Disfunción del aparato

cardiovascular

Milena Montenegro Vega

mimovega@gmail.com
Control de presion arterial

 Rápidos: Segundos o minutos.

 Reflejos nerviosos
 Barorreceptor
 Mecanismos isquémicos del sist. Nervioso central
 Quimiorreceptores

 Constricción de las venas, incremento frec. Cardiaca

y contractibilidad del corazón, constricción en
arteriolas periféricas (impedir que salga sangre de las
arterias)
 Supervivencia
Control de presion arterial

 Minutos (30min-horas)
 Renina- angiotensina- vasocontrictor
 Contracción –relajación de la vasculatura
 Ingreso y salida de fluidos a traves de capilares

 Larga Acción (horas en funcionar)

 Riñon
 Aldosterona
Mecanismos patofisiologicos
Basicos de disfuncion
cardiovascular
 Falla de bomba, llenar o vaciar
 Obstrucción al flujo: estenosis vasculares, valvulares,
hipertensión pulmonar o sistémica
 Regurgitación: Falla valvular, sobrecarga de cámara
 Desviación de flujo por defectos congénitos: defectos
septales
 Ruptura de corazón o vasos grandes
 Desordenes de conducción: arritmias
PERICARDITIS

 Proceso inflamatorio del pericardio

 Puede ser pericardio parietal o visceral

 De origen traumático

 De origen infeccioso hematico

 De origen tumoral
PERICARDITIS
NOXA

IRRITACION

ACUMULACION DE FIBRINA

LLEGADA DE PMNs

FORMACION DE PUS
PERICARDITIS

FORMACION DE PUS

INCREMENTO EN EL VOLUMEN

COMPRESION DEL CORAZON

AFECTA EL GASTO CARDIACO

EFECTO (-) SOBRE EL RETORNO VENOSO

PERICARDITIS

ESTASIS VENOSO

AFECCION DE DIVERSOS ORGANOS

FALLA CARDIACA MODERADA

FALLA CARDIACA GRAVE

MUERTE
PERICARDITIS

NOXA

SECRECION = EXUDADO NO PURULENTO

INCREMNTO DE VOLUMEN MODERADO

ORGANIZACIÓN

FROTE PERICARDICO
PERICARDITIS

AFECCION DE RETORNO VENOSO

MAYOR TRABAJO DEL CORAZON

DILATACION COMPENSATORIA

HIPERTROFIA

DILATACION FINAL
PERICARDITIS

ESTASIS VENOSO

ALTERACION DEL SISTEMA PORTA

INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

ALTERACION DE LA FUNCION HEPATICA

SINTESIS PROTEICA DISMINUIDA

PERICARDITIS
DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA

SALIDA DE LIQUIDO A CAV. PERITONEAL

AUMENTO DE PERMEABILIDAD PORTA

SALIDA DE PROTEINAS A CAV. PERITONEAL

CAIDA EN PRESION ONCOTICA PORTA Y GENERAL

PERICARDITIS
ASCITIS, EDEMA EN PECHO Y PAPADA

ALTERACION GENERAL DE LA FUNCION CARDIACA

MALA OXIGENACION A NIVEL CAPILAR

ACIDOSIS METABOLICA

MUERTE CELULAR
ENDOCARDITIS

 Lesión de endocardio, generalmente valvular

 De origen infeccioso (Streptococcus spp)
 De origen parasitario (microfilarias)
 De origen inmunológico (fiebre reumática)
 De origen viral (Leucosis enzootica bovina)
 De origen neoplásico
ENDOCARDITIS DERECHA

NOXA

LESION

ALTERACION EN CIERRE (O APERTURA VALVULAR)

REFLUJO DE SANGRE A AURICULA

ENDOCARDITIS DERECHA

MAYOR TRABAJO DEL CORAZON

DILATACION COMPENSATORIA

HIPERTROFIA EN VENTRICULO Y AURICULA

ESTASIS VENOSO

ICC DERECHA
EXPRESION CLINICA DE
ENDOCARDITIS: SOPLOS
 IAV = SISTOLICO
 EAV = DIASTOLICO
 ISA = DIASTOLICO
 ESA = SISTOLICO
 ISP = DIASTOLICO
 ESP = SISTOLICO
 CIA = SISTOLICO
 CIV = SISTOLICO
 ANEMIA = MIXTO
Falla Cardiaca

 Falla en factores que determinan gasto cardiaco:

