IRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Etiología

Las infecciones virales por VPH, son producidas por los sub tipos 6- 11- 16 y 18 del Virus del
Papiloma Humano. Los subtipos 16 y 18 están relacionados con lesiones premalignas del cuello
uterino.

Epidemiología

En Bolivia hay mas de 3 millones de adultos sexualmente activos infectados por este virus.

La vía de contagio es predominantemente sexual. Se ha descrito transmisión al feto en el

momento del nacimiento por parto vaginal, causándoles infección de tipo papilomatosis
respiratoria y nódulos laríngeos.

El riesgo de contagio es de 60 – 85%. Se ha asociado el VPH de su responsable de lesiones

neoplásicas del cuello uterino.

Tipos virales 6 y 11 tienen bajo riesgo de ser cancerígenos.

Tipos virales 31 – 33 – 35 y 42 nivel intermedio de ser cancerígenos.

Tipos virales 16 y 18 alto riesgo de ser cancerígenos.

Presentación Clínica

El período de incubación puede ser de 3 semanas a 18 meses pero como promedio se dice 3
meses. La lesión clásica es una Verruga Genital o “Condiloma Genital” la cual puede ser plana si
está en zona de piel o mucosa seca o más grande y alargada si está en una zona húmeda. Se
ubican en los labios, el periné y también en la zona perianal. Puede estar en el cuello uterino sin
presentar síntomas, estas últimas sólo pueden ser detectadas con el uso de espéculo y citología.

Diagnóstico
1-Inspección directa de las verrugas. La biopsia confirma la naturaleza viral de la lesión.

2-Citología vaginal: Se evidencia la presencia decélulas con halo perinuclear, son los llamados
“coilocitos”.

3-Colposcopias: Consiste en la inspección magnificada de los tejidos genitales, especialmente

cuello uterino, donde se puede evidenciar una amplia gama de imágenes colposcopias sospechas
de lesiones premalignas, como son: alteraciones vasculares, base, mosaicos y otros signos
atípicos. Estas zonas deben ser biopsiadas bajo visión colposcópicasdirectas para tomar la muestra
del sitio exacto.

4-Recientemente se está usando la técnica de hibridación de ADN que no solo pone en evidencia
el VPH sino que también descifra el serotipo viral.

Tratamiento

El tratamiento de los condilomas puede ser variable.

1-Destrucción química con Ácido Tricloroacético al 80%.

2-Crioterapia.

3-Electrocauterización.

4-Vaporización láser.

5-Crema de 5-fluoruracilo.

6-Interferón.

B- HERPES GENITAL

Etiología

El herpes genital es producido por el Herpesvirus Tipo II. El tipo I causa lesiones vesiculares en
boca y labios.
Epidemiología

Se estima 1 millones de bolivianos están afectados por este virus. El modo de transmisión es el
Sexual. El virus se mantiene en los ganglios pélvicos en forma latente, de allí producen infecciones
herpéticas genitales recurrentes. La transmisión al neonato durante el parto genital es posible y
produce un tipo de meningitis letal para el bebé.

Un ataque primario en el embarazo de inicio puede conllevar a un aborto; si ocurre en las últimas
semanas hay paso del virus por la placenta con daño neurológico severo o muerte fetal. Si la lesión
es recurrente el pronóstico es mejor y se recomienda cesárea para evitar la contaminación fetal.

Presentación Clínica

1-Lesión primaria: Son lesiones vesiculares o ampollosas,

múltiples y confluyentes, dolorosas;

pueden durar de 2 a 3 semanas, se acompañan de

disuria severa, retención urinaria, secreción vaginal

mucopurulenta, adenapatia genital dolorosa,

mialgias generalizadas y fiebre.

2-Lesión recurrente: Es muy parecida a la primaria

pero menor en intensidad, duración y síntomas sistémicos.

Las menstruaciones y las situaciones de inmenso stress,

parecen ser detonantes para las recurrencias.

Diagnóstico

1-El cultivo obtenido del fluido de las vesículas

o del borde de las lesiones ulcerativas es el mejor diagnóstico.

2-Demostración por citología: Se observan células epiteliales

multinucleadas y con inclusiones intranucleares.

Tratamiento

El tratamiento oral y local con Aciclovir es efectivo

para disminuir el periodo de estado de la enfermedad

y hacer menos dolorosas las vesículas.

