MANEJO DEL

ASMA BRONQUIAL
EN ATENCION PRIMARIA
Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo
Especialista de 2do Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente “Héores del Baire”. Master
en Educación. Profesor Asistente de Medicina Interna y Farmacología de la Filial de Ciencias Médicas
de la Isla de la Juventud. Tiene publicado el libro Generalidades de la Diabetes Mellitus por nuestra
Editorial en el 2002. Es autor de algunos artículos de carácter científico, la mayoría en soporte
electronico. Ha tenido una participación activa en importantes eventos científicos municipales,
nacionales e internacionales.
COLABORADORES
Dr. Antonio Lujan Padrón. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna (verticalizado en
Cuidados Intensivos) del Hospital General Docente " Héroes del Baire". Profesor de Medicina
Interna y de Farmacología de la Filial de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud
Dr. Amado González Piquero. Especialista de 1er grado en Pediatría del Hospital “Héroes del
Baire”. Profesor de Pediatría de la Filial de Ciencias médicas de la Isla de la Juventud.
Dr. Francisco Ponce Prades. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral y Alergia
del Hospital “Héroes del Baire”.
Dra. Estrella Cires Reyes. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral del Centro
Municipal de Higiene, Epidemiología y Microbiología "Carlos J. Finlay". Profesora de Medicina
General Integral de la filial de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
Dra. Marcia Catalina Mariño Weatheerly. Especialista de 1er Grado en Otorrinolaringología del
Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesora Instructora de Otorrinolaringología de
la Filial de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
Dr. Daniel Betancourt Masias. Especialista de 1er grado en Alergia del Hospital “Héroes del
Baire”.
Dr. Cecilio Soto Vidal. Especialista de 1er grado en Alergia del Hospital “Héroes del Baire”.
Dra. Iris Thomas Barret. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral del Centro
Municipal de Higiene, Epidemiología y Microbiología " Dr. Carlos J. Finlay". Jefa del Dpto.
Municipal de Promoción y Educación de Salud.
Dr. Samuel Martínez García. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y en
Medicina Tradicional y Natural del Policlínico Docente "Dr. Juan Manuel Inchausti"

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DEDICATORIA

A LA REVOLUCION
A LA MEMORIA DE MI PADRE
A MI MADRE
A LEONY
A MI PEQUEÑO ALBE

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 PRESENTACION
El Asma Bronquial es causante de grandes problemas sociales, provocado por la repetición imprevista
de sus cuadros paroxísticas y por los diferentes grados de invalidez transitoria, que representan pérdida
en valores de producción por ausencias en el trabajo o los centros educaciones, todo lo cual incide
negativamente en la psiquis del individuo. El costo económico y social que genera este padecimiento es
considerable por la carga discapacitante asociada a los frecuentes episodios de descompensación e
ingresos hospitalarios.
Los principales factores de riesgo de asma: predisponentes, causales y contribuyentes son susceptibles
de acciones preventivas que modifiquen sustancialmente su incidencia, prevalencia y pronóstico,
repercutiendo positivamente sobre la calidad de vida del paciente asmático, así como de los que se
encuentran en riesgo de enfermar por esta condición.
Se hace necesario enfatizar en la prevención de esta afección, de manera que la responsabilidad de la
atención diaria entre el paciente y su familia con el médico, sea más compartida; que los pacientes cada
vez sean más capaces de actuar por sí mismos, bajo las orientaciones de los profesionales de la salud.
Esta situación ha recibido el nombre de automanejo, en aras de reducir la morbilidad, la mortalidad, los
costos de atención a la salud y aumentar la calidad de sus vidas. Esto implica reconocer cambios no sólo
en el comportamiento de los pacientes y sus familiares, sino también en los profesionales y el sistema de
atención médica, para lograr así una interacción básica entre el profesional de la salud y el paciente, que
potencie el papel del médico como educador.
En Cuba hoy día existe el momento propicio para producir un cambio favorable en la mortalidad por
esta causa y en la calidad de atención al paciente asmático de manera integral. Se cuenta con suficiente
potencial técnico y prioridad del problema asma, sólo se debe contribuir a cumplir la declaración que
expresa que los asmáticos deben tener un "certificado de larga vida".
Por todo lo anterior nos dimos a la tarea de confeccionar un libro sobre el Manejo del Asma Bronquial
para los médicos de la familia, que hacen posible la aplicación de acciones de salud encaminadas al
control efectivo de la enfermedad y a elevar la calidad de vida del paciente asmático. Tales acciones
deben priorizarse justamente en el nivel primario, que es donde se contrae la enfermedad, se hace crónica
y se define, en la mayoría de los casos, el destino del enfermo.
Debo agradecer la valiosa ayuda de los colaboradores, en la elaboración de este libro, que esperamos
pueda ser de gran utilidad para el adiestramiento del personal de salud en el manejo de los pacientes
asmáticos, y en especial para los médicos de la familia y estudiantes de medicina.
El autor.

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INDICE

Introducción
Definición
Etiología
Alteraciones fisiológicas en el asma
Fisiopatología del asma
Anatomía patológica de la reacción asmática
Factores de riesgo
Factores predisponentes
Factores desencadenantes
Diagnóstico.
Formas de presentación clínica
La historia clínica
Exploración física
Pruebas funcionales respiratorias
Pruebas complementarias
Diagnóstico diferencial
Clasificación del asma.
Prevención
Prevención primaria
Prevención secundaria
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Tratamiento no farmacológico
- Educación.
- Información acerca del asma
- Enseñanza de técnicas y habilidades
- Autocontrol
Control ambiental.
Manejo de los aspectos psicosociales:
Rehabilitación respiratoria
Tratamiento farmacológico
- Tratamiento escalonado
- Antiinflamatorios
- Broncodilatadores
- Terapia combinada
- Inmunoterapia
- Recomendaciones basadas en la evidencia
Situaciones especiales
Asma y embarazo
Asma y lactancia
Asma y cirugía
Funciones del médico y enfermera de la familia.
Tratamiento de la crisis de asma
- Tratamiento de la crisis de asma en el adulto
- Tratamiento de la crisis de asma en niños
Asma ocupacional

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INTRODUCCION

El asma se ha considerado un problema sanitario a nivel mundial, por la magnitud alcanzada en la

morbilidad y mortalidad que produce, la discapacidad en pacientes mal manejados y los años de vida
potenciales perdidos que aporta; la repercusión que tiene sobre el paciente, sus familiares y la sociedad,
a lo que se añaden los costos sociales que provoca, más su vulnerabilidad y posibilidad de modificación,
la hacen susceptible de desarrollar acciones adecuadamente coordinadas.
Lo que fuera una enfermedad relativamente rara a principios del siglo XX, quizás por la influencia de
falsos diagnósticos debido a falta de información de identificación de síntomas, lo cierto es que hoy en
día alcanza dimensiones epidémicas afectando a más de 155 millones de personas en todo el mundo
según datos publicados por la OMS y ocasionar una mortalidad directa anual a 2 millones de personas.
Esto supone grandes costes económicos y solo en Estados Unidos representa 6 billones de dólares
anuales, en Alemania 3 y 1,6 en Gran Bretaña. Todos estos datos empujan al estudio de la enfermedad de
una manera incisiva y desde la última década se genera tal flujo y cantidad de información que en
ocasiones pueden llegar a ser abrumadores.
En la actualidad disponemos de datos de dos grandes estudios, el European Community Respiratory
Health Survey (ECRHS), que estudia población adulta joven, y el International Study on Asthma and
Allaergies in Children (ISAAC), que estudia a niños. Ambos estudios ponen de manifiesto una gran
variabilidad en la distribución espacial del asma. En Europa por ejemplo y según los datos del ECRHS,
encontramos una prevalencia de asma (autodeclaración de ataques de asma o tomar medicación
antiasmática en el año previo) de un 8% en Reino Unido, un 5% en Irlanda o un 2% en Grecia, mientras
que en Australia y Nueva Zelanda esta cifra alcanza el 11%.
Existen evidencias de una tendencia al incremento de su morbilidad en muchos países, siendo la más
común de las afecciones crónicas entre adultos y niños en el mundo desarrollado y se conoce que más del
5% de la población de las sociedades industrializadas la padecen. La ausencia de procedimientos
estandarizados para su diagnóstico hace que se subestime o sobrestime la verdadera prevalencia. En
niños se han reportado variaciones que alcanzan hasta 30 % en diferentes poblaciones. Se observa en
todas las razas, estratos sociales y ubicación geográfica. La incidencia tiene una distribución bimodal
que proyecta una curva mayor inicial durante los primeros años de vida y luego otra más pequeña,
después de los 20 años. Aproximadamente la mitad de los casos aparecen antes de los 10 años y otra
tercera parte antes de los 40. En la infancia existe una relación varones/mujeres 2:1, que se iguala a los
30 años
La morbilidad y mortalidad producidas por el asma han aumentado en las dos últimas décadas en todos
los grupos de edad, pero fundamentalmente en niños que viven en medio urbano. Las razones para esta
tendencia son complejas pero incluirían el uso de medicación inapropiada, exposición incrementada a
contaminantes domésticos y externos, exposición a alergenos ambientales y a diferencias en el
diagnóstico, así como en el manejo de los pacientes, que incluye tratamiento apropiado y oportuno,
acciones que requieren de servicios de salud de calidad.
En Cuba el asma es considerada una afección frecuente, de la que se tiene información fidedigna a partir
de un estudio realizado en San Antonio de los Baños, municipio de la provincia Habana, que fue
utilizado como estudio piloto, para una posterior investigación nacional. La prevalencia registrada fue
9,7 % (10,4 % en área urbana y 5,8 % en área rural). Al cierre del año 1999, los pacientes
dispensarizados por el Médico de la Familia, alcanzaron 7 por cada 100 habitantes, con una tendencia al
incremento, lo que expresa una pesquisa cada vez más activa de esta condición. La incidencia fue de 2,4
por cada 1 000 habitantes.
Múltiples publicaciones informan sobre un incremento de la mortalidad por asma en varios países. En
Cuba puede afirmarse, sin dudas, que la información sobre mortalidad por asma es confiable, por su
calidad, integridad y amplia cobertura; criterio que ha sido respaldado tanto por evaluaciones internas
como externas, a lo que se añade que en todos los casos los certificados de defunción son expedidos con
el criterio del médico de asistencia.
Se ha señalado, que la notificación de la mortalidad por asma, en el grupo de 5 a 34 años, se aproxima
más a la realidad que en otros grupos y es ahí donde el análisis cobra más fuerza, pues otros procesos
como bronquiolitis, bronquitis crónica y enfermedades cardiovasculares ensombrecen con menos
frecuencia el diagnóstico de muerte, y permiten una exactitud promedio que supera a 85 %. Debe
recordarse que los factores más influyentes en la mortalidad en este grupo se asocian fuertemente al
manejo del paciente más que a otros elementos.

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Se ha observado en los últimos años un incremento de la mortalidad extrainstitucional, en la que el
trayecto como sitio de ocurrencia cobra cada vez más fuerza. Esto hace pensar que la insuficiente
educación de pacientes y familiares sobre la enfermedad es aún un eslabón muy débil, que unido al
también insuficiente tratamiento intercrisis, hacen del asmático un paciente vulnerable.
Dentro de las enfermedades no transmisibles el Asma Bronquial es la principal causa de ingresos
hospitalarios en nuestro país. Esta enfermedad también es causante de grandes problemas sociales,
provocado por la repetición imprevista de sus cuadros paroxísticas y por los diferentes grados de
invalidez transitoria, que representan pérdida en valores de producción por ausencias en el trabajo o los
centros educaciones, todo lo cual incide negativamente en la psiquis del individuo. El costo económico y
social que genera este padecimiento es considerable por la carga discapacitante asociada a los frecuentes
episodios de descompensación.
Lo que está claro es que el ambiente y la herencia genética juegan un papel clave en el desarrollo del
asma. Así lo hace pensar su marcado prevalecimiento en los países desarrollados con alto gasto en
tecnología médica y medicamentos. Más detalladamente se puede observar la existencia de grandes
diferencias regionales y que un estilo de vida más rural puede ejercer un efecto protector (Europa).
También existe una fuerte base genética familiar, análisis genéticos de familias han mostrado que la
hiperreactividad bronquial y los niveles de IgE van unidos. En estudios de gemelos se vio mayor
concordancia en los índices de asma, siendo significativamente más elevados en monocigóticos que en
heterocigóticos. Además la tasa de heredabilidad del asma puede llegar a ser de hasta un 75%. Aunque la
medicina moderna esté avanzando en su estudio y desarrollando nuevos tratamientos y estrategias
terapéuticas preventivas, su incidencia continúa creciendo.
Los principales factores de riesgo de asma: predisponentes (atopia), causales (alergenos, sensibilizantes
vinculados a la ocupación) y contribuyentes (infecciones respiratorias, dieta, contaminación del aire y
tabaquismo) son susceptibles de acciones preventivas que modifiquen sustancialmente su incidencia,
prevalencia y pronóstico, repercutiendo positivamente sobre la calidad de vida del paciente asmático, así
como de los que se encuentran en riesgo de enfermar por esta condición.
El Asma Bronquial es un problema de salud trazador teniendo en cuenta los criterios de Kessner:
- Bien definido y fácil de diagnosticar
- Tasas de prevalencia altas y capaces de permitir la recolección de datos de una muestra limitada de la
población.
- La evolución debe variar con la intervención adecuada del personal de salud.
- Fácil de identificar los riesgos.
Se hace necesario enfatizar en la prevención de esta afección, de manera que la responsabilidad de la
atención diaria entre el paciente y su familia con el médico, sea más compartida; que los pacientes cada
vez sean más capaces de actuar por sí mismos, bajo las orientaciones de los profesionales de la salud.
Esta situación ha recibido el nombre de automanejo, en aras de reducir la morbilidad, la mortalidad, los
costos de atención a la salud y aumentar la calidad de sus vidas. Esto implica reconocer cambios no sólo
en el comportamiento de los pacientes y sus familiares, sino también en los profesionales y el sistema de
atención médica, para lograr así una interacción básica entre el profesional de la salud y el paciente, que
potencie el papel del médico como educador.
Las condiciones actuales de nuestro Sistema de Salud, que en nuestro Municipio da cobertura al 100 %
de la población; hacen posible la aplicación de acciones de salud encaminadas al control efectivo de la
enfermedad y en elevar la calidad de vida del paciente asmático. Tales acciones deben priorizarse
justamente en el nivel primario, ya que es donde se contrae la enfermedad, se hace crónica y se define en
la mayoría de los casos el destino del enfermo
En concordancia con las prioridades expresadas en las estrategias de la salud cubana, se ha venido
desarrollando un proceso de actualización del Programa Nacional de Asma, que incluye entre sus
directrices considerar al Médico y la Enfermera de la familia, piedras angulares de la promoción,
prevención, tratamiento y rehabilitación del paciente asmático Por estas razones es necesario integrar un
conjunto de acciones de salud dirigidas a la prevención y control del asma,, fundamentalmente aquellas
relacionadas con la educación del paciente y su familiares, la capacitación del personal médico y
paramédico e incorporar los enfoques más actualizados en su manejo.
Corresponde al equipo de atención primaria de salud desempeñar un gran papel en los "5 puntos
cardinales" del tratamiento:
1. Educación al paciente, su familia, los maestros y en general a toda la comunidad en relación con
la enfermedad y su control.
2. Control ambiental.

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 3. Manejo de los aspectos psicosociales.
4. Uso farmacológico.
5. Inmunoterapia.
En Cuba hoy día existe el momento propicio para producir un cambio favorable en la mortalidad por
esta causa y en la calidad de atención al paciente asmático de manera integral. Se cuenta con suficiente
potencial técnico y prioridad del problema asma, sólo se debe contribuir a cumplir la declaración que
expresa que los asmáticos deben tener un "certificado de larga vida" .

DEFINICION:
El Asma Bronquial es una enfermedad respiratoria crónica, inflamatoria de origen multifactorial, que
se caracteriza por hiperreactividad bronquial. Esta inflamación causa episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche. Estos síntomas se asocian
habitualmente a un grado variable de obstrucción de las vías aéreas, que es con frecuencia reversible, ya
sea de forma espontánea o mediante tratamiento.
Elementos claves de la definición
- El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias.
- Las vías respiratorias se ven afectadas por una inflamación crónica, lo que hace que presenten
hiperrespuesta ante una gran variedad de estímulos y/o factores desencadenantes.
- Al presentarse estos estímulos se produce aumento de la inflamación, dando lugar a broncoconstricción
y aumento en la producción de moco.
- Esta situación origina una obstrucción del flujo aéreo que es variable y reversible.
- Del mismo modo la clínica será variable e incluso, a veces, inexistente.
Las constricciones intermitentes de las vías respiratorias dan los típicos síntomas asmáticos: respiración
dificultosa, a intervalos más cortos y jadeo, presión en el pecho y tos. Al final, y con el paso del tiempo,
los bronquíolos se fibrinizarán limitándose así el flujo aéreo lo cual puede llegar a ser crónico. Existe un
amplio abanico de grados de severidad del asma, desde el más suave e intermitente hasta la anafilaxis
que da cada año algunas muertes, aunque afortunadamente en la mayoría de casos no peligra la vida del
atópico pero sí le cause angustia influyendo negativamente en su calidad de vida y seguramente le afecte
durante la época más productiva de su vida.

ETIOLOGIA
Desde el punto de vista etiológico, el asma es una enfermedad heterogénea. Con fines clínicos y
epidemiológicos es útil clasificar las formas de la enfermedad por el estímulo principal que incita o se
asocia con episodios agudos. Sin embargo, es importante insistir en que la diferencia entre los distintos
tipos de asma suele ser artificial y que la respuesta de una determinada subclasificación a menudo se
inicia por más de un estímulo. Con esta reserva, se pueden distinguir 2 grandes grupos: alérgicas e
idiosincrásicas.
El asma alérgica con frecuencia se asocia a una historia personal o familiar de enfermedades alérgicas
como. Rinitis, urticaria y eccema; reacciones cutáneas positivas de roncha y eritema a la inyección
intradérmica de extractos de antígenos aéreos; incremento de los niveles séricos de IgE; y reacción
positiva a las pruebas de estimulación mediante la inhalación del antígeno específico.
Idiosincrásicas: historia personal o familiar negativa de enfermedades alérgicas; reacciones cutáneas
negativas y concentraciones séricas normales de IgE; y por tanto no pueden clasificarse según
mecanismos inmunológicos definidos. Estos individuos no deben confundirse con los pacientes en los que
los síntomas de broncoespasmo se superponen sobre una bronquitis crónica o bronquiectasias.

Diferencias entre el asma alérgica y la idiosincrásica. *

Indicador Alérgica Idiosincrásica
Alergenos Inhalantes Infecciones, alteraciones metabólicas u hormonales
Edad de comienzo < 30 años > 40 años
Antecedentes Positivos Negativos
familiares de alergia
Síntomas nasales Fiebre del heno Pólipos nasales
Sensibilidad No Si (importante)
aspirina
Cutirreacciones Positivas Negativas

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Niveles de IgE Elevados Normales
*Muchos pacientes no encajan perfectamente en las categorías anteriores, sino que corresponden a un grupo con
características de ambas. En general, los pacientes en los que la enfermedad comienza a edades tempranas
tienden a tener un componente alérgico más fuerte, en tanto que aquellos en los que el asma aparece después
tienden a presentar causas no alérgicas o mixtas.

ALTERACIONES FISIOLOGICAS EN EL ASMA

La consecuencia de la obstrucción de las vías respiratorias por constricción del músculo liso,
engrosamiento del epitelio de las vías respiratorias o líquido libre en su luz, es un aumento de la
resistencia al flujo de aire. Este trastorno se manifiesta por un aumento de la resistencia de las vías
respiratorias y disminución de los índices de flujo en toda la gama de valores de capacidad vital. Al
inicio de un ataque de asma, la obstrucción ocurre en todos los niveles de las vías respiratorias, durante
la resolución del ataque, los cambios se revierten primero en las vías grandes (bronquios principales,
lobares, segmentarios y suprasegmentarios) y a continuación en las más periféricas. Esta secuencia
anatómica de inicio y reversión se refleja en los cambios fisiológicos registrados durante un episodio
asmático (ver gráfico aguda grave).
AGUDA GRAVE

Normal
VE

CPT CPT VR VR
VP
Específicamente a medida que se resuelve este trastorno, los índices de flujo se normalizan, primero a un
nivel alto en la capacidad vital, y solo después se resuelven a un nivel bajo en dicha capacidad. Como el
asma es una enfermedad de las vías respiratorias, no hay alteración primaria en la curva estática de
presión-volumen de los pulmones. Sin embargo, durante un ataque agudo, el estrechamiento de las vías
respiratorias puede ser tan grave que origine su cierre. Las unidades pulmonares individuales tienden a
cerrarse a un volumen cercano a su máximo, esta tendencia genera un cambio en la curva de presión-
volumen, de tal manera que a un volumen determinado de gas contenido en el tórax habrá una
disminución del retroceso eslastico. A un volumen pulmonar total dado, esta última deprimirá más los
índices de flujo de aire espiratorio (ver gráfico resolución temprana y tardía).

