UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA.

FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.

ABORDAJE EN URGENCIAS DEL PACIENTE INTOXICADO POR

ORGANOFOSFORADOS

Luis A. Aristizábal, MD

Definitivamente si se va a estar presente en un servicio de urgencias, y con mayor

razón a nivel rural, hay que estar entrenado en como manejar una intoxicación por
organofosforados.
El manejo médico de estos pacientes puede significar la diferencia entre la vida
y la muerte, por lo que resulta de vital importancia que todo el personal de salud
en los servicios de urgencias esté capacitado y entrenado para reconocer el
cuadro de intoxicación y darle un manejo rápido y en forma adecuada.
Si bien estos solo son una tercera parte de los plaguicidas utilizados en el medio,
son los responsables de casi el 80% de los pacientes intoxicados por insecticidas
que llegan a urgencias y que incluso, podrían morir.
Las intoxicaciones por insecticidas, entre ellos los organofosforados, hacen parte
de la lista de eventos de notificación obligatoria a nivel nacional.
Dependiendo de la cantidad del tóxico y de la vía de ingreso, los síntomas pueden
iniciar desde tan solo 5 minutos hasta pasada 1 hora.
Son compuestos derivados del ácido fosfórico que contienen carbón. Los
organofosforados (OF) y los carbamatos son inhibidores de la colinesterasa
utilizados como plaguicidas. Se usan como insecticidas en agricultura, ganadería,
jardinería, hogar, tiene uso veterinario o para combatir piojos en el ser humano.
Además de su empleo como pesticidas, se usan compuestos OF como
plastificantes, reactivos químicos, lubricantes, aditivos de la gasolina y para
incrementar la resistencia al fuego de distintos materiales.
Tienen un alto nivel de toxicidad, pero no plantean problemas de acumulación
como los insecticidas organoclorados.
En forma pura se presenta como un aceite incoloro y prácticamente inoloro.
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CLASIFICACION:
Categoría toxicológica:
I: extremadamente tóxicos, con una dosis letal 50 entre 0 – 5 mg/kg. Debe llevar
una banda ROJA.
II: altamente tóxicos, con una dosis letal 50 entre 5 – 50 mg/kg. Debe llevar una
banda AMARILLA.
III: medianamente tóxicos, con una dosis letal 50 entre 50 – 500 mg/kg. Debe
llevar una banda AZUL.
IV: ligeramente tóxicos, con una dosis letal 50 > 500 mg/kg. Debe llevar una banda
VERDE.

Ejemplos:
Algunos malatión (III), paratión, dimetoato, mentión, propoxur, diclofenotión, entre
otros.
La intoxicación aguda puede ser por cualquier vía: gastrointestinal (ingesta),
respiratoria (inhalación) o cutánea.
La inhalatoria es la más frecuente y la de más rápido inicio de los síntomas.
La vía digestiva, es más severa en manifestaciones clínicas, pero de inicio un
poco más lento.
Su intoxicación puede ser accidental o como intento suicida, habiendo muchos
casos de morbimortalidad en todo el mundo.
Presentaciones en el mercado:
* Líquido: suspendidos en hidrocarburos, que se aplican como sprays.
* Emulsiones o suspensiones para fumigar.
* Otros: gránulos, resinas, baños, polvos, collares para pulgas, nubes, etc.

Algunos OF (metamidofós u otros) pueden incorporarse a alimentos como la papa,

repollo u otros vegetales y producir intoxicaciones agudas. También se han
descrito casos de intoxicación por consumo de hierbas medicinales contaminadas.
También se ha descrito su uso en la guerra, las armas químicas tabún, sarín,
somán y agente VX son organofosforados muy potentes denominados “agentes
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nerviosos” en la jerga militar. Se hicieron muy famosos después de la segunda

