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2ª REUNIÓN
DE HEMODIÁLISIS
EXTRAHOSPITALARIA
25-26 DE FEBRERO DE 2005

COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
EN HEMODIÁLISIS
Dra. Alicia Ibáñez
Unidad de Arritmias - Cardiología.
Hospital General de Alicante.
MESA 1. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES EN HEMODIÁLISIS
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES EN
HEMODIÁLISIS
Dra. Alicia Ibáñez
Unidad de Arritmias - Cardiología. Hospital General de Alicante.
En el conjunto de posibles complicaciones arrítmicas que pueden aparecer
en pacientes en hemodiálisis, la estrella es la fibrilación auricular (FA).
Esta arritmia se caracteriza por frecuencias elevadas en aurícula con una
respuesta ventricular irregular.
La importancia de la FA radica no sólo en su frecuencia sino también en el
impacto clínico, ya que puede condicionar innumerables síntomas en el
paciente (palpitaciones, dolor torácico, fatiga, disnea, presíncope, y
síncope) así como complicaciones tromboembólicas, que suponen una
disminución de la esperanza y calidad de vida en estos pacientes.
Según las formas de presentación, la FA se clasifica en 3 categorías:
1.- Paroxística: es aquella que dura menos de 48 horas. Puede incluir
3 supuestos:
- Primer episodio sintomático.
- Episodios recurrentes de FA sin tratamiento.
- Episodios recurrentes de FA con tratamiento.
2.- Persistente: aquella que dura más de 48 horas. Generalmente recoge
los episodios que no acaban de forma espontánea y que precisan de una
intervención terapéutica para su finalización.
3.- Permanente o crónica: es aquella que es de larga duración,
habitualmente más de un año, y se considera que hay pocas posibilidades
de restaurar el ritmo sinusal.
TRATAMIENTO DE LA FA
Ante todo paciente que presente una FA con inestabilidad hemodinámica,
es decir, hipotensión, dolor torácico, insuficiencia cardiaca secundarios a la
FA, se debe realizar una cardioversión eléctrica (CVE) sincronizada.
Nuestro protocolo de CVE es el siguiente:
- Canalizar una vena periférica.
- Oxígeno en gafas nasales.
- Sedación con Diacepam y Etomidato.
- CVE sincronizada con 200 J.
GHE
Existen tres pilares básicos en el tratamiento de la fibrilación aurícular:
1.- Control de la frecuencia cardiaca.
2.- Control del ritmo.
3.- Profilaxis del tromboembolismo.
Vamos a comenzar con el control del ritmo, es decir la reversión a ritmo
sinusal. Ésta puede ser espontánea, mediante cardioversión farmacológica
o eléctrica. Es importante conocer que hasta el 48% de las FA paroxísticas
y de inicio reciente revierten espontáneamente a ritmo sinusal, y que la FA
no es una arritmia maligna, por lo que los fármacos antiarrítmicos que
utilicemos han de ser seguros.
Los fármacos más útiles para realizar la cardioversión farmacológica son los
fármacos antiarrítmicos del grupo IC (flecainida o propafenona) tanto por vía
oral como por vía intravenosa. En pacientes con insuficiencia renal mejor
usar la propafenona, ya que la flecainida requiere ajuste de dosis porque se
elimina por orina. Otros fármacos útiles son la procainamida intravenosa, y
la amiodarona, éste último en pacientes con cardiopatía.
Una vez conseguido el ritmo sinusal, habría que prevenir las recurrencias
en un grupo de pacientes, como veremos más tarde. Los fármacos utilizados
para éste propósito son los fármacos antiarrítmicos del grupo IC
(propafenona y flecainida), amiodarona si existe cardiopatía estructural, y
sotalol.
Otro de los pilares básicos del tratamiento es el control de la frecuencia
cardiaca. Para ello los fármacos más útiles son los betabloqueantes, los
calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamil y diltiacem) y la digital.
La prevención de las complicaciones tromboembólicas es muy importante
en pacientes con FA. La pérdida de la actividad mecánica de la aurícula
durante la FA condiciona estasis sanguíneo que unido a un estado de
hipercoagulabilidad sistémica, favorecen la formación de trombos, que
pueden embolizar y que constituyen una de las complicaciones más
temibles de esta arritmia.
El riesgo embólico de la FA depende de la presencia y naturaleza de la
enfermedad cardiaca subyacente.
Las indicaciones del tratamiento antitrombótico en la FA en la población
general, vienen resumidas en el siguiente esquema:
MESA 1. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES EN HEMODIÁLISIS
GHE
Edad Factores de Riesgo Tratamiento Si existe riesgo vital se debe realizar CVE sincronizada, y si la tolerancia es
< 60 años No Nada o Ácido acetil salicílico buena se puede realizar CVE o farmacológica. En vuestro caso se realizaría
Si ACO (INR 2,0-3,0) una cardioversión farmacológica.
60-75 años No Ácido acetil salicílico Si el paciente no presenta cardiopatía se puede utilizar:
o ACO (INR 2,0-3,0)
- Flecainida vía oral (200-300 mg en dosis única) o por vía intravenosa
Si ACO (INR 2,0-3,0)
(2 mg/Kg a pasar en 20 minutos). En pacientes en hemodiálisis habría que
> 75 años ACO (INR 2,0-3,0) ajustar dosis, ya que la eliminación es renal.
- Propafenona vía oral (450-600 mg en dosis única) o por vía intravenosa
(2 mg/Kg a pasar en 20 minutos). Es mejor utilizar propafenona ya que no
Siendo los factores de riesgo embólico, los siguientes: requiere ajuste de dosis.

