Medicina Interna: Nefrología.

| Krystel Volgger García

Medicina Interna: Nefrología.

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
AKI.
Prevalencia ↑ > 60 a. Las causas de AKI varían El síntoma principal es la El manejo comienza con Creatinina (biomarcador
60% → UPC. dependiendo del país y anuria, sin embargo, al la prevención del AKI. funcional):
30% → comunidad. del grado de desarrollo. igual que la creatinina, - Manejo del VEC → se - Aumento ≥ 0,3 mg/dl
5-10% → -Países con NSE alto → se ven alterados debe hacer inicialmente por 48 horas.
hospitalizados. sepsis, trauma, tardíamente. o no hacerlo. - Aumento x1,5 en los
FR: DM, cáncer, nefrotóxicos, UPC. Inicio de injuria hasta - Drogas vasoactivas en últimos 7 días.
cardiopatía, - 3° mundo → inicio de crea son aprox caso de sepsis. Oliguria (biomarcador
hepatopatía. catástrofes naturales, 24 horas, y se duplica - Normalizar glicemia. funcional): diuresis < 0,5
A pesar de que se AKI de comunidad, VIH, con falla del 50% (3 días) - Nutrición enteral → a ml/kg/h durante 6 h.
solucione el AKI, el picaduras, medicina Secundariamente daña mayor catabolismo del Biomarcadores
paciente quedará con natural. otros órganos: px se debe aportar más estructurales:
un mayor riesgo -AKI intrahospitalaria → -Cerebro → proteína. NGAL → medible en
cardiovascular, y con generalmente es compromiso conciencia. - No se recomienda el plasma, presentación
mayor probabilidad de secundaria a causa -Disfx hepática. uso de diuréticos para precoz.
llegar a diálisis. iatrogénica. -Disfx pulmonar → ↑ pb prevenir AKI. KIM-1 → medible en
AKI *El daño es localizado, Modelo isquemia- de EPA por - Diuréticos si el px se orina presentación
por ende, hay nefronas reperfusión: permeabilidad vascular. encuentra en oliguria → intermedia.
que siguen funcionando. 1) ↓ flujo renal. -Disfx cardiaca → BIC de furosemida a 10 IL-18.
*Se demora aprox 7 días 2) Médula externa más miocardiopatía por mg/h. Nephro Check: mide
en comenzar la lábil (TCP, TC, porción citoquinas. Complicaciones: TIMP2 y IGFBP7.
regeneración tubular, gruesa AH). -Disfx GI → enlentece 1) Hiperkalemia. Biopsia: clls tubulares
sin embargo, no es 3) Médula no se vaciamiento gástrico. 2) Aumento de VEC. pierden borde en
frecuente que se logre la recupera 100% luego de Se debe hacer EF 3) Acidosis. cepillo, aplanamiento de
recuperación ad iniciada la reperfusión. completo → afección a 4) Encefalopatía y epitelio, membrana
integrum. 4) Inflamación en zona órganos a distancia, y neuropatía. basal denudada, lumen
hipóxica con daño elementos a distancia 5) Trombocitopenia. tubular dilatado,
endotelial y celular. pueden afectar el riñón. 6) Anemia. cilindros de detritus
La oliguria se produce 7) Disminución de celulares en túbulos.
por vasoconstricción de respuesta inmune. A largo plazo se ve
arteriola aferente. 8) Miopatía. fibrosis de las zonas
dañadas.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

