Vous êtes sur la page 1sur 27

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 2

MAKALAH TEORI ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DIABETES MELITUS

DISUSUN OLEH:

SITI NURTIANI

NIM. 1710053181

TINGKAT 3A

KEMENTRIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS MULAWARMAN FAKULTAS KEDOKTERAN PRODI

D3 KEPERAWATAN

TAHUN 2018
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem kesehatan nasional bertujuan untuk mencapai derajat kesehatan yang
lebih tinggi yang memungkinkan orang hidup lebih produktif baik sosial
maupun ekonomi dalam bentuk pembangunan kesehatan di Indonesia.
Dengan meningkatnya status sosial dan ekonomi, pelayanan kesehatan
masyarakat, perubahan gaya hidup dan bertambahnya umur harapan hidup,
maka di Indonesia mengalami pergeseran pola penyakit dari penyakit menular
menjadi penyakit tidak menular, hal ini di kenal dengan transisi epidemiologi.
Empat jenis penyakit tidak menular utama menurut WHO adalah penyakit
kardiovaskular (penyakit jantung koroner dan stroke), kanker, penyakit
pernafasan kronis (asma dan penyakit paru obstruksi kronis), dan diabetes
mellitus (Depkes RI dalam Hasdianah, 2012).

Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai


dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat kerusakan
pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Smeltzer & Bare, 2015).
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme kronis yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.
Hal tersebut dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin
oleh sel beta langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang
responsifnya sel tubuh terhadap insulin (Sunaryati dalam Masriadi, 2016).

B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini yaitu :
1. Apa definisi dan penyebab dari diabetes melitus?
2. Bagaimana patofisiologi diabetes melitus?
3. Bagaimana tanda dan gejala diabetes melitus?
4. Bagaimana penatalaksanaan diabetes melitus?
5. Bagaimanakah Asuhan keperawatan Diabetes Mellitus?

C. Tujuan Penulisan
Adapun tujuannya yaitu :
1. Mengetahui definisi dan penyebab dari diabetes melitus.
2. Mengetahui patofisiologi diabetes melitus.
3. Mengetahui tanda dan gejala diabetes melitus.
4. Mengetahui penatalaksanaan diabetes melitus.
5. Mengetahui Asuhan keperawatan Diabetes Mellitus
BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Diabetes Melitus


1. Definisi
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat
kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Smeltzer dan
Bare, 2015). Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit atau
gangguan metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
Hiperglikemia kronik pada diabetes melitus berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh
terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (PERKENI,
2015 dan ADA, 2017).

Diabetes melitus adalah sindroma gangguan metabolisme dengan


hiperglikemi kronik akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin yang disertai berbagai kelainan metabolik
lain akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah ( Rendy dan
Margareth, 2012). Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme
kronis yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah sebagai akibat
insufisiensi fungsi insulin. Hal tersebut dapat disebabkan oleh gangguan
atau defisiensi produksi insulin oleh sel beta langerhans kelenjar pankreas
atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel tubuh terhadap insulin
(Sunaryati dalam Masriadi, 2016).

2. Etiologi
Umumnya diabetes mellitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil atau
sebagian besar dari sel-sel beta dari pulau-pulau langerhans pada pankreas
yang berfungsi menghasilkan insulin, akibatnya terjadi kekurangan
insulin. Disamping itu diabetes mellitus juga dapat terjadi karena
gangguan terhadap fungsi insulin dalam memasukan glukosa kedalam sel.
Gangguan itu dapat terjadi karena kegemukan atau sebab lain yang belum
diketahui. (Smeltzer dan Bare, 2015)
Diabetes mellitus atau lebih dikenal dengan istilah penyakit kencing
manis mempunyai beberapa penyebab, antara lain :

a. Pola makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang
dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus.
Konsumsi makanan yang berlebihan dan tidak diimbangi dengan
sekresi insulin dalam jumlah yang memadai dapat menyebabkan kadar
gula dalam darah meningkat dan pastinya akan menyebabkan diabetes
mellitus.

b. Obesitas (kegemukan)
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90kg cenderung memiliki
peluang lebih besar untuk terkena penyakit diabetes mellitus.
Sembilan dari sepuluh orang gemuk berpotensi untuk terserang
diabetes mellitus.

