Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
HIPERTENSI
2.1.1 Pengertian
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah
diastolic kurang lebih 90 mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief
Mansjoer, 2000). Sedangkan menurut Smeltzer C. Suzanne(2005), Hipertensi adalah tekanan
darah persisten dimana tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90
mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolic 90 mmHg.
2.1.2 Klasifikasi
Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention, Detection,
evaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat
2(table 2.1)(Aru.W.sudoyo, 2006).
Tabel 2.1.
1. Pria, usia <45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing
>130/90 mmHg.
2. Pria, usia >45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg.
3. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi
2).Hipertensi Maligna
Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi dari
120 sampai 130 mmHg, hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan
hipertensi jinak(Sylvia A. price, 2005).
Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati,
akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan, dimana dengan tekanan sistoliknya
mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih(medicastore,
2004).
Hipertensi dipercepat, berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien dengan
hipertensi primer, tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder.
Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan hipertensi(autoregulasi)
tetapi pada kasus-kasus cepat, pembuluh darah akhirnya tidak tahan pada tekanan yang
menaik cepat dan mengalami dilatasi, menyebabkan hiperperfusi serebral dan edema
serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala, iritabilitas dan gangguan
kesadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan kerusakan ginjal
yang progresif, hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. Gray, dkk, 2005).
2. Hipertensi Sekunder
a. Pengertian
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya
diketahui,sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo
Tjokronegoro,2001).
b. Etiologi
Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti
dibawah ini:
1). Penyakit parekin ginjal(3%)
Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,pielonefritis,sebab-sebab
penyumbatan)yang menyebabkan kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan
hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan kerusakan ginjal(Houn
H.Gray,2005).
2). Penyakit renovaskuler(1%)
Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan
oleh penurunan perfusi ginjal,baik bilateral,unilateral maupun segmental.Penyebabnya adalah
penyakit renovaskuler yang menyebabkan gangguan pasukan darah ginjal dan secara umum
dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri
renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan fibrodisplasia yang terutama
mempengaruhi2/3 bagian distal,dijumpai paling sering pada individu muda,terutama
perempuan,penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan
meningkatnya tekanan darah.
3).Endrokin(1%)
Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia
bersama hipertensi.Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan
kelebihan(Overload)natrium dan air.
4). Sindrom cushing
Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma
hipofisis yang menghasilkan ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga
khasus.perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas,kulit tipis,kelemahan
otot dan osteoporosis.
5).Hiperplasia adrenal congenital
Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang)
6).Feokromositoma
Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan
ketekolamin,90% berasal dari kelenjar adrenal,kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam
rantai simpatis,10% dari tumor ini ganas,dan10% adenoma adrenal adalah
bilateral.feokromostima dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi,disertai
takikardial,atau edema paru karena gagal jantung.
7). Koarktasio Aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan
menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan kaki,dengan denyut nadi arteri
femoralis lemah atau tidak ada.
8). Akibat obat
Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil
kontrasepsi oral(OCP) dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak
mulai penggunaan.pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah
penghentian pil.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah
pengguanaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.(Houn
H,Grak,dkk,2005).
1.1.3 Faktor Risiko Hipertensi
1.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah
Menurut Arjatmo,Tjokronegoro(2001),Faktor resiko hipertensi yang dapat
dihinfarkan atau dirubah adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol,diabetes
mellitus(DM),garam,rokok,kopi dan olahraga.
2.Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah
Menurut Slyvia A .price(2005),Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat dihindarkan
atau dirubah adalah:umur,genetic,lingkungan,jenis kelamin.
