alergenos inhalados comunes arrojan
resultados positivos en el asma alérgica y negativos en el asma intrínseca, pero no
son útiles para el diagnóstico. Las respuestas cutáneas positivas pueden ser útiles
para persuadir a la persona para que inicie las medidas necesarias para evitar los
alergenos.
H. TRATAMIENTO
El tratamiento del asma es directo. Los principales fármacos antiasmáticos se

dividen en broncodilatadores, que logran el alivio rápido de los síntomas por
relajación del músculo liso de las vías respiratorias, y los controladores, que inhiben
los mecanismos inflamatorios básicos.

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Terapias con broncodilatadores
Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías
respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma; con ello se obtiene
alivio rápido de los síntomas; su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es
mínimo o nulo. Por tal razón, no bastan estos fármacos para controlar el asma en
los individuos con síntomas persistentes. En la actualidad se utilizan tres clases de
broncodilatadores: agonistas adrenérgicos β2, anticolinérgicos y teofilina; de ellos,
con mucho, los más eficaces son los agonistas β2.
 Agonistas 𝛃2:
Los productos de esta clase activan a los receptores adrenérgicos β2 que se

expresan con abundancia en las vías respiratorias. Estos receptores están
acoplados a través de una proteína G estimuladora a la adenililciclasa, con lo cual
aumenta el monofosfato de adenosina (AMP) cíclico intracelular, que libera a su vez
a las células del músculo liso e inhibe a algunas células inflamatorias.
- Mecanismo de acción: La acción principal de los agonistas β2 es relajar en
todo el árbol respiratorio a las células del músculo liso y actuar como antagonistas
funcionales, anulando y evitando la contracción de dichas células inducida por los
broncoconstrictores conocidos. Esta acción generalizada explica su gran eficacia
como broncodilatadores en el asma. También existen efectos no broncodilatadores
adicionales que son útiles en clínica, como la inhibición de la liberación de
mediadores de las células cebadas, la reducción del exudado plasmático y la
inhibición de la activación de nervios sensitivos. Las células inflamatorias expresan
pocos receptores β2, pero éstos son regulados por disminución gracias a la
activación de agonistas β2 de modo que, a diferencia de los corticosteroides, no
se ejercen efectos sobre las células inflamatorias de las vías respiratorias y no
disminuye la hiperreactividad en ellas.
- Uso clínico: Por lo general los agonistas β2 se administran por inhalación
para atenuar sus efectos adversos. Los agonistas β2 de acción corta (SABA) como
el albuterol (salbutamol) y la terbutalina tienen duración de 3 a 6 h. La
broncodilatación comienza rápidamente, por lo que se utilizan por razón necesaria
hasta lograr el alivio sintomático. El empleo de dosis cada vez mayores de SABA
indica que no se ha controlado el asma. Los fármacos también son útiles para
evitar EIA si la persona lo recibe antes de hacer ejercicio. Los SABA se utilizan a
grandes dosis por medio de nebulización o con un inhalador con dosímetro y un
espaciador. Los agonistas β2 de acción prolongada (LABA) comprenden al
salmeterol y formoterol, tienen una duración de más de 12 h y se administran dos
veces al día. Los LABA han sustituido a los SABA en el tratamiento cotidiano, pero
los primeros no deben administrarse en ausencia de corticosteroides inhalados,
puesto que no reducen de fondo la inflamación. Sin embargo, mejoran el control
del asma y atenúan las exacerbaciones cuando se combinan con corticosteroides,

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lo que permite regular la enfermedad con dosis menores de corticoides. Esta

observación anterior ha incrementado el empleo de inhaladores con
combinaciones fijas que contienen un corticosteroide y un LABA, permitiendo
vencer eficazmente la enfermedad.
 Anticolinérgicos:
Los antagonistas de los receptores muscarínicos como el bromuro de ipratropio
evitan la broncoconstricción inducida por los nervios colinérgicos y la secreción de
moco. Son mucho menos eficaces que los agonistas β2 como antiasmáticos, puesto
que inhiben solamente el componente reflejo colinérgico de la broncoconstricción,
en tanto que los agonistas β2 impiden que actúen todos los mecanismos
broncoconstrictores. Por tal razón, los anticolinérgicos se utilizan sólo como
broncodilatadores adicionales en el asma no controlada por otros medicamentos
inhalados. Se pueden administrar dosis altas por el nebulizador para tratar el asma
grave y aguda, pero sólo después de los agonistas β2 porque la broncodilatación
comienza con mayor lentitud. Los efectos adversos no suelen plantear un problema
grave puesto que la absorción por vía general es nula o mínima. El principal efecto
adverso es la xerostomía o sequedad de la boca y en ancianos se observan
retención urinaria y glaucoma.
 Teofilina:
La teofilina se utiliza ampliamente como broncodilatador por vía oral desde hace
algunos años, en especial por ser un fármaco barato. Se ha dejado de utilizar por
sus efectos adversos tan frecuentes y por la aparición de los agonistas β2 inhalados,
que son mucho más eficaces como broncodilatadores. El efecto broncodilatador
proviene de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células de músculo liso del
árbol bronquial, que eleva la concentración de AMP cíclico, pero las dosis
necesarias para producir broncodilatación suelen originar efectos adversos
mediados más bien por la inhibición de las fosfodiesterasas. Hay cada vez más
pruebas de que la teofilina en dosis menores posee efectos antiinflamatorios, que
quizá son mediados por diferentes mecanismos moleculares. Hay pruebas de que
dicha xantina activa a la enzima nuclear fundamental desacetilasa-2 histona, que
es de máxima importancia para anular la actividad de los genes inflamatorios
activados.