guerra mundial.
Algunos inhibidores de la colinesterasa como los organofosforados se utilizan
como medicamentos: isoflurofato (glaucoma), piridostigmina y neostigmina
(anestesia y otras especialidades médicas). Los OF no deben de confundirse con
compuestos organofosfatos (fosgeno, fosfatos, fosfina o fosfuro), de nombre
parecido pero con toxicidad y tratamientos muy diferentes.
Los OF inhiben la enzima acetilcolinesterasa (también denominada colinesterasa)
en las sinapsis nerviosas y en los eritrocitos; también inhiben la butirilcolinesterasa
(también denominada pseudocolinesterasa o colinesterasa sérica).
La acetilcolinesterasa es la encargada de destruir el neurotransmisor acetilcolina
(Ach) en la sinapsis; su inactivación por fosforilación, produce un aumento de Ach
en el receptor y, por tanto, un exceso de manifestaciones colinérgicas, tanto
nicotínicas como muscarínicas, centrales y periféricas (síndrome colinérgico o
parasimpaticomimético).
La acetilcolina es un neurotransmisor que interactúa con dos tipos de receptores
postsinápticos (nicotínicos y muscarínicos), y es responsable de la transmisión
Fisiológica del impulso nervioso de:
 Las fibras colinérgicas postganglionares simpáticas y parasimpáticas a las
células efectoras (receptores muscarínicos).
 Las neuronas preganglionares a las postganglionares en los sistemas
parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos).
 Los nervios motores al músculo esquelético (receptores nicotínicos).
 Algunas terminaciones nerviosas en SNC.

La inactivación de la colinesterasa se realiza mediante su fosforilación, que es un

proceso reversible; llega un momento en el que la colinesterasa se reactiva de
nuevo. En función del tipo de OF implicado, la reactivación de la enzima puede ser
extraordinariamente lenta o casi irreversible (fenómeno de envejecimiento), de ahí
el interés de administrar tempranamente regeneradores de la colinesterasa
(pralidoxima u obidoxima). El mecanismo de acción es similar al de los
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carbamatos pero los OF atraviesan la barrera hematoencefálica, por tanto habrá

manifestaciones colinérgicas centrales y el cuadro clínico será, por lo general, más
grave. Algunos OF altamente liposolubles (disulfotón, fentión y otros) pueden
acumularse en el tejido graso, generando toxicidad persistente durante varios días
tras su exposición. En general a los OF y carbamatos se le denomina inhibidores
de la colinesterasa.
La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo que los
síntomas pueden persistir hasta 3 meses que es el tiempo que tarda en
regenerarse.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Variables en función de la cantidad y la vía de exposición. Son similares a los
producidos por los carbamatos, pero más graves y de mayor duración. La
exposición cutánea puede tardar 12 o más horas en dar clínica. Como
consecuencia de la alta liposolubilidad de algunos OF, los síntomas podrían
persistir durante días o semanas o bien presentar recidivas.
Clínicamente, la intoxicación por OF se expresa como tres grandes momentos:

* INTOXICACIÓN AGUDA: consta de un síndrome de tipo colinérgico que se

pueden superponer.
El paciente llegará con un olor fuerte y característico, debido a los hidrocarburos
en los que viene diluidos el organofosforado.
Este síndrome colinérgico supone:

a- Síndrome muscarínico:
Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Miosis, incontinencia urinaria y fecal.
Hipersecreción bronquial, broncoespasmo, sudoración, lagrimeo, sialorrea,
diarrea.
Hipotensión, bradicardia y alteraciones de la conducción auriculoventricular.
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b- Síndrome nicotínico:
Astenia, fasciculaciones, mioclonías, debilidad muscular, paresias y parálisis
muscular.
Taquicardia, hipertensión arterial, hiperexcitabilidad miocárdica, arritmias.
Hipersecreción adrenal con hiperpotasemia e hiperglucemia.

c- Síndrome central:
Confusión, delirio, agitación, coma, convulsiones, llegando incluso a depresión
respiratoria.

SÍNDROME INTERMEDIO:
Descrito desde el año 1987 por Senanayake y Karalliedde. Es un cuadro que
aparecería 1-7 días después de la fase aguda y una vez resueltos los síntomas
colinérgicos.
Se caracteriza por debilidad muscular proximal (cuello, extremidades, espalda).
Puede haber parálisis de nervios craneales y respiratorios, parálisis del diafragma,
con oftalmoparesia, disfagia, paro respiratorio y otras manifestaciones clínicas.
Quizás se deba a la alta liposolubilidad de algunos OF. No responde a atropina o
pralidoxima, sólo a medidas de soporte. La recuperación comienza 4-18 días
después del inicio del cuadro.
El parathión, es el responsable hasta del 75% de los casos de síndrome
intermedio.