1.1.4 Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme terjadainya hipertensi adalahmelalui terbentuknya angiotensi II dari angiotensin I
oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).ACE memegang peran fisiologi penting dalam
mengatur takanan darah.drah mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke
hati.selanjutnya oleh hormone,renin(diproduksi oleh ginjal)akan diubah menjadi angiotensin
I.oleh ACE yang terdapat di paru-paru,angiotensin I diubah menjadi angiotensin
II.Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui
dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan rasa
haus.ADh diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH.sangat sedikit urin yang
diekskresikan keluar tubuh(antidiuresis),sehingga menjadi pakat dan tinggi
osmolalitasnya.Untuk mengencerkannya,volume cairan ekstraselular akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian intraselular.Akibatnya,volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron
merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan eksteraseluler,aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl(garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali
dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatnya volume dan tekanan darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek.faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang
adekuat meliputi mediator hormone,aktivitas vaskuler,volum sirkulasi darah,caliber
vaskular,viskositas darah,curah jantung,elasitas pembuluh darah dan stimulasi
neural.patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor meliputi factor
genetic,asupan garam dalam diet,tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala
hipertensi.
Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-
kadang muncul menjadi persisten.setelah periode asimtomatik yang lama,hipertensi persisten
berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,dimana kerusakan organ target diaorta
dan arteri kecil,jantung,ginjal,retina dan susunan saraf pusat.progresifitis hipertensi dimulai
dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun(dengan meningkatnya curah
jantung)kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan
perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi
hipertensi degan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Ade dian,2009).
Menurut faqih ruhyanudin(2006),mengkatnya tekanan darah didalam arteri bisa
terjadi melalui beberapa cara:
1.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya.
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,sehingga mereka todak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut,karena itu darah pada
setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekann.inilah yang terjadi pada usia lanjut,damna dinding arterinya
telah menebal dan kaku karena arterioksklerosis.Dengan cara yang sama,tekanan darah juga
meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara
waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh.
3.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah hal
ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah
garam dan air dari dalam tubuh.Volume darah dalam tubuh meningkat,sehingga tekanan
darah juga meningkat.Sebaliknya,jika aktivitas memompa jantung berkurang,arteri
mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar dari sirkulasi mka tekanan darah akan
menurun.
2.1.5. Manifestasi klinis
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik
hipertensif(Medicastore,2004).Sedangkan menurut lany gunawab(2001) gejala klinis yang
dialami oleh penderita hipertensi biasanya berupa:pusing,mudah marah,sukar tidur,rasa berat
di tengkuk,mudah lelah,mata berkunang-kunang(lary Gunawan,2001).
2.1.6.Pemeriksaan penunjang
Diuretik thiaziden
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan
diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.Diuterik juga menyebabkan pelebaran
pembulih darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemir,sehingga kadar
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan kalium.diuretik
sangat efektif pada orang kulit hitam,lanjut usia,kegemukan,penderita gagal jantung/penyakit
ginjal menahun.
Penghambat adrenergic
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker,beta blocker dan alfabeta blocker
labetatol,yang menghambat efek sistemsaraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah system
saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress,dengan cara meningkatkan
tekanan darah.
Angiotension converting enzyme inhibitor(ACE-
inhibitor)menyebabkan penurunan tekanan darah cara
melebarkan arteri.
Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah
dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah
dengan mekanisme yang bener-bener berbeda.
Vasodilator langsung
Menyebablan melebarnya pembuluh darah.obat dari golongan ini hamper selalu digunakan
sebagai tanbahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan
obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara.
Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan
secara intravena(melalui pembuluh darah).
Diazoxide
Nitroprusside
Nitroglycerin
Labeltalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan
per oral(ditelan),tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus
diawasi secara ketat.
2. Pengelolaan hipertensi sekunder
Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.Mengatasi penyakit ginjal kadang
dapay mengembalikan tekanan darah.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan
selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan tersebut atau bisa dilakukan
pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass).Tumor yang menyebabkan
hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui pembedahan.(faqih
Rahyanudi,2006).
2.1.8 Pencegahan
Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu. Perubahan gaya
hidup dan obat-obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal:
1. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal.
2. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral
alami.
Obat-obatan anti hipertensi:diuretic,beta blocker,penggantian kalium,penghambat saluran
kalsium,ACE inhibitor.(Medicastore,2004).