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1.6 NEUMONÍA LOBAR
A. DEFINICIÓN
La neumonía lobar es una infección bacteriana aguda que afecta a una gran parte
de un lóbulo y que ocurren en cualquier edad pero es relativamente rara en los
lactantes y en las edades avanzadas. Este tipo de neumonía, en su forma clásica
es actualmente mucho menos frecuente, debido a la eficacia de los antibióticos. Los
cuales eliminan estas infecciones y previenen la consolidación lobar plena.
C. ETIOLOGÍA
El 90-95% de las neumonías lobares son producidos por los neumococos

(Streptococcus pneumoniae). Los tipos más frecuentes son el 1, 3, 7 y 2.El tipo 3
produce una forma particularmente virulenta de neumonía. Otros agentes que
ocasionalmente son responsables de este patrón lobular son Klebsiella
pneumoniae, estafilococos, estreptococos, Haemophylus influenzae y algunos
microorganismos gram negativos, como las Pseudomonas y Proteus. (Debido en
gran medida al desarrollo de resistencia antibiótica).
La vía de entrada más frecuente son las vías aéreas. La distribución lobar parece
estar en relación simplemente con la virulencia del microorganismo y con la
vulnerabilidad del huésped. Una fuerte contaminación por microorganismos muy
virulentos puede producir el patrón en adultos sanos, en tanto que los
microorganismos de baja virulencia hacen lo mismo en pacientes predispuestos. En
la neumonía lobar la exudación es más extensa, lo que conduce a la diseminación
por los poros de Kohn. Además la copiosa encapsulación mucoide del neumococo
le protege de la fagocitosis y facilita la diseminación.
C. FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la neumonía dice que la infección del parénquima pulmonar,

debido a trasudación de líquido y migración de células inflamatorias, presencia de
fibrina y otras proteínas en el intersticio y en la luz alveolar, produce disminución de
la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares, alteración de la relación
ventilación - perfusión y cortocircuito que se manifiesta por grados variables de
hipoxemia sin hipercapnia. La liberación de mediadores inflamatorios disminuye la
respuesta vasoconstrictora hipóxica local aumentando el cortocircuito.

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El estímulo hipóxico y el incremento de la resistencia elástica aumentan el trabajo

respiratorio lo cual se manifiesta por disnea, respiración rápida y superficial. La
neumonía grave puede conducir a insuficiencia respiratoria, sepsis, síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).
La neumonía lobar consiste, en esencia, en una extensa consolidación exudativa
de grandes áreas, incluso lóbulos enteros del pulmón. A lo largo de su evolución, la
afectación neumónica sigue el patrón básico de todas las inflamaciones y comienza
con exudación serosa e ingurgitación vascular, seguidas de exudación fibrino-
celular, y culminando en la resolución de los exudados o, menos afortunado, en la
organización de los mismos. Clásicamente se han descrito cuatro estadios en la
respuesta inflamatoria:
Congestión.
Hepatización roja.
Hepatización gris.
Resolución.
Sin embargo gracias a la eficacia de los antibióticos, ésta neumonía puede
detenerse en cualquiera de sus fases o incluso antes de siguiera llegar a alguna.
 Estadio de congestión: representa el desarrollo de la infección
bacteriana y dura unas 24 horas. Este estadio se caracteriza por
ingurgitación vascular presencia de líquido intraalveolar, con escasos
neutrófilos y, a menudo, con abundantes bacterias. Microscópicamente el
lóbulo afectado es denso, suculento, rojo y subcrepitante.
 Estadio de Hepatización roja: se caracteriza por la presencia de
abundantes neutrófilos y precipitación de fibrina, que llenan los espacios
alveolares. La exudación masiva confluente oscurece la arquitectura
pulmonar. La extravasación de hematíes da lugar al color que se ve
macroscópicamente. Los leucocitos contienen bacterias englobadas.
Casi invariablemente existe una neuritis fibrinosa o fibrinosupurada
adyacente. En el examen macroscópico el lóbulo tiene una coloración
roja, aspecto firme, sin aire y consistencia análoga a la del hígado.
 Estadio de hepatización gris: la fibrina sigue acumulándose, y
progresivamente se van desintegrando los leucocitos y hematíes. Este
exudado se contrae algo, quedando una zona clara adyacente a las
paredes alveolares. En los casos habituales los petos alveolares están
conservados. La desintegración progresiva de los hematíes con
persistencia del exudado fibrinosupurado da lugar al aspecto
macroscópico gris parduzco y seco. Cuando la infección bacteriana se
extiende a la cavidad pleural, la reacción fibrinosupurada intrapleural
produce lo que se conoce como empiema pleural.
 Estadio de resolución: es lo que ocurre en la mayoría de los casos con
buena evolución.

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El exudado consolidado en los espacios alveolares sufre una progresiva digestión

enzimática, quedando detritus granulares semilíquidos que son reabsorbidos,
fagocitados por los macrófagos o expectorados. En estos casos favorables el
parénquima pulmonar se recupera totalmente. La reacción pleural puede resolverse
de la misma manera, pero es más frecuente que se organice, dando lugar a
engrosamiento fibroso o adherencias permanente. Complicaciones:
o Los neumococos tipo 3 y Klebsiella producen característicamente una
abundante secreción mucinosa.
o Estos microorganismos y los estafilococos frecuentemente dan lugar a la
formación de Abscesos.
o La organización de los exudados puede transformar el pulmón en un tejido
sólido.
o La diseminación bacteriana al corazón, pericardio, cerebro, riñones, bazo y
articulaciones puede dar lugar a abscesos metastásicos, endocarditis,
meningitis o artritis supurada.
NEUMONÍA LOBULAR
En la neumonía lobular la
infección se extiende
rápidamente por los espacios
aéreos y provoca la condensación
de todo un lóbulo(a).
Histológicamente (b), los alveolos
están llenos de exudado
inflamatorio agudo (e). Limitado
por cisuras pulmonares (F).

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NEUMONÍA LOBULAR
Los lóbulos superior (U)

e inferior (L) están
condensados, en
comparación con el
lóbulo medio
congestionado pero no
imflamado(M).
E. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las complicaciones más frecuentes de las neumonías son:

A. Organización del exudado. Se debe a un defecto en la reabsorción y
eliminación del exudado inflamatorio intraalveolar. En este caso los
granulocitos y fundamentalmente los macrófagos son ineficaces, dando paso
a la organización del exudado. Los espacios alveolares son ocupados por
fibroblastos que parten de los septos. La lesión es celular, evolucionando
hacia fibrosis que es laxa en las primeras fases y densa posteriormente. En
la evolución del cuadro puede adosarse el tejido fibroso neoformado a los
septos, o bien permanecer en lo que habían sido espacios alveolares, con
pequeñas adherencias a la pared, por las que penetran los vasos capilares.
El resultado es una alteración crónica cicatricial, con afectación de grado
variable, que altera la difusión gaseosa. Las causas no siempre se conocen,
sin embargo se considera que intervienen, por una parte el efecto de la
terapéutica antibiótica, y por otra, alteraciones locales de la respuesta tisular.
B. Derrame pleural. Ocurre asociado a la pleuritis metaneumónica. Puede
evolucionar a empiema pleural, complicación grave pero no muy frecuente.
C. Absceso pulmonar. Como se verá posteriormente, la cavitación de una
neumonía es una de las causas más frecuentes de la formación de un
absceso pulmonar.