40-70% de las causas de -↓ VEC. Vómito, diarrea, Hidratar → SF o ringer. Determinación VEC:
AKI. -↓ GC. secuestro por tercer Drogas vasopresoras en Medir diuresis.
-Vasodilatación espacio. Signos de sepsis o shock → Eco-Doppler de arteria
periférica (drogas / congestión venosa. primero normalizar VEC. renal: estenosis.
sepsis, shock). *Si no ha orinado en 6 FeNa < 1%.
AKI PRERRENAL
-Vasoconstricción renal horas hay que sacar la OsmU: > 500 mOsm/Kg.
(ciclosporinas, AINEs, sonda Foley. FeNU: < 7%.
IECA, ARA-II). NaU: < 20 mmol/L.
-Oclusión de arterias
renales.
10-15% -Enfermedad vascular Fármacos consumidos. Nefritis intersticial FeNa > 1%.
en arteriolas pequeñas. Malaria, exposición a aguda: suspender FCO + OsmU: 300 – 500
-Glomerulonefritis roedores (leptospirosis). pulso de corticoides x 6 mOsm/Kg.
(postinfecciosa Hiperbilirrubinemia. semanas. FeNU: >35%.
Membranoproliferativa, NaU: > 20 mmol/L.
GNRP). Biopsia: sólo se pide en
-Nefritis intersticial este caso.
AKI RENAL
aguda (ATB, IBP). Necrosis tubular aguda:
(PARENQUIMATOSA)
-Necrosis tubular aguda Orina completa: detritus
→ más frecuente en AKI y cilindros granulosos
renal → isquemia (color barroso).
prolongada. Las otras:
Orina completa:
Proteinuria,
microhematuria.
Muy poco comunes. Intrarrenales: Por Litiasis renal (debe Intrarrenales: Orina completa: va a
Sospechar en el depósito de cristales: afectar a ambos Hidratar al paciente. salir normal, puede
contexto de paciente -Sd lisis tumoral: ácido riñones). No dar diuréticos. haber hematuria.
con UO, CA úrico precipita en riñón. Uropatía obstructiva. Ecografía: muestra la
cervicouterino, litiasis. -Ácido oxálico: intoxic. obstrucción y tamaño
AKI POSTRENAL
-MTX, aciclovir. de riñones.
-Depósito Ig livianas. Pielo-TAC
Extrarrenales:
-Uretra-pelvis: UO, fims.
-Vesical: cálculos, TU.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Nunca dar estos ATB El daño es dosis Suspender el FCO.
como tto empírico. dependiente → uso en Hidratación.
AKI POR Se debe ajustar dosis de monodosis.
AMINOGLUCOSIDOS acuerdo a la función Dan una NTA →
renal. reabsorción por
25% hace AKI. megalina desde el TCP.
Riesgo cada vez menor. Producen NTA en TCP. Profilaxis: Diálisis profiláctica no
↑ endotelina + ↓ NO → -Hidratar 1 hora antes sirve.
isquemia renal. con SF. Contraindicado el uso
Además es tóxico -HCO3-: 3 ml/kg/hr 1 h de manitol, diuréticos,
directo de las células antes + 1 ml/Kg/h 6 h dopamina y
AKI POR MEDIO DE
tubulares. después. fenoldopam.
CONTRASTE
*Reinicio de metformina -N-acetilcisteina 900 mg
48 horas después. 1 día antes y 1 día
después.
-Suspensión de AINEs y
metformina 24 h antes.
Indicaciones: Se debe realizar cuando Riesgos: Tipos de diálisis:
-Hipervolemia. pese a todo el -Hipotensión → agrava -Hemodiálisis: más
-HTA, ICC, palpitaciones. tratamiento anterior, no AKI. usada.
-Anuria con altas dosis se ha logrado recuperar -Arritmias. -Peritoneodiálisis: usada
de furosemida. la función renal. -Complicación del poco → poca capacidad
-K+ > 6,5 con acidosis Antes de hacer diálisis se acceso vascular. de depuración (no en
corregida. debe estabilizar la -Uso de anticoagulación sepsis ni hiperkalemia
-pH < 7,2. función hemodinámica. (usar HNF). severa → poca mejoría).
DIALISIS EN MANEJO -Compromiso de -Incompatibilidad con Contraindicada en: Cx
DE AKI conciencia. membranas de diálisis. abdominal, IRA severa,
-Serositis por uremia. -Retardo de hiperkalemia severa.
recuperación funcional. -Técnica de reemplazo
renal continuo: similar a
hemodiálisis pero más
lento. Se hace de
manera continua
durante 24 horas.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

