NEOPLASIAS

MALIGNAS I
Cátedra de Anatomía
Patológica
Facultad de Medicina, U.N.T.
Objetivos
• Que el alumno sea capaz de:
– Definir Neoplasia Maligna.
– Analizar las características biológicas
de las mismas.
– Reconocer criterios celulares, tisulares
y clínico-biológicos de malignidad.
– A partir de una aproximación al proceso
de oncogénesis, valorar la implicancia
de la Anatomía Patológica en el campo
de la biología molecular.

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Definición
• Crecimiento patológico,
autónomo e irreversible,
celular o tisular del
organismo, cuya evolución
natural es incompatible con
la vida.

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Definición

• Crecimiento patológico:
escapa al plan del
organismo filo - ontogénico
(especie y ser).

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Definición
• Autónomo: no responde a las leyes
que regulan el crecimiento y desarrollo
en el organismo y no tiene un fin útil o
predeterminado para el mismo.

– Siguen sus propias leyes, pero con autonomía

relativa:
• Sustancias nutritivas
• Acción bacteriana
• Hormono - dependencia
• Mueren al morir el organismo huésped
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Definición

• Irreversible: crecimiento
evolutivo e independiente
del estímulo que lo originó.

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 Definición

• Evolución natural: Sin

intervención externa
(tratamiento, enfermedades
intercurrentes), es
incompatible con la vida.

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Algunos conceptos relacionados
a las Neoplasias Malignas

• Tumor : suele utilizarse como sinónimo, solo

denota tumefacción, hinchazón, aumento local
del volumen.
• Cáncer : (latín: cangrejo). Se aplicó
primeramente al cáncer de mama por su
semejanza morfológica: invasión de tej.
adyacentes mediante prolongaciones similares a
pinzas. “Se agarra a cualquier parte con la
misma obstinación que un cangrejo”.
• Oncología: (griego: onkos = tumor). Estudio
clínico de las neoplasias.
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Cáncer de mama

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 Características Biológicas de las
Neoplasias Malignas
Estructura Atípica o heterotípica
Crecimiento Rápido e infiltrante
Cápsula Rara
Recidiva Frecuente
Necrosis-ulceración Frecuente
Hemorragia Frecuente
Vascularización Diferente
De moderada a
abundante
Metástasis Son características

Efectos generales en el Son la regla

huésped
Efectos generales de las Neoplasias
Malignas en el huésped
1. Cambios anatómicos
2. Obstáculo mecánico Obstruir conductos
Comprimir parénquimas
Presionar grandes vasos

3. Obstrucción funcional por sustitución de

tejido
4. Anemia
5. Competencia nutritiva
6. Secreción de sustancias
7. Disminución de la inmunidad
8. Trastornos psíquicos
9. Metástasis
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Metástasis

Definición: Es la formación
de nuevos focos neoplásicos
en el organismo como
resultado de la propagación
desde un foco primario.

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Metástasis
Si bien tienen las mismas características
morfológicas, químicas y funcionales
que el tumor primitivo...

• Menos invasiva, limites más regulares, a

veces encapsuladas.

• Mayor o menor diferenciación, aunque

por el parecido histológico puede
estimarse el tumor primitivo.
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Metástasis
La facultad de dar metástasis es
carácter que distingue
indiscutiblemente a las neoplasias
malignas de las benignas

Excepciones: gliomas , carcinoma basocelular

de la piel.

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Evolución de la metástasis

1. Penetración: como consecuencia del

crecimiento infiltrativo invade vasos,
espacios hísticos locales, cavidades
serosas.
2. Separación de un grupo de células de la
masa primaria.
3. Diseminación y localización en un nuevo
sitio.
4. Fijación en una nueva localización.
5. Proliferación y crecimiento ilimitado.
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Mecanismos de diseminación de las
Neoplasias Malignas

1. Vía linfática: es la más frecuente y la preferida por los

carcinomas.
2. Vía sanguínea: preferida por los sarcomas a través de
vasos venosos Porta Hígado
Venas sistémicas Pulmones y MO
arteriales: poco frecuentes
3. Vía nerviosa: a lo largo de las paredes de los nervios.
4. Siembra en cavidades corporales: Peritoneo
Pericardio
Pleura
5. Transplante directo: transporte por instrumentos
quirúrgicos o manos enguantadas.
6. Otros: Líquido cefalorraquídeo, bronquios, uréter y
tejidos en aposición: poco frecuentes.
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Diseminación vascular linfática
Diseminación vascular linfática
Diseminación vascular hemática
Diseminación vascular hemática
Infiltración perineural
Compromiso pleural
Infiltración pleural
Carcinomatosis Peritoneal
Metástasis pulmonar
Metástasis pulmonar
Metástasis Hepática
Metástasis Hepática
Metástasis Cerebral
Criterios de Malignidad