RESOLUCION TEMPRANA

VE Normal

CPT CPT VR VR
VP

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 RESOLUCION TARDIA

VE Normal

CPT VR VR
VP
_______________________________________________________
CPT - Capacidad pulmonar total VR - Volumen residual previsto (normal) y observado
VE - Velocidad de flujo espiratorio VP- Volumen pulmonar
----------------------------------------------------------------------------------
Durante un ataque agudo de AB otros factores influyen en la conducta mecánica de los pulmones. En la
inspiración, la presión pleural disminuye más de 4-6 cm H 2O de la presión atmosférica que suele
requerirse para el flujo de aire de ventilación pulmonar. La fase espiratoria de la respiración también se
torna activa a medida que el paciente intenta eliminar aire de los pulmones. En consecuencia, durante la
espiración las presiones pleurales pico, que normalmente son unos pocos cm H2O superiores a la presión
atmosférica, pueden llegar hasta 20-30 cm H2O. Las presiones pleurales bajas en la inspiración tienden a
dilatar las vías respiratorias, en tanto que las altas en la espiración tienden a estrecharlas. Durante un
ataque de asma las amplias oscilaciones de presión aunadas a las alteraciones en la paredes de las vías
respiratorias provocan una resistencia al flujo aéreo mucho mayor es la espiración que en la inspiración.
En un ataque agudo de AB la frecuencia respiratoria suele ser rápida, la taquipnea no se origina por
anormalidades en la composición de los gases en sangre arterial, sino por estimulación de receptores
intrapulmonares, con efectos subsecuentes en los centros respiratorios. El estrechamiento de las vías
respiratorias combinado con los índices rápidos de flujo de aire da un aumento de la carga mecánica en
la bomba ventilatoria. Durante un ataque de AB grave la carga puede aumentar el trabajo de la
respiración 10 o más veces y predisponer a la fatiga de los músculos ventilatorios.
La naturaleza sectorial del estrechamiento de las vías respiratorias en el asmático origina una mala
distribución de la ventilación (V) en relación con el riego (Q). Hay un cambio en la preponderancia
normal de unidades V/Q en que la relación es cercana a la unidad, hasta una distribución que incluye
mayor número de unidades alveolocapilares cuya relación V/Q es menor que la unidad. El efecto neto es
la inducción de hipoxemia arterial. Además, la hiperpnea del asma se refleja por hiperventilación con
una Pco2 arterial baja.

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

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La fisiopatología del asma bronquial consiste en una disfunción del músculo liso del pulmón, en una
inflamación de las vías respiratorias y en un remodelado de las mismas.

Disfunción Inflamación
del músculo liso de las vías
respiratorias

Remodelado
de las vías
respiratorias

- La disfunción del músculo liso produce una broncoconstricción exagerada, una hiperreactividad
bronquial sensible a la agresión de los estímulos, una hiperplasia y una posible hipertrofia de las
células de la musculatura lisa, con incremento de la liberación de mediadores inflamatorios tales
como las citoquinas y las quimioquinas.
- La inflamación de las vías respiratorias se caracteriza por eventos agudos y crónicos. La
inflamación aguda es el resultado de una infiltración precoz de células inflamatorias en el tejido
pulmonar, una activación y una liberación de mediadores y el inicio de la broncoconstricción, del
edema mucoso y de las vías aéreas. En cambio, la inflamación crónica es un evento que se desarrolla
y persiste durante un largo período de tiempo, reflejando un incremento del número de células
inflamatorias que se encuentran en el tejido pulmonar, y una lesión del epitelio.
- El remodelado de las vías respiratorias, consecuencia de una prolongada disfunción del músculo liso
y de la inflamación crónica, está caracterizado por una proliferación celular - particularmente de las
mismas células del músculo liso, y de las glándulas mucosas -, del depósito de proteína en la matriz,
provocando un engrosamiento de la membrana basal y de la angiogénesis.

Esta fisiopatología produce las características clínicas del asma bronquial: obstrucción de las vías
respiratorias, hiperreactividad bronquial y reversibilidad reducida de las vías, que en el paciente se
presentan con síntomas intermitentes y períodos más prolongados de exacerbación de la dolencia.
La inflamación aguda aunque pueda dañar al tejido de las vías respiratorias permite la perfecta
restauración de su estructura y función. Sin embargo el daño ocasionado al tejido como consecuencia del
asma medianamente severo al severo, inflamación crónica, va a desembocar en un "intento de
reparación" de ese tejido a imagen i semejanza del preexistente anteriormente mediante la regeneración y
remplazamiento del tejido conectivo y de las células perdidas, lo cual no va a ser posible de una manera
exacta.. Este proceso de cura o remodelamiento ("remodeling") dará como resultado una estructura no
exactamente igual a la previa con los consiguientes cambios tisulares y funcionales: destrucción y
remodeling se manifiestan mediante un decrecimiento de FEV1.

CAMBIOS TISULARES DURANTE EL PROCESO DE REPARACIÓN O REMODELING:

- El incremento de la masa de la musculatura lisa
- Hipertrofia de las glándulas mucosas de la pared de las vías aéreas
- Fibrosis, incremento del grosor de las paredes de los vasos sanguíneos y a reducción del calibre
- Cambios en la matriz extracelular.
El incremento de la masa de la musculatura lisa en la mayoría de los estudios de asma mortal y asma no
mortal, aunque no en todos, además se ha visto más marcadamente en las vías centrales respiratorias en
casos de asma mortal, y, en no mortal, más en los grandes bronquiolos. Este incremento es consecuencia
de la presencia de citocinas y factores de crecimiento secretados en la inflamación durante repetidos
episodios de broncoespasmos y como respuesta de una constante activación celular que induce actividad

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miogénica. Además las células de la musculatura lisa pueden sintetizar y liberar RANTES que potencia
el reclutamiento y activación de eosinófilos y linfocitos T. Estas células además alterarán la composición
de la matriz extracelular.
Hipertrofia las glándulas mucosas de presencia incluso en los bronquiolos periféricos (donde
normalmente no existirían) presentan ensanchamiento y dilatación de los conductos secretores de mucus
al lumen bronquial, pudiendo estar asociado al enfisema intersticial observado en algunos pacientes
asmáticos. Se puede añadir a esto un mayor número de células epiteliales "globet" secretoras de mucus.
También aparece una hipertrofia del epitelio en asmáticos que unido a la gran cantidad de mucus
secretada, más líquidos secretados que contienen sustancias inflamatorias amplifican el efecto de
contracción muscular además de incrementar la tensión superficial que añadirá fuerza a la tendencia de
estrechamiento de la vía aérea a lo largo de todo el árbol bronquial. La gran viscosidad del mucus
complicará aún más la limpieza del moco por los cilios celulares además de dificultar enormemente la
respuesta de los pacientes a incluso elevadas dosis de broncodilatadores debiendo eliminar el moco
mediante lavado o broncoscopia.
Engrosamiento de la membrana basal, compuesta por la lámina reticular y la lámina basal propiamente
dicha. El engrosamiento de la primera por deposición de reticulina producida por los miofibroblastos
(que sufren hiperplasia y son los mayores productores de colágeno y de otras moléculas de la matriz
extracelular) aparece ya en las primeras etapas del proceso asmático, además de deposición de
immunoglobulinas, colágeno del tipo I y III y fibronectina. Este proceso recibe el nombre de fibrosis de
las vías respiratorias y juega un importante papel en la severidad de la enfermedad en el sentido que
puede llegar a crear una reversibilidad incompleta de la obstrucción de las vías aéreas como se observa
en algunos pacientes. El tejido conectivo de las vías aéreas actúa de soporte para las célula
parenquimales en división, y así defectuoso irá limitando e impidiendo el flujo del aire. No es habitual
encontrar cambios estructurales en el parénquima de asmáticos.
Vasos sanguíneos bronquiales, adyacentes a la membrana basal epitelial se dilatan y se vuelven
hiperpermeables (con lo cual se favorece el edema) y proliferan (angiogénesis). Se ha visto más y
mayores vasos sanguíneos en bronquios de asmáticos que en individuos sanos. Los factores de
crecimiento que influyen son VEGF (Vascular Endotelial Growth Factor), bFGF, PD-ECGF (Platelet -
Derived Endothelial Cell Growth Factor) y HGF (Hepatocyte Growth Factor). Otros factores
angiogénicos, prostaglandinas y adenosina; citocinas y otros factores de crecimiento, TGFb, TGFa,
TNFa, PDGF ( platelet Derived Growwth Factor) influyen en VEGF. Los corticoesteroides inhiben la
expresión de VEGF lo cual explica el poder antiedematoso de los mismos.
Matriz Extracelular, espacio extracelular con macromoléculas proteínicas secretadas por las células del
tejido conectivo y por todas las células presentes cuyo contenido depende del tipo celular, del estadio de
maduración y de su metabolismo. No solo tiene función de sostenimiento estructural del tejido sino que
además ejerce un control en el desarrollo celular, en la proliferación y la migración.
La principal proteína es el colágeno, proteína fibrosa y de la cual los asmáticos presentan más del tipo I
y III que los sanos (los otros tipos no aparecen incrementados ni tampoco la lamina), incrementando así
el grosor de la membrana reticular. La elastina también proteína fibrosa, concede elasticidad al tejido.
En asmáticos aparece en las mismas cantidades pero desorganizada y fragmentada. Se ha encontrado
también en asmáticos elastasa en cantidades más elevadas a la vez que se correlaciona con FEV1.
La Tenascina y fibronectina, proteínas adhesivas, son glicoproteínas expresadas durante la morfogénesis
y reparación del tejido. La primera aparece también incrementada en individuos asmáticos.
Todas estas proteínas insolubles están en un gel polisacárido que contiene varios glucosaminoglicanos
( ácido hialurónico, que aparece en elevadas cantidades durante la cicatrización de la herida en
asmáticos y sus niveles son proporcionales a la severidad de la patología), proteoglicanos ( macrófagos y
eosinófilos producen MMP-9 (Matrix Metalloproteinase-9) durante la inflamación y se encuentran en
cantidades exageradas en esputos y biopsias de asmáticos) y proteínas estructurales que captan agua.
Toda esta mezcla y entramado dan fuerza, rigidez y resistencia a la matriz.
Los factores de crecimiento que van a controlar la matriz extracelular son Fibrogénicos:
TGFb es el principal y sus niveles (elevadísimos en BALF [Bronco Alveolar Lavage Fluid] de
asmáticos) se correlacionan con dos grandes características del remodeling: grosor de la membrana
reticular y número de fibroblastos en asmáticos. Secretado por eosinófilos y fibroblastos principalmente,
aunque también por macrófagos y células epiteliales (los de los asmáticos lo expresan en mayores
niveles) e incrementado en BALF de asmáticos; PDGF producido por distintos tipos celulares en
inflamación induce la proliferación y afluencia de las células del tejido conectivo y de la musculatura lisa
durante el proceso de cura y reparación.

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EGF (Epitelial growth Factor) estimula proliferación y afluencia de las células epiteliales durante la
reparación además de inducir síntesis de fibronectina. Aparece en elevadas concentraciones en biopsias
de asmáticos. Un papel importante puede jugarlo el EGFR (Receptor para el EGF), que se "up"-regula
incluso en ausencia del ligando y como respuesta precoz al daño ocasionado en el epitelio bronquial con
la finalidad de restaurarlo. Así factores que incrementan sus niveles en la superficie de las células
epiteliales son las agresiones mecánicas y el estrés oxidante. En individuos sanos se ha observado el
incremento de EGFR solo en áreas de lesión estructural; en cambio, en asmáticos aparece tanto en el
epitelio bronquial dañado como en el intacto. Entonces podría existir un fallo en la bajo-regulación del
mismo después de la reparación, con lo que continúa expresándose y enviando señales del EGF para
continuar estimulando la proliferación de las células del epitelio.
Hematopoiéticos: GM-CSF es el principal y se encuentra presente en elevadas concentraciones en
biopsias de asmáticos y participa en la acumulación de eosinófilos y macrófagos en los tejidos causando
inflamación pulmonar

CONSECUENCIAS
El incremento del grosor de la pared del epitelio respiratorio puede llegar a ser de un 10% a un 100% en
los casos de asma no mortal comparado con individuos sanos mientras que el engrosamiento es mayor en
las pequeñas y medianas vías aéreas. En asma mortal puede ir desde el 50% hasta el 300% y el
engrosamiento es mayor en las vías aéreas mayores. A mayor engrosamiento mayor grado de
hiperrespuesta y mayor severidad de la enfermedad. Se habla de que el grosor de la pared puede
desestabilizar las fuerza dinámica que controla el calibre de los conductos de las vías respiratorias
causándoles el colapso. Con todo ello, este engrosamiento incrementa el estrechamiento causado por la
estimulación de la musculatura lisa y favorece el broncoespasmo y la hiperrespuesta.

IRREVERSIBILIDAD Y PREVENCIÓN
Aunque queda mucho por estudiar, una acción a tiempo, es decir, un correcto e intenso tratamiento en las
primeras fases de la enfermedad además de impedir el contacto con agentes que puedan favorecer la
patología puede prevenir la situación de irreversibilidad o un empeoramiento de la situación a largo
plazo.
Se ha visto que la administración precoz de antiinflamatorios en niños es muy positiva. También los
corticoesteroides pueden reducir la velocidad de la reducción de la función pulmonar o de la
hiperrespuesta bronquial tanto en niños como en adultos, aunque los resultados no son absolutos además
de desconocerse los efectos secundarios muy a largo plazo (ya desde la infancia) de esteroides inhalados
sobre los efectos bronquiales que puedan inducir.
Todo ello apunta al estudio y aparición de nuevas estrategias terapéuticas cada vez más específicas y
directas y adaptadas a la variabilidad biológica de cada paciente en el tratamiento del asma. Sería
interesante poder diferenciar cuales son los pacientes que tienen probabilidad de desarrollar remodeling
de los que no y así evitar efectos secundarios de tratamientos innecesarios.

FASES DEL ASMA

La Alergia es el factor de mayor riesgo para el desarrollo del asma: el 90% de los asmáticos son atópicos
además de la existencia de un amplio número de estudios epidemiológicos que demuestran una fuerte
correlación entre asma y niveles de IgE en suero. Basándose en ello, la inhalación del alérgeno conduce a
toda una cascada de eventos secuenciada en el tiempo lo cual hará posible dividir al asma en distintas
fases.
El proceso empieza en el momento en que el alérgeno aéreo entra en contacto con las superficies
mucosas (el alérgeno puede ser un derivado de excrementos del ácaro del polvo, como el DerP1, también
de animales domésticos y hongos en general, entre otros). Muchos de los alérgenos aéreos presentan
propiedades enzimáticas proteolíticas que pueden romper las finas uniones que configuran la
ultraestrucutura del tejido epitelial de la mucosa respiratoria, y ello potenciará la accesibilidad del
alérgeno a las células presentadoras de antígeno que lo reconocerán. Quizás las más potentes células
presentadoras de antígeno en el pulmón sean las células Dendríticas residentes en la mucosa bronquial,
entre el tejido subepitelial de la mucosa respiratoria y el mismo epitelio bronquial. La consecuencia del
encuentro e ingestión del alérgeno por parte de la célula dendrítica iniciará la primera fase del asma: la
fase aguda o fase reactiva inmediata ("early phase reaction").

CASCADA DE EVENTOS INICIALES

13
Cuando la célula dendrítica internaliza al alérgeno, ésta migra a los nódulos linfáticos regionales
mientras que a la vez va incrementando la expresión en superficie de la molécula MHCII, de la HLA-DR
(molécula de activación), y del antígeno de superficie B 7-1/B 7-2 (molécula coestimulatoria que interactúa
con el CD28 expresado sobre la superficie de la Tc, y que es señal amplificadora de la señal de síntesis de
citocinas por parte de la célula T).
La expresión de estas moléculas en la célula dendrítica, hará que cada vez esta célula adquiera mayor
capacidad presentadora, exprese más FceRI en su superficie (receptor de alta afinidad para IgE) e
inductora del fenotipo Th2.Estas moléculas, al acoplarse e interactuar con sus complementarias en la
superficie de la célula T, enviarán señales al linfocito T de manera que provocarán su diferenciación de
Th2 desde Tho (linfocito precursor,), y su expansión clónica y producción de citocinas Th2.
Como comentario, se ha visto en lavados bronquiales de individuos atópicos y comparándolos con
individuos sanos, que la presencia de sus células dendríticas está incrementada en número, en el antígeno
de superficie de activación HLA-DR y que tienen una capacidad de inducción a Th2 mayor que las de
los individuos sanos.
La presentación de antígeno, si además se realiza en un microambiente donde está presente la IL-4
(quizás liberada por ciertas NK) que habrá ocasionado la selección del fenotipo Th2 y su expansión
clonal, dará como resultado la producción de las citocinas Th2 que intervendrán y causarán el posterior
desarrollo de la inflamación: IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, GM-CSF.
Las más importantes citocinas que median la síntesis de IgE por las células B son la IL-4 y la IL-13. Así
que después de la expansión clonal Th2 se habrá producido una también expansión clonal de B y una
superproducción de IgE específica de alérgeno, aumentando sus niveles en suero.

FASE REACTIVA INICIAL ("EARLY PHASE REACTION")

Este mayor nivel de IgE en suero hará que un mayor número de moléculas de IgE alcance los receptores
de alta afinidad para IgE (FceRI, que se "up"-regulan en presencia de IgE y de IL-4) presentes en la
superficie de los mastocitos localizados estratégicamente en la zona fronteriza entre el entorno exterior y
el interior del pulmón, distribuidas por el tejido conectivo y situadas adyacentemente a los vasos
sanguíneos y linfáticos, debajo de las superficies epiteliales de las vías respiratorias. Todo hace que el
alérgeno sea captado por esta IgE más eficazmente, activando así al mastocito y conduciendo a su
degranulación, liberación de distintos mediadores y síntesis de nuevos. La liberación de mediadores es lo
que origina la fase reactiva inicial.

MEDIADORES LIBERADOS POR MASTOCITOS.

Histamina, de función vasodilatadora, incrementa la permeabilidad vascular, es un quimioatrayente para
los eosinófilos y neutrófilos y es también broncoconstrictora. Cisteinil-Leukotrienos también
incrementan la permeabilidad vascular, son atrayentes de eosinófilos y sobretodo tienen un enorme
potencial broncoconstrictor y que extracelularmente se convertirán en LT-D4 y LT-E4, potentes
mediadores del asma (se han encontrado incrementados los niveles de cisteinil-leukotrienos en BAL de
pacientes con asma en posteriores encuentros con el alérgeno).
Prostaglandinas, fuerte actividad broncoconstrictora, y concretamente la PGD2 potencia la infiltración
leucocitaria en pulmones, eosinofilia.
TNF-a, molécula proinflamatoria ya que estimula la expresión de las moléculas de adhesión en la
superficie de las células endoteliales, lo cual facilitará la extravasación, además estimula la síntesis de
quimiocinas como la eotaxina que atrae a eosinófilos y linfocitos T (Th2) al lugar de la inflamación.
Proteasa triptasa, es la proteasa predominante en mastocitos humanos, y también se ha visto sus niveles
incrementados en BAL de pacientes con asma posterior encuentro con el alérgeno.
Heparina, ayuda a la triptasa a ejercer de factor de crecimiento para los fibroblastos.
También los mastocitos activados van a liberar IL-4 e IL-13, lo cual agravará aun más todo el contexto
inflamatorio.
PAF, potente quimioatrayente de eosinófilos, neutrófilos, monocitos y macrófagos, y activador directo de
eosinófilos.
REANTES, recluta eosinófilos y linfocitos T, además de regular la activación normal de los T.
CITOCINAS, IL-1a, IL-1b, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-9, IL-10, IL-13:
La IL-4 y la IL-13 aumentan la expresión de receptores de IL-8 sobre la superficie de monocitos,
macrófagos y células dendríticas lo que podría explicar que elevados niveles de estas dos citocinas
pueden contribuir al reclutamiento de macrófagos al foco inflamatorio, además de contribuir al

14
incremento de receptores de elevada afinidad para IgE en la superficie de los mastocitos agravando así el
proceso.
Citocinas tipoTh2 implicadas en la potenciación y mantenimiento de la fase reactiva inicial:
IL-3: Control del desarrollo de mastocitos y basófilos y producida por mastocitos y linfocitos Th2.
IL-4: Potencia activación célula B y producción IgE, adquisición fenotipo Th2 y producida por
mastocitos activados, linfocitos Th2, ciertas NKs y basófilos.
IL-6: Promueve la proliferación de linfocitos B y T y la producción de IgE. Producida por mastocitos (y
Th2).
IL-9: Favorecerá producción de IgE, inducción del FceRI y crecimiento mastocito. Producida por
mastocitos (y Th2).
IL-13: Potencia activación Bc y producción de IgE además de generación de Th2. Producida por Th2,
mastocitos, células dendríticas.
En resumen, toda esta liberación de mediadores del mastocito va a tener efectos sobre vasos sanguíneos
aumentando su dilatación y permeabilidad; y sobre bronquios, produciendo la constricción de la
musculatura lisa, producción y liberación de mucus e hiperreactividad. Todos los síntomas típicos de la
respuesta reactiva inicial, a los 5-10 minutos del encuentro con el alérgeno y que van a ser causa y
origen del infiltrado celular inflamatorio posterior contribuyendo finalmente a la remodelación del tejido.