En pacientes con recurrencias frecuentes

se aconseja el uso continuo en forma preventiva.

C- MOLUSCO CONTAGIOSO

Etiología

Es producido por el virus del Molusco Contagioso.

Tiene una incubación de varia semanas.

Presentación Clínica

Aparecen pápulas (elevaciones de la piel)

en la zona cutánea de la región genital

con de 1 a 5 mm con una umbilicación en la punta.

Diagnóstico

La pequeña "Pápula Umbilicada", de un máximo de 5 mm

de por sí hace el diagnóstico.

También puede ser diagnosticado por la biopsia de la lesión

Tratamiento

Cualquiera de las siguientes modalidades:

1- Excisión local

2- Crioterapia

3- Electrocauterio

4- Vaporización láser

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA. HIV

Etilogía

El SIDA, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida

es producido por un retrovirus que provoca

severas alteraciones en las células encargadas de la inmunidad.

Epidemiología

La prevalencia en la población general se estima

es de 9 casos por cada 100.000 habitantes.

Los hombres se afectan más frecuentemente que las mujeres.

Formas de Transmisión

1-Contacto sexual no protegido.

2-Contagio al feto por el paso a través de la placenta.

3-Transfusones de sangre contaminada o compartir inyectadoras.

Personas de Alto riesgo

1-Homosexuales masculinos o bisexuales.

2-Drogadicción endovenosa (compartir jeringas)

3-Receptores de sangres o sus productos.

4-Neonatos de madres infectadas.

Presentación Clínica

Del 80 al 90% de los infectados no tienen síntomas.

Del 10 al 20% de esos infectados desarrollan síntomas cada año.

De los sintomáticos el 80 – 90% mueren en los primeros 2 años

de desarrollar la enfermedad.

La Exposición Inicial al HIV lleva a un cuadro

parecido a la mononucleosis infecciosa en el 90% de los pacientes,

donde después de 2 – 4 semanas aparece fiebre, faringitis,

dolores musculares y articulares, dolor de cabeza y fotofobia.

Además linfadenopatía generalizada después de 2 semanas.

Más tarde aparece una forma más severa de la enfermedad con

linfadenopatía, sudor nocturno, fiebre,

diarrea, pérdida de peso y fatiga.

El SIDA es la Etapa Final de la infección por HIV,

lo cual ocurre dentro de los 4 a 5 años del contacto,

se manifiesta por severa alteración del sistema inmunitario.

Linfadenopatía.

Sarcoma de Kapossi.

Infecciones oportunistas (Neumonía).

Diarrea severa.

Pérdida de peso.

Muerte.

Diagnóstico

1-Pruebas de Laboratorio:
i) Métodos Serológicos: Detección de anticuerpos contra el virus,

ej: ELISA-HIV y Western Blot.

ii) Métodos Virales Directos: Cuantificación viral,

detección de antígenos virales como el p24,

PCR del material genético del HIV, y cultivo viral.

El primer examen que se hace positivo después del contagio

es la cuantificación viral, luego antígenos virales

específicamente p24 y, finalmente, en un período

entre 4 a 12 semanas post infección,

aparecen los anticuerpos específicos.

2-Detección anticuerpos anti HIV

(Enzyme Linked Immunosorbent Assays: ELISA)

fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos

contra todas las proteínas virales,

en especial p24, gp41, gp120 y gp160.

El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%.

Si bien son infrecuentes, existen algunas circunstancias

que se asocian a falsos positivos y negativos.

(Falsos-positivos):

Embarazo, debido a sensibilización materna por antígenos fetales

(HLA-actina), presentes en el lisado ELISA/HIV.

Anticuerpos contra musculatura lisa, células parietales,

mitocondrias, núcleo, leucocitos.

Hepatopatía alcohólica severa

Inmunidad pasiva, Trasplante renal, Linfoma

Factor reumatoideo

(Falsos negativos):

Período de incubación (período de ventana)

Malignidad

Terapia inmunosupresora

3-Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y

se analizan con anticuerpos específicos para cada

fracción proteica; es la Prueba Confirmatoria.

4-Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad

de partículas virales circulantes.

Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y

eficacia de tratamiento antiviral.

Es de alto costo y puede sustituir a la serología

en circunstancias especiales como el período de ventana o

infección perinatal, ya que la serología no es válida

por el paso de los anticuerpos maternos al feto.

Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV

es confirmado por un test de Western Blot.

5-Combinación de factores clínicos y laboratorio:

determinada por la clasificación según CDC,

para los estadios A3, B3, C1, C2 y C3.

Tratamiento

1. Tratamiento Farmacológico:

Se basa en terapia retroviral y profilaxis

de las infecciones oportunistas.

1.1. Terapia retroviral:

Es el pilar fundamental, y consiste en:

A. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa.

Se usa cuando el CD4 es <500 cel por mm3 en la población no gestante.

Esta inhibición puede ser:

i) Competitiva: (análogos de nucleósidos-ddN):

1. Zidovudine (ZDV)

2. Didanosine (ddI)

3. Zalcitabine (ddC)

4. Stavudine (d4T)

ii) No competitiva: (no análogos de nucleósidos)

1. Nevirapine

2. Delavirdine

3. Foscarnet

B. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de drogas,

cuya función es inhibir la proteasa del virus y,

que junto a las inhibidoras de la transcriptasa reversa,

han demostrado alto porcentaje de éxito en la

disminución de la carga viral, aumento de CD4,

disminución de la progresión clínica

y aparición de resistencia al virus.

Son:

1. Ritonavir

2. Indinavir

3. Saquinavir

En la embarazada existe clara evidencia de que

ZDV reduce la transmisión perinatal de 25% a 7%,

por lo que se usa independientemente del nivel de CD4

aun cuando se ignora si es efectivo en pacientes con

bajo nivel de CD4.

Dosis:

Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto,

100 mg, 5 veces al día, vía oral.

Durante el parto: impregnación: 2 mg / Kg por 1 Hr ev;

mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto

Al recién nacido: 2 mg / Kg / dosis c/6 horas

comenzando 8-12 horas post parto y continuando por 6 semanas.

Profilaxis: Cuando CD4 <200 células por mm3.

1. Pneumocistis carinii:
Trimetropin / Sulfametoxazole: 160 / 800 mg / día

(a permanencia)

2. Toxoplasma gondii: (Títulos positivos IgG)

Trimetropin / Sulfametoxazole: 160 / 800 mg / día

(a permanencia)

3. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm)

Isoniazida 300 mg / día + Piridoxina HCl 50 mg / día

(a permanencia)

4. Herpes simplex y virus varicela zoster:

Aciclovir 200 mg c/4 hr por 3 a 10 días.

5. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día, oral de 1 a 28 días

6. Citomegalovirus (retinitis): Ganciclovir 5mg / Kg ev

Hepatitis B
Si bien el virus de la hepatitis B (HBV) tiene diversos mecanismos de transmisión tales como la
vía sanguínea y de la madre al feto, actualmente la vía sexual es considerada como una de las
más importantes fuentes de contagio. Esta enfermedad es producida por el virus de la hepatitis
B, (HBV), responsable de causar hepatitis crónica con deterioro irreversible de la función
hepática y de cáncer del hígado. Existe una importante cantidad de personas que portan el virus
tanto sintomáticos como asintomático estimándose que alcanzan a 300 millones en el mundo.
Este cambio es determinante en el establecimiento de las políticas de salud. Seguramente la
mayor transmisibilidad, sobre todo a través de la vía sexual, puede aumentar la prevalencia
general de la enfermedad, a expensas de una mayor incidencia en adolescentes y jóvenes.
El HBV se puede obtener de todas las secreciones orgánicas de una persona con la infección
aguda o de una persona portadora crónica. (16)
La hepatitis B crónica puede ser sintomática o asintomática, se produce un deterioro progresivo
e irreversible que conduce a la invalidez y posteriormente a la muerte del paciente. Al igual que
otros virus, puede incorporarse al genoma celular, e inducir la aparición del carcinoma hépato-
celular.
En los portadores crónicos es obligatorio el uso de condón en todo tipo de actividad sexual y
evitar la lactancia natural.
Si la infección se adquiere durante el embarazo sobre todo en el tercer trimestre o existe un
estado de portación crónica, a los recién nacidos se les administrará vacuna anti HBV.
Esta vacuna también se administra a grupos de alto riesgo y a la población en general que
desee inmunizarse contra éste virus. En otros países la vacuna es de rutina, en nuestro país se
han sugerido estudios para determinar la factibilidad de su incorporación a programas de
vacunación