9

U N I D A D
Reumatismos de
tejidos blandos y
síndromes dolorosos
Reumatismo de tejidos blandos ................. 370
Fibromialgia ............................................... 380
Dolor cervical ............................................ 386
Dolor de hombro ....................................... 395
Dolor lumbar ............................................. 403
36

Dolor de rodilla .......................................... 411

Pie doloroso .............................................. 416
de tejidos blandos
Reumatismo

369
 36
Reumatismo de
tejidos blandos

Juan J. Canoso Ardigo

José Álvarez Nemegyei

Los reumatismos de tejidos blandos, o síndromes
dolorosos apendiculares, incluyen una variedad
de procesos que afectan tejidos sinoviales (quis-
tes sinoviales, tendinopatías estenosantes y
tenosinovitis), tendones (tendinosis y tendi-
nitis), inserciones tendinosas (entesopatías infla-
matorias y no inflamatorias), fascia aponeurótica
(fascitis), bursas (bursitis) y nervios periféricos
(neuropatías compresivas). Existe gran confu-
sión nosológica acerca de estos cuadros. El lector
interesado puede referirse a un artículo reciente
publicado por uno de nosotros (JAN) donde se
realiza un intento de sistematización basado en
evidencia histopatológica y anatómica.
DEDO EN GATILLO
El dedo en gatillo (dedo engatillado, dedo en
resorte, tendinopatía flexora digital por atra-
pamiento) es una tendinopatía estenosante en
la cual es fácilmente perceptible la obstrucción
al libre juego tendinoso. Puede afectar uno o
varios dedos y resulta de hiperplasia cartilaginosa
en la polea flexora A1.
de la mano contralateral. Es más común en traba-
jadores manuales y existe asociación con diabetes.
Diagnóstico: es muy sencillo; el dedo se
bloquea en flexión y al extenderlo se desbloquea
con un chasquido palmar. El sitio de obstrucción
subyace a los pliegues palmares en los dedos 2
a 5 y al pliegue digital en el pulgar. Casi siempre
se palpa un nódulo firme.
Tratamiento: alrededor del 15% de los pacientes
mejoran espontáneamente. Los antiinflamatorios
no esteroides y las férulas no tienen efecto
demostrado. Antes, los dedos en gatillo se ope-
raban, pero las complicaciones quirúrgicas no
eran raras (cicatriz dolorosa, elevación del tendón
en flexión, distrofia simpática). Desde hace más
de 20 años, el tratamiento aceptado es infiltra-
ción local con un glucocorticoide de depósito; se
esteriliza la piel con alcohol o solución yodada y
con una jeringa de insulina (aguja calibre 27, 13
mm de longitud), se infiltra la zona de obstruc-
ción con 20 mg de acetato de metilprednisolona
o su equivalente (figura 36-2). Una inyección

Patogenia: normalmente, en sitios donde los

tendones cambian de dirección, como respuesta
a las altas presiones generadas tanto el tendón
A1 C1 A2 A3
como la estructura que modifica su curso, sufren
36

metaplasia cartilaginosa en el área de contacto.

En el dedo en gatillo existe hiperplasia carti-
de tejidos blandos

laginosa a nivel de la polea A1 (el primer retén de

Reumatismo

los tendones flexores en la vaina fibrosa digital)

que causa estenosis y atrapa una zona engrosada Figura 36-1. Retenes fibrosos de los tendones
del tendón (figura 36-1). Como los músculos digitales flexores. A1, A2, A3: Poleas anulares. C1:
flexores son más fuertes que los extensores, la Polea cruciforme. Las restantes poleas son de
extensión del dedo afectado suele requerir ayuda nomenclatura controvertida

370
 ECP y ALP

D
A E
B
C
G
F
FRC

PL

Figura 36-2. Cara palmar de mano izquierda. A, B,

C: sitio de entrada de los tendones flexores bajo la
polea anular A1; D-G: inserciones óseas del re-
tináculo flexor. D: gancho del ganchoso; E: pisci-
forme; F: tubérculo del escafoides; G: cresta del
trapecio. PL: palmar largo. FRC: flexor radial del
carpo
Figura 36-3: Maniobra de Finkelstein. Ver texto para
su descripción. Se basa en la tracción sobre los
tendones del extensor corto del pulgar (ECP) y del
abductor largo (ALP) del pulgar.