c. Faktor genetis
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen
penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya
menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke
cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.

d. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan


Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan
radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi
pancreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk
proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat
yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi
pankreas.

e. Penyakit dan infeksi pada pankreas


Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat
menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan
fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon
untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti
kolesterol tinggi dan dislipedemia dapat meningkatkan risiko terkena
diabetes mellitus.

f. Pola hidup
Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes
mellitus. Jika orang malas berolahraga memiliki risiko lebih tinggi
untuk terkena penyakit diabetes mellitus karena olahraga berfungsi
untuk membakar kalori yang tertimbun didalam tubuh, kalori yang
tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes
mellitus selain disfungsi pankreas.

g. Kadar kortikosteroid yang tinggi. Kehamilan diabetes gestasional.


h. Obat-obatan yang dapat merusak pankreas.
i. Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

3. Klasifikasi
DM dapat diklasifikasikan ke dalam 4 kategori klinis (Smeltzer dan Bare,
2015), yaitu :
a. DM tipe 1
DM tipe 1 atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus), dapat
terjadi disebabkan karena adanya kerusakan sel-β, biasanya
menyebabkan kekurangan insulin absolut yang disebabkan oleh proses
autoimun atau idiopatik. Umumnya penyakit ini berkembang ke arah
ketoasidosis diabetik yang menyebabkan kematian. DM tipe 1 terjadi
sebanyak 5-10% dari semua DM. DM tipe 1 dicirikan dengan onset
yang akut dan biasanya terjadi pada usia 30 tahun (Smeltzer dan Bare,
2015).

b. DM tipe 2
DM tipe 2 atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus),
dapat terjadi karena kerusakan progresif sekretorik insulin akibat
resistensi insulin. DM tipe 2 juga merupakan salah satu gangguan
metabolik dengan kondisi insulin yang diproduksi oleh tubuh tidak
cukup jumlahnya akan tetapi reseptor insulin di jaringan tidak
berespon terhadap insulin tersebut. DM tipe 2 mengenai 90-95%
pasien dengan DM. Insidensi terjadi lebih umum pada usia 30 tahun,
obesitas, herediter, dan faktor lingkungan. DM tipe ini sering
terdiagnosis setelah terjadi komplikasi (Smeltzer dan Bare, 2015).

c. DM tipe tertentu
DM tipe ini dapat terjadi karena penyebab lain, misalnya, defek
genetik pada fungsi sel-β, defek genetik pada kerja insulin, penyakit
eksokrin pankreas (seperti fibrosis kistik dan pankreatitis), penyakit
metabolik endokrin, infeksi, sindrom genetik lain dan karena
disebabkan oleh obat atau kimia (seperti dalam pengobatan HIV/AIDS
atau setelah transplantasi organ) (Smeltzer dan Bare, 2015).

d. DM gestasional
DM ini merupakan DM yang didiagnosis selama masa kehamilan,
dimana intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa
kehamilan. Terjadi pada 2-5% semua wanita hamil tetapi hilang saat
melahirkan (Smeltzer dan Bare, 2015).

4. Patofisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia prosprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glikosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di eksresikan ke dalam urin, eksresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia). (Smeltzer dan Bare, 2015).

Difisiensi insulin juga akan menganggu metabolisme protein dan lemak


yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam
keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glikosa
yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari
asam-asam amino dan substansi lain). Namun pada penderita defisiensi
insulin, proses ini kan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut
menimbilkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis yang disebabkannya dapat menyebabkan tanda-
tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi,
nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perunahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat
kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang
sering merupakan komponen terapi yang penting (Smeltzer dan Bare,
2015).

DM tipe 2 merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik


utama adalah terjadinya hiperglikemik kronik. Meskipun pola
pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan
yang sangat penting dalam munculnya DM tipe 2. Faktor genetik ini akan
berinteraksi dengan faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup, obesitas,
rendahnya aktivitas fisik, diet, dan tingginya kadar asam lemak bebas
(Smeltzer dan Bare, 2015). Mekanisme terjadinya DM tipe 2 umumnya
disebabkan karena resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan
sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi
resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terjadi peningkatan jumlah insulin yang disekresikan (Smeltzer dan Bare,
2015). Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun
demikian, jika sel-sel β tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
DM tipe 2. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas DM tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang
adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton
yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada
DM tipe 2. Meskipun demikian, DM tipe 2 yang tidak terkontrol akan
menimbulkan masalah akut lainnya seperti sindrom Hiperglikemik
Hiperosmolar Non-Ketotik (HHNK) (Smeltzer dan Bare, 2015).

Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-


tahun) dan progresif, maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat
ringan, seperti: kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit
yang lama-lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika
kadar glukosanya sangat tinggi). Salah satu konsekuensi tidak
terdeteksinya penyakit DM selama bertahun-tahun adalah terjadinya
komplikasi DM jangka panjang (misalnya, kelainan mata, neuropati
perifer, kelainan vaskuler perifer) mungkin sudah terjadi sebelum
diagnosis ditegakkan (Smeltzer dan Bare, 2015)

5. Manifestasi Klinis
Adanya penyakit diabetes mellitus ini pada awalnya seringkali tidak
dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Manifestasi klinis Diabetes
Melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Jika
hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka
timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik
yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) jika melewati ambang
ginjal untuk ekskresi glukosa yaitu ± 180 mg/dl serta timbulnya rasa haus
(polidipsia). Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan
timbul sebagai akibat kehilangan kalori (Price dan Wilson, 2012).

Pasien dengan diabetes tipe I sering memperlihatkan awitan gejala yang


eksplosif dengan polidipsia, pliuria, turunnya berat badan, polifagia,
lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa
minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta
dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi
insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya
penderita peka terhadap insulin. Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe 2
mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis
hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan
melakukan tes toleransi glukosa. Pada hiperglikemia yang lebih berat
pasien tersebut mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah dan
somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien
ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relatif. Sejumlah
insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk mnenghambat ketoasidosis
(Price dan Wilson, 2012).

Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi 2 yaitu gejala


akut dan gejala kronik (PERKENI, 2015) :
a. Gejala akut penyakit DM
Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap penderita, bahkan mungkin
tidakmenunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu. Permulaan
gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (poli) yaitu banyak
makan (poliphagi), banyak minum (polidipsi), dan banyak kencing
(poliuri). Keadaan tersebut, jika tidak segera diobati maka akan timbul
gejala banyak minum, banyak kencing, nafsu makan mulai berkurang
atau berat badan turun dengan cepat (turun 5-10 kg dalam waktu 2-4
minggu), mudah lelah, dan bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa
mual (PERKENI, 2015).

b. Gejala kronik penyakit DM


Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM adalah
kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa
tebal di kulit, kram, mudah mengantuk, mata kabur, biasanya sering
ganti kacamata, gatal di sekitar kemaluan terutama pada wanita, gigi
mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, dan
para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg
(PERKENI, 2015).

6. Komplikasi
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien DM tipe 2 akan
menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi DM tipe 2 terbagi dua
berdasarkan lama terjadinya yaitu: komplikasi akut dan komplikasi kronik
(Smeltzer dan Bare, 2015 ; PERKENI, 2015).
a. Komplikasi akut
1) Ketoasidosis diabetik (KAD)
KAD merupakan komplikasi akut DM yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL),
disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton
(+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/mL) dan
terjadi peningkatan anion gap (PERKENI, 2015).

2) Hiperosmolar non ketotik (HNK)


Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi
(600-1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas
plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-),
anion gap normal atau sedikit meningkat (PERKENI, 2015).

3) Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah
mg/dL. Pasien DM yang tidak sadarkan diri harus dipikirkan
mengalami keadaan hipoglikemia. Gejala hipoglikemia terdiri dari
berdebar-debar, banyak keringat, gementar, rasa lapar, pusing,
gelisah, dan kesadaran menurun sampai koma (PERKENI, 2015).

b. Komplikasi kronik
Komplikasi jangka panjang menjadi lebih umum terjadi pada pasien
DM saat ini sejalan dengan penderita DM yang bertahan hidup lebih
lama. Penyakit DM yang tidak terkontrol dalam waktu yang lama
akan menyebabkan terjadinya komplikasi kronik.

