“AÑO DEL DIÁOGO Y LA RECONCILACIÓN NACIONAL”

“UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO

SÁNCHEZ CARRIÓN”

FACULTAD DE BROMATOLOGÍA Y NUTRICIÓN

ESCUELA PROFESIONAL DE BROMATOLOGÍA Y
NUTRICIÓN
CICLO: V
TEMA: VITAMINA E
DOCENTE: MACEDO BARRERA, Eufemio
ESTUDIANTE: DUEÑAS ARÁMBULO, Sofía

2018
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ARÁMBULO, SOFÍA VITAMINA E

VITAMINA E

ÍNDICE

ESTRUCTURA ................................................................................................................................. 3
REQUERIMIENTO ........................................................................................................................... 6
SUPLEMENTOS .............................................................................................................................. 6
METABOLISMO .............................................................................................................................. 6
FUNCIONES EN EL ORGANISMO .................................................................................................... 8
FUENTES ........................................................................................................................................ 9
ENFERMEDADES RELACIONADAS A SU DEFICIENCIA .................................................................... 9
BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 10
ANEXOS ....................................................................................................................................... 11

I. INTRODUCCIÓN

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El presente trabajo tiene como finalidad estructurar un concepto con

mayor claridad para lograr interés y entendimiento de quienes lo lean,
aclarar ciertas dudas, y conocer más de lo que comúnmente no le
prestamos atención, y que un manejo y uso adecuado de estos
conocimientos nos puede impulsar a una investigación mayor a bien de la
sociedad.

Para empezar, se crearon muchos rumores relacionando el consumo de

vitamina E con un aumento de la virilidad en hombres y fertilidad en
mujeres, estos rumores pudieron haber surgido en relación a los
descubrimientos de Evans y Bishop en 1922, mas no se puede aplicar sus
resultados en humanos.

Como resultado de la investigación se obtuvo que la concentración de

vitamina E llamada también como tocoferol (toco= nacimiento, ferol=
traer), se relacionaba con un efecto antiestéril, sin embargo esta
característica biofuncional solo resultó en ratas, y no hay resultados
concluyentes y significativos en humanos.

Las capacidades de la vitamina E que si aplican a los seres humanos

cada día van extendiendo su campo, con el aumento de descubrimientos de
la vitamina E se ha demostrado una mayor relevancia sobre su capacidad
antioxidante que se da principalmente en membranas celulares,
relacionándosele también con la prevención de enfermedades
degenerativas, como envejecimiento prematuro, cáncer, enfermedades
cardiovasculares.

II. RESUMEN

La vitamina E es el nombre que engloba una serie de compuestos, todos

derivados del tocoferol, los cuales según si presente dobles enlaces,
se denominarán tocoferoles o tocotrienoles, y según en qué posición se

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encuentre el radical metilo recibirán diferentes terminaciones

cambiando entre las letras α, β, γ, δ.

Por ser un compuesto liposolible depende de la digestión de las grasas

para poder ingresar a los enterocitos y poder ser transportadas por el
torrente sanguíneo, además su ingesta requerida es mínima agregándole
que el hígado será el órgano encargado de regular sus concentraciones
dentro de unos estrechos rangos, por ello difícilmente habrá
deficiencia en una persona en estado normal, solo se presentará si
presenta algún caso de desorden de metabolismo de grasas, la falta de
sales biliares, o falta de la capacidad de síntesis de alguna
lipoproteína.

La vitamina E tiene como principal característica ser un compuesto

antioxidante y es la principal función que realizará en nuestro
organismo, previniendo a través de esta diversas enfermedades
degenerativas entre ellas un envejecimiento prematuro, enfermedades
cardíacas, hasta se le ha relacionado con una disminución de riesgo de
cáncer.

III. ABSTRACT

Vitamin E is the name that encompasses a series of compounds, all

derived from tocopherol, which depending on whether it has double
bonds, will be called tocopherols or tocotrienols, and depending on the
position of the methyl radical they will receive different endings
changing between the letters α , β, γ, δ.

For being a liposolible compound it depends on the digestion of the

fats to be able to enter the enterocytes and to be able to be
transported by the sanguineous torrent, in addition its required
ingestion is minimum adding him that the liver will be the organ in

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charge to regulate its concentrations within some narrow ranges ,

therefore, there will be hardly any deficiency in a person in a normal
state, it will only occur if there is a case of fat metabolism
disorder, lack of bile salts, or lack of the capacity of synthesis of
some lipoprotein.