cura aproximadamente el 50% de los casos. Lue-

médico desvía la muñeca en sentido cubital, lo
go de tres semanas, los dedos que no mejoran se
cual será bastante doloroso en el paciente con
pueden reinfiltrar.
síndrome de Quervain. En raras ocasiones la
maniobra puede ser positiva por otras causas,
como cuando existe osteoartritis de la articula-
SÍNDROME DE QUERVAIN
ción basal del pulgar; sin embargo, en esta afec-
ción existe crecimiento óseo y los desplazamien-
El síndrome de Quervain (tendinosis estenosante
tos de la base del metacarpiano causan crepita-
del primer túnel dorsal) es una tendinosis este-
ción ósea y reproducen el dolor.
nosante muy dolorosa de los tendones del exten-
sor breve y el abductor largo del pulgar, en la cara
Tratamiento: el tratamiento es similar al del
radial de la muñeca. Se trata de un cuadro emi-
dedo en gatillo (figura 36-4). A veces se requiere
nentemente doloroso y su tratamiento consiste
cirugía.
en infiltraciones de glucocorticoides.

Patogenia: es similar a la del dedo en gatillo, pero

hay factores ocupacionales que favorecen su
aparición. Es frecuente en madres nóveles por el
esfuerzo que implica el cuidado del niño.

Diagnóstico: el cuadro clínico es característico. ECP

36

Se encuentra dolor radial de muñeca, con fre-

cuencia tumefacción en la vaina tendinosa afec-
de tejidos blandos

tada, y excepcionalmente crepitación en el borde

Reumatismo

palmar de la tabaquera anatómica. Al sospechar el

diagnóstico, se efectúa la maniobra de Finkelstein
(figura 36-3); el paciente coloca el pulgar en la Figura 36-4. Inyección en la vaina común del
palma de la mano y cierra sobre él los demás extensor corto del pulgar (ECP) y del abductor largo
dedos; ya en esa posición, con sumo cuidado, el del pulgar (ALP).