Kategori umum komplikasi jangka panjang terdiri dari :


1) Komplikasi makrovaskular
Komplikasi makrovaskular pada DM terjadi akibat aterosklerosis
dari pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri akibat
timbunan plak ateroma. Makroangiopati tidak spesifik pada DM
namun dapat timbul lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih
serius. Berbagai studi epidemiologis menunjukkan bahwa angka
kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penderita DM
meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal. Komplikasi
makroangiopati umumnya tidak ada hubungan dengan kontrol
kadar gula darah yang baik. Tetapitelah terbukti secara
epidemiologi bahwa hiperinsulinemia merupakan suatu faktor
resiko mortalitas kardiovaskular dimana peninggian kadar insulin
dapat menyebabkan terjadinya risiko kardiovaskular menjadi
semakin tinggi. Kadar insulin puasa > 15 mU/mL
akanmeningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar 5 kali lipat.
Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar antara lain
adalah pembuluh darah jantung atau penyakit jantung koroner,
pembuluh darah otak atau stroke, dan penyakit pembuluh darah.
Hiperinsulinemia juga dikenal sebagai faktor aterogenik dan
diduga berperan penting dalam timbulnya komplikasi
makrovaskular (Smeltzer dan Bare, 2015)

2) Komplikasi mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penyumbatan pada
pembuluh darah kecil khususnya kapiler yang terdiri dari
retinopati diabetik dan nefropati diabetik. Retinopati diabetik
dibagi dalam 2 kelompok, yaitu retinopati non proliferatif dan
retinopati proliferatif. Retinopati non proliferatif merupakan
stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan
retinopati proliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan
pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia retina.
Seterusnya, nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal
akibat kebocoran selaput penyaring darah. Nefropati diabetik
ditandai dengan adanya proteinuria persisten (>0,5 gr/24 jam),
terdapat retinopati dan hipertensi. Kerusakan ginjal yang spesifik
pada DM mengakibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga
molekul-molekul besar seperti protein dapat masuk ke dalam
kemih (albuminuria). Akibat dari nefropati diabetik tersebut dapat
menyebabkan kegagalan ginjal progresif dan upaya preventif pada
nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah
(Smeltzer dan Bare, 2015)

3) Neuropati
Diabetes neuropati adalah kerusakan saraf sebagai komplikasi
serius akibat DM. Komplikasi yang tersering dan paling penting
adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal dan
biasanya mengenai kaki terlebih dahulu, lalu ke bagian tangan.
Neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan
amputasi. Gejala yang sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar
dan bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah
diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan
skrining untuk mendeteksi adanya polineuropatidistal. Apabila
ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang
memadai akan menurunkan risiko amputasi. Semua penyandang
DM yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi
perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki (PERKENI,
2015).

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
Menurut Doenges, (2000) pengkajian keperawatan pada Diabetes Mellitus
dapat diuraikan sebagai berikut :
1) Aktivitas/Istrahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur/istrahat.
Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau dengan
aktivitas, letargi/disorientasi, koma dan penurunan kekuatan otot.
2) Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IMA dan kesemutan pada
extremitas, Ulkus pada kaki dengan penyembuhan yang lama.
Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi,
nadi menurun, disritmia, krekels, GJK, kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas Ego
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain,
Tanda: Ansietas, peka rangsang.
4) Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (polyuria), Rasa nyeri atau
terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK, nyeri tekan abdomen,
diare
Tanda: Urine encer, pucat, kuning, polyuria (dapat berubah menjadi
oliguria/anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau
busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare).
5) Makanan dan Cairan
Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah , penurunan berat badan,
sering kehausan.
Tanda: Kulit kering, turgor jelek, distensi abdomen, muntah, napas
berbau aseton.
6) Neurosensori
Gejala: Pusing, sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot,
gangguan penglihatan.
Tanda: Disorientasi; mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori.
7) Nyeri dan Kenyamanan
Gejala: Nyeri abdomen
Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8) Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen.
Tanda: Lapar udara/ sesak.
9) Keamanan
Gejala: Ulkus kulit, kulit kering dan gatal.
Tanda: Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum, rentang gerak.
10) Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita.