FASE REACTIVA TARDÍA ("LATE PHASE REACTION")

Los mastocitos son, en orden cronológico, las primeras células efectoras y se presentan como
iniciadoras, amplificadoras y causantes de la progresión de las reacciones inflamatorias alérgicas.
Pero a las 4-8 horas después del encuentro con el alérgeno se entra en esta siguiente fase cuyas
principales características son el edema perivascular en las vías aéreas, taponamiento por exceso de
mucus y presencia de linfocitos tipo Th2 activados (HLA-DR incrementado) con expresión de VLA-4
también incrementada. Estas Th2 van a ser la principal fuente de citocinas de esta fase y serán las
responsables directas del reclutamiento sostenido y la activación de los eosinófilos, segundas células
efectoras en orden cronológico, y de todo el infiltrado celular compuesto por monocitos, neutrófilos,
plaquetas y más linfocitos T tanto Th2 como no. Realmente los linfocitos Th2 van a actuar aquí como
los auténticos directores de las células efectoras.
El papel de los linfocitos Th2 en la fase tardía del asma.
1. Las Th2 juegan un importantísimo papel en el reconocimiento del alérgeno: a partir de aquí inducirán
la síntesis de IgE específica, la cual será captada por los receptores FceRI de la superficie del
mastocito que se activará estallando en una liberación de mediadores repitiéndose el ciclo,
incrementándose la concentración de todos los mediadores y amplificándose y perpetuándose la
inflamación.
2. Las Th2 van acompañadas de una producción y liberación de un "ejército de citocinas" todas también
con una misma función: contribuir al mantenimiento y amplificación de la respuesta inflamatoria.
Así las distintas citocinas actuarán sobre distintas células proinflamatorias, de las que la suma de la
actuación de todas ellas llevará al objetivo final: cronicidad y más adelante, como consecuencia,
remodelación tisular.
Veamos el papel de las principales citocinas producidas por los Th2:
IL-5. Induce eosinofilia a partir de la inducción de precursores de eosinófilos en la médula ósea, induce
su maduración y liberación, soporta su mantenimiento y supervivencia y los atrae al lugar de la
inflamación. Los eosinófilos son importantes células proinflamatorias y células que pueden dañar el
epitelio respiratorio, quizás las más importantes células efectoras de esta fase.
Los eosinófilos contienen 3 tipos de gránulos, los más abundantes son los que contienen proteínas
básicas ricas en arginina: ECP, proteína catiónica del eosinófilo; EPO, peroxidasa del eosinófilo; MBP,
proteína básica mayor; EDN, neurotoxina derivada del eosinófilo. Se ha visto que estas proteínas son
potencialmente tóxicas para las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias. Los eosinófilos
son reclutados a la zona de la inflamación mediante migración transendotelial desde la microcirculación
a través de moléculas de adhesión. También la quimiocina eotaxina producida por Tc (también por
células de la musculatura lisa bronquial, macrófagos alveolares y principalmente por las células
epiteliales) tendrá un papel importante en la exportación y diferenciación de los eosinófilos, siendo
complementaria en algunas ocasiones con la IL-5.
Sin embargo recientes estudios de eosinofilia en asma han permitido observar qué ocurre cuando se
bloquea la IL-5 con un anticuerpo monoclonal, y dicho efecto sobre la hiperrespuesta en las vías aéreas
y la reacción tardía (LPR) después de la administración del alérgeno inhalado.

15
 Después de una única administración intravenosa con el anticuerpo bloqueante de la IL-5 y del
contacto con el alérgeno se observa un efecto claro sobre el descenso de la eosinofilia tanto en sangre
como en esputo.
Contrariamente, no se vio efectos significantes al bloquear la IL-5 con respecto a la hiperrespuesta de
las vías aéreas entre individuos tratados con el anti-IL5 e individuos control, ni tampoco se vio
diferencias en el desarrollo de la fase tardía del asma. Ello podría explicarse por los efectos de otros
tipos celulares que intervienen en la LPR, como son las células T, mastocitos e incluso eosinófilos ya
presentes previamente. Todo ello nos desvela el papel no tan importante de los eosinófilos en asma
reciente.
IL-4 e IL-13. Juegan un importante papel en la síntesis de la IgE, tanto IgE específica como en la
policlonal. Inducen la expresión de los receptores de IL-8 en la superficie celular de monocitos,
macrófagos y células dendríticas, lo cual implica que en presencia de IL-4 e IL-13, la IL-8 contribuirá al
reclutamiento de macrófagos al foco inflamatorio.
IL4-IL-13. Inducen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio de los vasos sanguíneos como
es el caso de VCAM-1 implicada en la extravasación de eosinófilos durante la eosinofilia.
IL-4. Va inducir la estimulación de producción de eotaxina en varios tipos celulares, la cual va a actuar
sobre eosinófilos y también sobre Th2 atrayéndolos al sitio de la inflamación.
IL-9. Atrae linfocitos T, neutrófilos y eosinófilos.
TNFa va a tener un importante papel en la inducción de moléculas de adhesión en las células
endoteliales y así atraer a los linfocitos T a la zona de la inflamación.

PAPEL DE LOS LEUCOTRIENOS EN EL ASMA

El término leucotrienos fue propuesto porque la síntesis de esta sustancia ocurre en los leucocitos y
porque tienen en su estructura química tres dobles enlaces conjugados. Ellos al igual que la
prostaglandinas, son derivados del ácido araquidónico, el cual es liberado de la membrana
citoplasmática, donde se encuentra con una familia de enzimas denominadas en conjunto fosfolipasas A2.
La síntesis de leucotrienos requiere la presencia de las enzimas 5-lipoxigenasa y de la proteína
activadora de 5-lipoxigenasa, las cuales, juntas convierten al ácido araquidónico en ácido 5-
hidroperoxicicosa-tetraenoico y luego al LT A4. Este último es inestable y es metabolizado por el LT-A4
hidrolasa en LT-B4 o es conjugado al tripéptido g-glutamilcisteinil-glicina (glutatión) por el LT-C4
sintetasa, para formar el LT-C4, que a su vez pude ser convertido en LT-D4 por la enzima
g-glutamiltranspeptidasa, que elimina al ácido glutámico del glutatión. El LT-D4 puede ser convertido en
LT-E4 por la acción de una dipeptidasa que elimina el residuo glicina. De este modo, los leucotrienos
C4, D4 y E4 contienen cisteína y por tanto, son llamados leucotrienos cisteínicos
Se han distinguido 2 tipos fundamentales de receptores para los leucotrienos en el pulmón humano. Unos
son para el LT-B4 y los otros para los LT-C4, D4 y E4.

Metabolismo del ácido araquidónico, vía de la 5-lipoxigenasa

Fosfolípidos de membrana

Fosfolipasa A2

Acido araquidónico

Cicloxigenasa 5-lipoxigenasa

Prostaglandinas Acido 5-
y tromboxano hidroperoxicicosa- tetraenoico

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 5-lipoxigenasa

LT-A4

LT-A4 hidrolasa LT-C4 sintetasa

LT-B4 LT-C4

G-glutamiltranspeptidasa

LT-D4

Dipeptidasa

LT-E4
----------------------------------------------------------------------------------

ANATOMIA PATOLOGICA DE LA REACCION ASMATICA

En estudios broncoscópicos y de biopsia de pacientes con asma leve se caracterizan por edema e
hiperemia de la mucosa y su infiltración con células cebadas, eosinófilos y linfocitos que comparten el
fenotipo Th2. Dichas células producen interleucinas (IL) 3, 4 y 5, así como factor estimulante de
colonias de granulocitos y macrófagos, de modo que promueven la síntesis de IgE, una importante
molécula alérgica. Dentro de la pared de las vías respiratorias hay engrosamiento de la lámina propia,
con depósito de colágeno de tipo III y V.
En el asma de mayor gravedad hay engrosamiento de la pared de las vías respiratorias, por hipertrofia e
hiperplasia de sus glándulas y células secretoras, hiperplasia del músculo liso, y depósito adicional de
colágena submucosa. El epitelio de las vías respiratorias puede desprenderse, dejándolas desnudas. En el
asma leve estos cambios están presentes en placas y se difunden más a medida que la enfermedad se
agrava. Estudios morfométricos de las vías respiratorias de personas asmáticas demuestran un
engrosamiento de su pared de magnitud suficiente para aumentar la resistencia al flujo de aire e
incrementar sus respuestas. En el asma grave la pared de las vías respiratorias esta notablemente
engrosada y hay oclusión aislada de la luz por una mezcla de moco hiperviscoso y células epiteliales
desprendidas de las vías respiratorias.
En resumen: En el asma, las vías respiratorias contienen más células caliciformes, su fijación a la
membrana basal engrosada es más laxa y tiene una lámina propia engrosada e infiltrada de eosinófilos y
células cebadas. Además, existe hipertrofia e hiperplasia de la capa del músculo liso.

FACTORES DE RIESGO:
No se sabe con certeza la causa del asma, aunque sí se conocen algunos factores implicados en el
desarrollo y en la presentación de las crisis de asma. Son estos factores los que realmente tienen interés
en el estudio y control de la enfermedad.

FACTORES PREDISPONENTES
Alergia
Historia familiar
Alergenos domésticos: ácaros, animales, hongos
Alergenos ambientales: pólenes, hongos
Sensibilizantes ocupacionales: productos químicos, polvos
Medicamentos: aspirina y otros AINES
Humo de tabaco: importante en niños pequeños
Contaminantes ambientales: smog industrial, humo de tubo de
escape, y humos domésticos, entre otros.
Infecciones respiratorias virales

17
 Bajo peso al nacer

FACTORES DESENCADENANTES
Alergenos domésticos y ambientales
Infecciones respiratorias virales
Ejercicio físico
Cambios climáticos
Contaminantes ambientales
Medicamentos, aditivos y alimentos
Otros factores: Reflujo gastroesofágico, expresiones emocionales
(risa, llanto, miedo ), embarazo y menstruación.

Factores implicados en el desarrollo del asma

Alergia. Podría definirse como la predisposición a producir cantidades anormales de IgE en respuesta a
alergenos. Diversos estudios epidemiológicos demuestran que alrededor del 25 % de los alérgicos
desarrollan asma y que aproximadamente el 75% de los asmáticos son alérgicos.
Historia familiar de antecedentes alérgicos (rinitis, eczema, conjuntivitis, asma) en familiares (padre,
madre, hermanos), como caso en riesgo de padecer asma bronquial y aplicar medidas preventivas.
Alergenos domésticos:
* Acaros: son los neumoalergenos más frecuentes y están presentes en el polvo de la casa. La exposición
a loa ácaros en el primer año de vida se correlaciona con el desarrollo de asma.
* Alergenos animales: se encuentran sobre todo en los epitelios y secreciones de ciertos animales como:
gatos, perros, roedores, pájaros e insectos, entre otros.
* Hongos: son más frecuentes en lugares húmedos.
Alergenos ambientales:
* Pólenes: proceden fundamentalmente de hierbas, plantas y árboles.
* Hongos como: Alternaria, Cladosporium, Aspergillus y Penicillium.
Sensibilizantes ocupacionales: representan la causa mejor documentada de asma en adultos (ver asma
ocupacional)

CAUSAS PROFESIONALES MÁS FRECUENTE DE ASMA

Compuestos de alto peso molecular (1)
Elemento Ocupación Prevalencia (3)
Animales
Animales de Empleados de laboratorio Moderada
laboratorio veterinarios
Ratas, ratones,
conejos, cobayos
Pollos Trabajadores avícolas
Cangrejo Industria cangrejera Moderada
Camarón Industria camaronera Alta
Hoya Cultivo de ostiones Alta
Mosca de los ríos Contacto con plantas Baja
hidroeléctricas ribereñas
Mosca del género Tripulaciones aéreas Alta
Cochliomya
Polilla abeja Criadores de carnada para Moderada
peces
Plantas/vegetales
Polvo de granos Personas que manipulan
granos
Harina de trigo/ Panaderos, molineros
centeno
Acacia chiclera Impresores Alta
Enzimas biológicas
Bacillis Subtilis Industria de los detergentes Alta
Tripsina Plásticos, farmacéutica Alta
Papaina Empacadoras
Compuestos de bajo peso molecular (2)

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Metales
Platino Purificación del platino Alta
Vanadio Industria de metales duros Alta
Otros
Anhídrido Resinas, epóxicas, plásticos Alta
Trimetálico
Disocianato de Industrias del poliuretano, Moderada
tolveno barnices, plásticos
Cedro rojo Carpintería, empleados de Baja - moderada
occidental aserraderos
Azidocarbonamida Personas que trabajan con Moderada
plástico y caucho
Formalina Empleados de hospitales
Formaldehído de Personas que trabajan con
urea aislantes
1.- En general se piensa que los compuestos de alto peso molecular inducen asma profesional por un mecanismo alérgico.
2.- Los compuestos de bajo peso molecular inducen asma al actuar como haptenos, existen otros mecanismos que todavía no
se conocen con precisión.
3.- Distribución de la prevalencia: baja < 3%, moderada e/ 3 - 20 %, alta > 20 % de los individuos expuestos

Medicamentos: El síndrome típico de sensibilidad a la aspirina afecta principalmente a los adultos,

aunque también se observa en los niños. Este problema suele comenzar con una rinitis vasomotora
persistente que se sigue de rinosinositis hiperplásica con pólipos nasales. Luego, aparece
progresivamente el asma. Los individuos afectados presentan congestión nasal y ocular incluso con dosis
muy pequeñas de aspirina, y episodios agudos, a menudo graves, de obstrucción de las vías
respiratorias. Muchos autores piensan que la prevalencia de la sensibilidad a la aspirina entre los
asmáticos es del 10 %. Existe una importante reactividad cruzada entre la aspirina y otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como: indometacina, fenoprofeno, naproxeno, ácido
mefenámico y la fenilbutazona. Por otra parte, toleran bien el paracetamol, el salicilato de colina,
salicilato sódico, la salicilamina y el propoxifeno. También es frecuente (10%) reacciones cruzadas entre
la tartracina y otros colorantes en los individuos asmáticos sensibles a la aspirina. Si bien su papel como
desencadenante de exacerbaciones está suficientemente documentado (ver más adelantes factores
desencadenantes), no está bien demostrado que sean factores implicados en el desarrollo del asma.
Humo de tabaco: en niños, especialmente menores de 2 años, la exposición al humo del tabaco se ha
relacionado con el aumento de riesgo de desarrollar asma y desencadenar exacerbaciones; en cambio, no
hay suficiente evidencias para implicar el tabaquismo activo en el desarrollo del asma en el adulto.
Contaminantes ambientales: contaminantes industriales y domésticos como smog industrial, humo de
tubos de escape, aresoles y humo domésticos, entre otros.
Infecciones respiratorias virales: Parece haber suficientes evidencias para relacionar las infecciones
respiratorias virales en el período de lactancia, especialmente las Bronquiolitis, con el posterior
desarrollo de asma. Además, las infecciones respiratorias son los estímulos que con más frecuencia
provocan exacerbaciones agudas del asma. En los niños pequeños, los principales agentes infecciosos
son los virus sincitial respiratorio y parainfluenza. En niños mayores y en adultos predominan los
rinovirus y el virus de la gripe. La simple colonización del árbol traqueobronquial es insuficiente para
provocar los episodios agudos de broncoespasmo, y las crisis de asma sólo aparecen cuando hay o ha
habido síntomas de infección respiratoria. El mecanismo por el que los virus inducen las crisis de asma
podría relacionarse con la síntesis de citocinas derivadas de las células T que refuerzan la infiltración de
las vías respiratorias sensibles por las células inflamatorias.
Bajo peso al nacer: existe una asociación entre el bajo pase al nacer (< 2500 g) y el desarrollo de asma
en la infancia y adolescencia.

FACTORES DESENCADENANTES
Son los factores que pueden causar exacerbaciones de asma. Estos factores varían de una persona a otra
y en una misma persona en diferentes momentos. La realización de una historia detallada es necesaria
para identificarlos y evitarlos. Incluyen posteriores exposiciones a factores causales que han
sensibilizado las vías aéreas del asmático como: alergenos domésticos y ambientales, infecciones
respiratorias virales.
Ejercicio físico: el ejercicio es uno de los desencadenantes más frecuentes de los episodios agudos de
asma en niños y adultos jóvenes. Este estimulo difiere de otros factores en que no deja secuela a largo

19
plazo ni modifica la reactividad de las vías respiratorias. La iniciación del broncoespasmo por el
ejercicio probablemente actúa hasta cierto punto en todos los asmáticos, y en algunos puede ser el único
mecanismo desencadenante de los síntomas. Existe una interacción significativa entre la ventilación que
exige el ejercicio, la temperatura, el contenido de agua de aire inspirado y la magnitud de la obstrucción
tras el ejercicio. Se debe principalmente a la constricción del músculo liso bronquial y es el resultado de
la pérdida de calor, de agua o de ambos debido a que, durante el ejercicio, se produce una
hiperventilación de aire frío y seco.
Cambios climáticos: temperaturas frías, humedad, tormentas y niebla, entre otros.
Contaminantes ambientales: suelen estar relacionados con condiciones climáticas que favorecen la
concentración de contaminantes y antígenos atmosféricos. Entre los diversos contaminantes se sabe que
tienen este efecto el ozono, el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre.
Medicamentos, aditivos y alimentos:
Fármacos de uso habitual en atención primaria que pueden desencadenar crisis de asma
Hipersensibilidad
Antimicrobianos:
Penicilinas, Cefalosporinas,
Tetraciclinas, Sulfamidas,
Eritromicina, Hierro dextran,
Carnbamazapina, Vacunas,
Extractos alergénicos
Inhibición de la ciclooxigenasa
AINE especialmente ácido acetilsalicílico (ASA)
Irritación de la vía aérea
Propelentes de los inhaladores en cartucho presurizados
Efectos farmacológicos
Bloqueadores beta-adrenérgicos orales y colirios
Parasimpaticomiméticos

Se ha propuesto que la aspirina (ASA), al inhibir la cicloxigenasa, produce sus efectos adversos en el
asma, derivando el ácido araquidónico a la vía de la lipoxigenasa, lo cual aumentaría la síntesis de los
leucotrienos. Otra posible explicación podría se la disminución en la síntesis de las prostaglandinas
como la E2, que tiene una inherente acción broncodilatadora, lo que pudiera conducir a la
broncoconstricción. Otra posible alternativa sería que la prostaglandina E 2, a través de su capacidad
inhibitoria de la 5-lipoxigenasa, disminuyera la síntesis de leucotrienos, por lo cual, al administrar ASA
u otra droga inhibidora de la cicloxigenasa aumentaría la síntesis de leucotrienos con la consecuente
aparición de broncoconstricción. (Ver papel de los leucotrienos).
Los antagonistas beta-adrenérgicos producen regularmente obstrucción de las vías respiratorias en los
asmáticos y también otros individuos con hiperreactividad de las vías respiratorias, por lo cual deben
evitarse en estos pacientes. Incluso los agentes beta1 selectivos tienen esta facultad, sobre todo a dosis
altas. De hecho, su aplicación tópica ocular para el tratamiento del glaucoma se ha asociado a un
empeoramiento del asma.
Los sulfitos son aditivos utilizados como conservantes y antioxidantes de alimentos, bebidas y fármacos. Son
una causa poco frecuente de crisis.
Sustancias de uso habitual que pueden contener sulfitos
Alimentos Medicamentos
Cerveza y vinos Anestésicos locales
Bebidas cítricas Gentamicina, tobramicina
Patatas Algunos colirios
Alimentos
precocinados

Los alimentos son también una causa poco frecuente de crisis asmáticas. El pescado, algunos frutos
secos, los huevos y la leche son los más frecuentemente involucrados.
Otros factores: Reflujo gastroesofágico, expresiones emocionales (risa, llanto, miedo ), embarazo y
menstruación.

20
Tensión emocional. Existen datos objetivos que demuestran que los factores psicológicos pueden influir
en el asma, empeorando o mejorando el proceso. Los mecanismos y la naturaleza de esta interacción son
complejos, pero se ha observado que actúan hasta determinado nivel casi en la mitad de los pacientes
estudiados. Los cambios del calibre de las vías respiratorias parecen estar mediados por la actividad
vagal eferente, pero las endorfinas pueden desempañar también un papel. La variable más estudiada ha
sido la sugestión y se ha demostrado que puede tener una gran influencia en individuos concretos. El
grado de participación de los factores psicológicos en la inducción y continuación de una exacerbación
aguda es desconocido, pero probablemente varía de unos pacientes a otros y en el mismo paciente de un
episodio a otro.
El efecto del embarazo sobre el asma son impredecibles, por lo general las asmáticas ligeras tienden a
mejorar y las severas a empeorar. Pero no hay dudas que un óptimo control de la enfermedad conlleva a
resultados del embarazo similares a las personas no asmáticas.

DIAGNÓSTICO.
“Todo lo que silba es asma hasta que no se demuestre lo contrario”
La inespecificidad y variabilidad de sus síntomas son motivo de que el asma sea una enfermedad
infradiagnosticada y que en ocasiones su sospecha diagnóstico sean dificultosos. La presencia de
síntomas y signos característicos, unas anamnesis personales y familiares adecuadas y la exploración
física son los elementos básicos para el diagnóstico de la enfermedad.