 Precarga: Es la carga o volumen que distiende el
ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole
 Poscarga: Es la resistencia a la eyección ventricular
 Contractibilidad
 Frecuencia cardiaca
 Disminución de gasto cardiaco y pa, se activan
mecanismos compensatorios
 Mecanismos compensatorios mantenidos en el
tiempo: incrementan precarga y poscarga:
dilatación, hpertrofia.
Falla cardiaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA (ICC)
 En condiciones normales de reposo y ejercicio existe
equilibrio entre el gasto cardiaco, distribución tisular
del O2 y retorno venoso
 Insuficiencia cardiaca congestiva es la condición en
la cual existe alguna cardiopatía o alteración
hemodinámica crónica que conduce a una
incapacidad de los ventrículos a suministrar a los
tejidos la cantidad necesaria de sangre para su
metabolismo tanto durante el reposo como durante
la actividad normal.
 Congestión y formación de edemas
ICC

 Mal de altura

 Intoxicación por Gossypol

 Pericarditis tumoral

 Pericarditis a cuerpo extraño

 Daño sostenido de miocardio de otra índole

ICC izquierda

 Es de menor frecuencia de presentación por tener

paredes gruesas
 Altera más al lecho vascular arteriolar
 Tiene que ver más con resistencia vascular general
 Las miocarditis son responsables de la ICC izq.
 Las endocardiditis valvular izquierda lleva a ICC
 Por congestión en el sistema vascular pulmonar
puede llevar a ICC derecha
ICC derecha

 Estasis venoso en la circulación mayor

 El estasis en la circulación mayor tiene como
consecuencia, en especies mayores, la formación de
edema subcutáneo (sobre todo en pecho y
papada).
 En todas las especies hay congestión hepática,
hepatomegalia, estasis en la circulación porta y
ascitis. La ascitis es más evidente en las especies
menores.
 El estasis en la circulación porta puede repercutir
sobre la circulación intestinal, interfiriendo con la
reabsorción de agua de la luz intestinal, causando
diarrea.
 COR PULMONALE
 Insuficiencia cardiaca derecha secundaria a un
problema pulmonar crónico.
 Se registran varias condiciones pulmonares patológicas
fundamentales que causan cor pulmonale:
1. Hipertensión pulmonar por insuficiencia
cardiaca izquierda
2. Hipertensión pulmonar por vasoconstricción
pulmonar en casos de mal de altura y algunos
procesos tóxicos
3. Neumonía intersticial crónica, que puede
ocurrir por muchas causas
4. Bronquitis, bronquiolitis y enfisema pulmonar
crónicos
5. Tromboembolia pulmonar séptica
SHOCK

 Se define como inadecuada perfusión tisular

periférica
 Caída en el volumen efectivo de sangre circulante
 Se caracteriza principalmente por:
 Pérdida de volumen circulante
 Disminución del gasto cardiaco
 Resistencia vascular periférica inadecuada
 Secuencia: Hipotensión, perfusión tisular alterada,
hipoxia, cambio a metabolismo anaerobico,
degeneración celular, muerte celular
Shock

 Deficiencia microcirculatoria y celular: Insuficiente

aporte de oxígeno (hipoxia, anoxia)
 Necesidades prioritarias de oxígeno: corazón,
cerebro, pulmones, riñones
 Insuficiente aporte de nutrientes (sobre todo glucosa)
 Insuficiente eliminación de metabolitos (CO2, urea,
ácidos).
 Primero fallan las células;
 Luego fallan los órganos; y por último,
 Muerte.
 Tipos
 Cardiogénico: Falla del corazón como bomba (infarto
miocardio), mal funcionamiento de válvulas
 Circulatorio:
 Hipovolémico: Pérdida de sangre, plasma, fluido extracelular.
 Obstructivo: Inhabilidad del corazón de llenarse apropiadamente
(tamponamiento cardiaco). Obstrucción del flujo desde el
corazón (embolo pulmonar)
 Distributivo: Perdida del tono vasomotor, presencia de sustancias
vasodilatadoras (shock anafiláctico), presencia de mediadores
antinflamatorios (shock séptico), afección del centro vasomotor
en el cerebro (shock neurogénico)
Mecanismos
contrarrestar shock
hipovolémico
SIGNOS CLINICOS DEL SHOCK

 Palidez
 Frialdad
 Piel húmeda
 Ansiedad
 Taquicardia
 Taquípnea
 Oliguria
 Test de llenado capilar retardado
 Tensión arterial normal o disminuida
Shock

