FUNCIONES DEL RIÑON EN LA HOMEOSTASIS

El sistema urinario está compuesto por los dos riñones; los dos uréteres, que
conducen la orina desde los riñones hasta la vejiga urinaria y la uretra, que
conduce la orina desde la vejiga hacia el exterior del organismo.
Los riñones cumplen un papel importante en la homeostasis corporal mediante
la conservación de líquidos y electrolitos y la eliminación de desechos
metabólicos. Al igual que los pulmones y el hígado, los riñones recuperan
materiales esenciales y eliminan desechos. Para mantener la homeostasis, los
riñones conservan agua, electrolitos y ciertos metabolitos.
Los riñones son indispensables para mantener el pH plasmático constante al
regular el equilibrio acido básico, lo cual se logra mediante la excreción de iones
hidrógeno cuando los líquidos corporales se tornan demasiado ácidos o
mediante la excreción de bicarbonatos cuando los líquidos corporales se tornan
muy alcalinos. Los riñones desempeñan un papel importante en la regulación y
el mantenimiento de la composición y el volumen de líquido extracelular. Los
productos de desecho metabólicos se descargan desde las células hacia la
circulación y después en los riñones se eliminan de la sangre por filtración y
excreción en la orina.
Los riñones son órganos muy vascularizados; reciben alrededor del 25 % del
gasto cardíaco. La función renal tanto excretora como homeostática comienza
cuando la sangre llega al aparato de filtración en el glomérulo.
Inicialmente, el plasma se separa de las células y de las proteínas grandes y se
obtiene un ultrafiltrado glomerular de la sangre, u orina primaria, que las células
del riñón modifican, entonces, por reabsorción selectiva y secreción específica.
La orina definitiva es transportada por los uréteres hacia la vejiga urinaria, donde
se almacena hasta que se elimina a través de la uretra.
La orina definitiva contiene agua y electrolitos al igual que productos de
desecho, como la urea, el ácido úrico y la creatinina y productos de degradación
de diversas sustancias.
El riñón también funciona como un órgano endocrino.
Las actividades endocrinas del riñón comprenden:
• Síntesis y secreción de la hormona glucoproteica eritropoyetina (EPO), que
actúa sobre la médula ósea y regula la formación de eritrocitos en respuesta a la
reducción de la concentración de oxígeno en la sangre.
La EPO es sintetizada por las células endoteliales de los capilares peritubulares
en la corteza renal y actúa sobre receptores específicos expresados en la
superficie de las células progenitoras eritrocíticas (Er-P) en la médula ósea. La
forma recombinante de la eritropoyetina (RhEPO) se utiliza para el tratamiento
de la anemia en pacientes con nefropatía terminal. También se utiliza para el
tratamiento de la anemia derivada de la supresión de la médula ósea que se
desarrolla en los pacientes con SIDA sometidos a un tratamiento con fármacos
antirretrovirales, como la azidotimidina (AZT).
• Síntesis y secreción de la proteasa ácida renina, una enzima que interviene en
el control de la presión arterial y el volumen sanguíneo. La renina es producida
por las células yuxtaglomerulares y escinde el angiotensinógeno circulante para
liberar angiotensina.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) desempeña un papel

fundamental en la homeostasis del Na+ y del volumen sanguíneo así como en la
regulación a largo plazo de la presión arterial. La renina secretada por el aparato
yuxtaglomerular del riñón convierte el angiotensinógeno en angiotensina I, que
a su vez es convertida en los pulmones en angiotensina II por la enzima
convertidora de angiotensina (ACE angiotensin-converting enzyme), uno de
los más poderosos vasoconstrictores del cuerpo humano. La angiotensina II
tiene una función importante en la estimulación de la secreción de la
aldosterona en la corteza suprarrenal. La aldosterona reabsorbe Na y excreta
K; por lo tanto produce un efecto en la retención del volumen de agua
extracelular.