2. Diagnosa Keperawatan
Menurut Doenges (2000), diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada
Diabetes Mellitus meliputi :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,
kehilangan gastrik yang berlebihan (muntah, diare)
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin
c. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi,
penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
d. Risiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan
dengan perubahan kimia endogen: ketidak seimbangan glukosa/insulin
atau elektrolit.
3. Intervensi Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,
kehilangan gastrik yang berlebihan (muntah, diare).
yang diharapkan: Mendemonstrasikan hidrasi adekuat.
Kriteria evaluasi klien akan:
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan:
1) Tanda-tanda vital stabil.
2) Nadi perifer dapat diraba.
3) Turgor kulit baik.
4) Pengisian kapiler baik.
5) Haluaran urine normal secara individu
6) Kadar elektrolit dalam batas normal.

Tabel 2.1 Intervensi untuk Diagnosa Keperawatan Pertama


Intervensi Rasional
Mandiri:
1) Dapatkan riwayat pasien/orang 1) membantu dalam memperbaiki ke-
terdekat sehubungan lamanya/ kurangan volume total. Tanda dan
intensitas seperti muntah, penge- gejala mungkin sudah lama ada pada
luaran urine yang sangat berlebi-han. beberapa waktu sebelumnya ( bebe-
rapa jam sampai beberapa hari ) adanya
proses infeksi meng-akibatkan demam
dan keadaan Hipermetabolik yang
meningkat-kan kehilangan air tidak
kasat mata.
2) Pantau tanda-tanda vital, catat 2) Hipovolemia dapat dimanivestasi-kan
adanya TD Artostatik oleh hipotensi dan Takikardia.
Perkiraan berat ringannya Hipo-
volemia dapat dibuat ketika tekan-an
darah sistolik pasien turun lebih dari 10
mm Hg dari posisi ber-baring ke posisi
duduk atau ber-diri. Catatan :
Neuropati jantung dapat memutuskan
refleks-refleks yang secara normal
meningkatkan denyut jantung.
3) Paru-paru mengeluarkan asam kar-bonat
melalui pernapasan yang menghasilkan
3) Pola nafas seperti adanya per-napasan kompensasi alkalo-sis respiratoris
Kusmaul atau napas yang berbau terhadap keadaan ketoasidosis.
keton. Pernapasan yang berbau aseton
berhubungan peme-cahan asam aseto-
asetat dan harus berkurang bila ketosis
harus terkoreksi.
4) Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan
menyebabkan pola dan frek-uensi
pernapasan mendekati normal. Tetapi
4) Frekwensi dan kualitas perna-pasan, peningkatan kerja pernapasan;
Intervensi Rasional
penggunaan otot bantu napas dan pernapasan dangkal, pernapasan cepat;
adanya periode apnea dan munculnya dan munculnya sianosis mungkin
sianosis. merupakan indikasi dari kelelahan
pernapasan atau mungkin pasien itu
kehi-langan kemampuannya untuk
melakukan kompensasi pada asidosis.
5) Meskipun demam, menggigil dan
diaforesis merupakan hal umum terjadi
pada proses infeksi, demam dengan
kulit yang keme-rahan, kering mungkin
sebagai cerminan dari dehidrasi.
5) Suhu, warna kulit atau kelem-
babannya. 6) Merupakan indikator dari tingkat
dehidrasi atau volume sirkulasi yang
adekuat.
7) Memberikan perkiraan kebutuhan akan
cairan pengganti, fungsi ginjal dan
keefektifan dari terapi yang diberikan.
6) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler,
8) Memberikan hasil pengkajian yang
turgor kulit dan membran mukosa. terbaik dari status cairan yang sedang
7) Pantau masukan dan pengeluaran, berlangsung dan selanjut-nya dalam
catat berat jenis urine. memberikan cairan pengganti.
9) Mempertahankan hidrasi/volume
sirkulasi.
Ukur berat badan setiap hari.

10) Menghindari pemanasan yang ber-


9) Pertahankan untuk memberikan lebihan terhadap pasien lebih lanjut
cairan paling sedikit 2500 ml/hari akan dapat menimbulkan kehilangan
dalam batas yang dapat ditoleran-si cairan.
jantung jika pemasukan cairan melalui
11) Perubahan mental dapat berhubu-ngan
oral sudah dapat diberikan. dengan glukosa yang tinggi atau
10) Tingkatkan lingkungan yang dapat rendah (Hiperglikemia atau
menimbulkan rasa nyaman. Selimuti hipoglikemia) elektrolit yang abnormal,
pasien dengan selimut tipis. asidosis, penurunan perfusi serebral
11) Kaji adanya perubahan mental/ dan berkembang-nya hipoksia.
sensori. Penyebab yang tidak tertangani,
gangguan kesadaran dapat menjadi
predisposisi (pencetus) aspirasi pada
pasien.
12) Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang
sering kali akan menimbul-kan muntah
dan secara potensial akan menimbulkan
kekurangan cairan atau eletrolit.
13) Pemberian cairan untuk perbaikan yang
12) Catat hal-hal yang dilaporkan seperti cepat mugkin sangat ber-potensi
mual, nyeri abdomen, muntah dan menimbulkan kelebihan beban cairan
distensi lambung. dan GJK.
Intervensi Rasional