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Hallazgos clínicos más frecuentes (signos y síntomas):
 Disnea: guarda correlación con el grado de obstrucción de las vías aéreas. Aunque no es un signo
específico del asma, y puede no estar presente, su presencia de forma episódica y variable en cortos
períodos de tiempo hace sospechar la enfermedad.
 Sibilancias: es el signo más característico del asma y su presencia siempre obliga a sospechar la
enfermedad. No guarda correlación con la gravedad de la enfermedad de la obstrucción. En las
exacerbaciones la auscultación puede variar desde la presencia de sibilancias hasta el silencio
auscultatorio, que es un signo de gravedad.
 Accesos de tos: es de carácter seco e irritativo, que es típico del inicio de las crisis. No guarda
ninguna relación con la gravedad de la obstrucción. Puede ser el único síntoma de la enfermedad.
 Opresión torácica: poco específica, subjetiva, y a veces difícil de percibir y explicar por el paciente,
que lo describe como presión.
Ninguno de estos síntomas es exclusivo del asma y pueden aparecer en otras enfermedades torácicas.
Debe considerarse siempre el diagnóstico de asma cuando:
 Los síntomas aparecen por la noche, interrumpiendo el sueño del paciente, especialmente de
madrugada;
 Los síntomas aparecen en ataques;
 los síntomas desaparecen espontáneamente o con el uso de medicación antiasmática;
 El paciente es alérgico o presenta antecedentes familiares de alergia;
 Los síntomas son desencadenados por diversos estímulos (exposición al polvo, aire frío, olores
fuertes, cambios climáticos);
 El paciente presenta síntomas a lo largo de determinados períodos de tiempo.
El diagnóstico precoz por parte de los profesionales de la salud y una correcta educación del paciente
asmático y de su familia, que permita reconocer el inicio de una agudización y adoptar las primeras
medidas terapéuticas, es la mejor estrategia para la prevención y tratamiento de las crisis.

LA HISTORIA CLÍNICA:
La historia clínica es la clave del diagnóstico. En presencia de algún síntoma o signo de los antes
citados, algunas preguntas rápidas y sencillas, pueden resultar muy útiles para sospechar la enfermedad.
¿Ha presentado alguna vez ruidos o pitidos en el pecho?
¿Tiene accesos de tos? ¿En qué momento del día?
¿Tiene Ud. opresión en el pecho en determinadas situaciones? (de forma intermitente; en alguna época
del año; en su trabajo; en contacto con animales o plantas).
¿Despierta Ud. a consecuencia de tos o molestias en el pecho?
¿Tiene tos o pitidos después del ejercicio intenso?

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 ¿Desaparecen las molestias espontáneamente o con medicación?
¿Tiene algún familiar afectado de asma o alergia?
Si las respuestas a estas interrogantes apoyan la sospecha de asma, se debe pasar a la exploración física
y a realizar las pruebas de función respiratoria para confirmar el diagnóstico.

ANAMNESIS PERSONAL Y FAMILIAR

Historia de la enfermedad
 Edad de inicio de los síntomas y diagnóstico previo de asma.
 Patrón , frecuencia y gravedad de los síntomas:
 Perennes, episódicos, estacionales, nocturnos
 Diarios, semanales, mensuales.
 Número de crisis al año. Ingresos.
 Tratamientos previos y respuesta a ellos.
 Limitaciones en la actividad social, escolar y laboral.
 Impacto de la enfermedad en el paciente y su familia.
Antecedentes personales
1. Patología asociada: Rinitis, Conjuntivitis, Dermatitis Atópica, Sinusitis.
2. Atopia: El 25% de los atópicos desarrollan Asma el 75% de os asmáticos son atópicos.
3. Alergia conocida documentada a:
- Alergenos domésticos: Hongos, ácaros, epitelios de animales.
- Alergenos Ambientales: Pólenes, hongos
- Alergenos Ocupacionales: numerosos variados
4. Intolerancia a ASA, AINES.
5. Tabaco.
Antecedentes familiares de asma y alergia
Situación de la vivienda
 Años de la casa, localización, aire acondicionado, etc.
 Presencia de alfombras, cortinas.
 Descripción de la habitación del paciente, con especial atención a la almohada, colchón, objetos
donde se acumula polvo, etc.
 Animales domésticos.
 Exposición al humo de tabaco (activa o pasiva)
Anamnesis de asma ocupacional
 Ocupación
 Actividad laboral (véase asma ocupacional)
 Tiempo de exposición (meses o años)
 Medidas preventivas adoptadas y su cumplimiento
 Duración actual (horas/días/semanas)
 Afectación de otros compañeros de trabajo
 Relación síntomas - exposición
 Inmediatos o tardíos
 Fines de semana/vacaciones
 Persistencia de los síntomas a pesar de cambio de ocupación
 Gravedad de los síntomas
 Clasificación del asma
 Bajas laborales

EXPLORACIÓN FÍSICA:
En toda historia clínica de un paciente asmático debería figurar:
Peso y talla: importantes para el cálculo de los valores teóricos del FEM y pruebas funcionales.
Auscultación pulmonar: de gran valor la presencia de sibilancias, pero que en otras muchas ocasiones
será normal.
Auscultación cardiaca: nos permitirá descartar otras patologías.
Exploración de piel y mucosas: importante la presencia de dermatitis.
Exploración de fosas nasales. Descartar la presencia de poliposis nasal, rinitis, aleteo nasal, y para
descartar posible foco séptico desencadenante (examen de ORL)

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El hallazgo más característico es la presencia de sibilancias, sin embargo su ausencia no lo excluye. En
los períodos asintomáticos no existen anormalidades evidentes. Durante las exacerbaciones agudas al
examen físico se puede hallar:
Aparato Respiratorio:
Inspección: Ortopnea, Tórax hiperinsuflado (en inspiración forzada), Tiraje bajo o generalizado,
moderado y a veces marcado, Taquipnea: Inspiratoria en lactantes y preescolares o bradipnea
espiratoria en niños mayores.
Palpación: disminución de la amplitud del tórax, ronquidos palpables, vibraciones vocales disminuidas.
En región supraclavicular buscar signos de enfisema subcutáneo (crepitación) y en
supraesternal por neumomediastino.
Percusión: Hipersonoridad generalizada, a veces con disminución o borramiento de la matidez cardíaca.
Borde superior hepático descendido.
Auscultación: Espiración prolongada, estertores roncos y sibilantes en ambos campos. A veces estertores
subcrepitantes finos o medianos. Tener en cuenta que en ocasiones en el lactante no se
auscultan estertores sibilantes y la espiración prolongada es el único signo estetoacústico.
Si existiera obstrucción bronquial importante encontraremos además de taquicardia, taquipnea,
retracción supraesternal, intercostal y subcostal, uso de músculos accesorios respiratorios,
particularmente el músculo esternocleidomastoideo.
Pueden aparecer complicaciones, ya sean pleuropulmonares, desequilibrio ácido-básico y desequilibrio
hidromineral (particularmente el edema pulmonar no cardiogénico).

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

La medición del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) con el medidor de pico flujo (Peak flow) es una
técnica muy útil para la confirmación del diagnóstico de asma en Atención Primaria. El medidor de pico-
flujo es un dispositivo práctico y fiable que se utiliza para detectar la presencia de limitaciones al flujo
aéreo. Debemos tener precaución en la interpretación de los resultados del FEM que deberán ser usados
en conjunto con el resto de datos clínicos.
Para un óptimo aprovechamiento de las posibilidades que nos brinda este instrumento es fundamental
conocer bien su funcionamiento, errores más frecuentes derivados de su manejo, sus ventajas
limitaciones. Debemos disponer de tablas donde figuran los valores estándar del FEM en adultos niños.
Estos valores están calculados según sexo, edad talla.

PEAK FLOW METER. (MEDIDOR DE PICO FLUJO) FEM.

TÉCNICA DE MANEJO
* Posición de pie.
* Colocar el indicador a cero.
* Sujetar bien el medidor, sin estorbar la ranura con los dedos
* Inspirar profundamente.
* Colocar el medidor en los labios cerrando bien alrededor.
* No toser ni dejar que la lengua cierre la boquilla.
* Sostener el medidor en posición horizontal soplar fuerte rápido.
* Repetir la maniobra dos veces mas anotar el mejor valor de las tres.
* El registro en domicilio se realizará habitualmente 2 veces al día (mañana tarde).

Errores Frecuentes en el Manejo:

* Mala posición del paciente.
* No poner el indicador del FEM a cero.
* No soplar correctamente.
* Toser mientras se sopla.
* Obstaculizar el desplazamiento del indicador (con los dedos).
* Problemas técnicos del medidor (muelle en mal estado, etc.).
PEAK FLOW METER. VENTAJAS E INCONVENIENTES
Ventajas:
 Instrumento de fácil manejo, transportable relativo bajo coste.
 Sus valores se correlacionan bien con el FEV1.
 Es de utilidad para el diagnóstico:
- En Asma inducida por el ejercicio (obtener mediciones en el lugar que se realiza
- Asma ocupacional (mediciones en el lugar de trabajo que demuestren la obstrucción).
- Identificar factores de riesgo, alergénos ambientales ocupacionales.

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 Permite la comprobación de la Variabilidad de la obstrucción.
 Permite la Monitorización del paciente facilita el automanejo del proceso asmático:
En Casa:
- Detecta empeoramiento en pacientes que perciben peor su sintomatología.
- Sirve de guía para una mayor compenetración con la medicación prescrita.
En la Sala de Urgencias:
- Nos permite valorar con objetividad la necesidad de hospitalización.
- Valoración de la severidad del ataque asmático.
- Valoración de la respuesta al tratamiento.
- Predecir aquellos pacientes que sufrirán recaídas tras el alta.
Inconvenientes:
 Es efuerzo-dependiente. Depende de una buena técnica de realización, por lo que en niños pequeños ancianos
puede ser menos valorable.
 Una lectura ocasional del FEM no identifica un broncoespasmo intermitente.
 No mide función de las vías de pequeño calibre.
 Se hace necesario la limpieza rutinaria de las boquillas o el uso de desechables.
 Un mal funcionamiento puede no ser reconocido.
 Mediciones incorrectas puede favorecer la sobremedicación.
 La sobrevaloración puede llevar al retraso en la búsqueda de ayuda médica.
 Puede contribuir al incumplimiento.
 Contaminación del instrumento.
 Descalibración del instrumento.
 La no estandarización de un modelo dificulta su utilización práctica.
 Su coste puede representar un problema para el paciente

MEDICIÓN INICIAL DEL FEM

Una medición aislada del FEM que nos reporte valores por debajo del teórico del paciente puede sugerir
el diagnóstico de asma que deberá ser confirmado mediante la demostración de Reversibilidad /o
Variabilidad.

MEDICIÓN DE LA REVERSIBILIDAD
Un 15 % de mejora en los valores del FEM tras la administración de un beta 2 agonista (400-600
microgramos de salbutamol o 500-1000 microgramos de terbutalina preferiblemente mediante el uso de
una cámara espaciadora) o tras la administración de una pauta de corticoides orales es evidencia de
asma.
Medición de la Variabilidad
Deberemos pedir al paciente el registro dos veces al día (mañana tarde) del FEM durante al menos dos
semanas.
La forma de cálculo sería: FEM mayor – FEM menor x 100
(FEM mayor + FEM menor)/2
Una variabilidad por encima del 20 % en el periodo de observación es significativa de diagnóstico de
asma.

RESPUESTA AL EJERCICIO
Un 15 % de reducción en los valores del FEM tras la realización de un ejercicio moderado o intenso
sería indicativo de Asma. Un 20 % de reducción sería evidencia positiva.
Para la realización del ejercicio podemos seguir las mismas recomendaciones que para el test de carrera libre
(ver más adelante).
Característica Pruebas funcionales
funcionales
Obstrucción Espirometría forzada
Medición del flujo espiratorio máximo (FEM) con
el medidor del pico flujo
Reversibilidad Prueba broncodilatadora (PBD)
Hiperreactividad Pruebas inespecíficas Pruebas específicas
bronquial Test de carrera libre Prueba de provocación
Prueba de provocación bronquial con alergenos
bronquial específicos
Variabilidad Registro domiciliario del FEM

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LA ESPIROMETRÍA FORZADA
Nos permite un estudio más completo y detallado de la función pulmonar, y debemos utilizarla siempre
que sea posible. Mediante la realización de la misma vamos a poder registrar el máximo volumen de aire
que puede mover un sujeto desde una inspiración máxima hasta una exhalación completa.

Las principales medidas que aporta la espirometría son:

La capacidad vital forzada (FVC): máximo volumen de aire espirado, con el máximo esfuerzo posible,
partiendo de una inspiración máxima.
Volumen máximo espirado en el primer segundo de la espiración forzada (FEV 1 o VEMS): es el
volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada partiendo de una inspiración
máxima.
Relación FEV 1 /FVC: expresa el porcentaje de la capacidad vital forzada que se expulsa en el primer
segundo de la misma.

Según los valores de estos parámetros que se obtengan en la espirometría hablaremos de uno u otro “patrón
espirométrico”
PATRÓN FEV 1 FVC FEV1/FVC*
Obstructivo <80 % Normal <70 %
Restrictivo <80 % Disminuido Normal
Mixto <80 % Disminuido Disminuido

Los valores teóricos de normalidad de estos parámetros están reflejados en tablas y generalmente están
incluidos en el software de los espirómetros que se usan en la actualidad. Estos valores varían en función
de la edad, sexo y talla.
Los valores de FEV 1 y FVC deben estar comprendidos entre el 120% y 80% de los teóricos.
En cuanto a los valores del cociente FEV 1 /FVC, en la espirometría debe tomarse el valor medido y no
el porcentaje del teórico. Se admiten como no patológicas las cifras superiores al 70%. Es el parámetro
más sensible para medir la obstrucción El parámetro típico del Asma seria el Obstructivo, aunque un
patrón obstructivo no es exclusivo del asma una espirometría normal no descarta el diagnóstico de asma.

ESTUDIO DE LA REVERSIBILIDAD: PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD)

Si detectamos mediante la espirometría un patrón obstructivo, debemos investigar la existencia de
reversibilidad, para ello practicaremos una prueba broncodilatadora.
Practicaríamos una Espirometría basal al paciente; a continuación le suministraríamos 2-3 “puffs”con
un beta2 agonista (400 microgramos de salbutamol o 500-1000 microgramos de terbutalina
preferiblemente con cámara espaciadora),y tras 15 minutos repetiríamos la espirometría.
El parámetro a valorar seria el FEV1 previo y el FEV1 posterior a la inhalación.
PBD: FEV1post —FEV1pre x 100
(FEV1post+FEV1pre)/2
La PBD se considera positiva para valores >12 %siempre que el incremento suponga al menos 200 ml
en valores absolutos .Esto es así para evitar errores en los casos con valores básales de FEV 1 muy
bajos en los que un mínimo incremento supondría un %elevado
Una PBD negativa no excluiría el diagnóstico de asma.
La reversibilidad también puede ser demostrada al repetir la espirometría después de 1-2 semanas en
tratamiento con corticoides orales.

Ensayo terapéutico. Ante la evidencia de una obstrucción bronquial con una PBD negativa, si persiste
una clínica sugestiva, debe considerarse la realización de un ensayo terapéutico en relación con la
gravedad de los síntomas (beta-2-adrenérgicos y corticoides inhalados y corticoides orales si es preciso),
ya que puede identificar asmáticos cuya obstrucción es reversible a más largo plazo. La valoración de la
reversibilidad se realizará repitiendo la espirometría a las 2-3 semanas; valores del FEV 1 cercanos a la
normalidad (reversibilidad casi total) sugieren el diagnóstico de asma.
Algunos pacientes pueden ser asmáticos persistentes graves muy evolucionados y la respuesta
significativa al tratamiento no se presenta hasta pasado un tiempo más prolongado. Ante esta posibilidad
se administrarán corticoides inhalados a dosis altas (1200-2000 g) junto con corticoides orales 10-15
mg/día hasta un máximo de 6 meses, y se realizarán espirometrías mensuales para valorar su respuesta.

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ESTUDIO DE LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (HRB)
La hiperreactividad bronquial es característica del asma, y aunque no es exclusiva de esta enfermedad,
su presencia en un contexto clínico compatible nos sugerirá el diagnóstico.
Podemos demostrar hiperreactividad de forma inespecífica:
- Tests de carrera libre.
- Tests de provocación bronquial inespecíficos (Metacolina, Histamina).

También podemos buscar la hiperrespuesta de forma específica:

- Tests de provocación bronquial específicos.
Tanto los test de provocación bronquial inespecíficos como los de provocación específica deben
practicarse en un laboratorio de pruebas funcionales para lo que el paciente será derivado al segundo
nivel.

PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL.

Inhalación de alergénos específicos o sustancias inespecíficas (histamina, metacolina).
Deberán realizarse en el nivel especializado.
Estarían justificadas ante la sospecha de un asma ocupacional o en sujetos en los que aún presentando
una espirometría y PBD normales persista la duda de diagnóstico de asma.
Esta evaluación podría ayudar a establecer correlación entre los síntomas y gravedad de la
hiperreactividad bronquial.

TEST DE CARRERA LIBRE. En atención primaria podemos practicarlo en pacientes jóvenes

Una vez realizada una espirometría en reposo el paciente debe correr de forma intensa durante 6-8
minutos. Para saber si el paciente ha realizado el esfuerzo suficiente tendremos en cuenta la frecuencia
cardiaca, que deberá alcanzar el 80%de su valor teórico máximo (220 – edad)).
Inmediatamente después de finalizado el ejercicio se realizará otra espirometría y se repetirá cada 5
minutos hasta los 20-30 minutos.
La prueba resulta positiva si se obtiene un descenso del FEV 1 superior al 15%en comparación con el
basal.
El FEV 1 puede volver a los niveles básales mediante la inhalación de un Beta-2 de vida media corta.
Esta prueba está indicada en niños y adultos jóvenes. En adultos es más recomendable realizarla en tapiz
rodante con monitorización de constantes cardiopulmonares.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No son necesarias para poder realizar un diagnóstico de Asma, pero pueden ser útiles para una mejor
valoración del paciente:
Hemograma: nos puede orientar la presencia de un hematocrito elevado la posibilidad de una EPOC.
Gases en sangre arterial: en el asma leve no es necesario la gasometria, sin embargo, estará indicado en
los grave que requieren observación prolongada, en estos casos son usuales la hipoxemia y la
hipocapnia. Cuando el paciente respira aire ambiental, la Pao 2 suele fluctuar entre 55-70 mmHg y la
Paco2 entre 25-35 mmHg. Al inicio del ataque se manifiesta una alcalemia respiratoria pura; en ataque
prolongados, el pH se normalizará por acidemia metabólica compensadora. Una Paco 2 normal en
pacientes con obstrucción de moderada a grave del flujo de aire es motivo de preocupación, ya que
puede indicar que la carga mecánica en el aparato respiratorio es mayor que la que puede soportar los
músculos de la ventilación y que es inminente una insuficiencia respiratoria. Cuando la Paco 2 aumenta
en estos casos, caerá pronto el ph, porque los depósitos de bicarbonatos se habrán agotado por efecto de
la compensación renal de la alcalemia respiratoria prolongada precedente. Como esto puede ocurrir en
breve tiempo esta indicado, observar estrechamente a los asmáticos con valores normales de y
obstrucción moderada a grave del flujo de aire.
Radiología: la Radiografía de tórax nos puede resultar de utilidad para descartar otros procesos; la
Radiografía de senos igualmente puede ser útil para la comprobación de patología sinusal añadida.
Pruebas cutáneas: Las mas comúnmente realizadas son el Pricitest por su fácil técnica bajo coste.
Únicamente deben realizarse para identificar los alergenos que no queden suficientemente demostrados
por la historia clínica. Además pueden ser útiles para reforzar las medidas de evitación de alergenos en la
educación sanitaria.
Determinación de las Ig E totales: una elevación nos orientaría hacia la presencia de una atopia, pero su
determinación sistemática no está justificada.

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La cuantificación de IgE específica (RAST) puede ser útil cuando estamos interesados en conocer las
posibles alergias del paciente el paciente ha recibido medicación sintomática que pueda alterar el
resultados o los test cutáneos están contraindicados.
Datos en el esputo: el esputo de un paciente asmático puede ser transparente, u opaco con tinte verdoso o
amarillo. La presencia de color no indica invariablemente infección y es necesario examinar un frotis de
esputo teñido con coloración de Gram y Wright. A menudo el esputo contiene eosinófilos, cristales de
Charcot-Leyden (proteínas de eosinófilos cristalizadas), espirales de Curschmann (cilindros bronquiales
compuestos de moco y células) o cuerpos de Creola (grumos de células epiteliales de las vías
respiratorias con cilios identificables) que pueden colorear el esputo en ausencia de infección.

DIAGNÓSTICO EN CASOS ESPECIALES.

Asma infantil.
Pude ser de diagnóstico difícil por que las sibilancias y la tos son síntomas muy frecuentes en los
primeros años de vida por las características anatómicas y fisiológicas del árbol traqueobronquial.
Además, las pruebas funcionales respiratorias en el niño menor de 5 años tienen escaso valor y el
diagnóstico se basa fundamentalmente en la historia clínica y la exploración física.
Es falsa la idea generalizada que los niños superan la enfermedad con la edad. Aunque los síntomas
pueden desaparecer, en muchos casos la función pulmonar puede permanecer alterada y es frecuente la
reaparición de la clínica en la edad adulta. Sólo aproximadamente entre un 1/3 y la 1/2 de los niños
presentan, hacia la adolescencia remisiones espontáneas.
Asma en el anciano.
El asma de presentación tardía no es excepcional. Su diagnóstico puede ser especialmente difícil, porque
en las pruebas de función pulmonar la colaboración puede ser menor en estas edades, la percepción de
los síntomas y su gravedad pueden ser reducidas y pueden existir patologías acompañantes que
dificultan el diagnóstico (EPOC, insuficiencia cardíaca).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
“Todo lo que silba no es asma”
Existen múltiples procesos que pueden cursar con síntomas que podrían asemejarse a los presentados en
un paciente asmático, una buena historia clínica y el apoyo de pruebas funcionales pueden descartar los
mismos.
1. Obstrucción de vías respiratorias altas:
a) Compresión extrínseca:
- Neoplasia de mediastino.
- Bocio retrosternal.
- Absceso retrofaríngeo.
- Mediastinitis fibrótica.
- Aneurisma torácico de la aorta.
b) Obstrucción intraluminal: aspiración de cuerpo extraño.
c) Trastornos estructurales intrínsecos:
- Enfermedades infecciosas.
- Tumores orofaríngeos, laríngeos o traqueales.
- Disfunción de las cuerdas vocales.
- Parálisis de las cuerdas vocales.
- Crecimiento de amígdalas y adenoides.
- Tejido de granulación faríngeo o traqueal.
- Artritis cricoaritenoidea.
- Amiloidosis traqueobronquial.
- Sarcoidosis.
- Laringomalacia.
- Traqueomalacia.
- Estenosis traqueal o laríngea.
- Policondritis recidivantes.
- Laringospasmo funcional.
2. Enfermedades cardiovasculares:
a) Tromboembolismo pulmonar.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva.