1. Celulares

2. Tisulares

3. Clínico-Biológicos

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1.Criterios Celulares de
Malignidad

1. Nucleares

2. Citoplasmáticos

3. Relación núcleo-citoplasma

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Criterios Celulares de Malignidad
1- NUCLEARES
1. Hipercromasia o Basofilia: pigmentación excesiva por
aumento de la cromatina.
2. Macrocariosis: aumento del tamaño del núcleo.
3. Anisocariosis: desigualdad en el tamaño de los núcleos
entre sí.
4. Poiquilocariosis: desigualdad de la forma de los núcleos
entre sí.
5. Marginación cromática: en formaciones toscas destacando
el contorno nuclear.
6. Nucleolos: grandes, a veces múltiples.
7. Número: existen células gigantes multinucleadas.
8. Mitosis: abundantes, indican rápido crecimiento.
Anormales: bipolares, tripolares, multipolares,etc.
9. Cariolisis: disolución y destrucción del núcleo.
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Criterios Nucleares de Malignidad
Mitosis atípicas
Criterios Nucleares de Malignidad
células multinucleadas
Criterios Celulares de Malignidad
2- CITOPLASMATICOS

1. Escaso.
2. Abundante.
3. Depósitos anormales: melanina,
queratina, mucina, etc.
4. Vacuolización: formación de espacios.
ópticamente negativos.
5. Citolisis: disolución y destrucción
enzimática de las células.
Criterios Citoplasmáticos de Malignidad
Criterios Celulares de Malignidad
3- RELACION
NUCLEO-CITOPLASMA

El núcleo suele ocupar la mayor parte de la célula y el

cociente es de 1:1 o 2:1 en lugar del normal 1:4.
 2. Criterios Tisulares de Malignidad
Pérdida de la estratificación normal
1. Organización: Pérdida de la polaridad
Túbulos y acinos irregulares, mal delimitados
Acumulación de productos de secreción
2. Infiltración: invasión, destrucción y penetración de tejidos,
se extiende por planos de menor resistencia, más allá de
límites anatómicos.
3. Desmoplasia: capacidad de producir excesivamente su
propio estroma (Ca. mama, Ca. próstata)  dureza caract.
4. Estroma reacción: manifestación tisular de los mecanismos
de defensa del organismo . Ej. Infiltrado inflamatorio.
5. Necrosis: por riego sanguíneo insuficiente.
6. Hemorragia: frecuente en las formas ulceradas.

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 Criterios Tisulares de Malignidad
Disminución de la adhesividad
7. Relación de las Pérdida de la inhibición por contacto

células entre sí: Aumento de la motilidad

Aumento de la orientación por contacto
Síntesis de sustancias que dañan a las
células normales

8. Invasión vascular: a través de vasos linfáticos y sanguíneos,

con preferencia a las venas que tienen paredes más delgadas
que las arterias.

9. Macroscopía: gran contraste con el tejido que lo rodea, fijos

a ellos, consistencia aumentada y mal delimitados. Al corte
presentan generalmente superficie homogénea, blanquecina
y con tendencia a la necrosis y hemorragia.
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Criterios Tisulares de Malignidad:
Arquitectura irregular
Criterios Tisulares de Malignidad: Desmoplasia
Criterios Tisulares de Malignidad:
Estroma reacción
Criterios Tisulares de Malignidad:
Necrosis y hemorragia
Criterios Clínicos Biológicos de
Malignidad

1. Sindromes cutáneos.
2. Manifestaciones cardiovasculares.
3. Sindromes metabólicos.
4. Sindromes endócrinos.
5. Manifestaciones óseas y reumáticas.
6. Sindromes neuromusculares.
7. Sindromes hemáticos.
8. Sindromes humorales.
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 Paraneoplastic syndromes

Syndrome Mechanism Example

Cushing's Syndrome ACTH-like substance Lung (oat cell) carcinoma

Hypercalcemia Parathormone-like substance Lung (squamous cell) carcinoma

Hyponatremia Inappropriate ADH secretion Lung (oat cell) carcinoma

Polycythemia Erythropoietin-like substance Renal cell carcinoma

Trousseau's
Hypercoagulable state Various carcinomas
Syndrome

Hypoglycemia Insulin-like substance Various carcinomas and sarcomas

5-hydroxy-indoleacetic acid (5- Metastatic malignant carcinoid

Carcinoid Syndrome HIAA) tumors
Biología molecular

• Cáncer : enfermedad genética,

adquirida, caracterizada por la
acumulación de mutaciones en
el ácido nucleico de la célula
tumoral.