13) Observasi adanya perasaan kelelahan


yang meningkat, edema, peningkatan
berat badan, nadi tidak teratur, dan
adanya distensi pada vaskuler.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan
insulin
Hasil yang diharapkan: Jumlah kalori/Nutrisi normal
Tabel 2.2 Intervensi untuk Diagnosa Keperawatan Kedua
Intervensi Rasional
Mandiri:
1) Timbang berat badan setiap hari se-suai1) Mengkaji pemasukan makanan yang
indikasi. adekuat (termasuk absorbsi dan
utilisasinya).
2) Tentukan program diet dan pola ma-kan 2) Mengidentifikasi kekurangan dan
pasien dan bandingkan dengan makanan penyimpangan dari kebutuhan ter-
yang dapat dihabiskan oleh pasien. apeutik.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri
abdomen/perut kembung, mual,3) Hiperglikemia dan gangguan kese-
muntahan makanan yang tidak dicerna imbangan cairan dan elektrolit dapat
dan pertahankan keadaan puasa sesuai menurunkan motilitas/fungsi lambung
dengan indikasi. (distensi atau ileus paralitik) yang akan
4) Berikan makanan cair yang meng-andung mempengaruhi pilihan intervensi.
zat makanan (Nutrien) dan eletrolit dan4) Pemberian makanan melalui oral le-bih
segera jika pasien sudah dapat baik jika pasien sadar dan fungsi
mentoleransinya melalui pem-berian gastrointestinal baik.
cairan lewat oral. Selanjutnya terus
upayakan pemberian makanan yang
lebih padat sesuai dengan yang dapat
ditoleransinya.
5) Identifikasi makanan yang disukai
/dikehendaki termasuk kebutuhan sesuai
dengan etnik. 5) Jika makanan yang disukai pasien dapat
dimasukkan dalam perencanaan makan,
6) Libatkan keluarga pasien pada kerja sama ini dapat diupayakan setelah
perencanaan makanan sesuai indi-kasi. pulang.
6) Meningkatkan rasa keterlibatanya;
7) Observasi tanda-tanda hipoglikemia . memberikan informasi pada keluarga
seperti perubahan tingkat kesadaran, untuk memahami kebutuhan nutrisi
kulit lembab (dingin), denyut nadi cepat, pasien.
lapar, peka rangsang, cemas, sakit7) Karena metabolisme karbohidrat mu-lai
kepala, pusing, dan sempoyo-ngan. terjadi (gula darah akan berkurang, dan
sementara tetap diberikan insulin maka
hipoglikemia dapat terjadi). Jika pasien
dalam keadaan koma, hipoglikemia
mungkin terjadi tanpa memperlihatkan
Intervensi Rasional
perubahan tingkat kesadaran. Ini secara
potensial dapat mengancam kehidupan
yang harus dikaji dan ditangani secara
cepat melalui tindakan yang
direncanakan.

c. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi
leukosit, perubahan pada sirkulasi.
Hasil yang diharapkan: Resiko infeksi berkurang.
Kriteria evaluasi klien akan:
1) Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.
Tabel 2.3 Intervensi untuk Diagnosa Keperawtan Ketiga
Intervensi Rasional
Mandiri:
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan 1) Pasien mungkin masuk dengan infeksi
peradangan seperti demam, kemerahan, yang biasanya telah men-cetuskan
adanya fus pada luka, sputum purulen, keadaan ketoasidosis atau dapat
urine warna keruh, atau berkabut. mengalami infeksi noso-komial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan 2) Mencegah timbulnya infeksi.
melakukan cuci tangan yang baik pada
semua orang yang berhubungan dengan
pasien termasuk pasiennya sendiri.
3) Pertahankan teknik aseptik pada pro-
sedur invasif (seperti pemasangan infus,
3) Kadar glukosa yang tinggi dalam darah
pemasangan kateter dan sebagainya), akan menjadi media terbaik untuk
pemberian perawatan, dan pertumbuhan kuman.
pemeliharaan.