A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala
disertai rasa berat di tengkuk, sakit kepala berdenyut.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud
adalah sakit di kepala, pendarahan di hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang
bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak di
obati, bisa timbul gejala sakit kepala, kelelahan, muntah, sesak napas, pandangan menjadi
kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal. Kadang
penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes militus, penyakit ginjal, obesitas,
hiperkolesterol, adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat
kontrasepsi oral, dan lain-lain.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi.
6. Data dasar pengkajian pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, letih, sesak napas, gaya hidup monoton.
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan penyakit
serebrovaskuler.
c. Integritas ego
Gejala: perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah kronik(dapat mengindikasikan
kerusakan serebral).
Tanda: gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal.
e. Makanan dan cairan
Gejala: makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula yang berwarna hitam,
kandungan tinggi kalori, mual, muntah, perubahan berat badan.
Tanda: berat badan obesitas, adanya edema, kongesti vena, glikosuria.
f. Neorosensori
Gejala: keluhan Pening/pusing, berdenyut, sakit kepala subosipital, gangguan
penglihatan(diplopia, penglihatan kabur)
Tanda: status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola bicara, proses pikiir, respon
motorik: penurunan kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam.
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: angina, nyeri tulang timbulpada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
h. Pernapasan
Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea, ortopnea, noktural,
paroksimal,batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas tambahan,
sianosis.
i. Keamanan
Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan
Tanda: episode Parestesia unilateral transient, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/ penyuluhan
Gejala: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebrovaskular.
k. Rencana pemulangan
Bantuan dengan pemantauan ATD, perubahan dalam terapi obat.
l. Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan(viskosita)
2. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
3. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar
katekolamin
4. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya
aldosteron utama(penyebab)
5. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat
mengindikasikan adanyapembentukan plak ateromatosa(efek
kardiovaskuler)
6. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup
7. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung, pola regangan,
gangguan konduksi
j. prioritas keperawatan
1. mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler.
2. mencegah komplikasi
b. nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada
region sub oksipital
d. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan
sehubungan dengan kebutuhan metabolic pola hidup monoton.
Tujuan:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.
Criteria Hasil:
5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik
Intervensi Rasional
Mandiri:
- Pantau tekanan darah, ukur -perbandingan dari tekanan memberikan
tangan/paha, untuk evaluasi awal gambaran yang lebih lengkap tentang bidang
- Catat keberadaan, kualitas denyutan masalah vascular.
sentral dan perifer - denyutan karotis, jugularis, radialis dan
- Auskultasi tonus jantung dan bunyi femoralis mungkkin teramati/terpalpasi.
nafas -umum terdengar pada pasien hipertensi
- Amati warna kulit, kelembaban suhu, berat karena adanya hipertrofi atrium
dan masa pengisiaan kapiler -adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan
- Catat edema umum dan tertentu masa pengisian kapiler lambat mungkin
- Berikan lingkungan tenang, nyaman, berkaitan dengan vasokonstriksi
kurangi aktivitas/keributan lingkungan -dapat mengindikasikan gagal jantung,
- Pertahankan pembatasan aktifitas kerusakan ginjal, dan vascular.
- Lakukan tindakan yang nyaman -membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
mempengaaruhi tekanan darah
- Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan -mengurangi ketidaknyamanan dan dapat
imajinasi, aktivitas pengalihan menurunkan rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat
menimbulkan stress, sehingga dapat
menurunkan tekanan darah.
- Pantau respons terhadap obat untuk -respon terhadap terapi obat tergantung pada
mengontrol tekanan darah. individu dan efek sinergis obat
Kolaborasi:
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi -karena efek kerja obat bervariasi waktupun
secara umum dapat menurunkan tekanan
- Berikan pembatasan cairan dan diit darah
natrium sesuaii indikasi. -dapat menangani retensi cairan dengan
respon hipertensi.
b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar
Intervensi Rasionalisasi
Mandiri:
- Pertahankan tirah baring selama fase - Meminimalkan stimulus/tindakan
aktif relaksasi
- Berikan tindakan non farmokologis - Tindakan yang menurunkan tekanan
untuk menghilangkan sakit kepala vaskuler serebal dan yang
memperlambat/memblok respon
simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
- Hilangkan minimal aktifitas - Aktifitas yang meningkatakan
vasokontraksi yang dapat vasokontraksi menyebabkan skit kepala.
meningkatkan sakit kepala. - Pasien juga dapat mengalami episode
- Bantu pasien dalam ambulasi sesuai impotensi postural.
kebutuhan. - Meningkatkan kenyamanan umum.