27
 c) Hipertensión pulmonar primaria.
3. Enfermedad endobronquial:
a) Estenosis bronquiales.
b) Cuerpos extraños endobronquiales.
4. Síndromes aspirativos.
5. Síndrome carcinoide.
6. Bronquiolitis.
7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis y enfisema.
8. Fibrosis pulmonar.
9. Fibrosis quística.
10. Sarcoidosis.
11. Eosinofilia pulmonar.
12. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
13. Síndrome de Churg-Strauss.
14. Tos crónica.

Causas Comunes
- Bronquiolitis aguda (infecciosa, química)
- Aspiración de cuerpo extraño
- Estenosis bronquial
- Bronquitis crónica
- Insuficiencia Cardiaca congestiva
- Fibrosis quistica
- Neumonía eosinofílica

Causas Raras
- Obstrucción de vías respiratorias por masas
* Compresión externa: tumores torácicos centrales, Síndrome de vena cava superior, Tiroides
retreesternal.
* Vías respiratorias intrínsecas: Cáncer de pulmón primario, Cáncer metástasico de mama
- Síndrome carcinoide
- Sarcoide endotraqueal
- Embolia pulmonar
- Reflujo gastroesofágico
- Mastocitosis sistémica
- Vasculitis sistémica (poliarteritis nodosa)

Algunos dianósticos diferenciales del asma

1)- Bronquitis aguda: Comienza por una afección de vías respiratorias altas, dolor difuso por todo el
tórax especialmente en la espalda, tos a veces paroxística, fiebre de 38 grados y expectoraciones, se
auscultan estertores roncos y sibilantes.
2)- Bronquitis crónica: Tos crónica con expectoraciones abundantes, mucosas o mucopurulentas por tres
meses consecutivos por lo menos dos años consecutivos la cual no esta dada por Tb. , Neumonía,
bronquiectasia, neoplasia etc. Se presenta como una tos matutina, y nocturna, cianosis,
abotagamiento facial, ronco y sibilante.
3)- Bronquiectasia: Tos con expectoración abundante (vómica) por la mañana y al cambiar de posición
el paciente, de carácter fétido y de olor a yeso mojado, además se presenta astenia, debilidad
muscular y dedo en palillo de tambor.
4)- Enfisema pulmonar: Tórax en tonel, disnea, MV disminuido, vibraciones vocales disminuidas. Cara
rojiza, antecedentes de ser asmático crónico o fumador inveterado; a la percusión encontramos
hipersonoridad.
5)- Obstrucción por cuerpos extraños: Cuadro de carácter agudo, con tos, disnea, cianosis con
rubicundez exagerada y antecedente de haber ingerido cuerpos extraños.
6)- Pseudoasma cardiaco: Antecedentes de insuficiencia cardiaca izquierda, se presenta con disnea donde
el paciente se percata de la falta de aire a los esfuerzos físicos, disnea paroxística, puede que en
ocasiones la disnea se presente de tipo Cheyne-Stokes, puede auscultarse soplos.

28
7)- Neoplasia del pulmón y adenopatias: Se observan síntomas generales como anorexia y perdida de
peso, astenia, puede dar manifestaciones de enfisema, atelectasia, dedos en palillo de tambor, se
observa en pacientes de edad avanzada, sobre todo fumadores del sexo masculino.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE ASMA Y EPOC

Diagnóstico ASMA EPOC
Edad mas < 40 años > 40 años
frecuente
Sexo Indistinto Predominio hombre
A. Familiares Historia de no frecuente
alergias y asma
A. Personales Historia de alergia tabaquismo
y crisis
de disnea con tos
Enfermedades Rinitis, dermatitis, En general, ninguna
asociadas conjuntivitis
Síntomas tos, disnea, escasa tos, expectoración, disnea,
expectoración cianosis
Variabilidad Muy variable Poco variable
síntomas
Exploración Sibilancias o Estertores gruesos y sibilancias
Física roncus espiratorios diseminadas. Disminución M. V.
y/o inspiratorios
localizados o
difusos
Laboratorio IgE elevadas Frecuente la poliglobulia
frecuente
Eosinofilia
RX de tórax Normal o Hipervascularizado. Muy
insuflación insuflado, poca
vascularización
Prueba Muy positiva Negativa o poco positiva
Broncodilatad
ora
Respuesta a Muy buena Variable (test previo) oral.
los corticoides Inhalados y oral Inhalados: no definitivo aún
Pronóstico Bueno en general Regular/Malo si no deja de
fumar

Resumen del diagnóstico

El asma es una enfermedad infradiagnosticada.
La presencia de determinados síntomas y signos, así como una historia clínica dirigida, nos pondrán ante
la sospecha: Disnea, Sibilantes, Tos y Opresión torácica.
La confirmación del diagnóstico requiere pruebas de función respiratoria que evidencien obstrucción,
variabilidad en dicha obstrucción y reversibilidad de la misma.
La medición del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) con el medidor de pico flujo (Peak flow) es una
técnica muy útil para la confirmación del diagnóstico de asma en atención primaria.
Un 15 %de mejora en los valores del FEM tras la administración de un beta 2 agonista o tras la
administración de una pauta de corticoides orales es evidencia de asma.
Un 15 %de reducción en los valores del FEM tras la realización de un ejercicio moderado o intenso sería
indicativo de Asma.
Un 20 %de reducción sería evidencia positiva.
Una variabilidad en el FEM por encima del 20%en el periodo de observación es significativa de
diagnóstico de asma.
La Espirometría Forzada nos permite un estudio mas completo y detallado de la función pulmonar.
Debemos utilizarla siempre que sea posible. El cociente FEV 1 /FVC es el parámetro más sensible para
medir la obstrucción. Se admiten como no patológicas las cifras superiores al 70%.
Si detectamos mediante la espirometría un patrón obstructivo, debemos investigar la existencia de
reversibilidad, para ello practicaremos una prueba broncodilatadora (PBD).

29
La PBD se considera positiva para valores >12 %siempre que el incremento suponga al menos 200 ml
en valores absolutos.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA.

La clasificación de los pacientes según la severidad es necesaria para definir el tratamiento adecuado.
La clasificación propuesta por consenso internacional está basada principalmente en:
1.- La frecuencia e intensidad de los síntomas clínicos antes de iniciar el tratamiento.
- Intermitentes o persistentes
- Frecuencia de las exacerbaciones
- Presencia de síntomas nocturnos
2.- Función ventilatoria antes de iniciar el tratamiento.
- FEM y/o FEV1 (medición del pico de flujo espiratorio).
- Variabilidad del FEM.
3.- Medicación requerida para mantener al paciente estable.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR NIVELES DE GRAVEDAD.GINA 1998

Síntomas Síntomas Función pulmonar
nocturnos
1.- Intermitente
Menos de una vez por Dos veces al mes FEM y/o
semana. Asintomático o menos. FEV 1 >80%
Entre las crisis. del teórico.
Variabilidad <20%%.
2.- Persistente leve
Más de una vez por Más de dos veces FEM y/o
semana, pero no diarios. al mes pero no FEV 1 >80%
todas las semanas. del teórico.
Variabilidad e/ 20-30%.
3.- Persistente moderada
Todos los días. Los Todas las semanas FEM y/o
Síntomas afectan la al menos una FEV 1
actividad normal diaria. noche. e/ 60-80% del teórico.
Variabilidad >30%.
4.- Persistente grave
Síntomas continuos. Diarios FEM y/o
FEV 1 < 60%
del teórico.
Variabilidad >30%.
PREVENCION
La prevención del asma debe ser entendida tanto en términos de prevención de su aparición (primaria)
como de las exacerbaciones (secundaria).

PREVENCIÓN PRIMARIA
Las estrategias de prevención primaria se dirigen al control del medio ambiente para disminuir la
probabilidad de que personas predispuestas genéticamente desarrollen la enfermedad.
Prevención primaria del asma ocupacional mediante medidas de higiene en el trabajo.
Reducir la exposición a alergenos domésticos, particularmente ácaros, sobre todo en niños.
Prevención del tabaquismo pasivo, sobre todo en niños.
No existen pruebas de que estas medidas puedan reducir la incidencia de asma excepto en el asma
ocupacional, por lo que tendremos que basarnos en recomendaciones sustentadas en estudios
observacionales y opiniones de expertos.
Un niño de alto riesgo puede ser definido como aquel que tiene uno o varios familiares atópicos. En
estudios de gemelos se ha enfatizado la importancia del control de la interacción del ambiente con
factores genéticos.

MEDIO LABORAL
Muchos agentes del medio laboral pueden originar asma. Es fundamental la prevención de la exposición
a estos agentes. Los individuos atópicos podrían tener un riesgo significativamente más alto de

30
desarrollar asma ocupacional si son expuestos a determinados sensibilizantes de alto peso molecular. El
tabaquismo también puede actuar como factor facilitador.
La prevención de la sensibilización mediante medidas de higiene en el trabajo es el objetivo más
importante.

AMBIENTE DOMÉSTICO
Los niños pequeños pasan la mayor parte de su tiempo en el domicilio. Nuevos métodos de construcción,
materiales y mobiliario parecen haber incrementado la cantidad de alergenos, especialmente ácaros, a las
que están expuestos los niños. El aumento de la prevalencia del asma infantil parece estar en relación
con el grado de dicha exposición. Reducir la exposición a ácaros en niños podría ser una estrategia de
prevención primaria de primer orden. El uso de humidificadores ambientales debe ser desaconsejado por
producir un ambiente favorable para la proliferación de ácaros y hongos.

TABAQUISMO
En estudios transversales se ha encontrado un mayor riesgo de asma y de reagudizaciones asmáticas en
niños y adolescentes que tengan uno o dos padres que fumen. En estudios longitudinales se han
confirmado estos hallazgos e incluso algún estudio ha demostrado que existe una correlación entre el
grado de exposición y el desarrollo de asma.
Por ello, es especialmente importante reducir el tabaquismo entre mujeres, sobre todo durante y justo
después del embarazo, para intentar disminuir la prevalencia de asma.
En adultos, el tabaquismo activo está en relación con un aumento de los niveles totales de IgE y, en
ciertas situaciones, como en el medio laboral, fumar puede predisponer a sensibilizarse por agentes
conocidos como factores de riesgo para el asma.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
La identificación y control de desencadenantes del asma es un paso fundamental en el control de esta
enfermedad.
Desencadenantes de asma
Alergenos inhalados
Alergenos animales
Ácaros del polvo doméstico
Alergenos de cucaracha
Hongos o mohos
Alergenos ambientales
Exposición laboral (ver asma ocupacional)
Irritantes
Humo de tabaco
Polucionantes e irritantes domésticos y ambientales
Otros factores
Rinitis y/o sinusitis
Reflujo gastroesofágico
Sensibilidad al ácido acetilsalicílico, otros AINES y sulfitos
Beta-bloqueantes tópicos y sistémicos
Infecciones víricas respiratorias

El control de los alergenos ambientales es uno de los objetivos principales del tratamiento del asma.
Sin embargo no se ha demostrado que el control de los factores ambientales domésticos mejore la
severidad del asma.
La identificación y control de los alergenos ambientales es uno de los objetivos principales del
tratamiento del asma, como se reconoce en prácticamente todas las guías disponibles actualmente,
aunque hasta ahora no se ha demostrado su eficacia sobre síntomas y función pulmonar.

RELACIÓN ENTRE ALERGÉNICOS AMBIENTALES Y ASMA

Esta relación se basa en las siguientes evidencias:
Entre el 60 y el 80%de los adultos y niños con asma presentan uno o más test cutáneos positivos a
alergénicos ambientales.

31
Estudios de cambios bronquiales muestran que el asma agudo puede ser inducido en sujetos asmáticos
sensibilizados por inhalación de alergénicos.
Las epidemias de asma se han asociado con niveles inusualmente elevados de alergenos aéreos.
La sensibilización con producción de anticuerpos IgE específicos, es un fuerte factor de riesgo para
asma severo agudo, sobre todo cuando los sujetos sensibilizados se ven expuestos a dichos alergenos.
La severidad del asma crónico se correlaciona con el grado de sensibilización a alergenos domésticos.
Sin embargo, los síntomas asmáticos, el peak flow y la hiperreactividad bronquial no se ha demostrado
que mejoren cuando el paciente evita los alergenos ambientales a los cuales es alérgico con medios
físicos y químicos.

TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
Reducir al mínimo los síntomas, tanto diurnos como nocturnos.
Reducir al mínimo la necesidad de medicación broncodilatadora de rescate.
Conseguir que las limitaciones de la actividad cotidiana sean mínimas o inexistentes.
Evitar que se produzcan crisis.
Conseguir unos valores de FEM lo más altos posibles (> 80%de su valor teórico) y la mínima
variabilidad en el FEM (< 20%).
Ningún ingreso hospitalario o en servicios de urgencia.
Evitar al máximo los efectos indeseables derivados de la medicación.

La propuesta para el tratamiento global del asma incluye medidas de control ambiental y de evitación de
desencadenantes, educación al paciente asmático y tratamiento farmacológico
Por tanto deberemos
Dar educación sanitaria al paciente asmático.
Identificar factores desencadenantes tanto específicos como inespecíficos y recomendar medidas para
evitarlos.
Seleccionar fármacos adecuados a la severidad del proceso para el manejo del asma a largo plazo.
Monitorización de la evolución de la enfermedad a través de los síntomas y/o de parámetros que reflejen
función pulmonar (Espirometrias o peak-flow).
Modificaciones en el tratamiento de mantenimiento en función de los cambios observados en esa
monitorización.
Comprobación periódica de la adherencia y técnica inhalatoria.
Tratar las crisis agudas y exacerbaciones.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- Educación a pacientes, familiares y maestros en relación a esta enfermedad y su control.
- Control ambiental
- Manejo de los aspectos psicosociales:
- Rehabilitación respiratoria:

 EDUCACIÓN A PACIENTES, FAMILIARES Y MAESTROS EN RELACIÓN A ESTA

ENFERMEDAD Y SU CONTROL.
La educación del paciente implica ayudarle a comprender el asma, a aprender y a practicar las
habilidades necesarias para la autorresponsabilización del control de la enfermedad y así desarrollar una
vida integrada y sin limitaciones. Es una estrategia para conseguir la participación activa del paciente en
el cuidado de su enfermedad y en el cuidado terapéutico. Supone un proceso interactivo, individualizado
y adaptado a las capacidades de cada paciente.
La Educación en los pacientes asmáticos no solamente está dirigida a ellos mismos, sino que incluye a
todos los que están relacionados con el paciente, incluyendo los padres, trabajadores de la salud,
maestros:
1. Entender la enfermedad.
2. Monitorear los síntomas, flujo pico, el uso de los medicamentos.
3. Tener previamente establecido un plan de acción en cada etapa.
4. Poseer una guía escrita al respecto.

Los puntos clave que se deben dar: INFORMACIÓN ACERCA DEL ASMA

32
1. Concepto de asma bronquial
- El paciente debe saber que es una enfermedad crónica
- Debe conocer que sus bronquios están inflamados y que se pueden estrechar provocando los
síntomas: tos, disnea, sibilancia, etc.
2. Conocimientos y evitación de los factores desencadenantes:
- Medidas generales de evitación para todos los asmáticos
 Aconsejar no fumar y evitar la exposición al humo de otros fumadores, sobre todo en el hogar
 Evitar la exposición al polvo doméstico y a otros irritantes como; laca, insecticidas, pinturas,
perfumes, humos, keroseno, etc.
 Evitar tener animales domésticos en el hogar
 Evitar la administración de fármacos o alimentos que puedan producir asma.
Fármacos de uso habitual en atención primaria que pueden desencadenar crisis de asma
Hipersensibilidad
Antimicrobianos: Penicilinas, Cefalosporinas, Tetraciclinas,
Sulfamidas, Eritromicina
Hierro dextran
Carnbamazapina
Vacunas
Extractos alergénicos
Inhibición de la ciclooxigenasa
AINE especialmente ácido acetilsalicílico (ASA)
Irritación da la vía aérea
Propelentes de los inhaladores en cartucho presurizados
Efectos farmacológicos
Bloqueadores beta-adrenérgicos orales y colirios
Parasimpaticomiméticos
Los sulfitos son aditivos utilizados como conservantes y antioxidantes de alimentos, bebidas y
fármacos. Son una causa poco frecuente de crisis.
Sustancias de uso habitual que pueden contener sulfitos
Alimentos Medicamentos
Cerveza y vinos Anestésicos locales
Bebidas cítricas Gentamicina, tobramicina
Patatas Algunos colirios
Alimentos
precocinados

 Normas de agentes causales específicos:

Normas ambientales aconsejables para pacientes alérgicos a ácaros del polvo doméstico
- Colchón sintético, nunca de lana o plumas
- Funda del colchón y almohadas impermeables al polvo
- Evitar alfombras y cortinas
- Evitar objetos que acumulen polvo (juguetes de trapo, peluches, libros, etc.)
- Pijama y sábanas de hilo o fibra sintéticas
- Evitar prendas de lana y algodón
- Cambiar con frecuencia pijama, sábanas y fundas
- Lavar cortinas y mantas frecuentemente
- Limpiar el polvo con un trapo húmedo siempre en ausencia del enfermo, nunca barrer
- Mantener un ambiente seco
- Evitar animales de pelo o pluma
- Airear y ventilar el dormitorio con frecuencia
 Consejos básicos para los pacientes alérgicos a pólenes
- Intentar conocer los pólenes responsables de la enfermedad
- Viajar en coches con las ventanillas cerradas
- Dormir con las ventanas cerradas
- Evitar las salidas cuando las cantidades de pólenes son mayores: las mañanas y las tardes de los días soleados, v
máxima polinización
 Normas ambientales aconsejables a pacientes alérgicos a los hongos
- Evitar visitar graneros, bodegas o sótanos

33
- Evitar humedad y limpiar periódicamente los filtros de los acondicionadores de aire
- Si existen manchas de humedad en paredes , elementos sanitarios del baño, cortina de ducha, macetas deberán
adecuadamente
3. Reconocimiento de síntomas y signos:
- Los asmáticos y en ocasiones sus familiares, deben reconocer los signos y síntomas característicos
de la enfermedad y su posible relación con diferentes situaciones: laborales, escolares, domésticas y
estacionales, entre otras.
4. Información sobre el tratamiento farmacológico
- El paciente debe distinguir entre los medicamentos que alivian los síntomas de los que reducen la
inflamación
- Debe conocer los efectos secundarios de los fármacos y el modo de evitarlos
- Debe saber que puede seguir necesitando medicación antiinflamatoria aunque se encuentre bien
5. Aclaración de las dudas y temores de la enfermedad y de la medicación:
- Conceptos erróneos respecto al asma
- Fundamentos de la medicación y sus posibles efectos adversos
- Disminuir la ansiedad que provoca la enfermedad
6. Asma y ejercicios:
- El asmático debe llevar una vida activa sin limitaciones. La realización de sus actividades físicas
habituales sin síntomas es uno de los objetivos del tratamiento
- Es recomendable el ejercicio de intensidad moderada y/o práctica de deportes. El paciente debe
seguir las normas de evitación y, si es preciso, adiestrarse en la administración de fármacos de forma
preventiva
7. Racionalización de la utilización de los servicios sanitarios:
- Hay que ayudar al paciente a diferenciar los signos y síntomas más indicadores de un agravamiento
que precisan asistencia urgente hospitalaria de otros que se puedan resolver en el domicilio o
contactando con el médico

ENSEÑANZA DE TECNICAS Y HABILIDADES

Uso correcto de las técnicas de inhalación
- El paciente debe conocer las ventajas del tratamiento por vía inhalada y la necesidad de realizar unas
maniobras correctas
- Debe aprender a utilizar el sistema de inhalación escogido mediante inhaladores sin principio activo
en la consulta. Es necesario la revisión periódica de la técnica, como mínimo 2 veces al año

La educación debe comenzar en el momento del diagnóstico y debe estar integrada en una asistencia
médica continuada. Una comunicación abierta y con instrucciones claras y por escrito, pueden mejorar
la adhesión al plan terapéutico. Cada visita a la consulta es una oportunidad para la educación del
paciente y de la familia. La educación sanitaria es responsabilidad del médico y muy especialmente del
personal de enfermería.