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D. Metástasis sépticas. Dentro de este grupo se incorporan aquellos procesos

infecciosos desarrollados a distancia del pulmón como colonización de los
gérmenes causantes de la neumonía. Los ejemplos más característicos son
la meningitis supurada, otitis o endocarditis bacteriana.
Las neumonías pueden pasar clínicamente inadvertidas o pueden causar un cuadro
de insuficiencia respiratoria que puede condicionar la muerte del paciente. Los
síntomas más característicos son dolor, tos seca y fiebre. En los niños las
neumonías pueden empezar con un cuadro referido de dolor abdominal agudo. En
todos los casos la investigación clínica debe ir encaminada a determinar el
microorganismo causante de la enfermedad.
F.Sintomatología
Clásicamente el inicio es brusco, con malestar general, temblor, escalofríos y fiebre.

Hay tos con expectoración, primero de un esputo ligeramente turbio, acuoso
correspondiente al estadio de congestión, seguido de esputo francamente
purulento, hemorrágico, el denominado esputo "herrumbroso", característico de la
hepatización roja. Temperatura en 40-41 grados centígrados. Disnea, ortopnea y
cianosis, si se compromete la capacidad vital pulmonar. La pleuritis fibrinosupurada
se acompaña de dolor pleurítico y roce pleural.
Los hallazgos físicos varían según el estadio. En los primeros días, la limitación de
los ruidos respiratorios y la presencia de estertores finos preludian el desarrollo del
estadio de congestión. Dos o tres días después del comienzo aparece una matidez
más acusada, aumento de las vibraciones y frémito vocal y el ruido bronquial refleja
la solidificación del parénquima. A medida que se produce la resolución aparecen
estertores húmedos, disminuye la matidez y remiten gradualmente el ruido bronquial
y las vibraciones táctiles y el frémito vocal. El aspecto radiológico típico es la
radiopacidad, generalmente bien circunscrita de un lóbulo. Este complejo
sintomático es totalmente modificado por el tratamiento antibiótico. La identificación
del microorganismo y la determinación de la sensibilidad a los antibióticos son la
clave del tratamiento correcto.

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F. TRATAMIENTO
1.7 ABSCESOS PULMONARES
El absceso pulmonar es resultado de la necrosis y cavitación del pulmón después

de una infección microbiana. Los abscesos pulmonares pueden ser únicos o
múltiples, pero casi siempre existe una cavidad dominante >2 cm de diámetro.
A. Clasificación
Por lo general, los abscesos pulmonares se caracterizan como primarios (cerca de

80% de los casos) o secundarios. Los abscesos pulmonares primarios casi siempre
se producen por aspiración, a menudo se deben a bacterias anaerobias y se
desarrollan en ausencia de alguna enfermedad pulmonar o sistémica subyacente.
Los abscesos pulmonares secundarios se originan en presencia de algún trastorno
subyacente, como una obstrucción (p. ej., un cuerpo extraño bronquial o un tumor)
o un proceso sistémico (p. ej., infección por VIH u otro trastorno con compromiso
inmunitario). Los abscesos pulmonares también pueden clasificarse como agudos
(<4 a 6 semanas de duración) o crónicos (alrededor de 40% de los casos).

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B. Etiología
 Los abscesos pulmonares primarios por lo general se originan de la
broncoaspiración en ausencia de enfermedades pulmonares o sistémicas
subyacentes y a menudo son polimicrobianas (principalmente por
microorganismos anaerobios y estreptococos microaerófilos) y ocurren de
manera preferencial en segmentos en declive del pulmón derecho.
 Los abscesos pulmonares secundarios se originan en el contexto de
enfermedades subyacentes (p. ej., enfermedad postobstructiva,
enfermedades por inmunodepresión) y pueden deberse a varios
microorganismos diferentes, entre los cuales los más comunes incluyen P.
aeruginosa y otros bacilos gramnegativos.
C. Patogenia
 Abscesos pulmonares primarios:
Se cree que el desarrollo de éstos comienza
cuando se aspiran las bacterias (sobre todo
anaerobias, aunque también estreptococos
microaerófilos) de las fisuras gingivales hacia
el parénquima pulmonar en un hospedador
susceptible. Por tanto, los pacientes que
desarrollan abscesos pulmonares primarios
casi siempre portan una carga abrumadora
de material aspirado o son incapaces de
eliminar la carga bacteriana. Al principio se
desarrolla neumonitis (exacerbada en parte
por el daño del tejido causado por el ácido gástrico); luego, en un periodo de siete
a 14 días, las bacterias anaerobias producen necrosis del parénquima y cavitación,
cuya extensión depende de la interacción hospedador-patógeno. Se cree que las
bacterias anaerobias producen necrosis tisular más extensa en las infecciones
polimicrobianas en las que los factores de virulencia de las diversas bacterias
pueden actuar de manera sinérgica para causar una mayor destrucción del tejido.
 Abscesos pulmonares secundarios
La patogenia depende del factor predisponente. Por ejemplo, en casos de

obstrucción bronquial por un tumor maligno o un cuerpo extraño, la lesión
obstructiva impide la eliminación de secreciones bucofaríngeas, lo que conduce al
desarrollo del absceso. Cuando hay trastornos sistémicos subyacentes (p. ej.,
inmunosupresión después de trasplante de médula ósea o de un órgano sólido), la
alteración de los mecanismos de defensa del hospedador aumenta la
susceptibilidad al desarrollo de abscesos pulmonares causados por una amplia
variedad de patógenos, incluidos organismos oportunistas. Los abscesos
pulmonares también se originan por embolias sépticas, ya sea en la endocarditis de

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la válvula tricuspídea (a menudo con Staphylococcus aureus) o en el síndrome de

Lemierre, en el que una infección comienza en la faringe (casi siempre por
Fusobacterium necrophorum) y luego se disemina al cuello y la vaina carotídea (que
contiene la vena yugular) para causar trombofl ebitis séptica.
Tabla1: patógenos microbianos que pueden causar absceso pulmonar
D. Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser similares a las de la neumonía,

con fiebre, tos, producción de esputo y dolor torácico. A menudo, el cuadro de los
abscesos pulmonares por anaerobios es más crónico e indolente, con transpiración
nocturna, fatiga y anemia. Un porcentaje de pacientes con abscesos pulmonares
pútridos refieren flema de color anormal y esputo de sabor u olor fétido. Los
enfermos con abscesos pulmonares por microorganismos no anaerobios, como S.
aureus, pueden tener una evolución mucho más aguda, con fiebre alta y progresión
rápida. Los signos de la exploración física incluyen fiebre, deficiencias dentales y
enfermedad gingival o ambos trastornos, así como ruidos respiratorios cavernosos
y resonantes a la auscultación pulmonar. Los datos adicionales incluyen dedos
hipocráticos y ausencia de reflejo nauseoso.
1.8 BRONCONEUMONÍA
A. Definición
La bronconeumonía es un proceso inflamatorio, casi siempre infeccioso, que afecta
al aparato respiratorio, en concreto a la zona más distal de las vías aéreas (los
bronquios), y a los pulmones. A diferencia de la neumonía, no posee fases
evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca (exudado no
coagulable). El exudado fibrinoso se encuentra en la bronconeumonía