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Biología molecular

• Mutación: Cambios de la
secuencia normal del ácido
nucleico que se traduce en una
alteración celular.

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Alteraciones
características
del
fenotipo
tumoral
Ciclo celular normal
 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento
• Toda célula requiere para la transición
hacia la fase G1 del ciclo celular de
factores de crecimiento.

• Las células tumorales , en general, son

independientes de la provisión
exógena de estos factores, hecho que
sugiere que pueden generar sus
propias señales para el crecimiento.
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 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento
• Pasos que sigue la proliferación celular en
condiciones fisiológicas:
– Unión de un factor de crecimiento a su receptor
específico localizado en la membrana cel.
– Activación transitoria y limitada del receptor con
activación consecuente de proteínas transductoras
de señal.
– Transmisión de la señal transducida a través del
citosol al núcleo vía segundos mensajeros o
moléculas que activan directamente la
transcripción.
– Inducción y activación de factores reguladores
nucleares que inician la transcripción de ADN.
– Entrada y progresión de la célula en el ciclo celular
dando lugar a la división celular.
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Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Autosuficiencia en las señales
de crecimiento

Mecanismos utilizados:

• Producción autócrina de la señal

• Sobreexpresión o modificación de
receptores
• Alteraciones en las vías transductoras

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Autosuficiencia en las señales de crecimiento
 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento: oncogenes
• Protoncogenes: reguladores
fisiológicos de la proliferación y
diferenciación tisular.

• Oncogenes: genes que facilitan el

crecimiento celular autónomo en las
células cancerosas (protoncogenes
mutados).
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 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento

• Oncogenes:
– Se caract. por facilitar el crecimiento en
ausencia de señales mitógenas normales.
– Sus productos se denominan
oncoproteínas, similares a los productos
normales de los protoncogenes, pero
están desprovistas de elementos
reguladores.

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 Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Category Protooncogene Mode of Activation Associated Human Tumor
Growth Factors

PDGF-βchain SIS Overexpression Astrocytoma

Osteosarcoma

Tabla 7-8HST-1
Fibroblast growth factors
INT-2
Overexpression
Amplification
Stomach cancer
Bladder cancer
Breast cancer
Melanoma

TGFα TGFα Overexpression Astrocytomas

Hepatocellular carcinomas

HGF HGF Overexpression Thyroid cancer

Growth Factor Receptors

EGF-receptor family ERB-B1 (ECFR) Overexpression Squamous cell carcinomas of

ERB-B2 Amplification lung, gliomas
Breast and ovarian cancers

CSF-1 receptor FMS Point mutation Leukemia

Receptor for neurotrophic factors RET Point mutation Multiple endocrine neoplasia 2A
and B, familial medullary thyroid
carcinomas

PDGF receptor PDGF-R Overexpression Gliomas

Receptor for stem cell (steel) KIT Point mutation Gastrointestinal stromal tumors
factor and other soft tissue tumors
 Autosuficiencia en las señales de crecimiento
Proteins Involved in Signal Transduction

GTP-binding K-RAS Point mutation Colon, lung, and pancreatic

H-RAS Point mutation tumors
N-RAS Point mutation Bladder and kidney tumors
Melanomas, hematologic
malignancies

Nonreceptor tyrosine kinase ABL Translocation Chronic myeloid leukemia

Acute lymphoblastic
leukemia

RAS signal transduction BRAF Point mutation Melanomas

WNT signal transduction β-catenin Point mutation Overexpression Hepatoblastomas, hepatocellular

carcinoma

Nuclear Regulatory Proteins

Transcriptional activators C-MYC Translocation Burkitt lymphoma

N-MYC Amplification Neuroblastoma, small cell
L-MYC Amplification carcinoma of lung
Small cell carcinoma of lung

Cell-Cycle Regulators

Cyclins CYCLIN D Translocation Mantle cell lymphoma

CYCLIN E Amplification Breast and esophageal
Overexpression cancers
Breast cancer