 Fases:
 Compensado, no progresivo: Sin tto
 Progresivo: tto necesario
 Irreversible: a pesar de tto, tto inadecuado
 PATOGENIA DEL SHOCK
Fase de precolapso (shock reversible)
a. Centralización de la macrocirculación
 Caída de gasto cardiaco, intento de compensación mediante taquicardia
 La taquicardia es recurso limitado, al tiempo hay vasoconstricción periférica
debida a liberación de norepinefrina
 Hay resguardo de circulación cerebral y coronaria, se eleva la resistencia a
la expulsión de sangre del corazón
 PATOGENIA DEL SHOCK
b. Cambios en la microcirculación
 Vasodilatación y vasoconstricción de microvasculatura se encuentran en
armonía
 Vasodilatadores (β): Prostaciclina, NO, adenosina tisular. Anastomosis art.
Venoso
 Vasoconstrictores (α): Epinefrina y NE, angiotensina II,
 Vasoconstricción arteriolar PH capilar = Cierre de capilares y =
filtración capilar
 Liberación de renina – Ang. – Ald. + ADH
PATOGENIA DEL SHOCK

 Se libera ACTH y se eleva cortisol, asociado al

glucagon, incrementan la gluconeogénesis, que
mantiene el volumen sanguíneo-energía
 En lecho capilar la POsm se mantiene o aumenta
debido a hiperglucemia, en los espacios intersticiales
se acumulan diversos desechos metabólicos que
también ejercen POsm
 El efecto neto es un aumento del volumen del lecho
capilar y de los espacios intersticiales, mientras el
volumen intracelular se reduce
PATOGENIA DEL SHOCK

 Posteriormente sobreviene incremento de la

permeabilidad capilar con trasvase de líquido hacia el
espacio intersticial
 Como consecuencia hay hemoconcentración y
elevación del hematocrito
 A nivel celular se afecta el ciclo de Krebs y la síntesis de
ATP, que va siendo reemplazada por la glucólisis
anaeróbica con formación de ácidos láctico y pirúvico
 Hay acidosis metabólica. Estamos en el límite de
recuperación si recibe el tratamiento adecuado
 Palidez, disnea, taquicardia, oliguria, depresión de
sensorio, llenado capilar de 2-3 seg
PATOGENIA DEL SHOCK

 Fase de colapso (shock irreversible)

 Acido láctico es potente vasodilatador de esfínteres
pre-capilares, se llena el lecho capilar y la circulación
se hace más lenta
 A falta ATP falla la bomba de sodio, Na se acumula
dentro de las células con incremento de su volumen,
mientras que el potasio pasa a la circulación
 El potasio puede causar bradicardia y arritmia
cardiaca en algunos casos
 Los vasos terminales pierden sensibilidad a
catecolaminas, que están aumentadas 30 a 100
veces sus valores normales
PATOGENIA DEL SHOCK

 Se abren capilares cerrados (80% del total),

incrementándose 3 a 4 veces la capacidad vascular
 Se dañan lisosomas, liberan enzimas; se acumulan
metabolitos y toxinas que afectan la función cardiaca
 Absorción de endotoxinas desde el intestino
 Suele haber vasculitis y CID, acentuándose la
permeabilidad capilar y la pérdida de plasma
 La disociación entre la micro y la macrocirculación es
total, con una constante reducción del retorno
venoso
PATOGENIA DEL SHOCK

 Se produce una depresión del centro vasomotor del

bulbo raquídeo
 Finalmente se produce un colapso cardio-respiratorio
y la muerte
 Clínicamente se observa cianosis, disnea,
taqui/bradicardia, llenado capilar de 5 segundos o
más, anuria, hipotermia, depresión, midriasis,
hipotonía muscular y postración
PATOGENIA

 Presencia de la noxa (gram negativa)

 Liberación de endotoxinas
 Las endotoxinas son LPS de múltiples efectos
 Induce a macrófagos, linfocitos T, células endoteliales
y otras, a liberar citokinas: TNF, IL-1, IL-6 e IL-8, PAF
 Acido araquidónico es metabolizado y da lugar a PG
y leucotrienos
 Efecto inicial de mediadores es beneficioso,
compensa el shock
CID
Patogenia Trombo
Lesión de endotelio vascular

Agregación plaquetaria

Agregación de monómero de fibrina

Formación de polímetros de fibrina

Coagulo o trombo