Vitamin E has as main characteristic to be an antioxidant compound and

it is the main function that it will perform in our organism,
preventing through this diverse degenerative diseases among them
premature aging, heart diseases, until it has been related to a
decrease in risk of Cancer.

IV. ESTRUCTURA

El término “vitamina E” engloba a los tocoferoles que difieren

ligeramente en su conformación, engre ellos están los tocoles, de
cadena saturada y tocotrienoles, de cadena insaturada con tres dobles
enlaces; dentro de cada grupo se presentan 4 clases α, β, γ, δ 1.
Su estructura está conformada por un grupo cromanol y una cadena
lateral de tipo isoprenoide (diterpenoide).

Son de naturaleza anfipática, la cadena isoprenoide liposoluble para

adherirse a la membrana y el grupo cromanol hidrosoluble, con capacidad
antioxidante dada por el grupo funcional hidroxilo del cromanol y de
estructura alifática, teniendo una cadena carbonada (liposoluble) y
anillos aromáticos (hidrosoluble). (Fig. 1)

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Esta variabilidad en su configuración le proporciona diversas

actividades biológicas, desde su absorción que es específica para cada
una hasta su acción y retención en diferentes células para cada tipo1.

V. REQUERIMIENTO

La estandarización internacional se hizo con la forma sintetica de

acetato de d-1-alfa-tocoferol, y 1 mg corresponde a 1 Unidad
Internacional (UI)1 (Fig. 4, 5, 6).4

El requerimiento de vitamina E dependerá de la edad, puede estar

expresada en mg/día o UI/día.

Los niveles séricos de alfa-tocoferol no son precisos en sus resultados

por los análisis, el alfa-tocoferol se encuentra asociado a las
lipoproteínas y se distribuye en mayor cantidad en tejidos con mayor
contenido graso. Entonces además de los valores de alfa-tocoferol
séricos se debe tener en cuenta los valores de lípidos plasmáticos.

Se ha sugerido que una relación de 0.8 mg de tocoferol total por gramo

de lípidos plasmáticos totales podría indicar un buen estado
nutricional en relación a este aspecto (vitamina E) El test de
hemolisis de glóbulos rojos por peróxido de hidr6geno es un buen
indicador de los niveles de tocoferol plasmáticos. Así se ha visto que
hay una correlación indirecta entre niveles plasmáticos de tocoferol y
porcentaje de hemolisis, especialmente cuando esta última es alta,
reflejando con alta probabilidad una deficiencia de Vitamina E. Debido
a la facilidad con que puede realizarse este test en nuestro medio, es
de gran utilidad en la práctica clínica.1

VI. SUPLEMENTOS

La mayoría de multivitamínicos aporta 30 UI, los suplementos con

únicamente vitamina E aportan 100 a 1000 UI por pastilla. Los
suplementos específicos generalmente aportan más de lo que necesita el
organismo.

La vitamina E que proviene de fuentes naturales son más potentes que

los suplementos, por ejemplo 100 UI de fuentes natural equivalen a 150
de suplementos.

VII. METABOLISMO

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La digestión y absorción de la vitamina E se dará en conjunto con las

moléculas lipídicas consumidas. Por ser compuesto liposoluble y
encontrarse en concentraciones relativamente bajas pasará discretamente
y se acoplará a los acilglicéridos para la formación de micelas, sobre
las cuales actuarán una serie de enzimas (lipasa pancréatica,
fosfatasa, fosfolipasa) y las sales biliares. En caso la vitamina E se
haya adquirido a través de un suplemento es común que su presentación
en este haya sido en forma de ésteres de tocoferil en éste caso será
afectada por la acción de la enzima esterasa.