- Berikan cairan,makanan
lunak,perawatan mulut yang teratur
bila terjadi pendarahan hidung.
Kolaborasi: - Menurunkan nyeri dan menurunkan
- Berikan obat sesuai dengan indikasi rangsangan system syaraf simpatis.
analgesic. - Mengurangi tekanan dan ketidak
- Anti ansientas. nyamanan yang diperberat oleh stress.
Intervensi Rasional
- Kaji respon pasien terhadap -menyebutkan parameter membantu
aktivitas, perhitungan frekuensi nadi dalam mengkaji, respons fisiologis
lebih dari 20x/menit di atas terhadap stress aktivitas dan bila ada
frekuensi istirahat merupakan indicator dari kelebihan
- Instruksikan pasien tentang teknik kerja yang berkaitan dengan tingkat
penghematan energy aktivitas
- Berikan dorongan untuk melakukan -teknik menghemat energy mengurangi
aktifitas perawatan diri terhadap jika penggunaan energy, juga membantu
dapat di toleransi keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
-kemajuan aktivitas terhadap menncegah
peningkatan kerja jantung tiba.
ANALISA DATA
Nama klien :Tn . A
Ruang Rawat ;
Diagnosa medik: Hipertensi
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS: Peningkatan Risiko tinggi
- Klien mengatakan adanya perdarahan afterload, terhadap
dihidung. vasokonstriksi, penurunan curah
- Kien mengatakan merasa pusing. Hipertrofi,dan jantung.
- Klien mengatakan merasa kelelahan iskemia miokardia
- Klien mengatakan merasa lemas.
- Klien mengatakan merasa gelisah.
- Klien mengatakan kesulitan bernapas.
DO :
- Klien tampak gelisah
- Klien tampak letih.
- Klien tampak lemah.
- Tanda tanda vital :
TD: 150/100 mmHg
ND: 120 x/menit
RR: 37,2 x/menit
- Turgor kulit buruk (tidak elastis)
- Kuku pucat dan sedikit sianosis
- Pada leher terdapat bising karotis
- Adanya suara napas tambahan :
Ronchi,wheezing.
- Pada abdomen adanya edema.
DS:
- klien mengatakan sakit kepala sejak 3 Peningkatan tekanan
2. hari sebelum masuk RS. Nyeri akut; sakit
- klien mengatakan sakit kepala timbul vaskuler serebral kepala.
setelah melakukan aktivitas yang pada region sub
berat. oksipital.
- klien mengatakan merasa pusing.
- Klien mengatakan merasa gelisah.
- klien mengatakan pandangannya
menjadi kabur.
- Klien mengatakan merasakan mual
dan muntah.
DO:
- Klien tampak gelisah
- klien tampak lemah
- klien tampak letih
- TTV
TD: 150/100mmHg
RR:32x/i
ND:120x/i
- Pada pemeriksaan Echocardiogram
tampak adanya penebalan dinding
ventrikel,dan terjadi dilatasi dan
gangguan fungsi sistolik dan
diastolik.
DS:
- Klien mengatakan lemas
Ketidakseimbangan
3. - Klien mengatakan kelelahan Intoleransi
- Klien mengatakan merasa pusing. antara suplai dan aktivitas
- Klien mengatakan gelisah. kebutuhan
DO: oksigen(O2).
- klien tampak gelisah
- klien tampak lemah
- klien tampak letih
- TTV
- TD : 150/100mmHg
- ND : 120 x/i
- RR : 32 x/i
- Dipsnea
- Adanya kelemahan otot
- Perubahan mental.
- hasil EKG : adanya pembesaran
ventrikel kiri,pembesaran atrium
kiri,dan adanya penyakit jantung
koroner/aritmia.