AUTOCONTROL
A partir de la información y de la correcta aplicación de las habilidades aprendidas, el autocontrol
permite comprender cada situación clínica y tomar decisiones adecuadas. Permite al paciente reconocer
los síntomas, correlacionarlo con el registro del FEM y actuar precozmente ante un deterioro del asma,
lo que confiere un grado mayor de autonomía.
Una estrategia clara para el autocontrol es el SISTEMA DE ZONAS, que consiste en establecer unos
niveles de gravedad basados en el FEM y en los síntomas que el paciente puede reconocer
relacionándolos con los colores del semáforo. A cada zona de color le corresponde unas instrucciones
sobre el tratamiento y la consulta a servicios de salud. Frecuentes fluctuaciones entre zonas indican un
insuficiente control del asma y requieren la revisión del plan medicamentoso.
Zona verde: Asma controlada, sin síntomas
FEM 80-100 % del mejor valor del paciente
Seguir el mismo tratamiento (de mantenimiento)
Zona amarilla: Precaución
FEM 60-80 %, síntomas nocturnos, al levantarse o con la actividad diaria
Aumentar dosis del medicamento hasta que la FEM se sitúe en la zona verde: añadir B 2
adrenérgicos inhalados de acción corta e iniciar corticoides inhalados o doblar sus dosis.

34
 Si no mejoran sus síntomas ni FEM en 48 horas, consultar con el médico
Zona roja: Peligro, crisis grave, contactar con el médico
FEM 40- 60 %, empeoramiento diario progresivo de los síntomas, que aparecen en reposo,
alteran el sueño e interfieren con la actividad diaria.
Tratamiento con B2 adrenérgicos inhalados de acción corta en cámara (4-6 inhalaciones cada
20 minutos), iniciar corticoides orales y contactar con el médico.
Registro de FEM para valorar respuesta a los B2 adrenérgicos.
Zona doble roja: máximo peligro. Acudir al hospital
FEM menor 40 %, síntomas severos en reposo.
Actuar de forma inmediata con B2 adrenérgicos inhalados de acción corta en cámara (4-6
inhalaciones cada 20 minutos), iniciar corticoides orales y acudir al médico.

Un instrumento útil para la aplicación de este sistema de zona es la TARJETA DE AUTOCONTROL,

que es un carnet donde se anotan, para cada paciente, sus niveles de gravedad con el FEM y el
tratamiento correspondiente. Si no se dispone de ella se puede dibujar las zonas de colores sobre un
gráfico de registro del FEM o dar las instrucciones por escrito. También es útil realizar marcas en la
escala del medidor del FEM. Estos instrumentos permiten no tener que memorizar las instrucciones sino
comprenderlas y tenerlas por escrito.

Toda la información y habilidades hasta aquí expuestas se deben transmitir de forma progresiva para permitir su
correcta compresión y asimilación. Se irán introduciendo en el proceso educativo en función de las posibilidades
de cada paciente y de los propios profesionales de salud. Todos los asmáticos deben conocer los contenidos
imprescindibles, algunos precisan o consiguen aprender los contenidos básicos, pero sólo una pequeña
proporción pueden alcanzar la fase de aprendizaje óptimo.
Actividades iniciales
- Plan de tratamiento individualizado (fármaco y sistema de
inhalación)
- Educación sanitaria (fase de contenidos imprescindibles)
- Consejo antitabaco
- Planificación del seguimiento
- Registro en la historia clínica del diagnóstico de asma y clasificación
según gravedad
- Inclusión del paciente en el registro general de asmáticos del centro
Actividades de seguimiento
- Valoración de los síntomas
- Exploración física
- Educación sanitaria (fase de contenidos básicos y aprendizaje
óptimo)
- Observar el correcto cumplimiento del plan terapéutico, detectar
los efectos secundario de los fármacos y evitar los agentes
desencadenantes
- Consejo antitabaco

FASES DE LA EDUCACION SANITARIA

Fase 1: contenidos imprescindibles
Concepto de asma
Técnica de inhalación
Medidas generales de evitación
Reconocimiento de una crisis
Fase 2: Contenidos básicos
Ampliar información acerca del asma
Información sobre tratamiento farmacológico
Utilización del medidor de pico flujo y registro del FEM
Conocimiento y evitación de los factores desencadenantes
Fase 3: Aprendizaje óptimo: autocontrol
Sistema de zonas
Adecuación del tratamiento farmacológico

35
 CONTROL AMBIENTAL
Medidas generales de evitación que se deben aconsejar a los pacientes asmáticos:
RIESGO/ LOCALIZACIÓN
Polvo de casa/
Flotando en el aire y acumulado en la cama y las
ropas; en los libreros y cúmulos de papeles y
juguetes, lechada en paredes y cielo raso.
Hongos (moho, humedad)/
Cortinas de baño, juntas de refrigeradores,
zapateras, ropa usada y guardada sin lavar,
lugares húmedos y oscuros, sótanos, patios y
jardines con hojas y maderas viejas.
Pelo, caspa y proteínas de origen animal/
Flotando en el aire y acumulados en la cama y
ropas, las proteínas proceden de la saliva y orina
de animales domésticos y de las excretas y
cuerpos muertos de artrópodos (cucarachas,
ácaros, etc.)
Olores fuertes/
Perfumes, cosméticos, ambientadores, líquidos
de limpieza, pinturas y barnices, insecticidas.
Kerosene (luz brillante)/
Cocinas y quinqués, limpieza de piezas
metálicas, ropas de trabajo impregnadas.
Humo de tabaco y cigarro (extremadamente
riesgoso)/
FUMADORES
Tensión psicológica (especialmente nociva para
el niño)/
CONFLICTOS FAMILIARES
Infecciones bacterianas y virales/
Enfermos en la casa, lugares cerrados y con
hacinamiento, poca higiene en el hogar.
Cambios de tiempo/
Atmósfera
MEDIDAS DE CONTROL
Forro hermético de nailon en todos colchones y
almohadas del cuarto; limpiar con paño húmedo, no
trajinar en el momento de acostarse.
Limpieza frecuente de cortinas y juntas, secar al sol ropas
y zapatos y cepillar enérgicamente, ventilas escaparates y
closets y limpiar su interior.
Iguales que para el polvo de casa. NO TENER
ANIMALES EN LA CASA. Evitar contacto con ellos en
el exterior, (particularmente gatos y caballos). Combatir
cucarachas, insectos y roedores.
No usarlos en presencia del niño, mantener los frascos
bien tapados.
Alejarse de la cocina y de las lámparas, cambiarse de
ropa antes de aproximarse al niño.
ERRADICAR EL HÁBITO DE FUMAR. NO PERMITIR
QUE SE FUME EN PRESENCIA DEL NIÑO NI EN SU
DORMITORIO.
Identificar su naturaleza, discutirlos en el seno de la
familia con orientación del psicólogo o psicopedagogo.
No besar al niño las personas con gripe o catarro, evitar
lugares con mucho público, lavado frecuente de las
manos.
Medicarse preventivamente cuando se anuncie el cambio
o tan pronto comiencen los síntomas.

 MANEJO DE LOS ASPECTOS PSICOSOCIALES:

Los mismos deben ser abordados en primera línea por el médico de familia y en casos necesarios se
solicitará el apoyo de personal especializado (psicólogos, psiquiatras, trabajador social).

 REHABILITACIÓN RESPIRATORIA:
Es el conjunto de acciones médicas y kinesioterapéuticas, cuyo propósito fundamental es la prevención y
el tratamiento de las insuficiencias respiratorias, que ayudan al organismo a utilizar todos los
mecanismos anatomofuncionales de la manera más eficaz, que impidan la instauración del menoscabo de
la función respiratoria
Estas actividades deben ser desarrolladas fundamentalmente en la atención primaria, coordinando con
fisiatras, áreas terapéuticas, y en los gimnasios fisioterapéuticos.

Ejercicios (a partir de 6 años de edad en adelante)

 Corrección de la respiración nasal, aprendizaje de la respiración abdominal o diafragmática..
 Ejercicios de relajación (sobre todo de la musculatura torácica del cuello).
 Ejercicios encaminados al dominio de una buena respiración abdominal.
 Ejercicios para aumentar la capacidad torácica; y así favorecer una mayor entrada y salida de aire
en los pulmones.
 Fortalecimiento de músculos de la espiración (para lograr mayor expulsión de aire contenido en los
pulmones).
 Fortalecer músculos abdominales y combinarlos con movimientos respiratorios.
 Ejercicios fortalecedores de músculos que interfieren en la inspiración.
 Ejercicios para movilizar secreciones bronquiales. Drenajes posturales palmoteo torácico, y
vibradores en tórax.
Uso de agentes físicos

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 Calor infrarrojo (calor superficial que produce relajación muscular , que puede quedar residual
después de la crisis)
 Diatermia onda corta ( igual a la anterior pero un calor más profundo)
 Ultra-altafrecuencia. Favorece aquellos casos en que se asocia sepsis respiratoria.
 Magnetoterapia.
 Ultrasonido. Intercostal y Ganglio estelar

Medicina Tradicional
 Para la Medicina Tradicional Asiática esta afección está representada por uno de los síndromes
siguientes:
 Viento-frío de pulmón.
 Viento-calor de pulmón.
 Vacío energético de pulmón.
 Vacío energético de riñón.
 Debe ser tratada previo diagnóstico del tipo de síndrome tradicional por un personal calificado, se
usa tanto en la crisis como en la intercrisis.

Terapias de la Medicina Tradicional

 Acupuntura
 Láserpuntura
 Farmacopuntura (uso de medicamentos, B1, B12 en puntos acupunturales).
 Moxibustión
 Ventosas
 Auriculopuntura (semillas o agujas).(pto. asma 36, pulmones 58, riñón 53, glándulas suprarrenales
53, N. simpático 21).Implantación de catgus en puntos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tratamiento farmacológico escalonado de acuerdo al grado de severidad de la enfermedad. Se basa en
combinar el uso de fármacos para el alivio de los síntomas (broncodilatadores) y fármacos para
prevenir las exacerbaciones (antiinflamatorios).

Consideraciones generales para el tratamiento

- La vía inhalatoria es de elección para la mayoría de los fármacos antiasmáticos. Se debe entrenar al
paciente en el uso de esta vía y evaluar el dominio de la técnica inhalatoria por parte del paciente.
- El tratamiento debe recomendarse de acuerdo al nivel de gravedad de la enfermedad. Se debe modificar
de forma escalonada y en función de la severidad de la enfermedad, para conseguir el control óptimo
con la menor medicación posible.
- Los corticoides inhalados son los fármacos de elección en el tratamiento del asma persistente, aunque
pueden producir efectos adversos sistémicos relacionados con la dosis, el riesgo es mucho menor que
cuando se administran por vía oral.
- En el momento de decidir un tratamiento, puede ser necesario comenzar con una pauta (en ocasiones
agresiva), que permita alcanzar un buen control de la enfermedad lo más rápido posible y disminuir el
tratamiento gradualmente hasta establecer la pauta definitiva.
- El tratamiento debe modificarse de forma escalonada en función de la gravedad para conseguir el
control óptimo con la menor medicación posible.

TRATAMIENTO ESCALONADO DEL ASMA SEGÚN NIVELES DE GRAVEDAD.

ASMA INTERMITENTE
Beta 2 agonistas de corta duración a demanda: salbutamol y terbutalina: 1-2 inhalaciones del aerosol
dosificado (spray), para el alivio de los síntomas. Si necesita más de una aplicación al día se sugiere
pasar a la siguiente etapa de tratamiento.
En niños se debe usar la vía inhalatoria siempre que sea posible (nebulizaciones y/o spray). El
broncodilatador por vía oral es menos efectivo que por vía inhalada y tiene más efectos indeseables
(salbutamol 0,1 mg/kg por dosis cada 6-8 h).

37
ASMA PERSI S TEN TE LEVE
Salbutamol y terbutalina: 1-2 inhalaciones a requerimiento, no más de 2/h, dosis máxima 6-8
inhalaciones al día. Se asocia además: cromoglicato disódico 1 cap. inhalada cada 6-8 h, o 1-2
inhalaciones cada 6-8 h. Retirar al cabo de 3 meses, si no se consigue control de los síntomas y acudir a
corticoides inhalados. Si se dispone de corticoides inhalados se sugiere iniciar con beclometasona (100-
400 µg cada 12 h).
En niños se recomienda iniciar con cromoglicato disódico a las dosis antes señaladas. Si no hay mejoría
y se requiere emplear corticoides inhalados, las dosis de beclometasona recomendadas son 100-200 µg,
dos veces al día. El ketotifeno (1-2 mg cada 12 h) se recomienda en niños que no pueden aprender la
técnica inhalatoria.

ASMA PERSISTENTE MODERADA

Salbutamol y terbutalina: 1-2 inhalaciones a requerimiento, no más de 2 / h, dosis máxima 6-8
inhalaciones al día. Se asocia además: cromoglicato disódico (1 cap. inhalada cada 6-8 h, o 1-2
inhalaciones cada 6-8 h). O Si se dispone de corticoides inhalados, comenzar con dosis altas de
beclometasona (800-1500 µg / día).
En niños se recomienda comenzar con cromoglicato disódico a la dosis antes señalada. Si no hay
mejoría, iniciar tratamiento con beclometasona inhalada a dosis de 400-800 µg./día, cada 12 h. En la
mayoría de los niños con asma moderada, las dosis bajas de corticoides inhalados (menor o igual 400
µg al día) producen una buena respuesta y efectos sistémicos mínimos.
El uso de broncodilatadores de acción prolongada, asociado a bajas dosis de corticoides inhalados, puede
ser una alternativa del uso de altas dosis de corticoides inhalados. Se puede emplear salmeterol 50- 100
µg cada 12 h + beclometasona 200 - 800 µg /día. También se puede recomendar la teofilina de liberación
sostenida a dosis de 200-400 mg al día.
Los pacientes que tomen preparados de liberación sostenida de teofilina deberán ser advertidos de la
necesidad de que en caso de crisis aguda de asma bronquial, deben informar de su tratamiento, pues no
deben recibir dosis de ataque de aminofilina por vía intravenosa.

ASMA PERSISTENTE SEVERA

Salbutamol y terbutalina: 1-2 inhalaciones a requerimiento, no más de 2/h, dosis máxima 6-8
inhalaciones al día. Se asocia además: Beclometasona 800-1500 µg./día, cada 12 h.
En niños la beclometasona se recomienda a dosis de 400-800 µg./día, cada 12 h.
Se podrá asociar un tratamiento secuencial con uno o más de los siguientes fármacos:
 broncodilatador de acción prolongada (salmeterol o teofilina) a las dosis antes señaladas.
 cromoglicato disódico a las dosis antes señaladas.
Valorar ciclo con corticoides orales: corto (5 días) o de mayor duración (2 a 3 semanas), administrados
diariamente o en días alternos:
- adultos: prednisona 20-40 mg (oral) en una dosis diaria por la mañana.
- niños: prednisona 1 mg/kg (oral) en una dosis diaria por la mañana.
La administración de corticoides por vía oral puede ser necesaria como tratamiento de rescate en
cualquier nivel de severidad de la enfermedad.
La teofilina administrada por vía oral es eficaz para suprimir los síntomas de asma crónica, si la dosis
administradas da lugar a una concentración sérica terapéutica (10-20 µg/ml). No obstante, son comunes
su falta de eficacia y su toxicidad a causa de su estrecho margen terapéutico y de la variabilidad
interindividual en su velocidad de metabolización.
Las dosis diarias recomendadas de los preparados de acción corta son: niños de 6 meses a 9 años, 4
mg/kg cada 6h; de 9 a 16 años y adultos fumadores, 3 mg/kg cada 3 h; adultos no fumadores, 3 mg/kg
cada 8 h; ancianos o pacientes con cor pulmonar, 2 mg/kg, cada 6-8 h, pacientes con insuficiencia
cardíaca o enfermedad hepática, 1-2 mg/kg, cada 8-12 h. Cuando sea posible, es recomendable
determinar la concentración sérica del fármaco en las primeras semanas de tratamiento; si no es posible
se debe supervisar estrechamente al paciente.
Como parte del tratamiento escalonado, se recomienda evaluar los resultados del mismo, cada 3 a 6
meses. Si el control de los síntomas se logra, se puede valorar el paso del paciente a una etapa inferior
del tratamiento.

FARMACOS. Podemos diferenciar:

38
1.- ANTIINFLAMATORIOS
Corticoesteroides. Son los antiinflamatorios más potentes y actualmente constituyen la base del
tratamiento de mantenimiento en el asma. No tienen poder broncodilatador de inmediato. Según su vía de
administración se pueden clasificar en:
a) Inhalados. Los fármacos existentes son dipropionato de beclometasona, budesonida, flunisolida,
fluticasona y acetónido de triamcinolona. La utilización de cámaras espaciadoras es obligada
cuando el sistema escogido es el inhalador en cartucho presurizado (IPC)
La indicación es:
- Tratamiento de mantenimiento
Posibles efectos adversos de los corticoesteroides inhalados
Efecto adverso Riesgo
Supresión del eje hipotálamo - No existe riesgo importante mientras no se aumenta la dosis de
hipófisis - suprarrenales budesonida o beclometasona > 1500 g/día en adultos o > 400
g/día en niños
Resorción ósea Efectos pequeños pero importantes incluso con dosis de 500
g/día
Metabolismo de carbohidratos y Cambios menores sin importancia clínica con dosis de
lípidos beclometasona > de 1000 g/día
Cataratas Informes aislados, riesgo no probado
Adelgazamiento de la piel Efecto que depende de la dosis, con beclometasona en márgenes
de 400 - 2000 g/día
Púrpura Incremento en la aparición relacionada con dosis de
beclometasona en márgenes de 400 - 2000 g/día
Disfonía Por lo común de poca trascendencia
Candidiasis Incidencia < 5% que disminuye con empleo de un dispositivo
espaciador
Retardo del crecimiento Dificultad para diferenciar el efecto de la enfermedad y las
consecuencias del tratamiento.
b) Orales. Los más utilizados son prednisona y metilprednisolona por su mínimo efecto
mineralocorticoides y su vida media es relativamente corta.
Las indicaciones son:
- Pautas cortas en agudizaciones.
- Como tratamiento continuado en pacientes con asma persistente grave. En estos casos se debe
individualizar la dosis, que será la más baja posible y preferentemente en días alternos.
- En crisis moderadas o graves, aunque su acción se inicia a las 4 - 6 horas, puesto que previene las
recidivas.

Efectos adversos de los corticoesteroides orales:

Supresión adrenal
Trastornos gastrointestinales: Úlcera péptica, con hemorragias y perforación, pancreatitis agudas.
Sistema osteomioarticular: miopatías, osteoporosis, necrosis aséptica de los huesos.
Ojo: Catarata, glaucoma
Sistema cardiovascular y renal: HTA, retención de sodio y agua
Endocrinometabólico: Diabetes, obesidad, dislipemia, Síndrome de Cushing, inhiben crecimiento en
niños y amenorrea.
Sistema nervioso central: nerviosismo, psicosis maníaco depresiva o esquizofrenia, tendencias suicidas.
Otros: aumento del apetito, retarda cicatrización de las heridas, acné, adelgazamiento de la piel, aumenta
la susceptibilidad a la infecciones (virus, hongos, protozoo y TB), efecto teratogénico (1er trimestre)
Contraindicaciones: Ulcerosos, osteoporosis, miopatías, pacientes psiquiátricos, pacientes con cataratas
o glaucoma.
Precauciones: HTA, diabéticos, niños, embarazadas y obesos.
b) Parenterales. Los más utilizados son hidrocortisona y metilprednisolona por vía intramuscular o
intravenosa, aunque es preferible esta última. Sólo se utilizaran en crisis, teniendo en cuenta que su
acción no es inmediata.
Efectos adversos de los corticoesteroides parenterales, contraindicaciones y precauciones igual que los
orales pero más intensas y rápidas.

39
Cromoglicato y nedocromil sódico. Son fármacos antiinflamatorios de menor potencia que los
corticoides y sólo actúan de forma inhalada.
Las indicaciones son:
- Asma persistente leve en niños. Si no se controlan los síntomas, deberán ser sustituidos por corticoides
inhalados.
- Prevención del asma de esfuerzo administrando 2 inhalaciones 15 minutos antes del ejercicio. Son
menos eficaces que los beta-2 adrenérgicos.
- Como prevención del asma estacional
Efectos adversos:
Respiratorios: broncoespasmo, tos, congestión nasal, irritación de la traquea y la faringe, sequedad
bucal.
Hipersensibilidad: edema laríngeo y angioneurótico, urticaria, anafilaxia y rash cutáneo.
Otros: mareos, disuria, artralgias, cefalea y náuseas.
Contraindicación: crisis de asma.

Agentes antileucotrienos. Suponen una nueva familia terapéutica que ofrece la ventaja de ser una
medicación de administración oral. Fármacos antiinflamatorios (de menor potencia que los corticoides) a
través de un antagonismo eficaz con los receptores de los Leukotrienos (mediadores del proceso
inflamatorio en el asma). Existen múltiples agentes antileucotrienos conocidos. Algunos tienen excelente
especificidad y gran potencia. De forma general se pueden dividir en 2 grandes grupos:
- Los inhibidores de la síntesis de leucotrienos como el zileutón.
- Los antagonistas de los receptores para leucotrienos como el zafirlukast y montelukast
El zileutón es un agente inhibidor de la enzima 5-lipoxigenasa, disminuye la respuesta
broncoconstrictora al frío, al aire seco, al ejercicio y a muchos antígenos. Una sola dosis de zileutón es
capaz de reducir la respuesta temprana a una exposición antigénica, pero no la tardía, quizás por la
relativamente corta vida de esta droga. Estudios clínicos realizados han demostrado que su
administración oral efectiva, provocando broncodilatación 2 horas después de tomada la droga, lo que
corresponde con el máximo de las concentraciones sanguíneas (el FEV 1 se eleva en un 15 %) y que
después de varias semanas de administración se constata una elevación mantenida del FEV 1, así como
una disminución de la reactividad bronquial al frío y al aire seco, lo cual es distinto a su efecto
broncodilatador agudo.
El zafirlukast ha demostrado una extrema potencia como antagonista del LT-D4, inhibe la
broncoconstricción inducida por el LT-D4 de un modo dosis-dependiente y mitiga el incremento de la
reactividad bronquial inespecífica que aparece después de la exposición a un antígeno. Este efecto
protector se ha alcanzado con formulaciones orales e inhalatorias.
Las indicaciones son:
- Tratamiento de mantenimiento en casos de asma persistente leve y persistente moderada en adultos
y niños mayores de seis años, especialmente en pacientes con intolerancia al ácido acetil salicílico.
- El añadir estos fármacos puede conseguir una reducción en las dosis de corticoides inhalados
- Proporcionar una protección significativa frente al asma inducida por ejercicio.
Efectos adversos: no se describen a las dosis recomendadas. Zafirlukast debe administrarse fuera de las
comidas.