4) Lakukan perawatan perineal dengan baik.


Ajarkan pasien wanita untuk
4) Mengurangi resiko terjadinya infeksi
membersihkan daerah perinealnya dari saluran kemih. Pasien koma mungkin
depan ke belakang setelah eliminasi. memiliki resiko yang khusus jika terjadi
retensi urine pada saat awal dirawat.
Catatan: pasien DM wanita lansia
merupakan kelompok utama yang paling
be-resiko terjadi infeksi saluran kemih.
5) Berikan perawatan kulit dengan teratur 5) Sirkulasi perifer yang terganggu bisa
dan sungguh-sungguh, masase daerah menempatkan pasien pada peningkatan
tulang yang tertekan, jaga kulit tetap resiko terjadinya ke-rusakan pada
kering dan tetap kencang. kulit/iritasi kulit dan infeksi.

6) Auskultasi bunyi napas. 6) Ronchi mengidentifikasikan adanya


akumulasi sekret yang mungkin
Intervensi Rasional
berhubungan dengan pneumonia/
bronchitis. Edema paru (bunyi kre-kels)
mungkin sebagai akibat dari pemberian
cairan yang terlalu cepat/berlebihan atau
GJK.
7) Posisikan pasien pada posisi semi-fowler.7) Memberikan kemudahan bagi paru
untuk mengembang; menurunkan resiko
8) Lakukan perubahan posisi dan an-jurkan terjadinya aspirasi.
pasien untuk batuk efektif /napas dalam
8) Membantu dalam memventilasi-kan
jika pasien sadar dan kooperatif. semua daerah paru dan me-mobilisasi
Lakukan penghisapan lendir pada jalan sekret. Mencegah agar sekret tidak statis
napas dengan menggunakan tehnik steril sehingga terjadi peningkatan resiko
sesuai ke-perluannya. infeksi.
9) Berikan tissu dan tempat sputum pada
tempat yang mudah dijangkau untuk
penampungan sputum atau sekret yangMengurangi penyebab infeksi
lainnya.
10) Bantu pasien untuk melakukan higi-ene
oral.
11) Anjurkan untuk makan dan minum yang 10) Menurunkan resiko terjadinya pe-
adekuat. (kira-kira 3000 ml/hari jika nyakit mulut dan gusi.
tidak ada kontraindikasi). 11) Menurunkan kemungkinan terjadi-nya
infeksi. Meningkatkan aliran urine untuk
mencegah urine yang statis dan
membantu dalam mem-pertahankan
pH/keasaman urine, yang menurunkan
pertumbu-han bakteri dan pengeluaran
organisme dari sistem organ tersebut.

d. Risiko tinggi terhadp perubahan sensori-persepsi berhubungan dengan pe-rubahan kimia