ERC.
10-13% de la población 1)Pérdida de nefronas. Para decir que hay ERC, Enfoque ideal → Se le debe hacer
general. 2)Hiperfiltración → HT debe haber una VFG < prevención. screening a la población
ERC-V → 55% mueren glomerular → TGF-α y 60, o una VFG > 60 con Vida saludable, control en riesgo.
por muerte súbita EGF + ANG-II alguna alteración: PA, glicemia (SGLT-2), VFG < 60 ml/min/1,73
(aumenta la pb de (vasoconstrictora y -Δ sedimento de orina. uricemia, acidosis, DLP, m2 y/o daño renal por ≥
arritmias malignas). acción profibrotica). -Anomalía estructural. proteinuria, Sd <3-renal, 3 meses → los cambios
-En cualquier etapa de 3)Hipertrofia nefrones. -Albuminuria. disminuir AKI. son persistentes y
ERC hay un aumento de 4)Daño podocitos. -Δ ELP x Δ tubular. HTA: IECA / ARA-II → progresivos.
pb de eventos CV, 5)Esclerosis glomerular. -Δ biopsia. idealmente uso lo antes Gráfica 1/crea.
además DM es un factor 6)Pérdida de nefrones. -Trasplantado renal. posible. Orina: Albuminuria,
extra de riesgo. 7)↑ hiperfiltración de -↓ tamaño (ECO → < 8 Se debe manejar sin hematuria.
*Albúmina excretada < nefrones remanentes. cm). inducir hipotensión. FeNa > 1%, FeK ↑.
albúmina filtrada → Causas población gral: Complicaciones: -DM + proteinuria >30 Eco/Eco-Doppler:
reabsorción por -1/3 DM (I y II). -Progresión ERC. mg (- HTA). Riñones pequeños, poco
megalina y cubilina → -Nefroesclerosis. -Riesgo CV. -Albuminuria >300 mg vascularizados y con
proceso tóxico. -HTA. -Anemia, enfermedades (DM y no DM). pérdida diferenciación
Etapas (VFG): -Glomerulonefritis metabólicas, *No usar en No DM con corticomedular.
ERC
G1: ≥ 90. crónica. osteoporosis. proteinuria de 30 mg ELP:
G2: 60 – 89. -UO. Anamnesis: hasta que progrese a -HiperK, HiperPO4,
G3a: 45 – 59. -Riñones poliquísticos. -Historia familiar. 300 mg. hiperNa, retención H2O.
G3b: 30 – 44. Causas en < 25 años: -Fármacos. Suspender con hiperK -Acidosis metabólica
G4: 15 – 29. -Anomalías congénitas -Intoxicación por Pb. hasta manejarlo, luego (HCO3 < 22 mEq/L).
G5: < 15. de riñón y vías urinarias. -Exposición calor y poca reincorporarlo + -Hiperamonemia.
Etapas (albuminuria): -Sd. Nefrótico resistente hidratación. Aliskireno. -Hiperuricemia.
A1: < 30 mg. a corticoides. Síntomas (≥G3): Hiperuricemia: Hormonas:
A2: 30 – 300 mg. -Glomerulonefritis -Nicturia. Alopurinol 50 mg/día, EPO ↓.
A3: > 300 mg. crónica. -Anemia y Δ inmune. titular hasta uricemia de PTH ↑.
Población de riesgo: -Ciliopatías. -Osteodistrofia renal. 7 mg/dL.
HTA, DM, 3° edad, CA, Clasificación: -Alteraciones de piel.
Enfermedad CV, litiasis -Prerrenal (estenosis AR, -Δ neurológicas.
renal seguida, ITU infarto renal). -Infertilidad/impotencia
seguida, VIH, LES, AR, -Postrenal (UOB). -Riñones pequeños en
donantes, UOB, bajo -Renal: tubular o ECO.
peso al nacer. glomerular (IgA, DM). -Δ digestivas y nutri.
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, NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

↑ PO4-, K+, Na+, H2O. PO4-: Quelantes de P, FeNa > 1%.
Nefrona perdedora de dieta pobre en P. FeK aumentado.
sal. Paratiroidectomia.
Δ ELP
Deshidratación y H2O y Na+: Evitar
desequilibrio fácil de deshidratación y Δ del
Na+ → pacientes lábiles. consumo de Na+.
Disminución de la Buena tolerancia a la HCO3- para mantener 22 HCO3- < 22 mEq/L.
recaptura de HCO3-. acidosis metabólica. – 23 mEq/L.
Mayor utilización para
Δ EQUILIBRIO ÁCIDO-
tamponar H+ →
BASE
tampona formando NH3
→ induce mayor
progresión de ERC.
Comienza a aparecer en Multifactorial, pero Anemia N-N (> %). EPO 10 – 50 U/Kg 2 Hemograma completo
etapa III. predomina el déficit de Anemia m-h (si hay semanal (Hb > 10 con FSP + IR.
Más grave en mujeres, EPO (producida por mayor déficit de Fe. mg/dL). Niveles de Vit B12 y
DM y afroamericanos. fibroblastos de Mejorando la anemia, se Sulfato ferroso. folatos.
ANEMIA EN ERC intersticio que censan la mejora sustancialmente Suplemento de Vit B12 y Perfil de hierro (ferritina
hipoxemia). la calidad de vida y la folatos en caso de ser < 100 → A. Ferropriva).
Además la uremia sintomatología del px. necesario.
disminuye la VM de los Transfusiones sólo en
GR. hemodinamia inestable.
*Embarazo en diálisis es Niños: talla baja. Niños: GH.
de alto riesgo → mujer Mujer edad fértil: Mujeres en edad fértil:
en etapa 3 no se amenorrea e máquinas depuran
recomienda embarazo infertilidad. mejor →
→ aumenta riesgo de: Hombres: impotencia. menstruaciones
-Preeclampsia. normales.
ALTERACIONES
-Muerte fetal.
ENDOCRINAS EN ERC
-Retardo crecimiento
intrauterino.
-IECA y ARA-II son
teratogénicos (categoría
D).