- Valvulopatía mitral reumática.
- Embolismo previo.
- Insuficiencia cardiaca.
- HTA.
- Calcificación del anillo mitral.
- Miocardiopatía hipertrófica.
- Hipertiroidismo.
- Dilatación de Aurícula Izquierda (AI).
- Edad mayor de 60 años.
En los pacientes con insuficiencia renal hay que tener más cuidado con la
indicación de tratamiento antitrombótico, ya que existe mayor riesgo de
sangrado. Así las Guías de la Sociedad Española de Nefrología publicadas
recientemente, recomiendan que: “Hasta que no dispongamos de estudios
prospectivos en pacientes renales con fibrilación auricular es razonable
seguir las guías sobre tratamiento de la misma en pacientes con
insuficiencia renal leve-moderada o en trasplantados con función renal
conservada. En pacientes con insuficiencia renal avanzada o en diálisis
deberá hacerse una valoración individualizada de la relación riesgo-
beneficio del tratamiento anticoagulante, dado el mayor riesgo de
sangrado”.
Para finalizar, se muestran unos algoritmos de tratamiento de la fibrilación
auricular:
- Amiodarona: 300 mg iv, a pasar en 20 minutos y posteriormente 900 mg
en 24 horas. Posteriormente pasar a vía oral. Es poco efectiva en la
conversión a ritmo sinusal. Se puede realizar impregnación oral con
400-800 mg al día durante 7 días, y después se va reduciendo la dosis.
- Sotalol: poco efectivo.
Si el paciente presenta cardiopatía:
- Amiodarona por vía intravenosa u oral.
¿Qué hacer con el paciente una vez que hemos intentado la
cardioversión farmacológica tras la diálisis?
1.- Revierte a ritmo sinusal:
- Asintomático sin cardiopatía: alta a domicilio y se remite a su cardiólogo
de forma ambulatoria.
- Asintomático con cardiopatía estructural o episodios frecuentes: alta a
domicilio y se remite a su cardiólogo, quien valorará la necesidad de
tratamiento preventivo de recurrencias.
- Sintomático, tanto en pacientes con o sin cardiopatía conocida: se debe
remitir al hospital para estudio y tratamiento.
2.- No revierte a ritmo sinusal:
- Asintomático sin cardiopatía estructural: se deben prescribir fármacos que
controlen la frecuencia cardiaca si los precisa, se valorará antiagregación
o anticoagulación si han transcurrido más de 48 horas del inicio del
episodio, y se remitirá al cardiólogo que le corresponda.