Cyclin-dependent kinase CDK4 Amplification or point mutation Glioblastoma, melanoma,

sarcoma
 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento
• Sobreexpresión o modificación de receptores 
EGF:  con actividad tirosina kinasa

codificado por el gen c-erbB/HER2neu

sobreexpresión: respuestas a concentraciones más
bajas del ligando o independientes
de la presencia del mismo
mutación puntual: activo espontáneamente

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 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento

• El gen ERB2/HER2neu, miembro de la familia

del receptor EGF, está amplificado en aprox. el
25% de los cánceres de mama y otros
adenocarcinomas.
• Como la alteración es específica de las cél.
tumorales, se han desarrollado nuevos
agentes terapéuticos con anticuerpos
monoclonales contra ERB B2, actualmente en
uso clínico  terapia dirigida a una diana.

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 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento

• Otro ej. de terapia dirigida es el

bloqueo de la actividad del receptor de
c-Kit en tumores del estroma
gastrointestinal.
• El gen c-Kit codifica el receptor de la
célula madre, una mutación en el
mismo activa el receptor
independientemente de la fijación del
ligando.
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 Autosuficiencia en las señales
de crecimiento

• La presencia de estas alteraciones son

detectadas por técnicas de
inmunohistoquímica, por lo tanto es
competencia de la Anatomía Patológica
informar la presencia o ausencia de las
mismas, de manera tal de poder
determinar la terapéutica a seguir.

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 Insensibildad a las señales inhibidoras
de crecimiento: genes de supresión
tumoral
• El crecimiento de las células tiene que
estar controlado por señales externas
para mantener un estado estable
(homeostasis).
• La falla en la inhibición del crecimiento
es una de las alteraciones fundamentales
en el proceso de la carcinogénesis.
• Las proteínas que frenan la proliferación
celular son productos de los genes
supresores tumorales (regulan el
crecimiento, no evitan la formación del
tumores)
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 Insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento:
genes de supresión tumoral

Tumors Associated with Tumors Associated with

Subcellular Location Gene Function Somatic Mutations Inherited Mutations
Cell surface TGF-βreceptor Growth inhibition Carcinomas of colon Unknown
E-cadherin Cell adhesion Carcinoma of stomach Familial gastric cancer

Inner aspect of plasma NF-1 Inhibition of RAS signal Neuroblastomas Neurofibromatosis type 1
membrane transduction and of p21 and sarcomas
cell-cycle inhibitor

Cytoskeleton NF-2 Cytoskeletal stability Schwannomas and Neurofibromatosis type 2,

meningiomas acoustic schwannomas
and meningiomas

Cytosol APC/ β-catenin Inhibition of signal Carcinomas of stomach, Familial adenomatous

transduction colon, pancreas; polyposis coli/colon
melanoma cancer

PTEN PI-3 kinase signal Endometrial and prostate Unknown

transduction cancers

SMAD 2 and SMAD 4 TGF-βsignal transduction Colon, pancreas tumors Unknown

 Insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento:
genes de supresión tumoral

Nucleus RB Regulation of cell cycle Retinoblastoma; Retinoblastomas,

osteosarcoma osteosarcoma
carcinomas of
breast, colon, lung

p53 Cell-cycle arrest and Most human cancers Li-Fraumeni syndrome;

apoptosis in multiple carcinomas
response to DNA and sarcomas
damage

WT-1 p16 (INK4a) Nuclear transcription Wilms tumor Pancreatic, Wilms tumor Malignant
Regulation of cell breast, and melanoma
cycle by inhibition of esophageal cancers
cyclin-dependent
kinases

BRCA-1 and BRCA-2 DNA repair Unknown Carcinomas of female

breast and ovary;
carcinomas of male
breast

KLF6 Transcription factor Prostate Unknown

 Insensibilidad a las señales
inhibidoras de crecimiento: genes de
supresión tumoral
• Gen p53
– Blanco más habitual de la alteración
genética en los tumores humanos.