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neumocócica, alrededor de focos supurados y en focos tuberculosos antes de la

caseificación.
B. Etiología
La bronconeumonía es más común en niños muy pequeños de menos de 2 años de

edad y su curso es más lento que el de la neumonía lobar. Las condiciones
predisponente en los niños son el raquitismo, desnutrición, debilidad y exposición o
enfriamiento. El Pneumococcus es el organismo que usualmente se halla ya sea
solo o asociado con otros tales como estreptococos, estafilocoso, etc. Este tipo de
neumonía también ocurre con más frecuencia en el invierno y primavera. El sitio de
la infección es local, involucrando solamente los lóbulos y no el pulmón completo.
Al principio la bronconeumonía está asociada más comúnmente con sarampión, tos
ferina o influenza
Otros agentes etiológicos de este padecimiento son:
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes
 Klebsiella pneumoniae
 Haemophylus influenzae
 Pseudomona aeruginosa y otros bacilos de la familia Enterobacteriaceae.
C. Cuadro Clínico
En contraste con la neumonía lobar, la característica más notable de este tipo de

neumonía es la angustia. El establecimiento es gradual con signos iniciales
idénticos a la bronquitis. El vómito, escalofrío o convulsiones se desarrollan con
gran rapidez. No hay expectoración ya que los infantes y niños pequeños se tragan
por lo general la mucosidad. Son comunes los cambios bruscos de temperatura de
38° a 39° más arriba. La dilatación activa de las alas de la nariz está presente, la
tos es seca y problemática al principio, más tarde la secreción es más abundante.
El debilitamiento del reflejo de la tos es un mal presagio pues indica pérdida de
fuerza.
En casos de consolidación de amplia extensión somnolencia, respiración bronquial,
sonido de la voz incrementado y crepitaciones, pueden ser escuchados en
secciones localizadas en los lóbulos inferiores. Las crepitaciones y ronquidos
pueden estar presentes en ambos pulmones.
La sintomatología puede ser clasificada según su gravedad:

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Cuadro febril sin otro síntoma, o bien como dolor de tórax, o abdomen.
Tos, decaimiento, inapentencia o rechazo al alimento
Cuadro de resfrío que empeora progresivamente
Insufiencia respiratoria severa, respiración rápida, hundimiento de costillas al
respirar, movimiento de las fosas nasales, quejido y ruidos en el pecho al
respirar.
D. Morfología
Los focos de bronconeumonía consisten en áreas consolidadas de inflamación

aguda supurativa. La consolidación puede ser parcheada, en un lóbulo, pero es más
frecuentemente multilobular y a menudo es bilateral y basal, debido a que las
secreciones tienden a gravitar a los lóbulos inferiores.
Las lesiones bien desarrolladas miden 3-4 cm de diámetro, son ligeramente
elevadas, secas granujientas, de color gris rojizo a amarillento y con bordes mal
delimitados.
Histológicamente, la reacción consiste en exudado supurado que llena los

bronquios y bronquiolos así como los espacios alveolares adyacentes. Los
neutrófilos son las células que predominan en dicho exudado.

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Los microorganismos extremadamente agresivos pueden dar lugar a necrosis en

las zonas centrales de las lesiones, produciendo abscesos. En los casos de buena
evolución el exudado se resuelve, recuperándose la normalidad previa del pulmón.
Especialmente en los lactantes, la bronconeumonía bacteriana puede ser intersticial

en los septos alveolares, produciendo una reacción inflamatoria que queda
confinada a las paredes alveolares, con escaso exudado en los espacios aéreos,
simulando el patrón intersticial de la neumonía viral. Los agentes etiológicos más
frecuentes en este tipo de bronconeumonía son E. coli y los estreptococos
hemolíticos del grupo B.
E. Fisiopatología

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A partir de una infección aerógena el proceso se inicia por bronquitis y bronquiolitis

y de estos focos primarios la inflamación se extiende hacia otras partes del pulmón
por las vías endobronquial y peribronquial. La vía de extensión endobronquial
predomina y es característica de la bronconeumonía. Si hay exudado líquido
abundante en la luz de bronquios y bronquiolos éste se extiende y llega hasta los
alvéolos de cada lobulillo que corresponda al bronquiolo terminal afectado. De estos
alveolos afectados a otros no afectados al exudado puede difundirse a través de los
poros interalveolares o de Kohn.
La bronconeumonía se desarrolla en dos fases perfectamente discernibles: inicial o
exudativa en la cual hay hiperemia activa del pulmón y en la luz de los bronquios y
alveolos se observa exudado seroso con escasas células inflamatorias (edema
inflamatorio), y de emigración leucocitaria donde aparecen los alvéolos llenos de
células inflamatorias.
A. Neumonía aguda. Los capilares septales congestionados y el gran exudado
de los neutrófilos hacia los alvéolos corresponden a la hepatización roja
incipiente.
B. Organización inicial del exudado intraalveolar, observado en zonas que van

a fluir a través de los poros de Kohn.