El ketotifeno es un medicamento antiasmático no broncodilatador con marcadas propiedades

antianafilácticas y un efecto antihistamínico específico. Los experimentos de laboratorio, tanto "in vivo"
como "in vitro", han demostrado las siguientes propiedades del ketotifeno, las que pueden contribuir a su
actividad antiasmática: - Inhibición de la respuesta broncoconstrictora aguda al factor de activación
plaquetaria (FAP) y de la hiperrespuesta de las vías aéreas inducidas por el FAP. - Inhibición de la
acumulación de eosinófilos en las vías aéreas inducidas por el FAP. - Inhibición de la liberación de
mediadores químicos tales como la histamina y la SRS-A. - Antagonismo de la broncoconstricción aguda
debido a la SRS-A. - Inversión y prevención de la taquifilaxis inducida experimentalmente por la
isoprenalina. Por otra parte el ketotifeno ejerce una acción bloqueadora potente y sostenida de los
receptores H1, actividad que puede ser claramente diferenciada de sus propiedades antianafilácticas.
Indicaciones: Profilaxis a largo plazo del asma bronquial de todo tipo, incluidas las formas mixtas.
Bronquitis alérgica. Profilaxis y tratamiento de alergias multisistemas, rinitis alérgica, conjuntivitis
alérgica y reacciones cutáneas alérgicas. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al medicamento.

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Glaucoma, estenosis pilórica, retención urinaria, ataque de asma bronquial, ingestión de bebidas
alcohólicas y sedantes.
Reacciones adversas: Al principio del tratamiento se puede observar sedación, sequedad de la boca y
ligeros vahídos, efectos que por lo general desaparecen espontáneamente con la continuación del
tratamiento. Se ha señalado en ocasiones un aumento de peso así como síntomas de estimulación del
Sistema Nervioso Central.

2.- BRONCODILATADORES.
Beta - 2 - adrenérgicos. Son los broncodilatadores más potentes, aunque existen formas orales de estos
fármacos, la vía inhalatoria ofrece numerosas ventajas, y únicamente se escogerá la oral si se comprueba
repetidamente que, a pesar de una buena educación sanitaria, el paciente es incapaz de realizar
correctamente la técnica inhalatoria.
Según su vida media se pueden clasificar en 2 grupos.
a) Beta - 2 - adrenérgicos de vida media corta. Los más usados son el salbutamol y la terbutalina.
Las indicaciones son:
- Como fármaco de rescate cuando se presentan síntomas.
- Durante las crisis asmáticas
- Prevención del asma de esfuerzo administrando 2 inhalaciones 15 minutos antes del ejercicio.
- Para realizar la prueba broncodilatadora (PBD)
b) Beta - 2 - adrenérgicos de vida media larga. En forma inhalada se dispone de el salmeterol y el
formoterol. También hay formas retardadas por vía oral de salbutamol y terbutalina.
Las indicaciones son:
- Como tratamiento adicional a los corticoides inhalados si con estos no se logra controlar los
síntomas. En casos de síntomas nocturnos se pueden administrar únicamente al acostarse.
- Prevención del asma de esfuerzos administrados antes del ejercicio (únicamente en forma inhalada)
Efectos adversos: tos, irritación orofaríngea (sistemas inhalados), temblor, palpitaciones, taquicardia,
nerviosismo, hipopotasemia. (estos efectos son más importantes en los preparados orales)
Contraindicación: HTA, angina e insuficiencia cardiaca.
Precaución: hipotiroidismo y cardiopatía.

Metilxantinas. Su uso es cada vez más cuestionado, ya que su efecto broncodilatador es de potencia
media, con un estrecho margen terapéutico y con numerosas interacciones farmacológicas. La única
indicada por vía oral es la teofilina en comprimidos de acción retardada. También existen en preparados
para su administración por vías endovenosa, pero su utilización es siempre hospitalaria.
Las indicaciones son:
- Presencia de síntomas nocturnos, caso de tratamiento adicional a los corticoides inhalados si no se
pueden utilizar o fracasan los betas 2 adrenérgicos de vida media larga.
- Como fármaco broncodilatador de segunda elección
Efectos adversos dependen de la concentración en sangre:
* Entre 10 - 20 cg/ml son mínimos:
=Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos y dolor epigrástrico
= Sistema Nervioso Central: cefalea, nerviosismo, ansiedad, insomnio y temblor.
* Entre 20 - 40 cg/ml
= Aparto cardiovascular: taquicardia y arritmias auriculares y ventriculares.
* Mayor 60 cg/ml
Arritmias ventriculares, convulsiones, paro cardiorespiratorio y muerte.
La administración endovenosa rápida puede llevar a muerte súbita por fibrilación ventricular. La
intoxicación aguda pude ocurrir también si se superan los 2 gramos en 24 horas en el adulto o el
aclaramiento metabólico del fármaco esta disminuido.
Contraindicaciones o Precaución: cardiopatas, diabéticos, HTA, hipertiroidismo, glaucoma, úlceras
gástricas o duodenales e insuficiencia hepática.

Anticolinérgico. El bromuro de ipratropio en forma inhalada, tiene efecto broncodilatador menor que el
producido por los beta-2- adrenérgicos y su inicio de acción es más lento (efecto máximo a los 30-60
minutos)
Las indicaciones son:

41
 - Como fármaco de rescate en niños menores de 2 años.
- Como fármaco broncodilatador de segunda elección sobre todo en personas > 65 años que tienen
menos receptores bete-2 y puede existir un componente de bronquitis crónica o enfisema.
- Como recate en casos de intolerancia a los beta-2- adrenérgicos.
Efectos adversos: Sequedad y mal sabor de boca.
Precaución: glaucoma de ángulo cerrado.

Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento del asma

Fármaco/ Adultos Niños
Presentación
ANTIINFLAMATORIOS
Corticosteroides
- Dipropionato de
beclometasona 2-4 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
ICP* 50-250 g/inh.
- Budesonida
ICP 50,100,200,400 2-4 inh. 2 v/día 1-2 inh. 2 v/día
g/inh.
- Flunisolida
ICP 250 g/inh. 2-4 inh. 2 v/día 1-2 inh. 2 v/día
- Fluticasona
ICP 50,100,250-500 2-4 inh. 2 v/día 1-2 inh. 2 v/día
g/inh.
- Acetónido de 2-4 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
triamcinolona 8-16 mg/día 4-8 mg/día
ICP 100 g/inh. 40 mg IM /mes 40 mg IM /mes
Tabletas orales 4 mg
Bbo 40 mg (Kenalog)
- Hidrocortisona
Bbo. 100,500,1000 mg 100-500 mg IM o 50 mg /Kg por dosis
EV 2-3 v/día 2-3 v/día
- Metilprednisolona
Bbo. 40,60,125,500 30 mg/Kg IM o EV 0.4 mg/Kg /día
mg 4-6 v/día
- Prednisona Crisis aguda: Crisis aguda:
Tabletas orales 50 mg/d x 5-14 d 10-40 mg/d x 5-14 d
5,10,20,50 mg Etapa crónica: Etapa crónica:
Bbos 20,60 mg 40 mg c/ 3er d 20-40 mg c/ 3er d
0.14-2 mg/Kg/día
- Deflazacort
Tabletas orales 6,30 6-90 mg/día 0.22-1.65 mg/Kg/día
mg en días alternos
Cromonas
Cromolin (Intal)
Cáps. inh. 20 mg/inh 1 cáp. 4 v/día 1 cáp. 4 v/día
ICP 800 g/inh 2-4 inh. 4 v/día 2-4 inh. 4 v/día
Nedocromin
ICP 2mg/inh 2 inh. 4 v/día 2 inh. 4 v/día
Antagonistas leucotrienos
- Montelukast
Cáps. 5 - 10 mg 5 - 10 mg/día 5 - 10 mg/día
- Zafirlukast
Cáps. 20 mg 20 -80mg 2v/día 20 -80mg 2v/día
Antihistaminico
Ketotifeno 1-2 mg c/12 h 0.5-1 mg c/12 h
Tabletas 1 mg
Jarabe 1mg/5ml
BRONCODILATADORES
Betabloqueadores adrenérgicos  2 selectivos

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- Bitolterol
ICP 370 g/inh. 1-2 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
Solución nebulizada 1.5-3.5 mg 2-4 v/día 1.5 2-4 v/día
(2mg/mL)
- Fenoterol
Cáps. Inh. 200 g/inh. 2-3 inh. 2-4 v/día 2 inh. 2-4 v/día
Comprimido 2.5 mg 1.5-3.5 mg 3-4 v/día 1.5 mg 3-4 v/día
- Formoterol
ICP 12.5 g/inh. 1-2 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
- Pirbuterol
ICP 200 g/inh. 1-2 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
- Salbutamol
ICP 100 g/inh. 1-2 inh. 1-4 v/día 1-2 inh. 1-4 v/día
Tabletas orales 2,4 mg 2-4 mg 3-4 v/día 1-2 mg 3-4 v/día
Jarabe 4 mg/5ml
Tabletas retard 4mg 4 mg/día 2 v/día
Ampollas 5 mg 500 mcg c/4 h
8 mcg/Kg
- Salmeterol
ICP 25,50 g/inh. 2-4 inh. 2 v/día 1-2 inh. 2 v/día
- Terbutalina
ICP 200,250,500 2 inh. 4-6 v/día 2 inh. 4-6 v/día
g/inh.
Metilxantinas
Teofilina 300-600 mg/día -1 año: 0.2 mg/Kg x
Cápsula o tabletas edad en semana + 5
retard. 1-9 años:12-20
300,400,600 mg mg/Kg/día
9-12 años: 12-18
mg/Kg/día
12-16 años: 12-16
mg/Kg/día
Anticolinérgico
Bromuro de ipratropio
ICP 20 g/inh. 2 inh. 2-4 v/día 2 inh. 2-4 v/día
Cáps. inh 40 g 40 g 3-4 v/día 40 g 3-4 v/día
Solución para
nebulizador

ICP - Inhaladores en Cartuchos Presurizados

Asociaciones:
El tratamiento del asma bronquial con una combinación de agonistas Beta dos de larga acción con
corticosteroides inhalados produce unos beneficios clínicos significativos en cuanto a mejora de la
función pulmonar, mejor control de los síntomas y de las exacerbaciones, que con el uso de ambos
fármacos por separado.
La razón fundamental que explica estos hallazgos, que se han confirmado en muchos pacientes a lo largo
del espectro de gravedad de la enfermedad, es que los dos tipos de fármacos tienen formas de acción
complementarias que tratan distintos aspectos de la enfermedad subyacente y mecanismos de acción
complementarios, según los cuales el corticosteroide inhalado incrementa el número de receptores Beta
dos, y los agonistas Beta 2 de larga acción preparan al receptor del glucocorticoide para su activación
por el esteroide.
El tratamiento de combinación de agonistas Beta 2 de acción prolongada con corticosteroides, (en
adultos con asma moderado o severo), incrementa el control de la enfermedad y permite una disminución
de la dosis de esteroide inhalado en los casos en que la patología sea moderada. Por ello, los candidatos
potenciales a la administración del fármaco combinado deberán incluir a pacientes que no se controlan
con corticosteroides inhalados, pacientes que ya reciben, tanto agonistas Beta 2 de acción prolongada,
como corticosteroides en inhaladores de forma separada, pacientes controlados con esteroides inhalados,
que puedan ser susceptibles de pasar a ser tratados con una dosis inferior de esteroide y, según las

43
directrices, pacientes que hasta el momento no hayan sido tratados ni con agonistas Beta 2, ni con
corticosteroides pero cuyo grado de enfermedad justifique el tratamiento de combinación.
Hoy día, hay pocos estudios realizados en asma infantil. Los datos disponibles sugieren que el
tratamiento de combinación es una posible alternativa al incremento de la dosis de esteroide inhalado. A
pesar de que los datos recientes acerca de la administración a largo plazo de corticosteroides en casos de
asma infantil son muy tranquilizadores, ya que indican una incidencia mínima en la estatura adulta a
alcanzar, la opinión aceptada es que a los niños se les debería suministrar la dosis mínima de esteroides
necesaria para el control de su asma. El tratamiento de combinación con agonistas Beta 2 de acción
prolongada, debería proporcionar una oportunidad para reducir las dosis de corticosteroides inhalados
manteniendo, al mismo tiempo, el control del asma.

3.- IMNUNOTERAPIA.
Es un tratamiento controvertido. Los mejores resultados se han logrado en alergias a pólenes sin que se
haya podido demostrar que sea curativo.
Las indicaciones son:
- Pacientes con asma leve o moderada (FEV1 > 70%) con sensibilización aun sólo alergeno
demostrado por historia clínica y pruebas cutáneas o IgE específicas en los cuales no se logra una
respuesta adecuada a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos.
Efectos adversos:
Locales: prurito, edema o urticaria
Reacciones grave con resultados mortales en algunos casos.
Las contraindicaciones relativas:
- Edad > 50 años.
- Edad < 5 años.
Las contraindicaciones absolutas:
- Asma persistente grave.
- Trastornos inmunológicos graves.
- Neoplasias.
- Reacciones anafilácticas previas.
- Contraindicaciones de la epinefrina.
- Embarazo.
- Hepatopatía crónica.
Las condiciones para la administración de inmunoterapia son:
 El paciente debe estar informado sobre el tratamiento, dosis, riesgos y objetivos.
 Debe administrarlo personal sanitario entrenado.
 Sólo puede administrarse si se cuenta con los medios adecuados para tratar reacciones anafilácticas
graves.
 El paciente debe permanecer en observación 1 hora tras la administración del alergeno.
 Todas las dosis de inicio deben administrase en una unidad de inmunoterapia, así como la primera
dosis de cada caja nueva y todas las dosis, incluso las de mantenimiento, en caso de inmunoterapia
mal tolerada.

Elementos fundamentales del tratamiento

Con el tratamiento a largo plazo o de mantenimiento se debe conseguir tener al paciente sin síntomas,
capaz de llevar a cabo una vida sin limitaciones físicas y con los mínimos efectos secundarios a la
medicación.
En el tratamiento a largo plazo están incluidos además del tratamiento farmacológico, las medidas para
evitar desencadenantes y la educación sanitaria.
Las pautas farmacológicas deben adaptarse al nivel de gravedad de la enfermedad y el tratamiento debe
modificarse de forma escalonada.
Para controlar la sintomatología es preferible establecer el control lo antes posible mediante una terapia
agresiva, bien con un pulso corto de corticoides orales o mediante dosis de corticoides inhalados más
altas de las que el supuesto nivel de gravedad del paciente requieren y luego disminuir escalonadamente.
La Inmunoterapia sólo está indicada en caso de: asmático leve o moderado con sensibilización a un sólo
alergeno en el que las medidas de control ambiental y el tratamiento farmacológico adecuado no
consiguen controlar los síntomas.

44
Los pacientes que requieran usar agonistas beta-2 de vida media corta más de una vez al día deberían
tomar medicación antiinflamatoria de forma regular.
Si los síntomas no se controlan con dosis estándar de corticoides inhalados (equivalente a 800 mcg de
Beclometasona) deben usarse dosis superiores, hasta el equivalente a 2000 mcg de Beclometasona o
superiores.
Las pautas cortas de corticoides orales (3 a 10 días de tratamiento) son muy efectivas para conseguir el
control rápido en las exacerbaciones.
Los Beta-2 de vida larga pueden evitar una subida en las dosis de corticoides inhalados y mejorar el
control del asma nocturno y del inducido por ejercicio.
Para conseguir disminuir las dosis de corticoides inhalados también podemos añadir un antagonista de
los receptores de los leukotrienos, así como para el control del asma inducido por el ejercicio Además
están indicados en el tratamiento de mantenimiento en casos de asma persistente leve y persistente
moderada en adultos y niños mayores de seis años, especialmente en pacientes con intolerancia al ácido
acetil salicílico.
El ketotifeno medicación de administración oral. Se trata de un antihistamínico (antiH 1).Tiene efecto
inhibitorio de la respuesta alérgica. Su eficacia clínica no está suficientemente documentada, pero parece
producir una leve mejoría de los síntomas sobre todo en niños jóvenes atópicos. Los beneficios se
observan después de uno o dos meses de tratamiento.

RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA

Los pacientes que requieran usar agonistas beta-2 inhalados más de una vez al día deberían tomar
medicación preventiva de forma regular. (Grado A)
Los pacientes que requieran usar agonistas beta-2 inhalados más de dos veces al día deberían ser
tratados con corticoides inhalados. (Grado A)
En pacientes que requieran usar beta-2 de corta más de dos o tres veces al día el añadir un corticoide
inhalado mejora el FEM y los síntomas y reduce la necesidad de beta-2. (Grado A)
Los corticoides inhalados deberán ser usados con cámara espaciadora cuando se use un sistema de
cartucho presurizado. (Grado A)
Los pacientes que tomen corticoides inhalados deberán lavarse la boca y los dientes después del
tratamiento. (Grado A)
Los corticoides inhalados son efectivos administrados en dos dosis diarias. Si los síntomas no se
controlan, antes de aumentar la dosis se debe intentar repartir la misma dosis en cuatro tomas al día
presurizado. (Grado A)
Si los síntomas no se controlan con dosis estándar de corticoides inhalados (equivalente a 800 mcg de
Beclometasona) deben usarse dosis superiores, hasta el equivalente a 2000 mcg de Beclometasona 1 o
incluso superiores. (Grado A)
Los Beta-2 de vida larga pueden evitar una subida en las dosis de corticoides inhalados y mejoran el
control de los síntomas nocturnos y del asma inducida por ejercicio .(Grado C)
Otra opción para conseguir disminuir las dosis de corticoides inhalados sería añadir al tratamiento un
antagonista de los receptores de los leucotrienos .(Grado C)
No hay diferencias clínicamente importantes entre la efectividad de los distintos preparados de
corticoides inhalados que no puedan ser solucionados con ajustes de dosis. (Grado A)
Las diferencias entre los distintos preparados en cuanto a la supresión del cortisol no están claras.
(Grado B)
Los beta-2 de vida media corta son broncodilatadores efectivos .Son el tratamiento de elección para el
tratamiento de los síntomas agudos y las crisis (en nebulizador o dando múltiples dosis con cámara
espaciadora). (Grado A)
Las pautas cortas de corticoides orales (3 a 10 días de tratamiento) son muy efectivas para conseguir el
control rápido en las exacerbaciones. (Grado C)
Ejemplos de pauta corta con corticoides orales. 0,5 mg/kg de Prednisolona ó 0,4 mg/kg de
Metilprednisolona en dosis única matutina
Pauta 1: mantener esa dosis 3-4 días y reducirla en una cuarta parte cada 3-4 días hasta finalizar
Pauta 2: mantener la dosis sin reducirla hasta el control de los síntomas y suspenderla bruscamente,
no excediendo el tiempo de tratamiento en 10-12 días.
Estas pautas cortas son seguras y producen tasas muy bajas de sangrado gástrico. El mayor riesgo lo
presentan aquellos con antecedentes de sangrado previo o anticoagulados. (Grado A)

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Los pacientes que requieran frecuentes pautas cortas de corticoides orales o cuyo asma no está
controlada a pesar de dosis plenas de corticoides inhalados pueden requerir tratamiento continuado con
corticoides orales. En estos casos se debe individualizar la dosis que será lo más baja posible
preferiblemente a días alternos. (Grado C).

SITUACIONES ESPECIALES
ASMA Y EMBARAZO
En nuestro país la frecuencia anual de esta enfermedad en embarazadas oscila entre el 9 y 10 %. La
evolución del asma durante el embarazo es variable: aproximadamente 1/3 de las gestantes empeoran,
otro 1/3 mejoran y el resto permanece igual.

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA FUNCIÓN PULMONAR

Existen alteraciones o cambios mecánicos y biomecánicos del embarazo que afectan la función pulmonar
materna y el intercambio gaseoso.

Cambios mecánicos
El útero agrandado eleva el diafragma y altera la configuración de la caja torácica disminuyendo la
adaptabilidad de la pared torácica. Sin embargo, la dilatación del árbol traqueobronquial durante el
último trimestre aumenta la adaptabilidad de las vías respiratorias. El efecto neto de todo lo anterior es
una disminución de la resistencia pulmonar total.