Durante muchos años, los cardiólogos y los nefrólogos sospecharon que la

hipertensión esencial crónica, la forma más común de hipertensión, estaba
relacionada de alguna manera con una anomalía del RAAS. Sin embargo, en los
pacientes afectados con esta enfermedad la concentración de renina en la orina
de 24 h solía ser normal. Recién cuando se demostró que un factor en el veneno
de una serpiente sudamericana actuaba como un poderoso inhibidor de la ACE
pulmonar, los investigadores encontraron una pista sobre la causa de la
hipertensión esencial crónica y una nueva serie de fármacos con los cuales tratar
esta enfermedad frecuente.

En la actualidad se cree que la “lesión” en la hipertensión esencial crónica es la

producción excesiva de angiotensina II en el pulmón. El desarrollo de los
denominados inhibidores de la ACE, captopril, enalapril y derivados del factor
tóxico ofídico original, ha revolucionado el tratamiento de la hipertensión esencial
crónica. Estos fármacos antihipertensivos no causan los efectos colaterales con
frecuencia peligrosos de los diuréticos y los B-bloqueadores, que antes eran los
fármacos más utilizados para el control de esta enfermedad.

• Hidroxilación de 25-OH vitamina D3, un precursor esteroide producido en el

hígado, hacia su forma hormonalmente activa 1,25-(OH)2 vitamina D3. Este
paso es regulado principalmente por la hormona paratiroidea (PTH), que
estimula la actividad de la enzima 1-hidroxilasa e incrementa la producción de la
hormona activa.
A pesar de su nombre, la vitamina D en realidad es un precursor inactivo que
sufre una serie de transformaciones para convertirse en la hormona totalmente
activa que regula la concentración del calcio en el plasma. En el cuerpo humano,
la vitamina D proviene de dos fuentes:
• La piel, en la cual la vitamina D3 (colecalciferol) se produce con rapidez por
la acción de la luz ultravioleta sobre el precursor 7-dehidrocolesterol. La piel es
la fuente principal de vitamina D3, en especial en regiones donde los alimentos
no están suplementados con vitamina D. Normalmente, de media hora a 2 h de
exposición solar por día pueden proporcionar suficiente vitamina D para suplir
las necesidades corporales diarias de esta vitamina.

• La dieta, de la cual se absorbe la vitamina D3 en el intestino delgado y se

asocia con los quilomicrones.

En la sangre, la vitamina D3 se une a la proteína fijadora de vitamina D y se

transporta hacia el hígado. La primera transformación se produce en el
parénquima hepático y comprende la hidroxilación de la vitamina D3 para formar
25-OH vitamina D3. Este compuesto se libera en el torrente sanguíneo y sufre
una segunda hidroxilación en los túbulos proximales del riñón para producir la
1,25-(OH)2 vitamina D3 (calcitriol), altamente activa.

El proceso es regulado en forma indirecta por un aumento de la concentración

plasmática de Ca2_, que desencadena la secreción de PTH, o en forma directa
mediante la reducción de los fosfatos circulantes, lo que a su vez estimula la
actividad de la 1 -hidroxilasa, responsable de la conversión de la 25-OH vitamina
D3 en 1,25-(OH)2 vitamina D3 activa. La 1,25-(OH)2 vitamina D3 activa estimula
la absorción intestinal de Ca2_ y fosfato y la movilización del Ca2_ de los huesos.

Por consiguiente, esta vitamina es necesaria para el normal desarrollo y

crecimiento de los huesos y los dientes. La vitamina D2 (ergocalciferol), un
compuesto relacionado, sufre los mismos pasos de conversión que la vitamina
D3 y produce los mismos efectos biológicos. Los pacientes con enfermedades
renales (nefropatías) crónicas en etapa terminal no pueden convertir en forma
adecuada la vitamina D en los metabolitos activos, lo cual produce una
insuficiencia de vitamina D3.

En los adultos, la insuficiencia de vitamina D3 se manifiesta con trastornos en la

mineralización y una reducción de la densidad ósea. Por lo tanto, los pacientes
con nefropatías crónicas, en especial aquellos sometidos a hemodiálisis renal
prolongada, con frecuencia reciben suplementos de vitamina D3 y calcio para
evitar la alteración grave de la homeostasis cálcica producto del
hiperparatiroidismo secundario, una complicación que prevalece en estos
pacientes.

La insuficiencia vitamina D3 en la niñez causa raquitismo, una enfermedad

deformante de los huesos causada por trastornos en la osificación.