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C. Nuemonía organizativa avanzada que presenta la transformación de los

exudados en masas fibromixoides con abundantes infiltrados de macrófagos
y fibroblastos.
1.9 INFECCIONES PULMONARES VIRALES
A. DEFINICIÓN
Las infecciones respiratorias virales son desequilibrios del sistema inmune originado
por la presencia en el organismo de un agente en este caso viral y esto
desencadena una serie de actividades clínicas como la inflamación; como se
desarrolla en el tracto respiratorio ya sea en la zona alta o baja puede causar
obstrucciones, secreción excesiva, etc. Las manifestaciones de las infecciones
víricas son muy variables, con un espectro clínico que incluye desde infecciones
leves, que pueden ser atendidas de forma ambulatoria, a formas más graves que
precisan hospitalización de duración Variable. Además, un único agente puede dar
lugar a cuadros clínicos muy distintos, mientras que varios agentes infecciosos
pueden dar lugar a varios síndromes semejantes, no diferenciables clínicamente.
Para complicar el panorama hay que destacar que la causalidad de las infecciones
virales es en la mayoría de los casos indemostrable, dado que en la práctica clínica
no disponemos de cultivos celulares para todos los virus respiratorios, que
demostrarían la infectividad de un determinado virus presente en una muestra
clínica, sino que se dispone de técnicas moleculares de diagnóstico.
B. ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES
Las infecciones de etiología viral afectan a niños de todas las edades, si bien
predominan por debajo de los cinco años y son especialmente prevalentes en
menores de dos años. La etiología de las infecciones respiratorias ha sido muy bien
estudiada en niños hospitalizados, conociéndose en la actualidad los agentes más

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frecuentemente implicados en las infecciones moderadas o graves que precisan

ingreso. Así, en los niños por debajo de dos años los virus más frecuentes son en
primer lugar los VRS alcanzando cerca del 50% de las infecciones que originan
hospitalización. Les siguen el grupo de los RV, en torno al 30%, adenovirus, HBoV,
PIV, hMPV y gripe en porcentajes variables. Los cuadros clínicos a los que se
asocian son bronquiolitis y episodios de sibilancias recurrentes como causas más
frecuentes de hospitalización, seguidos por neumonías, laringitis, síndromes febriles
o gripales y cuadros catarrales en los lactantes más pequeños. En niños mayores
de 2 años, los agentes más frecuentemente implicados en la hospitalización son el
grupo de los RV, seguidos por diferentes tipos de adenovirus, el HBoV y en menor
proporción otros virus como los PIV, gripe y VRS y los cuadros clínicos a los que se
asocian son fundamentalmente crisis asmáticas y neumonías.
Con el enorme avance de las técnicas de diagnóstico molecular la detección e
identificación viral se ha incrementado, sobretodo en el número de infecciones
virales múltiples, llegando, según las series y los virus, a porcentajes tan altos como
el 30 o incluso el 60% para algunos virus concretos como el HBoV. El significado
clínico de las co-detecciones virales está aún por determinar siendo un tema de
discusión si confieren o no mayor gravedad a los cuadros respiratorios en los que
se detectan. Es también frecuente encontrar infecciones mixtas víricas y
bacterianas. Queda por aclarar si las infecciones virales favorecen la posible
sobreinfección bacteriana
C. INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS ALTAS
Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vías aéreas superiores
(IVAS) son en general de escasa gravedad y tienden a ser autolimitadas, pero, por
su gran frecuencia, son la principal causa de absentismo escolar y laboral y, aunque
una gran mayoría de los enfermos se auto trata, constituyen también la principal
causa de consulta médica. El 90% de estos episodios son de origen viral y el resto
a otros agentes, comoStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. Si bien las
infecciones de la vía aérea superior producidas por bacterias tienden a tener como
grupo algunas diferencias, en la práctica clínica resultan indistinguibles de las
infecciones virales en el caso individual. Las IVAS pueden afectar a cualquier
individuo, pero son más frecuentes e intensas en niños, probablemente debido a la
ausencia de inmunidad específica. A medida que el individuo envejece y se
inmuniza por las infecciones que sufre, las IVAS son menos frecuentes. Las IVAS
son más frecuentes en invierno debido a la mayor probabilidad de transmisión, ya
que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes cerrados con mayor
hacinamiento y las microgotas contagiosas mantienen su humedad por más tiempo
en el ambiente frío.

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D.FARINGITIS
La faringitis es la inflamación, generalmente debida a infección, de

las membranas mucosas de la garganta. Es un diagnóstico
sobreutilizado, al catalogar así, en muchas ocasiones, un resfriado
común, simplemente por la visualización de una faringecongestiva..
La mayor parte de las faringitis son víricas (65-80%) y tienen un
predominio estacional (otoño-invierno)
 ETIOLOGÍA
La faringitis viral se sospecha cuando los cultivos de garganta no

revelan una causa bacteriana para los síntomas. Los virus más comunes son:
Adenovirus, Rinovirus, Virus de parainfluenza, Virus de Coxsackie, Virus de herpes
simple, El virus de Epstein-Barr, Cytomegalovirus, VIH.
 SÍNTOMAS
Garganta adolorida, roja, inflamada
Dificultad para deglutir
Apetito disminuido
Fatiga
Nódulos linfáticos inflamados y sensibles en el cuello y detrás de los oídos
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DIFERENCIALES

 Adenovirus
Faringitis exudativa
Puede observarse exudado semejante al purulento que, en niños de menos de 2

años (menos de 18 meses si asiste a guardería, lo que aumenta marcadamente la
probabilidad de infección por EBHGA) es muy sugestivo de infección por
adenovirus. Puede acompañarse de exantema inespecífico, cuadro catarral y
sintomatología digestiva. El adenovirus también puede causar una faringitis nodular
Fiebre fibroconjutival
La fiebre faringoconjuntival es otra expresión clínica de la infección por adenovirus,

especialmente del tipo 3, que asocia marcada hiperemia faríngea con conjuntivitis
no purulenta. Es frecuente la palpación de adenopatía preauricular. La fiebre puede
durar hasta 7 días y la conjuntivitis, hasta 14. Se han descrito epidemias

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transmitidas en piscinas, por inoculación conjuntival a partir de agua contaminada.

Las faringitis por adenovirus pueden ser confirmadas en la consulta en 15 minutos
con un test de inmunocromatografía que detecta el antígeno a partir de una muestra
de moco obtenidapor lavado y aspirado nasal o por frotis faríngeo.
 Enterovirus
Herpangina
La herpangina es una infección por enterovirus Coxsackie A y B y, menos

frecuentemente, por enterovirus 71, echovirus y virus del herpes simple, que se
caracteriza por la aparición de vesículas de 1-2 mm que posteriormente seulceran,
que se circunscriben a la faringe posterior sin rebasar los pilares anteriores
amigdalinos, con lo que hacemos el diagnóstico diferencial con la infección
herpética. El niño puede sufrir ataques recurrentes. Las infecciones por enterovirus
son más frecuentes en verano y principio de otoño.
Fiebre faringonodular
La fiebre faringonodular, también causada por Coxsackie, se caracteriza por

pequeños nódulos, no ulcerativos, de color blanco o amarillento, que tienen la
misma distribución que la herpangina, pero es mucho menos frecuente. El cuadro
dura 1-2 semanas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la faringitis vírica es meramente sintomático. El dolor de garganta

puede tratarse con paracetamol o ibuprofeno. En caso de faringodinias muy
intensas que no cedan a la analgesia habitual, es muy útil una tanda corta de
corticoides orales. Algunos niños mayores experimentan mejoría chupando pastillas
“antisépticas”, de las que hay una amplia gama en el mercado OTC y que suelen
tener en su composición algún antiinflamatorio local (bencidamida). El líquido
moderadamente frío es un excelente coadyuvante al tratamiento del dolor y no
compromete los mecanismos inmunitarios locales, aunque su recomendación
genera cierta sorpresa en los padres.