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Las infecciones son la 2° El ambiente urémico Rx ↓ a inmunizaciones. Vacunación en etapas Controles seriados de
causa de muerte en ERC induce a la no Anergia en pruebas de precoces. VHB, VHC y VIH.
(sepsis y neumonía). depuración citoquinas, y inmunidad (falso – en VHB con doble dosis y en
*”Inmunodepresión” con ello una disfx del PPD). controles seriados
TRASTORNOS DE hace que el px sea más sistema inmune. (manejo especial de
RESPUESTA INMUNE EN propenso a desarrollar diálisis).
ERC CA. Vacuna anual antigripal.
Neumo-23 y prevac al
menos una vez.

*Fibrosis de MO → *Si continua el -Alteraciones de Ca++, HiperPTH:

anemia resistente a mecanismo del PO4-, Vit D y PTH. Cinacalcet,
EPO. HiperPTH 2°, la -Osteodistrofia, (calciomimético)
*PTH y <3: apoptosis y paratiroides crece osteomalacia, Calcitriol, colecalciferol.
fibrosis de <3miocitos. mucho y se sale del enfermedad ósea Paratiroidectomia.
control del eje → dinámica, osteoporosis. Manejo busca llegar a
HiperPTH 3°. -Fx en hueso patológico normofosfemia (< 5
HIPERPARATIROIDISMO
-Calcificaciones mg/dL).
EN ERC Y
vasculares (↑ riesgo
METABOLISMO ÓSEO
CV).
-PTH induce <3patía.

↑ riesgo CV. Uremia → ambiente Enfermedad arterial Rx de abdomen lateral

tóxico para SM vascular difusa. (aorta calcificada).
→ calcificación. Calcificación de Rx de manos.
CALCIFICACIONES tendones.
EXTRAÓSEAS