– Funciones más imp.: detención del

ciclo celular e iniciación de la apoptosis
en respuesta al daño de ADN
(irradiación, luz UV, agentes químicos
mutágenos, hipoxia, senescencia).
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 Insensibilidad a las señales
inhibidoras de crecimiento: genes de
supresión tumoral
• Implicancias terapéuticas del Gen p53

– La RT y la QT median sus efectos induciendo el daño en el

ADN y la apoptosis subsiguiente.
– Los tumores que retienen p53 normal tienen más
probabilidad de responder a tal terapia. Ej: neoplasias
testiculares y leucemias linfoblásticas de la infancia.
– Los tumores que portan mutaciones de p53 son
relativamente resistentes a la QT y RT. Ej: carcinomas de
pulmón y colorrectales.
– Se están investigando estrategias terapéuticas dirigidas al
aumento de la actividad del p53 normal en cel. que
retienen este tipo de actividad o la muerte selectiva de cel.
defectuosas para esta función.
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Insensibilidad a las señales
inhibidoras de crecimiento: genes de
supresión tumoral

• La detección de p53 mutado por

técnicas de inmunohistoquímica
comportaría un valor pronóstico de
evolución de la enfermedad y
predictor de la terapéutica a
implementar.

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Evasión de la apoptosis
• Al igual que el crecimiento celular está
regulado por genes promotores e
inhibidores del crecimiento, la
supervivencia de las células está
condicionada por genes que facilitan e
inhiben la apoptosis.

• Por lo tanto, la acumulación de células

neoplásicas puede ocurrir también por
mutaciones de genes que regulan la
apoptosis.
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Evasión de la apoptosis
• BCL-2
– Gen prototípico de esta categoría
– Traslocación característica T(14;18) observada
en el 85% de los linfomas de linfocitos B de tipo
folicular.
– La eliminación de la función normal da lugar a
una sobreexpresión de la proteína BCL-2, la cual
protege a las células frente a la apoptosis por la
vía mitocondrial.
– Los linfomas que surgen, en gran parte , de la
muerte celular disminuida, más que de la
proliferación explosiva, tienden a ser indolentes
(de crecimiento lento) en comparación con
muchos otros linfomas.
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Potencial replicativo ilimitado
• Tras un número fijo de divisiones, las células
normales se detienen en un estado terminal sin
división: senescencia replicativa.
• Con cada división hay un acortamiento de
estructuras especializadas: telómeros.
• Una vez que los telómeros se han acortado hasta
cierto punto, se produce la detención de la
proliferación o la apoptosis.
• El acortamiento de los telómeros es realizado por
una enzima: telomerasa.
• Las células cancerosas, mediante la reactivación
de la actividad de la telomerasa, evitan el
acortameinto del telómero, manteniendo así el
potencial replicativo.
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Desarrollo de la angiogénesis
sostenida
• Los tumores estimulan el crecimiento de los vasos
sanguíneos del huésped, un proceso denominado
angiogénesis, que es escencial para suministrar
nutrientes al tumor.
• Los vasos sanguíneos del tumor difieren de la
vasculatura normal porque son tortuosos y de
forma irregular y porque son permeables.
• Los factores angiogénicos asociados con el tumor
están producidos por células tumorales o pueden
derivarse de células inflamatorias que infiltran los
tumores.
• Los más conocidos son VEGF Y el factor de
crecimiento fobroblástico (FGF).
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Desarrollo de la angiogénesis sostenida
Desarrollo de la angiogénesis sostenida
Desarrollo de la angiogénesis
sostenida

• Dado que la angiogénesis es crítica

para el crecimiento y la
diseminación de tumores, se está
investigando el uso de inhibidores
de la angiogénesis como
adyuvantes a otras formas de
terapia.

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Invasión y metástasis

• Son los signos biológicos distintivos de las

neoplasias malignas.
• La cascada metastásica se divide en dos:
1- invasión de la matriz extracelular
2- diseminación tumoral y alojamiento de
células tumorales
Ambos procesos son objeto de arduas
investigaciones que tienen como finalidad
optimizar la terapéutica antineoplásica.

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Conclusiones:

• Hemos definido y analizado el

concepto Neoplasia Maligna:
– crecimiento patológico
– autónomo
– evolución natural: incompatible con la
vida

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Conclusiones:

• Hemos estudiado las características

biológicas de las Neoplasias
Malignas, haciendo hincapié en lo
propio de ellas:
– Estructura atípica
– Crecimiento infiltrativo
– Metástasis

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Conclusiones:

• Hemos evaluado los criterios de

malignidad:
– Celulares
– Tisulares
– Clínico-biológicos

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 Conclusiones:
• Finalmente nos aproximamos al
campo de la biología molecular:
– Definiendo al cáncer como enfermedad
genética y valorando las alteraciones
moleculares que determinan el
comportamiento tumoral maligno.
– Valorando la importancia que cobra la
Anatomía Patológica en la determinación
del pronóstico de la evolución de la
enfermedad y la predicción de su
tratamiento.
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Muchas gracias