La absorción por los enterocitos, aproximadamente 30-70% dependiendo de

la medida en que se consuma mientras más se consuma menor será el
porcentaje según investigaciones2, se dará de manera pasiva (transporte
pasivo) y formará junto con los demás compuestos lipídicos el
quilomicrón que continuará su recorrido atravesando los vasos
linfáticos y llegará al torrente sanguíneo para llegar a diferentes
destinos a través de la circulación y e ir depositando sus componentes
(triglicéridos principalmente) en los adipocitos hasta llegar al
hígado, donde depositará colesterol, acilglicéridos y la vitamina E, ya
en el hígado los remanentes de quilomicrón serán hidrolizados y se
formará la nueva lipoproteína VLDL para continuar el recorrido, en este
punto de llegada al hígado e hidrolización del quilomicrón remanente
donde todos su scomponentes quedan dispersos en la célula interviene la
proteína transferidora de α - tocoferol (α – TPP por sus siglas en
inglés), la α - TPP reconoce y transporta solo al α - tocoferol
discriminando a las demás formas β, δ, γ, que serán posteriormente
eliminados, al conjugarlas con el ácido glucocórico, como sales
biliares. El transporte va desde los lisosomas donde se descompone el
remanente y queda libre, hacia el retículo endoplasmático para la
ensamblarlas a la formación de la VLDL y seguir su almacenamiento en
otros tejidos por la escasa capacidad del hígado para su
almacenamiento, la α – TPP cumple la función de rescatar cierta
cantidad reducida de vitamina E específicamente α- tocoferol ya que
cualquier otra forma será eliminada como ya se mencionó.

A los largo de la circulación de las lipoproteínas restantes (VLDL,

LDL, IDL, HDL) serán hidrolizadas por acción de la lipoproteín lipasa
depositando los ácidos grasos en los tejidos adyacentes, esta enzima
actuará también facilitando la transferencia de los tocoferoles a los

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tejidos, principalmente en zonas con alas concentraciones lipídica,

como adipocitos o glándulas suprarrenales, esto debido a que la
vitamina E tiende a almacenarse por su estructura hidrofóbica en estas
zonas además de que la atraen las concentraciones de O2,el cual estará
en grandes cantidades en estos tejidos por la peroxidación lipídica,
sin embargo también se puede depositar una pequeña cantidad en los
músculos.2

VIII. FUNCIONES EN EL ORGANISMO

VITAMINA E COMO ANTIOXIDANTE

Como el estudio con mayores conclusiones demostradas es acerca del

efecto antioxidante de la vitamina E, cada compuesto presenta un factor
de velocidad que van desde 1 × 104 hasta 1 × 109 mol L-1s-1.

In vivo, la vitamina E actúa cuando rompe la cadena de antioxidantes y

de esta manera previene la propagación del daño a las membranas
biológicas que causan los radicales libres, impidiendo que siga la
acción en cadena que produce peróxidos.

En el organismo como producto de la mayoría de reacciones se van a

generar radicales libres que vienen a ser átomos o moléculas inestables
que buscarán estabilizarse despojando a otras moléculas completas de un
electrón, volviéndolas inestables como radicales libres, este proceso
se repetirá y seguirá la secuencia en cadena, cambiando la
configuración por lo tanto impidiendo que la molécula realice su
función. (Fig. 3)

A pesar de las bajas concentraciones de vitamina E en la membrana (1

molécula de vitamina E por cada 1000 de lípidos), es el principal
compuesto antioxidante lipídico, limitando la secuencia de propagación
de peroxilación lipídica.

Esta secuencia se inicia cuando un ácido graso poliinsaturado (PUFA–H)

que conforma la membrana bifosfolipídica, es atacado por un radical
libre (R●), cediendo el electrón, desestabilizándose y dando como
productos R-H y el PUFA● como radical que reacciona fácilmente con el
O2 formando un radical libre peroxilo (PUFA-OO●), este buscará
estabilizarse buscando otro ácido graso poliinsaturado para despojarlo
de un H y quedará un radical libre más y un radical hidroperóxido.

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Esta cadena se puede detener con la intervención de la vitamina E que

transfiere su hidrógeno del grupo cromanol a un radical peroxilo sin
que este convierta a otro ácido graso poliinsaturado en radical libre
acabando con la cadena, y el tocoferol quedará como fenoxilo de
tocoferol (Toc-OH  Toc-O ).

Los productos no radicales serán conjugados con ácido glucorónico y

excretados por la bilis.

IX. FUENTES

Las fuentes principales son los aceites vegetales y germen de trigo.5

En orden decreciente la selección de alimentos fuente sería: aceite de
germen de trigo, aceite de maíz, aceite de soja, aceite de girasol,
leche, arvejas frescas, aceite de oliva, margarina, porotos, salmón,
mayonesa, pollo, manteca.

X. ENFERMEDADES RELACIONADAS A SU DEFICIENCIA

Existen tres situaciones específicas para la deficiencia de vitamina E.