Cambios biomecánicos
Los cambios hormonales también afectan la función pulmonar. La progesterona, que aumenta durante
todo el embarazo, se ha demostrado que estimula la ventilación pulmonar por minuto (VE) 3 horas
después de una inyección intramuscular. Los niveles elevados de estrógenos causan hiperemia y
congestión capilar de la mucosa nasal, de la orofaringe, la laringe y del árbol traqueobronquial. La
respiración bucal y el edema de las vías respiratorias producto de los niveles aumentados de estrógenos
en combinación con una hiperventilación como resultado de los niveles aumentados de progesterona
pueden conducir a un broncoespasmo al llevar el aire frío y seco hacia el árbol bronquial más abajo que
de lo que normalmente ocurre.
Mientras que la prostaglandina (PG) F2 alfa es un estimulante para el inicio del trabajo de parto, la PGE
predomina durante el tercer trimestre. La PGF 2 alfa induce broncoconstricción, mientras que la PGE1 y
la PGE2 son brocodilatadoras. El efecto clínico que producen las prostaglandinas sobre la función
pulmonar se desconoce, pero ha ocurrido broncospasmo asociado con el aborto inducido por PGF2 alfa.
Los efectos broncoconstrictores de la PGF2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuidadoso de la
función respiratoria de la paciente asmática a medida que se aproxima el parto. Por razones similares si
se tiene que inducir el parto, la oxitocina debe ser el agente de elección.

Volúmenes pulmonares y velocidades de flujo

La capacidad vital (VC) no cambia significativamente durante el embarazo. El volumen residual
disminuido (RV) y la capacidad funcional residual (FRC) dan como resultado una disminución de la
capacidad pulmonar total (TLC). En la mujer embarazada normal, no se produce ningún cambio en la
capacidad vital forzada (FVC), el volumen respiratorio en 1 segundo (FEV1), o en el flujo espiratorio
medio entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital forzada (MNFR, MEF ó FEF 25-75). El cierre precoz
de las vías respiratorias debido a una disminución de los volúmenes pulmonares causan diferencias
regionales en la ventilación y la perfusión e hipoxemia arterial ligera o leve.

Intercambio gaseoso
La ventilación pulmonar por minuto aumenta por un aumento de volumen de ventilación pulmonar con
una frecuencia respiratoria sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del embarazo secundario al
aumento de los niveles de progesterona. El aumento en la ventilación disminuye la pCO2 alveolar y
arterial, con una pCO2 arterial que alcanza el nadir de 27-32 mm Hg.30 Las hemogasometrías arteriales
reflejan una alcalosis respiratoria compensada con un pH entre 7,40 y 7,47. Con la disminución de la
pCO2 ocurre una elevación concomitante de la PO2 arterial y alveolar. Sin embargo, cuando el
embarazo llega a su término este aumento de la PO2 es compensado por los cambios en el volumen
pulmonar y el cierre de las vías respiratorias. Por lo tanto, la pO2 arterial debe ser de 106 a 108 mm Hg
durante el primer trimestre, pero disminuye a 101-104 mm Hg durante el tercer trimestre. A medida que

46
se aproxima el término de la gestación se observa un pequeño aumento en el gradiente alveolo-arterial de
oxígeno hasta una media de 14,3 mm Hg en posición sentada. La posición desempeña una función
mayor en las mujeres embarazadas que en la que no lo están, con un gradiendo alveolo-arterial de
oxígeno que aumenta de 14 mm Hg en posición sentada a 20 mm en posición supina.

En resumen, los efectos del embarazo sobre la función pulmonar son múltiples. Mientras que la
capacidad vital (VC) se mantiene estable, la capacidad pulmonar total, (TLC) el volumen residual (RV)
y la capacidad funcional residual (FRC) disminuyen. Normalmente no se produce ningún cambio en la
frecuencia de flujo. La ventilación pulmonar por minuto aumenta, primariamente como resultado de un
volumen de ventilación aumentado. Aunque esta hiperventilación da como resultado una alcalosis
respiratoria y un aumento de la oxigenación, el aumento de la oxigenación no es tan grande como en el
pulmón normal.

INTERACCIONES DEL EMBARAZO Y EL ASMA

El asma que no es bien controlada durante el embarazo aumenta la posibilidad de una hipertensión
gestacional, de toxemia, de parto prematuro, de muerte perinatal y de crecimiento intrauterino retardado.
Los mecanismos de acción pueden incluir la hipoxemia materna que causa hipoxia fetal, interrupción del
sueño debido a los frecuentes síntomas nocturnos, o una hiperventilación materna e hipocapnia que
causa vasoconstricción de la placenta y reduce el flujo sanguíneo. Los ataques agudos de asma con
frecuencia se acompañan de hipoxemia, deshidratación y desequilibrio ácido básico cada uno de los
cuales puede afectar adversamente al feto. Por lo tanto, el tratamiento del asma crónica debe incluir la
detección y el tratamiento precoz de tales ataques. Un óptimo control del asma conlleva a resultados del
embarazo similares a los de la población control. Los efectos del embarazo sobre el asma han sido
variables fluctuando desde ningún efecto, empeoramiento o mejoría de la enfermedad. Mientras más
severa es el asma al comienzo del embarazo, más posibilidades de que se agrave durante éste.

El tratamiento del asma en la mujer gestante es similar al de cualquier asmático.

Los objetivos del tratamiento de la asmática embarazada son: mantener niveles normales de actividad y
una función pulmonar normal, prevenir los síntomas crónicos, las complicaciones y las exacerbaciones
del asma, evitar los efectos secundarios adversos del tratamiento y las complicaciones del embarazo
producto tanto del asma como de su tratamiento.
No hay evidencias que sugieran riesgo fetal para la mayoría de fármacos utilizados en el asma. Es
fundamental insistir en las medidas de higiene ambiental, especialmente en el hábito tabáquico.
El objetivo más importante es evitar la hipoxia fetal.
Los medicamentos utilizados se incluyen en los grupos B y C de la FDA (Food and Drug
Administration). La categoría B indica que no se observa riesgo en humanos y la categoría C, señala que
no puede descartarse el riesgo.
Los beta 2 agonistas por vía inhalada pueden ser utilizados durante la gestación. La terbutalina (grupo
B) ha sido la más experimentada. Utilizados por vía sistémica pueden producir relajación de la
musculatura uterina, por lo que hay que evitar su uso en la semana antes del parto. Los neonatos
expuestos prenatalmente pueden manifestar taquicardias, temblor e hipoglicemia.
Los corticoides inhalados se pueden administrar, ya que no han demostrado ninguna teratogenicidad. Por
vía sistémica (prednisona y metilprednisolona; grupo B) se pueden utilizar cuando estén indicados, ya
que el riesgo de hipoxia fetal es más importante que los potenciales efectos secundarios (bajo peso al
nacer, prematuridad, insuficiencia renal aguda).
El cromoglicato disódico está incluido en la categoría B de la FDA. No hay estudios en gestantes con el
nedocromil, pero los estudios previos en animales no han demostrado teratogenicidad (grupo C FDA).
La teofilina puede provocar complicaciones en neonatos (vómitos, taquicardia, irritabilidad, etc.) debido
a la dificultad en el control de la dosis óptima durante el embarazo (grupo C de la FDA).
Inmunoterapia no es recomendable su inicio durante el embarazo debido al riesgo de reacción
anafiláctica con hipotensión arterial y sufrimiento fetal por disminución de la circulación placentaria. Si
ya fue iniciada previamente, se debe disminuir la concentración o retirarla.
Los médicos casi siempre tratan de evitar la prescripción de medicamentos durante el embarazo. Ningún
medicamento está garantizado como absolutamente seguro. Los riesgos relativos de no prescribir
medicamentos se deben comparar con los de un tratamiento inadecuado de la enfermedad. En el
embarazo, los beneficios de un adecuado control del asma están por encima de los riesgos potenciales de
los medicamentos sobre el feto, siempre que se usen de forma apropiada. "Visto de esta manera, la

47
decisión de evitar el uso de agentes farmacológicos eficaces en una embarazada con síntomas de asma es
un acto de negligencia."
La otra clave para lograr un buen resultado del embarazo es la coordinación de la atención médica entre
el pediatra y el obstetra. Cada médico debe comunicarle al otro el progreso y los problemas de la
paciente, así como también a la propia paciente.

ASMA Y LACTANCIA
La mayoría de los medicamentos tanto por vía inhalada como por vía oral se excretan en la leche
materna, pero en concentraciones tan bajas que no representan problemas para los lactantes.

ASMA Y CIRUGÍA
El asma predispone a complicaciones intra y postoperatorias. Su probabilidad depende de varios factores
como: la gravedad del asma en el momento de la intervención, el tipo de cirugía (mayor riesgo en la
torácica y abdominal) y el tipo de anestesia (mayor riesgo en la anestesia general con intubación).
Es preciso una valoración clínica y funcional previa a la intervención y si el valor del FEV1 es inferior
al 80 % del mejor valor, será necesario administrar un ciclo corto de esteroides orales.

FUNCIONES DEL MÉDICO Y ENFERMERA DE LA FAMILIA.

1. Considerar a todo niño con antecedentes alérgicos (rinitis, eczema, conjuntivitis, asma) familiares
(padre, madre, hermanos), como caso en riesgo de padecer asma bronquial y aplicar medidas
preventivas.
2. Garantizar la dispensarización en la atención primaria a la población asmática y niños con
Síndrome Respiratorio Alérgico
3. Identificar los factores de riesgo de la localidad, hogar, escuela y centro laboral, para promover las
acciones de intervención correspondientes.
4. Brindar educación sanitaria a pacientes y sus familiares, desarrollando en los mismos, habilidades en
el manejo de la enfermedad. Se utilizarán programas de divulgación en TV, radio, prensa, folletos
educacionales, pancartas y otros.
5. Capacitar a médicos y enfermeras de la familia en la comunidad, círculos infantiles, escuelas y
centros de trabajo, potenciando una eficiente comunicación médico-paciente-familiares, de los
diferentes niveles.
6. Utilizar los procederes terapéuticos intercrisis acorde al estado en que se encuentra el paciente,
incluyendo la rehabilitación respiratoria, atención psicológica y medicina tradicional y natural; este
aspecto debe ser realizado y/o asesorado por personal calificado.
7. Garantizar la calidad de la atención médica en los Servicios de Urgencia, por parte de médicos,
enfermeras y personal técnico con la máxima jerarquización para la evaluación de la severidad de
las crisis y aplicación de los procederes terapéuticos establecidos.
8. Interconsultar con los, GBT y servicios especializados con:
 Presencia de complicaciones u otra enfermedad asociada.
 Toda asmática embarazada que no evolucione favorablemente en el área.
 Los que no evolucionan favorablemente con el tratamiento orientado.
9. Revitalización de los gimnasios y áreas terapéuticas, y en caso de no existir en el área de salud, se
harán las coordinaciones necesarias con otras áreas.
10. Analizar por los GBT mensualmente los egresos hospitalarios por área del municipio, las causas de
los mismos, y los factores de riesgo asociados.
11. Discutir el 100% de los fallecidos por asma bronquial a nivel del área de salud jerarquizado por los
GBT y las comisiones municipales. Enviar las conclusiones a las comisiones provinciales en un
término no mayor de 15 días para su discusión y análisis, y los resultados correspondientes a la
comisión nacional.

ACTIVIDADES Y GRADO DE RESPONSABILIDAD

Actividades Médico Enfermería
Diagnóstico y clasificación *** *
Realización de pruebas funcionales respiratorias * ***
Información de la enfermedad *** **
Instauración del tratamiento *** *

48
Elección del sistema de inhalación *** ***
Adiestramiento y valoración de técnicas y habilidades * ***
Consejo antitabaco *** ***
Consejo sobre normas ambientales ** ***
Valoración adherencia al tratamiento ** ***
Consulta/ derivación *** *
Registros *** ***

Criterios de consulta con otros especialistas

 Realización de pruebas diagnósticas no disponibles en el centro
 Dudas diagnósticas
 Estudio de asma ocupacional
 Respuesta inadecuada a un tratamiento correcto, una vez comprobada su buen cumplimiento
 Asma persistente grave

TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA

Hay que considerar todas las agudizaciones como potencialmente graves hasta su correcto control.
Algunas muertes por asma son evitables; la demora en la valoración y el tratamiento pueden ser fatales.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
- Evitar la muerte;
- Restituir al paciente al mejor nivel de actividad posible;
- Mantener una función respiratoria óptima;
- Prevenir la recaída mediante el tratamiento antiinflamatorio.

A la llegada del paciente al servicio de urgencias es necesario:

- Determinar la gravedad de la crisis;
- Usar el mejor tratamiento disponible;
- Organizar el seguimiento del paciente.

Se deberá interrogar al paciente (o a sus familiares) acerca de:

- Tratamiento habitual o reciente con prednisona
- Hospitalizaciones previas o visitas frecuentes a servicios de urgencias en el año previo
- Tratamiento domiciliario previo
El médico no debe abandonar al paciente durante los primeros 15 minutos y deberá reevaluar al enfermo
cada 20 minutos durante la primera hora y posteriormente cada una hora para determinar la respuesta al
tratamiento.
Se considerará:
- Respuesta completa: desaparición de los signos clínicos; PEF >70%
- Respuesta incompleta: mejoría de los síntomas clínicos; incremento del PEF pero por debajo del 70%
- Ausencia de respuesta o deterioro: ausencia de mejoría, o empeoramiento de los signos clínicos; PEF
<50%.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN URGENTE AL HOSPITAL DE UNA CRISIS
 Crisis graves o presencia de signos y síntomas de extrema gravedad
 Instauración o empeoramiento rápido de la crisis
 Empeoramiento clínico o del FEM durante el tratamiento, o no mejoría de estos parámetros a pesar
del tratamiento
 Sospecha de complicaciones
 Imposibilidad de seguimiento adecuado de la crisis

Para determinar el grado de severidad de una crisis de asma hay que tener en cuenta varios parámetros.
Signo Leve moderado grave Paro inminente
Disnea Caminando hablando En reposo
Habla Frases Partes de palabras No puede hablar
frases
Nivel de Puede estar Habitualmente Siempre Somnoliento o
conciencia agitado agitado agitado confuso
Frecuencia Normal o aumentada >30/min
respiratoria aumentada

49
 Tiraje No habitualmente habitualme Movimiento
muscular nte paradójico
Sibilancias Moderadas importantes Muy Ausentes
fuertes
Pulso <100 100-120 >120 Bradicardia
PEF después >70% 50-70% <50% Imposible de
del medir
tratamiento*
*El PEF debería ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 minutos tras la
administración de salbutamol.

TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA CRISIS DE ASMA EN EL ADULTO

PEF<30%

PEF<30-70% Ventilación
mecánica
Oxígeno con Oxígeno con
PEF<70% mascarilla mascarilla
6 litros/min 6 litros/min
Prednisona Hidrocortisona Hidrocortisona
(4-6mg/kg)
*0,5-1mg/kg/d * 200 mg cada
oral 4 horas (IV)
Salbutamol Salbutamol Salbutamol Salbutamol
Inhalado inhalado nebulizado
(4-6 inh) (4-6 inh) (5mg/neb) Igual tratamiento
*3 veces en la que en la crisis
1ra hora grave. Bajo
0 estrecha super-
* 3 veces en la *3 veces en la inhalado visión médica.
1ra hora 1ra hora *después,
(cada 20 *después, cada cada 4 horas
min) hora

Valor. PARO
Inicial LEVE MODERADA GRAVE INMINENTE
---------------------------------------------------------------------------------
PACIENTE DE ALTO RIESGO EN UNA CRISIS DE ASMA
 Asma inestable
 Uso habitual de esteroides orales
 Hospitalizaciones previas por asma
 Intubación previa por una crisis de asma
 Trastornos psicosociales, poca capacidad del paciente para valorar la gravedad de la crisis
 Manejo médico inadecuado
 Pacientes no cumplidores

SIGNOS Y SINTOMAS DE EXTREMA GRAVEDAD

 Riesgo de paro respiratorio: traslado urgente en UCI móvil
 Bradicardia
 Hipotensión
 Cianosis
 Dificultad para pronunciar palabras
 Deterioro del nivel de conciencia
 Silencio auscultatorio
 Signos acusados de fracaso muscular: movimiento toracoabdominal paradójico

TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA EN NIÑOS

Salbutamol inhalado: (con cámara espaciadora y con mascarilla en niños muy pequeños y en lactantes)
2-4 inh /20 min, durante la 1ra hora de la crisis leve
4-8 inh /20 min, durante la 1ra hora en crisis moderadas y graves o salbutamol en nebulización:
0,15 mg/kg (máximo 5 mg) + 0,05 mg/kg /20 min, durante 1 hora.

50
Si se obtiene buena respuesta: frecuencia respiratoria normal, no disnea, PEF >80%
Se recomienda continuar con tratamiento ambulatorio: salbutamol por 3 a 4 horas y reiniciar el
tratamiento profiláctico intercrisis habitual que utiliza el paciente. Debe asistir al consultorio del
médico de familia, a las 24 horas de la crisis aguda, para seguir su evolución.
Si se obtiene respuesta incompleta: frecuencia respiratoria normal o aumentada, disnea moderada, tiraje
intercostal leve, PEF 50-80%.
Se recomienda nuevo ciclo con salbutamol y la administración precoz de corticoides, prednisona oral,
1-2 mg /kg /día (máximo 40 mg) de 3-7 días.
Si la respuesta es incompleta o mala, se deberá valorar su traslado a urgencias del hospital.

Si se obtiene una mala respuesta: frecuencia respiratoria aumentada (>60 /min), disnea importante,
tiraje intercostal y supraesternal, aleteo nasal, cianosis, PEF<50%.
Si se encuentra en el área de salud (consultorio del médico de familia, en el cuerpo de guardia del
policlínico), se debe valorar su traslado inmediato a urgencias de un hospital pediátrico.

ASMA OCUPACIONAL
Se ha definido el Asma Ocupacional como estrechamiento variable de las vías respiratorias relacionada de la
manera causal con la exposición en el ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos contenidos en el
aire, o como enfermedad caracterizada por limitación variable el flujo de aire, con hiperreactividad bronquial o
sin ella, por causas y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional particular y no a los estímulos
encontrados fuera del sitio de trabajo.
FACTORES RELACIONADOS CON EL ASMA OCUPACIONAL
Agente causal Tipo de industria/ocupación
Compuestos de alto peso molecular (1)
Proteínas animales Personal de laboratorio
Veterinarios
Manipuladores de animales
Aves Granjeros
Insectos Personal de laboratorio
Manipuladores de grano
Entomólogos
Polvo de grano Manipuladores de grano
Algodón Industria textil
Harinas Pastelería / panadería
Café Manipuladores alimentarios
Té Manipuladores alimentarios
Tabaco Industria del tabaco
Lúpulo Cerveceros
Enzimas biológicas Detergentes
Plásticos
Farmacia
Personal de laboratorio
Gomas Manufactura de la goma
Gambas/cangrejo/ostra Procesado de marisco
Gusano de seda Sericultura
Compuestos de bajo peso molecular (2)
Disocianatos Poliuretanos
Plástico
Barniz
Pintura
Anhídridos ácidos Resinas papel
Polvo de madera (aserrín) Carpintería
Aserradero
Metales Refinería de platino
Cromado
Níquelado
Metal duro
Flujos de soldadura Soldadura de aluminio
Soldadura electrónica
Fármacos Farmacia

51
 Química
Dimetiletanolamina Pintura
Etilendiamina Fotografía
Formalina Personal sanitario (hospitales)
Formaldehído Aislante
Parafenilendiamina Peletería
1.- En general se piensa que los compuestos de alto peso molecular inducen asma profesional por un mecanismo
alérgico.
2.- Los compuestos de bajo peso molecular inducen asma al actuar como haptenos, existen otros mecanismos
que todavía no se conocen con precisión.

Se han reconocido dos tipos de Asma Ocupacional:

1) Asma Ocupacional en la que el período de latencia es más frecuente y que requiere un intervalo de
exposición para que ocurra sensibilización y
2) Asma Ocupacional sin período de latencia que es aquella que se produce por la acción de los
irritantes y que incluye a su vez al denominado síndrome de disfunción de vías respiratorias reactivas
(RADS).

Al estudiar a un paciente sospechoso de Asma Ocupacional en primer lugar: se necesita definir el

diagnóstico de Asma y después saber que el asma depende de exposición ocupacional. Es esencial hacer
una anamnesis cuidadosa y detallada del medio laboral del paciente. Se necesita una indagación
exhaustiva respecto a los materiales con que trabaja la persona y los que utilizan sus compañeros. En el
comienzo del trastorno, la persona por lo común se queja de síntomas neumológicos después de horas
laborales en las tardes y en las noches; pero no durante su sesión de trabajo. En estos casos es más
difícil reconocer la relación causal entre el contacto y los síntomas.
Si se sospecha asma ocupacional es de especial utilidad el registro del FEM durante un período mínimo
de 15 días en el trabajo y otros 15 días fuera del ambiente laboral. Para la confirmación diagnóstica y la
identificación del agente causal es necesario realizar pruebas de broncoprovocación específicas y la
derivación a un centro especializado.
En nuestro país son muy pocos los centros en que se practican en forma regular estudios por inhalación
para las indagaciones de esta índole, por lo que todos aquellos pacientes en los que se sospeche el
diagnóstico de Asma Ocupacional, deberán ser remitidos al Instituto Nacional de Salud de los
Trabajadores, para la confirmación del diagnóstico y seguimiento clínico y medicolegal requeridos.
Una vez que se sospecha el diagnóstico habrá que intentar por todos los medios la separación del
individuo y su alejamiento del sitio de exposición, hasta que se realicen las valoraciones diagnósticas
pertinentes en el Centro de referencia mencionado anteriormente.
Puede existir una persistencia de los síntomas de asma durante años tras el cese de la exposición, sobre
todo con los diisocianatos, situación que complica el diagnóstico.
La farmacoterapia del Asma Ocupacional no es distinta de la que se sigue en individuos con la forma
no ocupacional.

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