Tujuan:
Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.
Criteria Hasil:
5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik
Intervensi Rasional
Mandiri:
- Pantau tekanan darah, ukur -perbandingan dari tekanan memberikan
tangan/paha, untuk evaluasi awal gambaran yang lebih lengkap tentang bidang
- Catat keberadaan, kualitas denyutan masalah vascular.
sentral dan perifer - denyutan karotis, jugularis, radialis dan
- Auskultasi tonus jantung dan bunyi femoralis mungkkin teramati/terpalpasi.
nafas -umum terdengar pada pasien hipertensi
- Amati warna kulit, kelembaban suhu, berat karena adanya hipertrofi atrium
dan masa pengisiaan kapiler -adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan
- Catat edema umum dan tertentu masa pengisian kapiler lambat mungkin
- Berikan lingkungan tenang, nyaman, berkaitan dengan vasokonstriksi
kurangi aktivitas/keributan lingkungan -dapat mengindikasikan gagal jantung,
- Pertahankan pembatasan aktifitas kerusakan ginjal, dan vascular.
- Lakukan tindakan yang nyaman -membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
mempengaruhi tekanan darah
- Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan -mengurangi ketidaknyamanan dan dapat
imajinasi, aktivitas pengalihan menurunkan rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat
menimbulkan stress, sehingga dapat
menurunkan tekanan darah.
- Pantau respons terhadap obat untuk -respon terhadap terapi obat tergantung pada
mengontrol tekanan darah. individu dan efek sinergis obat
Kolaborasi:
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi -karena efek kerja obat bervariasi waktupun
secara umum dapat menurunkan tekanan
- Berikan pembatasan cairan dan diit darah
natrium sesuaii indikasi. -dapat menangani retensi cairan dengan
respon hipertensi.
b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar
Intervensi Rasionalisasi
Mandiri:
- Pertahankan tirah baring selama fase - Meminimalkan stimulus/tindakan
aktif relaksasi
- Berikan tindakan non farmokologis - Tindakan yang menurunkan tekanan
untuk menghilangkan sakit kepala vaskuler serebal dan yang
memperlambat/memblok respon
simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
- Hilangkan minimal aktifitas - Aktifitas yang meningkatakan
vasokontraksi yang dapat vasokontraksi menyebabkan skit kepala.
meningkatkan sakit kepala. - Pasien juga dapat mengalami episode
- Bantu pasien dalam ambulasi sesuai impotensi postural.
kebutuhan. - Meningkatkan kenyamanan umum.
- Berikan cairan,makanan
lunak,perawatan mulut yang teratur
bila terjadi pendarahan hidung.
Kolaborasi: - Menurunkan nyeri dan menurunkan
- Berikan obat sesuai dengan indikasi rangsangan system syaraf simpatis.
analgesic. - Mengurangi tekanan dan ketidak
- Anti ansientas. nyamanan yang diperberat oleh stress.
-memberikan
pembatasan cairan
dan diit natrium
sesuai indikasi.
2 Kamis, Nyeri akut:sakit kepala b.d Pukul 12. 00 wib Pukul 16. 00 wib
27 mei peningkatan tekanan vaskuler Mandiri: S:
2010 -mempertahankan - klien mengatakan
serebral pada region sub tirah baring selama tidak sakit kepala lagi.
oksipital fase aktif - klien mengatakan
tidak sakit kepala
-memberikan setelah melakukan
tindakan non aktivitas yang berat.
- klien mengatakan
farmokologis
merasa tidak pusing
untuk lagi.
menghilangkan - Klien mengatakan
sakit kepala merasa tidak gelisah
lagi.
-menghilangkan - klien mengatakan
minimal aktifitas pandangannya tidak
vasokontraksi kabur lagi.
- Klien mengatakan
yang dapat
merasakan tidak mual
meningkatkan dan muntah lagi.
sakit kepala. O:
- Klien tampak tidak
-membantu pasien gelisah lagi
dalam ambulasi - klien tampak lemah
sesuai kebutuhan. lagi.