371
 SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO
Se trata de una neuropatía por atrapamiento del
nervio mediano en el canal carpiano. El proceso
tiene una etapa dinámica parestésica y una fija,
en la que predominan el dolor y la atrofia mus-
cular.
Patogenia: el túnel carpiano está limitado pos-
terior y lateralmente por los huesos del carpo y
anteriormente por una banda fibrosa inextensi-
ble, el retináculo flexor o ligamento anterior del
carpo. Contiene tendones, la sinovial que los
envuelve y el nervio mediano (figura 36-5). Cual-
quier incremento de volumen, por edema,
mixedema, sinovitis, amiloide, quiste sinovial,
tofo gotoso, etc., determina aumento de presión.
Características anatómicas hacen que las meno-
res presiones dentro del canal carpiano ocurran
en la posición neutra (segundo y tercer meta-
carpianos alineados con el radio). Cualquier des-
viación de la muñeca, dorsal, palmar, radial o
cubital, aumenta las presiones y aunque en una
persona normal tales aumentos no determinan
una expresión clínica, si las presiones basales
están aumentadas, el incremento es mucho mayor
y ocasiona isquemia nerviosa. Se entiende así la
maniobra de Phalen y el efecto benéfico de férulas
que mantienen la muñeca en posición neutra.
Las presiones dentro del canal del carpo aumen-
tan también durante la prensión y en el trans-
curso de la noche. Finalmente, un incremento
agudo de presión, ya sea por fractura, gota,
pseudogota, hemorragia o infección ocasionan
un síndrome agudo que es una verdadera emer-
gencia médico-quirúrgica.
N. mediano
N. cubital
Palmar largo
Retináculo
flexor D megalia, amiloidosis, calcinosis
C
36
A B
de tejidos blandos
Reumatismo
Figura 36-5. Túnel carpiano en sección transversa
(derecha) y técnica de infiltración del túnel carpiano
(derecha e izquierda). A: escafoides; B: semilunar;
C: piramidal; D: pisciforme.
372
Diagnóstico: las manifestaciones clínicas varían
con el estadio de la enfermedad y con su etiología
(tabla 36-1). Los pacientes con síndrome del
túnel carpiano dinámico presentan parestesias
nocturnas (los despiertan entre las 2 y 4 am) y
diurnas con ciertas actividades, como el uso de
una secadora de cabello; no tienen síntomas
permanentes, hipoestesia ni atrofia muscular.
Por el contrario, pacientes en estadios avanzados
de la enfermedad tienen dolor y el examen
demuestra hipoestesia en el territorio del media-
no y por lo general atrofia tenar. Si bien hay
muchas maniobras clínicas que se utilizan en el
diagnóstico, ninguna es enteramente satisfacto-
ria. El signo de Tinel consiste en percusión
moderada del nervio mediano; ocasiona pa-
restesias de uno o varios dedos. La maniobra de
Phalen consiste en mantener las muñecas en
máxima flexión durante un minuto. Si aparecen
parestesias se confirma el diagnóstico. Si bien el
diagnóstico es clínico, hay situaciones en las
cuales el estudio electrodiagnóstico tiene impor-
tancia primordial, como ocurre en la evaluación
de casos de radiculopatía cervical o polineuritis.
El síndrome agudo es peculiar en su presenta-
ción e implicaciones; el paciente súbitamente
Tabla 36-1. Causas del síndrome del túnel del
carpo.
• Sinovitis crónica (artritis reumatoide,
artritis psoriásica, lupus eritematoso
sistémico, etc.)
• Hipotiroidismo
• Diabetes
• Embarazo
• Idiopático
• Ocupacional
• Causas raras (quistes sinoviales, acro-
tumoral)
• Infección*
• Pseudogota*
• Gota*
• Fractura de Colles*
• Hematoma*
*Síndrome agudo de túnel del carpo.
experimenta dolor agudo de muñeca y mano,
hipoestesia prominente y tumefacción palmar de
la muñeca. Si el tratamiento no es oportuno
causa lesión irreversible del nervio mediano.
Tratamiento: el tratamiento incluye manejo
general de la enfermedad de base más las medidas
locales necesarias para disminuir presión en el
canal del carpo. El síndrome dinámico se puede
tratar con férulas en posición neutra, para uso
nocturno. Si las molestias no cesan, se infiltra con
glucocorticoides (figura 36-5); este procedimien-
to se puede repetir 1 ó 2 veces con intervalo de
3 semanas. La cirugía está indicada cuando los
pacientes recurren después de la tercera infiltra-
ción, presentan síntomas permanentes o cuan-
do los síntomas dinámicos se transforman en
permanentes. El tratamiento del síndrome carpo
agudo depende de la naturaleza del proceso.
Pacientes con fractura, hematoma espontáneo
(hemofilia) o sepsis (fascitis), requieren descom-
presión quirúrgica inmediata. En pacientes con
artritis reumatoide, gota o pseudogota, los auto-
res utilizan una inyección intramuscular de
glucocorticoides solubles, seguida por un curso
breve de glucocorticoides orales.
CODO DE TENISTA (EPICONDILITIS)
El codo de tenista es una entesopatía mecánica
por sobreuso y usualmente se autolimita si los
factores causales se pueden modificar, aunque
puede recurrir.
Patogenia: a pesar de su nombre, sólo una
minoría de casos ocurre en tenistas. La causa es el
sobreuso laboral o deportivo, o un leve esfuerzo de
carga, como colocar una maleta en el comparti-
miento de equipaje de un avión. El extensor breve
del carpo es el tendón afectado y distalmente se
inserta en la base del tercer metacarpiano (figura
36-6). La lesión, que es inflamatoria, incluye pro-
liferación vascular y fibroblástica, y depósito de
mucopolisacáridos. Estas características, colecti-
vamente denominadas tendopatía angiofibro-
blástica, se observan también en otras tendopatías
por sobreuso, como en las tendinosis del man-
guito rotador.
Diagnóstico: los pacientes tienen dolor lateral
de codo; se encuentra un punto hipersensible
C
A B
D
Figura 36-6. Codo de tenista. A: Extensor largo del
carpo. B: La pinza C repliega el extensor corto del
carpo que muestra degeneración angiofibroblástica
en su interior. D: Extensor común de los dedos.
inmediatamente distal al epicóndilo y la exten-
sión resistida de muñeca reproduce el dolor. El
cuadro clínico es patognomónico y no se requie-
ren estudios de imagen excepto cuando se sos-
pecha otra etiología o un proceso tumoral de
tejidos blandos.
Tratamiento: el cuadro es regresivo; cuando se
deja a su curso y se evitan esfuerzos mayores, el
dolor desaparece espontáneamente en unos
meses o un año. Los antiinflamatorios no es-
teroides pueden ser útiles sintomáticamente.
Con frecuencia se prescriben bandas compresivas
(aplicadas en el tercio superior del antebrazo)
pero su eficacia no ha sido demostrada. Si el
paciente desea mejoría rápida, se puede hacer
infiltración local con glucocorticoides. La inyec-
ción es eficaz en la mayoría de casos, aunque en
aproximadamente un 15%, causa dolor severo
que puede durar varios días.
SÍNDROME DE PINZAMIENTO SUBACROMIAL
Es la causa más frecuente de dolor de hombro
(tabla 36-2, figura 36-7). En este proceso la com-
36
presión anatómica o dinámica del manguito
rotador provoca dolor recurrente de hombro y en
de tejidos blandos
algunos casos la ruptura tendinosa.
Reumatismo
Patogenia: el manguito rotador, constituido por
los tendones del subescapular, supraespinoso,
infraespinoso y redondo menor, ocupa un estre-
cho desfiladero limitado en su parte superior por
373
 Tabla 36-2. Causas de dolor de hombro de acuerdo AC
a su localización.
EC