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AMIGDALITIS AGUDA
La amigdalitis o anginas es la inflamación de una
o de las dos amígdalas palatinas (masas de tejido
ovales, carnosas, grandes que están en la pared
lateral de la orofaringe a cada lado de la
garganta). Los virus, como el Epstein Barr,
provocan la mayoría de los casos de amigdalitis.
Una prueba de sangre confirmará la infección viral
si el recuento de glóbulos blancos sanguíneos
está alto o las células son anormales.
 SÍNTOMAS
Los síntomas comunes de la amigdalitis incluyen amígdalas hinchadas y rojas con

manchas blancas, llagas en la garganta y dificultad para tragar. Los dolores de
cabeza, laringitis, nódulos linfáticos sensibles en el cuello y mandíbula y fiebre o
escalofríos también pueden ocurrir.
 TRATAMIENTO
El tratamiento de la amigdalitis viral se enfoca en la reducción de la inflamación

mientras la enfermedad transcurre, lo cuál toma usualmente una a dos semanas
Hacer gárgaras con agua calienta salada, beber líquidos calientes como té o caldo
y tomar ibuprofeno para el dolor y la fiebre puede ayudar a calmar las molestias.
LARINGITIS
La laringitis es el estrechamiento de las vías respiratorias a su paso por la laringe y
la tráquea. Este estrechamiento es causado por un virus que provoca inflamación
en esta área y hace que los niños pequeños tengan dificultad para respirar.
 ETIOLOGÍA
La infección por virus parainfluenza 1-3 (más frecuente), Influenza, VRS y otros
producen inflamación del espacio subglótico con obstrucción de grado variable que
explica la aparición de síntomas y signos clínicos característicos
 PATOGENIA
Se produce un edema de la mucosa y la submucosa de la porción subglótica de la

vía aérea, que en la infancia es muy estrecha. Esto sumado al aumento de la
viscosidad y cantidad de las secreciones provoca una disminución de la luz traqueal.
Al inicio puede compensarse con taquipnea, sin embargo, si la obstrucción es mayor
el trabajo respiratorio aumenta y puede producirse hipoxemia.
 SÍNTOMAS Y SIGNOS
• tos fuerte (suena como el sonido de una foca)

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• respiración ruidosa y sibilante

• retracciones (el pecho o el espacio en la base del cuello entre las
clavículas parece hundirse al respirar)
• llanto o voz rasposa
• palidez o coloración ligeramente grisácea
 TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico para la laringitis vírica, que es el origen más
frecuente. El tratamiento más importante es el reposo de la voz, el mayor tiempo
posible, acompañado de la inhalación de vapor de agua, lo que alivia los síntomas
y acelera la resolución de la laringitis aguda, al descansar las cuerdas vocales. En
casos más graves se recomiendo el uso de bunesonida y adrenalina, además de
corticoides sistémicos e inhalados, y nebulización de ser necesaria.
1.10 INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS BAJAS
BRONQUIOLITIS AGUDA VIRAL
 DEFINICIÓN:
Es una enfermedad infecciosa aguda e inflamatoria del tracto respiratorio superior

einferior, que resulta en obstrucción de las vías aéreas pequeñas, bronquíolos.
Usualmente autolimitada y que ocurre con mayor frecuencia en niños menores de
dos años, causada por un agente infeccioso, generalmente viral. En este contexto,
el término de bronquiolitis hace referencia al primer episodio bronco obstructivo, en
niños menores de dos años, de una enfermedad caracterizada por signos de
infección de vías aéreas superiores seguido por la aparición de sibilancias o ruidos
bronquiales, diferenciando el primer episodio (bronquiolitis aguda típica) del
segundo o ulteriores (lactantes sibilantes recurrentes).
 ETIOLOGÍA:
El virus respiratorio sincitial (VRS) está presente en el 75% de los casos de menores
de dos años hospitalizados por bronquiolitis, pero globalmente solo supone el 20-
40% de todos los casos de bronquiolitis aguda, frente al 10-30% por virus
parainfluenza, 5-10% por adenovirus, 10-20% por virus influenza y 5-10% por
micoplasma (sobre todo en niños mayores). No, por obvio, deja de ser esencial
reseñar que la infección por VSR no es sinónimo de bronquiolitis aguda y viceversa.
La bronquiolitis es la enfermedad respiratoria viral de las vías aéreas inferiores que

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afecta más frecuentemente a los niños durante los dos primeros años de vida,
estimándose que un 1-12% de los lactantes padece la afección y hasta un 10% de
estos requiere hospitalización.
FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista fisiopatológico, lo más característico de la bronquiolitis es

el atrapamiento aéreo que se produce por un mecanismo valvular que origina
retención de aire en los alvéolos. Durante la inspiración, la presión negativa
intrapleural permite el paso de aire a los alvéolos; en la espiración, disminuye el
tamaño de la luz bronquiolar aumentando el grado de obstrucción e impidiendo la
evacuación aérea, lo que conduce a la hiperinsuflación. En otras ocasiones, cuando
la obstrucción bronquiolar es total, se originarán áreas de atelectasia. En cualquier
caso, y como consecuencia de lo anterior, se produce un aumento de las
resistencias al flujo aéreo que da lugar por una parte a distress respiratorio de
intensidad variable y por otra a la aparición de zonas de hipoventilación con
perfusión conservada, lo que origina un desbalance ventilación/perfusión (V/Q) con
la consiguiente hipoxemia y acidosis metabólica. Cuando dicho desbalance es más
intenso, se puede producir hipercapnia con acidosis mixta.
 DIAGNÓSTICO
Los médicos deben diagnosticar la bronquiolitis y determinar la severidad del