NEUROPATÍA PERIFERICA TARDÍA:

Es posible la aparición de polineuropatías sensitivo-motoras distales tras 6 - 21
días después de una exposición aguda. Su recuperación puede ser lenta e
incompleta o incluso permanente. Los niños tienen más efectos centrales (coma y
convulsiones) y menos muscarínicos o nicotínicos. Se han descrito también
pancreatitis o neumonitis químicas o lipoideas por el hidrocarburo donde algunos
OF van disueltos. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria, en una
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primera fase, o por parálisis respiratoria periférica o depresión central en la

segunda. Otras causas de muerte son de origen cardiovascular.
El síndrome intermedio sólo ocurre en pacientes con inhibición prolongada de la
acetilcolinesterasa y que la presencia del síndrome no depende del tipo de agente
tóxico involucrado.

CRITERIOS DE GRAVEDAD:
La severidad, puede clasificar esta intoxicación en:
Grado 0: no intoxicación
Grado 1: Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico
incompleto.
Grado 2: Intoxicación moderada: Síntomas muscarínicos y nicotínicos
Grado 3: Intoxicación severa: Asocian compromiso cardiovascular, respiratorio y/o
del SNC, requiriendo soporte de funciones vitales
Grado 4: muerte

A partir del grado 2, requiere atropina y unidad de cuidados intensivos.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se hace netamente clínico. Historia clínica de exposición accidental
o suicida. Hallazgos típicos colinérgicos (con ellos debe ser suficiente para el
diagnóstico sindrómico). Es posible en algunos hospitales determinar la
colinesterasa sérica y eritrocitaria, aunque la pauta de tratamiento se establecerá
en función de la clínica. La colinesterasa eritrocitaria correlaciona algo mejor con
la clínica. Descensos superiores a un 50% del nivel basal se asocian a efectos
colinérgicos. Descensos superiores a un 90% del nivel basal se asocian a
intoxicaciones graves. Tenga en cuenta que la colinesterasa sérica puede estar
disminuida por un déficit genético, por exposición laboral crónica o en el caso de
algunas enfermedades. En algunos laboratorios de referencia es posible
cuantificar OF en fluidos orgánicos o alimentos, aunque su utilidad clínica es
escasa.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Gastroenteritis aguda. Intoxicación por plantas o setas.
Cetoacidosis diabética.
Miastenia gravis.
Asma.
Intoxicación aguda por fármacos o sustancias colinérgicas (armas químicas).
Intoxicación por insecticidas carbamatos.

LABORATORIO:
Hemograma, glucemia, electrolitos, perfil renal, hepático, amilasa y lipasa (se han
descrito pancreatitis).
Colinesterasa sérica y eritrocitaria.
Gases arteriales
Pulsoximetria. ECG y monitorización ECG.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS:
Rx tórax (recuerde que están descritas neumonitis o edema pulmonar por el
hidrocarburo donde están disueltos los OF).

COMPLICACIONES:
Bradicardia y shock.
Insuficiencia respiratoria.
Coma y convulsiones.
Paro cardiorrespiratorio.

TRATAMIENTO DEL PACIENTE:

Basadas en:
* ABC primario.
* Eliminación del tóxico
* Manejo de síntomas muscarínicos y nicotínicos.
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Medidas generales de soporte vital que precise el paciente:

Es prioritario el tratamiento de la función respiratoria (O2) con aspiración de
secreciones y, si es preciso, intubación. Vigile estrechamente la ventilación del
paciente (un paro respiratorio es posible). El uso de succinilcolina, relajante
muscular despolarizante; mivacurio y otros relajantes musculares no
despolarizantes está contraindicado, por la unión irreversible con la
acetilcolinesterasa, se prolonga su acción.
Como se mencionó arriba, el síndrome intermedio sólo ocurre en pacientes con
inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa y que la presencia del síndrome no
depende del tipo de agente tóxico involucrado.
Otros autores sin embargo, defienden la teoría de que la inactivación de la
colinesterasa se realiza mediante su fosforilación, que es un proceso reversible;
llega un momento en el que la colinesterasa se reactiva de nuevo. En función del
tipo de OF implicado, la reactivación de la enzima puede ser extraordinariamente
lenta o casi irreversible (fenómeno de envejecimiento).
La succinilcolina (Quelicín), es un bloqueador neuromuscular despolarizante,
compite con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa
motora, ya que la acetilcolina se combinan con estos receptores para producir la
despolarización; sin embargo, debido a su elevada afinidad por los receptores
colinérgicos y su resistencia a la acetilcolinesterasa produce una despolarización
más prolongada que la de la acetilcolina.
Esto inicialmente da lugar a contracciones musculares transitorias, como
fasciculaciones, seguido por inhibición de la transmisión neuromuscular. Este tipo
de bloqueo neuromuscular puede incluso potenciarse por los anticolinesterásicos.
Con el uso prolongado o repetido de los bloqueadores neuromusculares
despolarizantes puede producirse un bloqueo neuromuscular que remedia el
bloqueo de un no despolarizante, ocasionando una depresión respiratoria
prolongada o apnea.
También puede llegar a producir fasciculaciones y contracción de los músculos
maseteros que dificultan una posible intubación, además, pueden causar
bradicardia, que llevaría al paciente a un eventual paro cardíaco.
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También se recomienda no usar morfina ni aminofilina.