Lateral (área deltoidea)

• Tendinitis calcárea
• Tendinosis del manguito rotador
• Pinzamiento subacromial
GH
• Hombro congelado (capsulitis adhe-
MR
siva)
• Sinovitis glenohumeral
• Artrosis glenohumeral
• Irradiación de dolor cervical C5
• Neuropatía del supraescapular
• Neuropatía del axilar o circunflejo
Figura 36-7. Dolor de hombro, superior (panel
superior) y lateral o deltoideo (panel inferior). AC:
Superior (acromial o supraclavicular) articulación acromioclavicular. EC: articulación
esternoclavicular. GH: articulación glenohumeral.
• Artritis acromioclavicular y esterno- MR: manguito rotador
clavicular
• Procesos locales como adenomega-
lias dolorosas Acromioclavicular Acromion
• Irradiación de dolor cervical C4
• Irritación del centro frénico del dia- S
fragma por pleuritis basal, abscesos S
subfrénicos, rotura del bazo, etc.

estructuras osteoligamentosas (acromion, liga-

mento coracoacromial y cara inferior de la articu-
lación acromioclavicular) y por la cabeza humeral
en su parte inferior. Entre el tendón y las estruc-
turas osteoligamentosas se encuentra la bursa
subacromial o subdeltoidea, y entre el manguito
rotador y la cabeza humeral, la cápsula articular.
Recordemos que el manguito rotador durante la
abducción comprime (fija) la cabeza humeral
contra la glenoides, evitando la elevación del
húmero por acción del deltoides. Los casos de
36
A B
Figura 36-8. Pinzamiento subacromial dinámico. En
A, la acción del supraespinoso (S) fija la cabeza
humeral y no permite que la acción del deltoides la
eleve durante la abducción (normal). En B, un S
debilitado desestabiliza la cabeza humeral que se
eleva durante la abducción y comprime a S contra
el acromion (pinzamiento subacromial dinámico). En
el pinzamiento anatómico, anomalías de las estruc-

compresión anatómica son generalmente oca- turas superiores como la articulación acromioclavicular
sionados por malformaciones del acromion u y el acromion son la causa del pinzamiento.
de tejidos blandos

osteofitos de la articulación acromioclavicular.