cuadro, basados en la historia clínica y el examen físico, y no deben ordenar
rutinariamente exámenes de laboratorio ni estudios radiológicos para el diagnóstico.
Aunque ninguno de los hallazgos clínicos que caracterizan la bronquiolitis es
específico, en general, anamnesis, epidemiología (edad, época de Lluviosidad o
historia de contacto con adulto o niño con cuadro respiratorio) y examen físico
congruentes son suficientes para realizar el diagnóstico. Los pacientes que
presentan bronquiolitis aguda generalmente inician su cuadro con manifestaciones
de rinorrea, obstrucción nasal, coriza leve y fiebre de bajo grado; el 60% de las
infecciones por VRS son confinadas al tracto respiratorio superior. El examen físico
revela retracciones, crépitos gruesos y signos de obstrucción espiratoria de alto y
bajo tono (sibilancias y roncus). El curso clínico en la mayoría de los pacientes con
esta patología es leve y la recuperación se producirá en 5 a 7 días, pero la tos puede
persistir hasta por 4 semanas.
Los factores de riesgo para enfermedad respiratoria severa son:
Prematurez.
Displasia broncopulmonar.
Enfermedad cardíaca congénita (especialmente la que cursa con cortocircuitos
de izquierda a derecha e hipertensión pulmonar).

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Enfermedades respiratorias crónicas, como fibrosis quística.

Inmunodeficiencias primarias o secundarias.
Enfermedades neurológicas y metabólicas.
 TRATAMIENTO
Por lo general, el tratamiento del paciente con bronquiolitis aguda se centrará en

garantizar una buena oxigenación e hidratación (tratamiento de soporte) y una
buena información, formación específica de los padres. Los principales beneficios
de su ingreso hospitalario consistirán en el mantenimiento de la vía aérea permeable
(mediante lavados nasales con suero, aspiración suave de secreciones, tratamiento
postural), la monitorización cuidadosa del estado clínico, el mantenimiento de una
correcta hidratación y oxigenación, y la adecuada información/formación de los
padres. No se ha demostrado que ningún tratamiento farmacológico utilizado en la
bronquiolitis aguda sea capaz de alterar significativamente el curso natural de la
enfermedad; sin embargo, algunos de ellos pueden prevenir la aparición de
complicaciones y/o mejorar el confort del paciente.
NEUMONÍA VIRAL
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar que presenta

una prevalencia importante en la infancia, sobre todo en los primeros años de vida.
Los factores etiológicos más frecuentes suelen ser virales (virus respiratorio sincitial
[VRS]) en edades jóvenes y bacterias (neumococo y Mycoplasma) en mayores. Las
neumonías recurrentes suelen estar asociadas a problemas estructurales y
trastornos inmunitarios.
 ETIOLOGÍA
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, reconocible
radiológicamente En la infancia, la mayor frecuencia corresponde a las neumonías
producidas por microorganismos (bacterias, virus, hongos), siendo de menor
incidencia las originadas por causas no infecciosas (aspiración, cuerpos extraños,
etc.). Los virus respiratorios son los agentes causales frecuentes de neumonía,
sobre todo en los primeros años. Streptococcus pneumoniae es el patógeno
bacteriano más frecuente, principalmente en menores de 9 años; Mycoplasma
pneumoniae, con un aumento de incidencia a partir de los 5 años. La neumonía es,
en la actualidad, una causa importante de morbilidad en la infancia, la mortalidad es
muy rara. En la edad preescolar se estima que tiene una prevalencia del 4%, tasa
que se reduce a la mitad en la edad escolar y la adolescencia. Por fortuna, la

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neumonía adquirida en la comunidad es fácilmente tratable, limitándose los

problemas a los niños más pequeños y a los que presentan algún tipo de
compromiso inmunológico. Un amplio número de agentes virales puede originar
infecciones del tracto respiratorio inferior, causando bronquitis, bronquiolitis y
neumonías. Habitualmente, la neumonía viral está precedida de una infección de la
vía alta, con un cuadro progresivo de tos y dificultad respiratoria.
 FISIOPATOLOGÍA:
1. La inhalación y microaspiración expone constantemente a patógenos potenciales,
el tracto respiratorio inferior es normalmente estéril.
2. Tal esterilidad más allá de la laringe es mantenida por los sistemas de defensa
del huésped, que incluyen la inmunidad innata y adquirida así como el sistema de
transporte mucociliar.
3. Factores que alteran tales sistemas o predispongan a aspiración incrementan el
riesgo de neumonía.
4. Una vez alojada en la via respiratoria inferior los virus inician la lesión con la
destrucción del epitelio ciliado y la respuesta inflamatoria.
5. Acumulo de detritos celulares, moco y células inflamatorias en la luz bronquial.
6. Posterior obstrucción parcial (atrapamiento aéreo) o completa (atelectasia) de la
vía aérea.
7. Edema de la submucosa que pueden comprometer el intersticio pulmonar.
 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL (VRS)
Es el virus más frecuentemente implicado (21%) en la etiología viral de la neumonía.

Los casos suelen estar agrupados en pequeños brotes epidémicos en los meses de
invierno.
 ADENOVIRUS
Este agente puede producir una importante necrosis del tejido pulmonar, causando
una grave afección capaz de generar una bronquiolitis obliterante o una neumopatía
fulminante aguda.
 SARAMPIÓN Y VARICELA
Estos virus, cuando afectan a niños inmunocomprometidos, pueden originar graves

neumonías. La vacunación universal contra el sarampión ha sido una medida eficaz
de prevención.

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 TRATAMIENTO
El tratamiento de la neumonía viral generalmente es sintomático.

Las infecciones leves desaparecen sin tratamiento.
El tratamiento es usualmente de soporte y mantenimiento mediante la provisión
de fluidos, oxigeno, humidificación del aire, soporte respiratorio, y
broncodilatadores, líquidos intravenosos.
Es posible que se necesite un ventilador.
Alimentación adecuada.
No hay terapia específica.
 Patología respiratoria, manual de procedimientos de diagnóstico y control.
INFECCIONES PULMONARES VIRALES
 DEFINICIÓN
Las infecciones respiratorias virales son desequilibrios del sistema inmune originado
por la presencia en el organismo de un agente en este caso viral y esto
desencadena una serie de actividades clínicas como la inflamación; como se
desarrolla en el tracto respiratorio ya sea en la zona alta o baja puede causar
obstrucciones, secreción excesiva, etc. Las manifestaciones de las infecciones
víricas son muy variables, con un espectro clínico que incluye desde infecciones
leves, que pueden ser atendidas de forma ambulatoria, a formas más graves que
precisan hospitalización de duración Variable. Además, un único agente puede dar
lugar a cuadros clínicos muy distintos, mientras que varios agentes infecciosos
pueden dar lugar a varios síndromes semejantes, no diferenciables clínicamente.
Para complicar el panorama hay que destacar que la causalidad de las infecciones
virales es en la mayoría de los casos indemostrable, dado que en la práctica clínica
no disponemos de cultivos celulares para todos los virus respiratorios, que
demostrarían la infectividad de un determinado virus presente en una muestra
clínica, sino que se dispone de técnicas moleculares de diagnóstico.
 ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES
Las infecciones de etiología viral afectan a niños de todas las edades, si bien
predominan por debajo de los cinco años y son especialmente prevalentes en
menores de dos años. La etiología de las infecciones respiratorias ha sido muy bien
estudiada en niños hospitalizados, conociéndose en la actualidad los agentes más
frecuentemente implicados en las infecciones moderadas o graves que precisan