endogen, ketidak seimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit.
Hasil yang diharapkan: Mempertahankan tingkat mental biasanya.
Tabel 2.4 Intervensi untuk Diagnosa Keperawatan Keempat
Intervensi Rasional
Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
1) Sebagai dasar untuk membandingkan
temuan abnormal seperti suhu yang
meningkat dapat mempengaruhi fungsi
2) Panggil pasien dengan nama, orientasikan mental.
kembali sesuai dengan kebutuhannya,2) Menurunkan kebingungan dan mem-
misalnya terhadap tempat, orang dan bantu untuk mempertahankan kontak
waktu. Berikan penjelasan yang singkat dengan realitas.
dengan bicara perlahan dan jelas.
3) Jadwalkan intervensi keperawatan agar
tidak mengganggu waktu istrahat
pasien. 3) Meningkatkan tidur, menurunkan rasa
4) Pelihara aktivitas rutin pasie sekonsisten letih, dan dapat memperbaiki daya pikir.
mungkin, dorong untuk melakukan4) Membantu memelihara pasien tetap
kegiatan sehari-hari sesuai berhubungan dengan realitas dan
kemampuangnya. mempertahankan orientasi pada ling-
Lindungi pasien dari cedera ketika kungannya.
Intervensi Rasional
tingkat kesadaran pasien terganggu.5) Pasien mengalami disorientasi me-
Berikan bantalan lunak pada pagar rupakan awal kemungkinan timbul-nya
tempat tidur dan berikan jalan napas cedera. Terutama malam hari dan perlu
buatan yang lunak jika pasien pencegahan sesuai indikasi. Munculnya
kemungkinan kejang. kejang perlu diantisipasi untuk
mencegah trauma fisik, aspirasi dan
Evaluasi lapang pandang pengli-hatan sebagainya.
sesuai dengan indikasi.
6) Edema/lepasnya retina, hemoragis,
katarak, atau paralisis otot ekstra-okuler
sementara mengganggu pe-nglihatan
yang memerlukan terapi korektif atau
7) Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri, perawatan penyo-kong.
atau kehilangan sensori pada paha atau Neuropati perifer dapat mengakibat-kan
kaki. Lihat adanya ulkus, daerah rasa tidak nyaman yang berat,
kemerahan, tempat-tampat tertekan. kehilangan sensasi sentuhan/distor-si
Kehilangan denyut nadi perifer. yang mempunyai resiko tinggi terhadap
8) Berikan tempat tidur yang lembut. kerusakan kulit dan gang-guan
Pelihara kehangatan kaki/tangan, keseimbangan.
hindari terpajan terhadap air panas atau
8) Meningkatkan rasa nyaman dan
dingin atau penggunaan menurunkan kemungkinan kerusa-kan
bantalan/pemanas. kulit karena panas. Catatan: munculnya
dingin yang tiba-tiba pada tangan atau
kaki dapat men-cerminkan adanya
hipoglikemia , yang perlu melakukan
pe-meriksaan terhadap kadar gula darah.
9) Bantu pasien dalam ambulasi atau 9) Meningkatkan keamanan pasien terutama
perubahan posisi. ketika rasa ketidakse-imbangan
dipengaruhi.

4. Implementasi Keperawatan
Dilaksanakan sesuai dengan intervensi atau perencanaan dan prioritas
masalah.

5. Evaluasi Keperawatan
Mengacu pada kriteria tujuan yaitu sebagai berikut:
a. Dx 1:
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat
b. Dx 2:
1) Menunjukkan energi seperti biasanya
2) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah
rentang biasanya.
3) Nilai laboratorium normal
c. Dx 3:
Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya
infeksi.
d. Dx 4:
Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari makalah yang saya buat, dapat ditarik kesimpulan bahwa penyakit
Diabetes Militus (DM) ini sangat brrbahaya dan menakutkan. Banyak sekali faktor
yang menyebabkan seseorang menderita penyakit Diabetes Militus. Seperti
conohnya, Obesitas(berat badan berlebih),faktor genetis, pola hidup yang tidak
sehat (jarang berolah raga), kurang tidur, dan masih banyak yang lainnya.

B. Saran
Adapun saran bagi pembaca dari makalah ini adalah sebagai berikut.
1. Selalu berhati-hatilah dalam menjaga pola hidup. Sering berolah raga dan
istirahat yang cukup.
2. Jaga pola makan anda. Jangan terlalu sering mengkonsumsi makanan atau
minuman yang terlalu manis. Karena itu dapat menyebabkan kadar gula
melonjak tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.


Jakarta : EGG
Dinas Kesehatan Kota Padang. 2016. Laporan Tahunan Tahun 2016.
Padang : DKK
Friedman, Marilyn M. 2010. Buku Ajar Keperawatan Keluarga. Jakarta : EGC

Hasdianah, H.R. 2012. Mengenal Diabetes Melitus pada Orang Dewasa


dan Anak-Anak dengan Solusi Herbal. Yogyakarta : Nuha Medika.
Harmoko. 2012. Asuhan Keperawatan Keluarga.Yogyakarta : Pustaka
Pelajar
Masriadi. 2016. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta : Trans
Info Media Nursalam. 2015. Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan :
Pendekatan Praktis
Edisi 3. Jakarta : Salemba Medika

Padila. (2012). Buku ajar keperawatan keluarga . Yogyakarta :


Nuha Medika

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2015. Konsensus Pengelolaan


dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta. dari
http://pbperkeni.or.id/doc/konsensus.pdf