Reumatismo

Las compresiones dinámicas ocurren por fatiga
muscular del manguito rotador, como en el
sobreesfuerzo deportivo (figura 36-8). En estos
pacientes, la debilidad de los fijadores de la
cabeza humeral permiten que el húmero se eleve
durante la abducción y comprima el manguito,
desde abajo hacia arriba, contra la bóveda acromial.
Normalmente entre 40 y 60 grados de abduc-
ción, el espacio subacromial se estrecha, y aún
más en pacientes con pinzamiento. La compre-

374
sión del tendón causa dolor y tendopatía
angiofibroblástica. En casos tardíos frecuente-
mente hay ruptura tendinosa. El supraespinoso
es el tendón más vulnerable, seguido por la
porción larga del bíceps y el infraespinoso.
Diagnóstico: se debe sospechar en pacientes
con dolor lateral de hombro (el dolor se proyecta
sobre el deltoides) de curso recurrente. Las
maniobras para detectar tendinopatía (no hay
inflamación demostrable) son bien conocidas y se
basan en la contracción resistida de los músculos
que conforman el manguito rotador (tabla 36-3).
La sola demostración de tendinopatía no es
suficiente para diagnosticar pinzamiento. Para
hacerlo, se deben añadir maniobras semiológicas
diseñadas para detectarlo. En la maniobra de
Hawkins el brazo se eleva anteriormente, antes
se ha fijado la cintura escapular con la otra mano,
y llegado al extremo de flexión se fuerza el brazo
en rotación interna. La aparición de dolor sugiere
pinzamiento. La maniobra de Neer es similar,
excepto que en el extremo de flexión anterior se
ejerce una presión adicional de elevación. La
aparición de dolor, como en la maniobra anterior,
sugiere pinzamiento. Sin embargo, el patrón de
referencia para diagnosticar pinzamiento es la
prueba de Neer: si la maniobra de Neer es
positiva, se hace infiltración con anestésico local
bajo el borde acromial anterior; la negativización
de la prueba confirma el diagnóstico. Las radio-
grafías de hombro pueden ser normales, mostrar
esclerosis o erosión del borde superior de la
tuberosidad mayor del húmero como evidencia
de ruptura parcial o total del supraespinoso, o
mostrar artrosis de la articulación acromioc-
lavicular. En casos tardíos de ruptura tendinosa
Tabla 36-3. Maniobras para detectar tendinopatía ("tendinitis") del manguito rotador.
Movimiento resistido que causa dolor:
Abducción*
Rotación externa*
Rotación interna*
Elevación del brazo extendido#
*Paciente sentado frente al examinador, brazo pendiente a lo largo del cuerpo y codo flexionado 90 grados.
#Paciente de pie, brazo extendido mantenido a 45 grados por delante del plano del cuerpo. Aunque el tendón largo del
bíceps no forma parte del manguito rotador, tiene una función coadyuvante y está sometido al pinzamiento de igual manera
que el tendón rotador.
se observa elevación del extremo proximal del
húmero hacia el acromion por falta del tendón
normalmente interpuesto entre los dos huesos.
Los estudios de ultrasonido sirven para demos-
trar la lesión tendinosa y derrames reactivos en
la bursa subacromial. La resonancia magnética
(RM) es útil en la evaluación preoperatoria de
pacientes referidos para cirugía.
Tratamiento: el tratamiento inicial y de los
episodios leves subsiguientes, incluye antiin-
flamatorios no esteroides y ejercicios pendulares.
En casos severos, o cuando el médico lo considere
conveniente, se puede hacer una infiltración
subacromial de glucocorticoides, como 40 mg de
acetato de metilprednisolona por vía lateral o
posterolateral. En casos severos, la tendencia
actual es efectuar un procedimiento quirúrgico
descompresivo que permita resecar el borde
acromial, el ligamento coracoacromial y los
osteofitos de la articulación acromioclavicular,
responsables de los síntomas. Este procedimien-
to se puede efectuar en forma abierta o ar-
troscópica y los resultados generalmente son
excelentes.
SÍNDROME TROCANTÉRICO
También conocido como "bursitis"trocantérica.
Es similar, en muchos aspectos, a la tendinopatía
del manguito rotador. Este síndrome se mani-
fiesta por dolor lateral de cadera, principalmente
sobre el trocánter mayor.
Patogenia: a pesar de su nombre, en muy pocos
pacientes las bursas peritrocantéricas se en-
Tendón afectado
Supraespinoso
36
Infraespinoso, redondo menor
Subescapular
de tejidos blandos
Porción larga del bíceps
Reumatismo
375
 cuentran comprometidas. Estudios recientes con
RM han mostrado, en la mayoría de casos,
tendinopatía o desgarro preinsercional del
glúteo medio o del menor (figura 36-9). Como
factores de riesgo se mencionan, sin evidencias
sólidas, un miembro inferior contralateral corto,
contractura de la banda iliotibial, coxartrosis y
espondiloartrosis lumbar.