Las Fenotiazinas (promazina, clorpromazina), están contraindicadas porque
potencian la actividad de los inhibidores de la colinesterasa.
Utilizaremos un bloqueante neuromuscular no despolarizante (tipo vecuronio,
dosis: 0,1mg/Kg/dosis).
No obstante, la necesidad de una secuencia de intubación rápida, incluiría el
posible concurso de la succinilcolina, en caso de no tener vecuronio y de
presentarse complicaciones, se debe estar preparado y capacitado para
enfrentarlas, como es un dispositivo alterno supraglótico, una guía de intubación,
la necesidad de ventilar con dispositivo BVM de manera más prolongada o incluso
tener que conectarlo a ventilador mecánico. Resulta fundamental para el amnejo
del paciente, el asegurar la vía aérea y permeabilizar la misma, incluso
arriesgándolo a prolongar su cuadro tóxico por aquello del síndrome intermedio,
como se explica arriba.
Puede ser necesario, colocarlo en posición decúbito lateral izquierdo, y la cabeza
en extensión, en un nivel más inferior que los pies.
Una vez concluida la descontaminación, se vestirá al paciente con ropa limpia, y la
contaminada se dispondrá adecuadamente en bolsas cerradas. Los zapatos de
cuero contaminados deberán ser descartados. Recordar que el plaguicida puede
contaminar la parte interior de guantes, botas y gorros.

Descontaminación digestiva (casos de ingesta oral):

Debe realizarse lavado gástrico, si se está dentro de la primera hora, usar carbón
activado y catártico salino, aunque este último está en duda precisamente porque
el paciente cursará casi siempre con un cuadro diarreico.
Añadiendo el antiemético ondansetrón venoso para evitar vómitos.

Descontaminación de la superficie corporal (casos de contaminación

cutánea):
Hay que retirarle la ropa al paciente con muchísimo cuidado e introducirla en
bolsas.
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Baño con agua templada y jabón abundantes. No usar cepillo, pues se introduce
más el tóxico. En caso de contacto con los ojos, estos deben lavarse por lo menos
20 a 30 minutos.
El equipo de salud debe estar con un nivel adecuado de protección respiratoria y
cutánea (traje, monogafas y guantes de goma, pues los de látex y nitrilo pueden
no ser muy seguros. De no haber de los primeros, se recomienda calzarse doble o
triple guante en cada mano). OJO! existe la posibilidad de que se contamine
secundariamente al manipular el paciente. Use mascarilla si la vía de
contaminación fue inhalatoria.
En caso de tener que remitir al paciente, viaje con las ventanillas de la ambulancia
abiertas.

Tratamiento antídoto con atropina:

El antídoto de elección del síndrome muscarínico por OF es la atropina.
La atropina es una amina terciaria que mejorará los signos muscarínicos, pero no
tiene la capacidad de actuar en los receptores nicotínicos. La atropinización debe
iniciarse una vez esté asegurada la vía aérea.
La atropina no regenera la colinesterasa, actúa como antagonista de los efectos
de la acetilcolina que se acumula en exceso.
Utilícela si el paciente tiene bradicardia, sialorrea, broncorrea, miosis, vómitos,
diarrea, etc. Recuerde que los síntomas nicotínicos o del sistema nervioso central
(SNC) como lo son el coma, parálisis muscula, no mejorarán con la atropina.