1.- FA de reciente comienzo: es decir aquella de menos de 48 horas de - Asintomático con cardiopatía estructural: control de frecuencia cardiaca con
evolución. El riesgo embólico es bajo por lo que se puede intentar reversión fármacos cronotropos negativos, valorar antiagregación y anticoagulación si han
a ritmo sinusal sin necesidad de anticoagulación. transcurrido más de 48 horas del inicio de la FA, y se remite a su Cardiólogo.
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- Sintomático: se envía al hospital correspondiente para estudio y
tratamiento.
2.- FA de comienzo indeterminado.
Si han transcurrido más de 48 horas desde el inicio de la FA o el comienzo
es indeterminado, hay que intentar evitar realizar cardioversión eléctrica y
farmacológica, ya que existe alto riesgo embólico. Para efectuar una
cardioversión se debe mantener anticoagulación oral con INR por encima
de 2 durante al menos 3 semanas, o realizar una ecocardiografía
transesofágica que determinará la ausencia o presencia de trombos en
aurícula y orejuela izquierda.
- En paciente sin cardiopatía, asintomático: control de frecuencia cardiaca
con fármacos cronotropos negativos, antiagregación o anticoagulación
según las indicaciones de tratamiento antitrombótico, y remitir al
cardiólogo de forma ambulante.
- En paciente con cardiopatía estructural, asintomático: control de
frecuencia cardiaca con fármacos, antiagregación o anticoagulación, y
remitir al Cardiólogo de forma ambulatoria.
GHE
BRADIARRITMIAS
Es otro de los trastornos del ritmo frecuentes en pacientes en hemodiálisis,
sobre todo por los trastornos electrolíticos y por los fármacos utilizados para
control de tensión arterial y otras arritmias.
Pueden ser debidas a disfunción sinusal, o a bloqueo AV.
Los síntomas son muy variados, desde asintomáticas hasta síncopes, y
dependen de la frecuencia cardiaca de base y de la cardiopatía
subyacente.
ETIOLOGÍA
• Fármacos:
- Calcioantagonistas (Verapamil, Diltiazem)
- Betabloqueantes
- Antiarrítmicos: Digoxina, Amiodarona,..
• Isquemia

- En paciente sintomático, independientemente si existe cardiopatía o no, • Procesos inflamatorios

se debe remitir al hospital para valoración y tratamiento.
• Alteraciones electrolíticas
TEST DE ATP O ADENOSINA En cuanto al tratamiento de las bradiarritmias, éste depende de los síntomas
No todas las arritmias que nos podemos encontrar en los pacientes en y de la frecuencia cardiaca.
diálisis van a ser FA. Ante una arritmia debemos realizar un ECG de 12
Si el paciente está asintomático habría que valorar posibles causas,
derivaciones, y en muchas ocasiones es difícil averiguar cuál es el
corregirlas y vigilar al paciente.
mecanismo de dicha arritmia.
Si el paciente está sintomático se debe remitir a un centro hospitalario. En
Una maniobra muy útil para el diagnóstico y posterior tratamiento de las
la espera, para intentar subir la frecuencia cardiaca, se puede iniciar
taquicardias supraventriculares es el test de adenosina. La adenosina es un
tratamiento con atropina intravenosa, isoproterenol, o colocar un
fármaco que bloquea de forma transitoria y breve el nodo aurículo-
marcapasos temporal si está a vuestro alcance.
ventricular.

Así, por ejemplo si tenemos un flutter auricular o una taquicardia auricular

automática, la adenosina nos va a ayudar en el diagnóstico, ya que al
bloquear el nodo AV pondrá de manifiesto las ondas de flutter o la actividad
auricular en la taquicardia auricular.

Si se trata de una taquicardia supraventricular por reentrada,

probablemente el comportamiento de dicha taquicardia a la infusión de
adenosina, es su cese automático.

Las dosis que utilizamos de adenosina es de 6-12 mg; y la de ATP es de

10, 20, 30 mg según respuesta.
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