Diagnóstico: el paciente típico se queja de dolor

lateral de cadera durante la marcha y a menudo
cuando se acuesta sobre el lado afectado (figura
36-10). El dolor se puede extender lateralmente
hasta la rodilla y en algunos casos llega a la
pierna. La maniobra diagnóstica más confiable
es la palpación profunda; se encuentra hiper-
sensibilidad exquisita en el ángulo posterior del
trocánter mayor. Adicionalmente, se mide la lon-
gitud de los miembros inferiores y se determina
si existe o no contractura de la banda iliotibial por
Figura 36-10. Localización del dolor en la bursitis
la maniobra de Ober: con el paciente acostado
trocantérica.
sobre su lado sano y los muslos semiflexionados,
el examinador eleva el muslo del lado afectado, lo
extiende hasta alinearlo con el cuerpo y con mayoría de casos el diagnóstico se hace con base
cuidado lo baja hacia la camilla. Si no hay contractura en la clínica. Los estudios de imagen están
el descenso es completo. Si existe, el muslo indicados cuando existen dudas diagnósticas
queda suspendido por la banda iliotibial. En la (sospecha de tumor) y, en casos refractarios al
tratamiento, cuando se considere una conducta
Fascia lata quirúrgica.
Glúteo medio
Tratamiento: el tratamiento inicial incluye co-
Glúteo mínimo
rrección de la anomalía biomecánica considerada
causal, uso de antiinflamatorios no esteroides y
Piriforme programa de fisioterapia. Si existe diferencia en
A
la longitud de las piernas de 2 cm o más, se eleva
B
el talón del miembro corto la mitad de la diferen-
cia. Si se demuestra contractura de la banda
C
iliiotibial, se indican ejercicios para elongarla.
Trocánter
Casos refractarios a estas medidas, generalmente
mayor
responden a la infiltración de glucocorticoides de
depósito en la región supratrocantérica. El trata-
miento quirúrgico, excepcionalmente requeri-
Trocánter do, consiste en hacer un ojal en la fascia lata para
menor
descomprimir los tejidos peritrocantéricos y si
36

hay ruptura muscular se aproximan los bordes.

de tejidos blandos
Reumatismo

Figura 36-9. Bursas trocantéricas. A: bursa del

subglúteo mínimo; B: bursa del subglúteo medio;
C: bursa del subglúteo máximo. Se muestran los
músculos (glúteo medio y glúteo mínimo) responsa-
bles de la sintomatología en la "bursitis anserina".
SÍNDROME DEL PIE ANSERINO
El síndrome del pie anserino ("bursitis anserina")
es una causa frecuente y fácilmente remediable
de dolor inferomedial de rodilla. Recordemos que