* ATROPINA: Bolo inicial de 1-2 mg IV (0,02 mg/kg en niños), seguido de nuevas

dosis cada 3- 5 min, hasta conseguir la atropinización (desaparición de las
secreciones bronquiales y de la sudoración; no fiarse de la taquicardia o de la
disminución de miosis). No hay una dosis máxima.
Hay algunos autores que incluso hablan en caso de ser necesario, de una infusión
de atropina de 1-10 mg/h (0,02 mg/kg/hora en niños).
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En casos muy graves, se han llegado a utilizar más de 100 mg en 24 horas. La

presencia de una taquicardia sinusal bien tolerada no indica la interrupción del
tratamiento.
Se han descrito casos de pacientes con una infusión continua de atropina durante
3 semanas.
Se buscará llegar a un estado de campos pulmonares limpios, FC > 80/min, y una
presión arterial sistólica > 80 mmHg.
La atropina se suspende en caso intoxicación atropínica (delirio, midriasis, rubor
facial, sequedad piel y mucosas).
Si no se puede aplicar la atropina por vía intravenosa (en el caso de un paciente
con convulsiones, etc.), se usará la vía intramuscular inicialmente o intratraqueal
como última medida.

Tratamiento antídoto con regeneradores de la colinesterasa (pralidoxima u

obidoxima):
Para controlar los efectos nicotínicos, se emplea este tipo de medicación. Se
utilizan al mismo tiempo de la atropina, nunca solos, pues pueden provocar
bloqueo AV completo.
La pralidoxima es una amina cuaternaria y sería de esperarse que no atravesara
la barrera hematoencefálica, pero si se usa en las primeras 6 horas, logra
antagonizar los efectos tóxicos sobre el sistema nervioso central
Reactiva la colinesterasa.
Cuanto antes se comience su utilización, menos riesgos de complicaciones
neurológicas. No sirve en intoxicación por dimetoato ni por fenitrotión.
Se puede usar indistintamente pralidoxima u obidoxima, dependiendo de la
disponibilidad de cada país.

* Pralidoxima: (Contrathión) 1 gr IV (25 mg/Kg en el niño) en 100 ml de salino o

DAD 5% para pasar en 30 minutos a 1 hora, y luego mantenimiento de 500
mg/hora en adulto y 10 mg/hora en paciente pediátrico, durante 2 o 3 días en caso
necesario.
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* Obidoxima: (toxogonín) 250 mg IV muy lento, y se puede repetir entre 2 y 4

horas (dosis máxima total: 5 mg/Kg).
En el niño, una dosis única de 4 mg/Kg IV, muy lento.

Las oximas deben suspenderse 12 horas después del cese de la administración

de atropina o si se observa un incremento claro de la colinesterasa plasmática.
Muy importante es que las oximas deben infundirse protegidas de la luz. Son
fotosensibles.

Tratamiento sintomático de:

* Convulsiones, mioclonias y fasciculaciones: diazepam, midazolam o
clonazepam.
* Hipotensión: líquidos venosos, dopamina, noradrenalina.
* Broncoespasmo: Nebulización o inhalación de anticolinérgicos como el bromuro
de ipratropio, o glicopirrolato, si no responde salbutamol.
* Furosemida IV para el edema de pulmón si se llegara a presentar.
* Coma.
El paciente podría desarrollar una neumonía por aspiración, lo que amerita el
empleo de clindamicina y una cefalosporina de tercera generación, tipo
cefotaxima.
Puede presentarse arritmias cardíacas tipo fibrilación auricular, que pueden ser
cardiovertidas farmacológicamente con amiodarona. Esta arritmia, no amerita un
manejo a largo plazo.
Si llegase a presentar un cuadro de delirium durante la hospitalización, se puede
manejar con haloperidol y valoración por psiquiatra.
En los casos no tratados, la muerte ocurre en las primeras 24 horas.
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OTRAS MEDIDAS FARMACOLÓGIAS DESCRITAS:

* Difenhidramina:
Es un coadyuvante en el manejo del paciente intoxicado en dosis de 30 – 40 mg
como dosis total para adultos y 5 mg/kg para pediátricos.
Ventajas:
* Reduce las cantidades necesarias de atropina.
* La sintomatología colinérgica desaparece paulatinamente llegando a convertirse
en síntomas adrenérgicos.
* Estabiliza cambios bruscos en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial.

* Bicarbonato de sodio:
Ventajas:
* Se reduce la toxicidad al alcalinizar el medio.
* Se podría convertir la mal llamada fosforilación irreversible en una lábil.

MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO:
Los casos aparentemente leves de ingesta o exposición cutánea deben ser
observados durante un mínimo de 24 horas.
Tras el cese de la administración de atropina y pralidoxima, el paciente deberá ser
observado durante 48 horas mínimo por el riesgo de aparición de un síndrome
intermedio.
El paciente va a requerir de una UCI en casos moderados o graves.
Siempre primará la evolución clínica sobre la medición de niveles plasmáticos de
colinesterasa.
Tras el alta hospitalaria, se le deberá revisar en una consulta externa para
valoración de síntomas neurológicos tardíos.
Los plaguicidas organofosforados disminuyen la actividad tanto de la colinesterasa
plasmática como de la eritrocitaria; la primera se recupera de forma más rápida
(entre 15 a 30 días) y la eritrocitaria entre 0 a 90 días aproximadamente.
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PRONOSTICO:
Variable en función de la cantidad y la vía de exposición, pero la ingesta oral de
OF con fines suicidas puede ser mortal.
La aparición de prolongación del QTc o complejos ventriculares prematuros
(PVCs) en el electrocardiograma, es de mal pronóstico, existiendo en estos casos
mayor riesgo de insuficiencia respiratoria.
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APÉNDICE 1.
ORDENES MÉDICAS SUGERIDAS PARA EL MANEJO DE ESTE TIPO DE
PACIENTES:

1- Observación en urgencias.
2- DX: Intoxicación por organofosforados.
3- Regulares/malas condiciones generales.
4- Control de signos vitales cada 30 minutos por las primeras 6 horas. Luego cada
6 horas o según criterio médico.
5- Reposo absoluto en cama. Posición trendelembur invertido y si es posible,
decúbito lateral.
6- Alergias a medicamentos: Indicar si las hay.
7- Canalizar 2 venas periféricas.
8- Retirar con cuidado para el personal de salud, la ropa del paciente y guardarla
en bolsa roja.
9- Bañar al paciente y proteger de hipotermia.
10- Abrir las ventanas del servicio de urgencias.
11- Personal de salud con protección adecuada.
12- Lavado ocular si es pertinente.
13- Sangrar para exámenes de laboratorio: hemograma, BUN, creatinina, pH y
gases arteriales, sodio, potasio, magnesio, cloro, amilasas, lipasas, pruebas
hepáticas, glucemia.
14- Colocar oxígeno por cánula nasal a 3 litros por minuto.
15- Considerar secuencia de intubación rápida. Evitar succinilcolina.
16- Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical.
17- Realizar lavado gástrico y colocar carbón activado si el paciente llega en la
primera hora de haberlo ingerido.
18- Atropina 0.5 – 1 mg IV cada 3 -5 minutos hasta lograr metas de atropinización.
19- Pralidoxima 1 gr IV en 100 cc de salino 0.9% para 30 minutos y seguir a 500
mg/hora por bomba de infusión.
20- Difenhidramina 40 mg IV, dosis única.
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21- Solución salina 0.9% bolos de 250 cc IV si hay colapso hemodinámico.

22- Benzodiacepinas IV en caso de convulsiones.
23- Furosemida 80 mg IV en caso de edema de pulmón
24- Nebulizar con 15 gotas de bromuro de ipratropio cada 1 hora por las primeras
6 horas.
25- Bicarbonato de sodio 1 meq/kg diluido en 100 cc de agua destilada para pasar
en 1 hora.
26- Nada vía oral
27- Rx de tórax portátil
28- Electrocardiograma
29- Monitorización cardiaca continua.
30- Traslado prioritario a UCI.
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LECTURAS RECOMENDADAS
1- Toxicity, Organic Phosphorous Compounds and Carbamates.eMedicine,
Medscape from WebMD
2- http://www.elsevier.es/es-revista-prehospital-emergency-care-edicion-
espanola--44-articulo-intento-autolitico-con-insecticidas-organofosforados-
13123394
3- Cabrera, A. Varela, W. Intoxicación por organofosforados. REVISTA
MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVI (588) 161-167; 2009
4- Guía toxicológica actualizada 2009, Universidad de Antioquia. Capítulo 13.
pp 65-71.
5- https://www.secip.com/publicaciones-relacionadas/protocolos/category/44-
intoxicacion-por-organofosforados-intoxicacion-por-organofosforados
6- http://www.hazmatargentina.com/descargas/toxicologia/atencion_organofosf
orados.pdf
7- www.scielo.org.co/pdf/med/v18n1/v18n1a09.pdf
8- Córdoba, Dario. Toxicologia. Ed. L. Vieco. Medellín.
9- http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=118.