Se ha observado en personas que no pueden absorber dietas ricas en
grasas, se ha encontrado en niños prematuros con un bajo peso corporal
(nacimientos con menos de 1,5 kg), y se ha observado en individuos con
extraños desórdenes en el metabolismo de las grasas. La deficiencia en
vitamina E se caracteriza generalmente por trastornos neurológicos
debidos a una mala conducción de los impulsos nerviosos.

1) ANEMIA HEMOLÍTICA

Cuando hay deficiencia de Vitamina E, la membrana del globulo rojo es

alterada por peroxidación de lípidos, los que se acumulan y se unen a
grupos sulfidrilos. Esta alteración de la membrana del glóbulo rojo,
permite que éste se haga hiperpermeable a cationes. Produciéndose un
aumento de volumen osmótico seguido de hemolisis, que se traduce en
acortamiento de la vida media dc glóbulos rojos.

2) CUADRO CLINICO

La anemia hemolítica por carencia de Vitamina E se presenta

exclusivamente en niños de bajo peso de nacimiento con alimentación
artificial. Es un problema autolimitado del primer trimestre de la vida
y se manifiesta a partir de la 4-6 semana. Clínicamente se encuentran

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niños pálidos, que pueden presentar edema de extremidades inferiores,

parpados, genitales. Se ha descrito además rinorrea acuosa, taquipnea e
inquietud. Desde el punto de vista hematológico, se caracteriza por
valores de hemoglobina bajo lo esperado para la edad y peso de
nacimiento, en general en un rango de 7 a 10 g, con aumento del número
de reticulocitos, sugiriendo el proceso hemolítico. Este hecho es
importante en el manejo clínico del enfermo ya que por tratarse de un
periodo de “anemia fisiológica” a menudo este aumento de
reticulocitos es mal interpretado.

3) TRATAMIENTO

Como suplemento se han sugerido diversas dosis que van entre 5 a 25

U.I. de acetato de alfa tocoferol, en forma oral diaria, a partir de
los 10 días de vida y hasta el tercer mes. La mayor parte de los
autores parecen estar de acuerdo que dosis de 10 U.I. serían
suficientes para prevenir esta carencia. En cuanto al tratamiento de la
carencia, tanto la dosis como el periodo durante el cual debe
administrarse han sido variables y discutidos. Sin embargo, parece ser
que 100 U.I. de acetato de alfa tocoferol por vía oral, divididas en 4
dosis, lejos de la alimentación, serían suficientes. El componente
hemolítico desaparece o disminuye francamente 4 días después de
iniciado el tratamiento. La duración de este ha sido variable entre 4
días y meses. Sin embargo, en la práctica hemos visto que han sido
útiles tratamiento entre 7 a 25 dís. La experiencia con Vitamina E
hidrosoluble ha sido buena, y seguramente las dosis a usar, cuando esté
disponible comercialmente, serán menores. El uso intramuscular se
recomienda hacerlo en dosis no mayores dc 50 U.I. y administrarlo no
más de dos veces a la semana. 1

XI. BIBLIOGRAFÍA

1. Dra. Mircya Bravo, Q.F. Olga Puratic. Dr. Rene Slephan y senorita Iris Oviedo (T.M.).
Vitamina E. Link: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v47n5-6/art09.pdf
2. Emilio Herrera. Metabolismo de la vitamina E. Facultad de Ciencias experimentales y
Técnicas. Universidad San Pablo Madrid. Link:
http://dspace.ceu.es/bitstream/10637/987/1/p%204_16.pdf
3. Carolina Arakelian, Nelio E. Bazán, Nicole Minckas. Capitulo 8: vitaminas. Unidad III:
Metabolismo. Link: https://nutriunsam.files.wordpress.com/2010/09/capitulo-8-
vitaminas-2010.pdf

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4. National Institutes of Health. Datos sobre la vitamina E.

Link:https://ods.od.nih.gov/pdf/factsheets/VitaminE-DatosEnEspanol.pdf
5. http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0f.htm
6. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminE-DatosEnEspanol/

XII. ANEXOS

Figura 1.
Estructuras de
vitamina E

Figura 2. Propagación
de la la peroxidación
lipídica

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Figura 3. Mecanismo
de acción de alfa
tocoferol

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Figura 4. Requerimientos según la edad

Figura 5 ingestas reomendadas

Figura 6. Concentración de alfa.tocoferol en tejidos del amor

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