376
el pie anserino es la inserción tendinosa de los
músculos sartorio, grácil y semitendinoso en la
cara medial de la tibia proximal y que el apelativo
anserino, denota su similitud con la pata de
ganso. Una bursa separa el tendón del sartorio de
los otros dos tendones (figura 36-11).
Patogenia: a semejanza de la "bursitis" tro-
cantérica, la denominación "bursitis anserina" es
inexacta ya que estudios recientes de ultrasoni-
do no han mostrado patología en la bursa anserina.
Se ha postulado que los síntomas se pueden
deber a entesopatía del pie anserino o también
reflejar procesos patológicos del compartimien-
to medial de la rodilla, como osteoartritis y ruptu-
ras o quistes del menisco. Existe asociación entre
este síndrome, y la diabetes mellitus tipo 2, el
sobrepeso y el género femenino.
Diagnóstico: el motivo de consulta es dolor
medial de rodilla; algunos pacientes refieren
dolor nocturno cuando, acostados de lado, las
rodillas contactan una sobre la otra. El examen
físico de rodilla puede ser superficialmente nor-
mal, mostrar osteoartritis, o sugerir patología de
menisco; el signo pivote para el diagnóstico –que
requiere conocimiento del síndrome– es hiper-
sensibilidad sobre la cara medial de la tibia, a
unos 3 cm de la línea articular. El diagnóstico es
clínico; los estudios de imagen, excepto cuando
se requieren para documentar osteoartritis o
investigar posible lesión del menisco, no son
necesarios.
B
C
Figura 36-11. Bursa anserina y otras estructuras de
cara medial de rodilla. A: bursa anserina; B: bursa
que subyace parcialmente al ligamento colateral
medial; C: ligamento colateral medial
Tratamiento: el tratamiento inicial incluye con-
trol ponderal, antiinflamatorios no esteroideos y
fisioterapia; en casos refractarios se infiltra un
glucocorticoide de depósito en la zona dolorosa.
Casi todos los pacientes mejoran con este progra-
ma terapéutico.
QUISTE POPLÍTEO O DE BAKER
Se trata de una tumoración en la región poplítea
por distensión de la bursa ubicada entre el
gastrocnemio y el semimembranoso.
Patogenia: existen dos formas: la pediátrica, que
es usualmente asintomática y autolimitada, y la
del adulto, que generalmente es sintomática. El
quiste poplíteo del adulto se origina por una
comunicación adquirida entre la cavidad de la
rodilla y la bursa interpuesta entre el gastrocnemio
medial y el semimembranoso (bursa gemelo-
semimembranosa) (figura 36-12). Si tal comuni-
cación existe (50% de los adultos) cualquier
artropatía de rodilla que genere derrame puede
distender la bursa. Como corolario de lo anterior
las entidades más comúnmente asociadas con el
quiste poplíteo son las que con mayor frecuencia
causan derrame de rodilla: gonartrosis, ruptura
meniscal, artritis reumatoide, etc. En raros casos
una artritis séptica puede drenar material puru-
lento hacia la bursa y en este caso se comporta
como un absceso poplíteo.
BP
Cóndilos
femorales
36
S G
de tejidos blandos
BGS
Reumatismo
Figura 36-12. Quiste poplíteo o de Baker: patogenia.
BP: bursa prerotuliana; R: rótula; S: semimembra-
noso; G: gastrocnemio, vientre medial; BGS: bursa
gemelo-semimembranosa.
377
 Diagnóstico: el paciente tiene dolor o sensa-
ción de distensión en la región poplítea; el
examen físico demuestra una tumoración por
detrás del cóndilo femoral medial. La probabilidad
diagnóstica aumenta si la tumoración se ablanda
o desaparece durante la flexión de la rodilla y se
endurece con la extensión (signo de Foucher).
En algunos casos la ruptura de la bursa en el
compartimiento superficial de la pantorrilla
produce un cuadro de pseudotromboflebitis
(edema doloroso de pantorrilla) que a veces se
acompaña de equimosis maleolar (signo de la
media luna).
Cuando se sospecha su ruptura, se pueden
necesitar técnicas de imagen para la comproba-
ción del diagnóstico y, por su bajo costo y alto
rendimiento, la ultrasonografía es el procedi-
miento de elección. La tomografía axial compu-
tarizada y la RM no son necesarias pues su
sensibilidad diagnóstica es similar al ultrasonido
y el costo mucho mayor.
Tratamiento: el manejo del quiste poplíteo es
el de la artropatía de rodilla que generó el proble-
ma. En casos de gonartrosis o artritis reumatoide,
la infiltración de la rodilla con un glucocorticoide