- klien tampak tidak
-memberikan letih lagi.
cairan,makanan - TTV
lunak,perawatan TD: 120/80mmHg
mulut yang teratur RR:37,5x/i
ND:95x/i
bila terjadi
- Pada pemeriksaan
pendarahan Echocardiogram tidak
hidung. tampak adanya
penebalan dinding
Kolaborasi: ventrikel,dan tidak
terjadi dilatasi dan
-memberikan obat gangguan fungsi
sesuai dengan sistolik dan diastolik.
indikasi analgesic. A=
- Masalah teratasi, Klien
-Anti ansientas. tampak tidak gelisah
dan lemah,letih
lagi,TTV:TD:
120/80mmHg,RR:37,5
x/I,
- ND:95x/I,Pada
pemeriksaan
Echocardiogram tidak
tampak adanya
penebalan dinding
ventrikel,dan tidak
terjadi dilatasi dan
gangguan fungsi
sistolik dan diastolik.
P=
Intervensi di hentikan
3 Jumat, Intoleransi aktivitas berhubungan Pukul 09. 00 wib Pukul 13. 00 wib
28 mei dengan ketidak seimbangan antara Mandiri: S:
2010 suplai dan kebutuhan oksigen(O2) -mengkaji respon - Klien mengatakan
pasien terhadap tidak lemas lagi.
aktivitas, - Klien mengatakan
perhitungan tidak kelelahan lagi.
frekuensi nadi - Klien mengatakan
lebih dari merasa tidak pusing
lagi.
20x/menit di atas
- Klien mengatakan
frekuensi istirahat tidak gelisah lagi.
O:
-Instruksikan
- klien tampak tidak
pasien tentang gelisah lagi
teknik - klien tampak tidak
penghematan lemah lagi
energy - klien tampak tidak
letih lagi.
-memberikan - TTV
dorongan untuk - TD :120/80mmHg
melakukan - ND : 95 x/i
aktifitas perawatan - RR : 37,5 x/i
diri terhadap jika - Tidak ada dipsnea
dapat di toleransi - Tidak adanya
kelemahan otot
- Tidak ada Perubahan
mental.
- hasil EKG : tidak
adanya pembesaran
ventrikel kiri,tidak
adanya pembesaran
atrium kiri,dan tidak
adanya penyakit
jantung
koroner/aritmia.
A:
Masalah teratasi, klien
tampak tidak
gelisah,lemah dan letih
lagi,TTV:TD
:120/80mmHg,ND : 95
x/I,RR : 37,5 x/I,Tidak ada
dipsnea,Tidak adanya
kelemahan otot,hasil EKG
: tidak adanya pembesaran
ventrikel kiri,tidak adanya
pembesaran atrium
kiri,dan tidak adanya
penyakit jantung
koroner/aritmia.
P=
intervensi di hentikan.
BAB IV
PENUTUP
*Kesimpulan
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik > 90 mmHg.
Hemodinamik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah, aliran darah dapat
mempertahankan perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh.
Kelainan ginjal.
o Glomerulonepritis acut.
o Glomerulonepritis kronik.
o Pyelonepritis kronis.
Kelainan hormon.
o Diabetes melitus.
o Pil KB.
o Phecromacytoma ( tumor adrenal )
Kelainan neurologis.
o Polineuritis.
o Polimyelitis.
Obat-obatan
o Obat-oabatan inotropik = > mis dopamin.
Preeklamsia.
Kortasio aorta.
*Saran
Pada pasien yang menderita Hipertensi tidak bisa melakukan aktivitas yang berat karena akan
memperparah keadaan, untuk itu diharapkan agar penderita lebih banyak istirahat dan
melakukan terapi pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA
Suddarth & brunner. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol. 1. EGC:Jakarta.
Price, Sylvia. A. 2005. Patofisiologi. EGC:Jakarta.
Doengus, marilynn E. 1999. Rencana Asuhan keperawatan. EGC:Jakarta.
Mansjoer, Arief. 1999. Kapita Selekta. FKUI:jakarta.