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ingreso. Así, en los niños por debajo de dos años los virus más frecuentes son en
primer lugar los VRS alcanzando cerca del 50% de las infecciones que originan
hospitalización. Les siguen el grupo de los RV, en torno al 30%, adenovirus, HBoV,
PIV, hMPV y gripe en porcentajes variables. Los cuadros clínicos a los que se
asocian son bronquiolitis y episodios de sibilancias recurrentes como causas más
frecuentes de hospitalización, seguidos por neumonías, laringitis, síndromes febriles
o gripales y cuadros catarrales en los lactantes más pequeños. En niños mayores
de 2 años, los agentes más frecuentemente implicados en la hospitalización son el
grupo de los RV, seguidos por diferentes tipos de adenovirus, el HBoV y en menor
proporción otros virus como los PIV, gripe y VRS y los cuadros clínicos a los que se
asocian son fundamentalmente crisis asmáticas y neumonías.
Con el enorme avance de las técnicas de diagnóstico molecular la detección e
identificación viral se ha incrementado, sobretodo en el número de infecciones
virales múltiples, llegando, según las series y los virus, a porcentajes tan altos como
el 30 o incluso el 60% para algunos virus concretos como el HBoV. El significado
clínico de las co-detecciones virales está aún por determinar siendo un tema de
discusión si confieren o no mayor gravedad a los cuadros respiratorios en los que
se detectan. Es también frecuente encontrar infecciones mixtas víricas y
bacterianas. Queda por aclarar si las infecciones virales favorecen la posible
sobreinfección bacteriana

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2. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
2. McPhee S, Hammer G. Fisiopatología de la enfermedad. 7ma ed. México: Mc
Graw Hill; 2015
3. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins Patología Humana. 9na ed. España: Elsevier;
2015
3. Kasper D, Harrison T. Harrison, Principios de medicina interna. 19na ed. México:

McGraw-Hill; 2016.
4. Cecil R, Goldman L, Schafer A. Goldman-Cecil Tratado de medicina interna. 25ta

ed. Barcelona: Elsevier; 2016.
5. Felipe Villar Álvarez, Javier Jareño Esteban, Rodolfo Álvarez-Sala Walther.
Editorial Neumomadrid, España.

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UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

SEMINARIO PATOLOGIAS TRACTO

Lambayeque, JUNIO de 2018

1.1 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se define actualmente como

1.2 BRONQUITIS CRONICA

La bronquitis crónica se define clínicamente como la presencia de tos constante con

El factor primordial o desencadenante de la génesis de una bronquitis crónica

Seminario de Patología Página 1

un aumento de las células caliciformes en las pequeñas vías respiratorias

La intervención de las infecciones da la impresión de ser secundaria. No es

Seminario de Patología Página 2

La hipertrofia del músculo liso bronquial y puede observarse hiperreactividad a los

 Evolucionar a una EPOC

D. DIAGNÓSTICO DE BRONQUITIS CRÓNICA

Seminario de Patología Página 3

síntomas y antecedentes clínicos. Se le realizará un examen físico. Las pruebas

El enfisema se clasifica en función de su distribución anatómica en:

Seminario de Patología Página 4

a. Enfisema centroacinar (centrolobulillar)

Figura 1: a. Acino normal. b. Enfisema centroacinar. d. Enfisema paracrinar

Seminario de Patología Página 5

marcada propensión, agravada por el tabaquismo, al desarrollo de enfisema.

Seminario de Patología Página 6

Los síntomas (disnea, sibilancias, tos) se manifiestan cuando se ha perdido un tercio

Seminario de Patología Página 7

Hay dos factores principales que predisponen a la bronquiectasia:

Seminario de Patología Página 8

El asma bronquial se clasifica en:

 Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duración

2.1. Asma persistente leve:

2.2. Asma persistente moderada:

Seminario de Patología Página 9

 Síntomas nocturnos muy frecuentes

La atopia o la producción de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) en respuesta

Seminario de Patología Página 10

El hallazgo macroscópico más llamativo es la oclusión de los bronquios y

 Engrosamiento de la pared de la vía respiratoria

Seminario de Patología Página 11

endotelial y formación de edema local. Las células epiteliales también parecen

Un proceso crítico que acompaña a estos eventos agudos es el reclutamiento, la

Seminario de Patología Página 12

1. Tos: La tos se produce por la combinación de estrechamiento de las vías

2. Sibilancias: La contracción del músculo liso, junto con la hipersecreción y

3. Disnea y sensación de estrechez en el tórax: La adaptabilidad pulmonar se

4. Taquipnea y taquicardia: En la enfermedad leve puede no haber taquipnea ni

5. Pulso paradójico: El pulso paradójico es una reducción de más de 10 mmHg de

Seminario de Patología Página 13

7. Hipercapnia y acidosis respiratoria: En el asma leve a moderada, la ventilación

8. Hiperreactividad bronquial: Disminución de 20% del FEV1 en respuesta a un

El diagnóstico de asma por lo general se establece con base en los síntomas de

La espirometría simple permite confirmar la limitación en el flujo de aire por la FEV1

Seminario de Patología Página 14

de gases por lo regular es normal, pero en algunos enfermos aumenta ligeramente

Sensibilidad de las vías respiratorias

La AHR se mide normalmente por medio de un estímulo con metacolina o histamina,

La radiografía de tórax suele ser normal, pero a veces exhibe hiperinsuflación

Pruebas en piel (cutirreacción)

El tratamiento del asma es directo. Los principales fármacos antiasmáticos se

Seminario de Patología Página 15

Terapias con broncodilatadores

Los productos de esta clase activan a los receptores adrenérgicos β2 que se

Seminario de Patología Página 16