de depósito (más un breve período de reposo)
proporciona resolución sintomática, en la mayo-
ría de los casos. En quistes muy voluminosos y en
casos recurrentes, la opción quirúrgica es acon-
sejable. La sinovectomía o meniscectomía
artroscópica generalmente eliminan el problema
una vez el derrame de rodilla ha cesado. La
cistectomía, muy usada en el pasado, deja cicatriz
muy visible y las recurrencias son frecuentes.
TALALGIA PLANTAR
También conocida como fascitis plantar, espolón
calcáneo, etc. Se denomina así al dolor plantar del
talón, generalmente percibido en el centro o en
la región inferomedial del calcáneo.
36
Patogenia: aunque hay algo de controversia, los
estudios de imagen, gammagrafía ósea, ultrasoni-
de tejidos blandos
do o resonancia magnética han mostrado que, en
Reumatismo
la gran mayoría de pacientes, la anomalía se
encuentra en la inserción proximal de la fascia
plantar (figura 36-13). Posiblemente no sea ade-
cuado denominarla fascitis plantar, pues los es-
tudios histológicos han mostrado tendinosis
378
(a) (b)
Figura 36-13. Fascia plantar. Esta estructura fibrosa,
que posteriormente se inserta en el tubérculo
inferomedial del calcáneo, es importante en el
mantenimiento del arco longitudinal del pie. Por sus
inserciones anteriores conectadas a los dedos, su
dorsiflexión eleva el arco longitudinal.
angiofibroblástica no inflamatoria, similar a los
otros síndromes de sobreuso como la epicondilitis.
La talalgia plantar es relativamente frecuente
en corredores recreativos o profesionales que
tienen alteraciones biomecánicas en la marcha.
En no atletas, se puede desarrollar de novo o
como manifestación de espondiloartropatía o
artritis reumatoide. Es escasa la información refe-
rente a factores de riesgo en sujetos no atletas sin
enfermedad inflamatoria subyacente; se sugiere
que la bipedestación prolongada, el uso de calza-
do sin tacón y el sobrepeso son factores asocia-
dos. Un caso especial lo constituye el espolón
calcáneo; un estudio retrospectivo, en no atle-
tas, sugiere que se asocia con talalgia plantar. Sin
embargo, la prevalencia de espolón calcáneo en
sujetos sin historia de talalgia plantar es aproxi-
madamente 20%.
Diagnóstico: el diagnóstico no impone ningún
reto para el clínico; existe dolor subcalcáneo
durante el apoyo. En fases tempranas hay dolor
durante los primeros pasos; en casos de evolu-
ción prolongada, el dolor, durante la marcha, es
permanente. El diagnóstico se confirma por la
hipersensibilidad en la región plantar, en la parte
central del talón o en su región inferomedial,
sobre la tuberosidad inferomedial del calcáneo.
Debido a la naturaleza eminentemente clínica de
la talalgia, generalmente no se requiere ningún
estudio de imagen (en especial para demostrar
espolón calcáneo) para el diagnóstico.
Tratamiento: aunque su eficacia no se ha de-
mostrado definitivamente, se utilizan las siguien-
tes medidas para corregir anomalías en la alinea-
ción del talón: uso de calzado con tacón elevado,
dispositivos ortóticos como "taloneras" y férulas
nocturnas para mantener el pie en dorsiflexión,
ejercicios de distensión del talón y diversas me-
didas físicas. Los antiinflamatorios no esteroides
son útiles para control sintomático. La aplica-
ción de glucocorticoides de depósito por inyec-
ción o de dexametasona por ionoforesis puede
ser eficaz cuando las medidas previas han fraca-
sado. En medios quirúrgicos, una vez demostra-
do un espolón, los pacientes a menudo son
operados. Infortunadamente las complicacio-
nes no son raras, principalmente cicatrices
retráctiles dolorosas y colapso parcial del arco
plantar longitudinal por sección de la fascia
plantar. Varios estudios recientes han eviden-
ciado que las ondas de choque extracorpóreas
son eficaces a corto y largo plazo en sujetos que
no han respondido a las medidas terapéuticas
previamente comentadas. Es importante consi-
derar, antes de embarcarse en tratamientos
potencialmente lesivos como el quirúrgico, o
extremadamente costosos, como el uso de on-
das sónicas de choque, que la talalgia plantar
tiende a la regresión espontánea, por lo que se
justifica una conducta conservadora en la enor-
me mayoría de los pacientes.
LECTURAS RECOMENDADAS
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