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

DIÁLISIS.
Indicaciones: Diálisis: Intercambio de Mortalidad: primer año Se les debe ofrecer Índice de Charlson
-HiperK persistente. solutos por diferencia es crítico, concentrando también el tratamiento modificado e índice
-Sobrecarga de VEC. de gradiente, utilizando la mortalidad en los conservador (todo CJASN → alto deterioro
-Clínica de uremia grave un filtro. primeros 3 meses. menos diálisis). de independencia en
(encefalopatía, Ultrafiltración: se le Ancianos: > 75 años con Hemodiálisis: adultos mayores.
pericarditis, serositis, aplica presión (+) → comorbilidades → > -Anticoagulación (HNF). *Pasos diálisis:
coagulopatía, astenia, permite el paso de H2O y mortalidad y deterioro -Atrapamiento burbujas 1) Filtración y
anorexia con pérdida de moléculas de mayor de independencia. -Bomba rodillo. sedimentación.
peso). tamaño. Agua ultra pura: -Alarmas → avisan por 2) Decalcificación.
-Acidosis persistente. Requiere preparación Al+3: demencia, anemia cualquier fallo. 3) Filtro de C activado.
DIÁLISIS EN GENERAL
Contraindicaciones psicológica del paciente microcítica hipocrómica. -Detectores → buscan 4) Osmosis inversa.
relativas: (5 controles en asimilar). Cloramina: hemólisis. zona de daño en el 5) Decoloración.
-Alzheimer o demencia Depuración depende de Fl-: Osteomalacia. circuito. 6) Luz UV.
multiinfarto. -Gradiente de [soluto]. Bacterias y endotoxinas: Líquido de diálisis:
-Sd hepatorrenal. -PM del soluto. rx a pirógeno (< 200 UFC Na+: 134-145.
-Cirrosis avanzada. -Permeabilidad + test LPS -). HCO3-: 32-40.
-TU maligno avanzado membrana. Baja conductividad. K+: 2-3,5.
(sobrevida < 2 años). Mg++: 0,5-1.
Hospitalizaciones: por Glucosa: 100-124.
trombosis de fístula. Cl-: 100-124.
Falla primaria < 5%. Unión de arteria con No puncionar en el
Da un buen flujo vena → la vena se mismo lugar siempre.
sanguíneo en la diálisis. arterializa y crece → Limpiar con clorhexidina
Da una baja frecuencia tiempo de maduración 4 la zona antes de
de trombosis e semanas. puncionar.
FÍSTULA infecciones. Dura aprox 5 años. Preferir capilar vascular
Radio-cefálica. Se debe hacer lo más de MMII para otras
Humero-cefálica. distal posible. punciones.
Radio-Basílica (basílica
se debe sacar hacia
plano superficial).
Falla primaria 10-20%. Uso con dos semanas Tubo de material Punción de prótesis →
FAV PROTÉSICA Buen flujo diálisis. desde que se hace. protésico que une la rotar sitio de punción.
Mod trombosis e infccn. Dura 2 años. arteria y vena.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

1) Yugular interna
1 rama venosa y una Produce estenosis del Complicaciones catéter:
derecha. arterial. Extremo debe vaso cateterizado. -Hematomas.
2) Yugular interna
quedar en atrio -Punciones arteriales.
CATÉTER TRANSITORIO izquierda. derecho. -Neumotórax (poco
3) Venas femorales. Uso menor a 3 semanas frecuente, pero se debe
*Se debe evitar las por alto riesgo de pedir RxTx luego de
subclavias. infección y estenosis. instalación).
Falla primaria 20-25%. Dura menos de 1 año. Produce estenosis del -Hemotórax.
Da un flujo sanguíneo Se puede usar de vaso en donde se ubica -Embolias aéreas.
alto a la diálisis. manera inmediata. → si se deja en la -Arritmias.
Da una frecuencia de Va desde la yugular yugular, deja -Infecciones.
CATÉTER PERMANENTE trombosis alta, y una de anterior al atrio imposibilitado usar el -Estenosis de grandes
infección muy alta. derecho, y tiene además capilar vascular vasos.
un trayecto subcutáneo ipsilateral. -Agotamiento capilar.
(diferencia con el
catéter transitorio).
A mayor tiempo de uso El MO puede quedar Se debe sospechar al Prevención: 2 hemocultivos al
de catéter, mayor inserto en el catéter en presentar fiebre post- -Manejo por personal mismo tiempo (uno de
probabilidad de un Biofilm → cambio de diálisis. especializado. SVP y el otro de sangre
infección. catéter. Puede o no haber -Uso exclusivo diálisis. del catéter) → Cultivo
Vías de infección: Los MO más frecuentes secreción por el catéter. -Orificio de inserción de catéter da (+) > 2
-Pericatéter. son: debe ser examinado. horas antes que el
-Intraluminal. -S. aureus. -Manipulación bajo cultivo de SVP, se
-S. epidermidis. técnica aséptica. confirma la infección
-Uso de clorhexidina por catéter.
INFECCIÓN POR
para conexión.
CATÉTER
S. aureus: Biofilm →
vancomicina por 3
semanas + cambio de
catéter.
S. epidermidis: manejo
con ATB por catéter.
ATB empírico para G+,
G-.

8

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO
Se da en el contexto de Complicación a largo
las primeras diálisis. plazo:
SÍNDROME DE
DESEQUILIBRIO
Mismas tasas de éxito Necesita de:
que la hemodiálisis, sin -Catéter peritoneal.
embargo, son poco -Solución de DP →
masificados. glucosa hipertónico.
Ofrecido principalmente -Membrana peritoneal
a pacientes con VHB. (se usa el peritoneo
Contraindicaciones: parietal).
-Oposición del paciente. La glucosa actúa como
-Imposibilidad de hacer fuerza osmótica → si se
el procedimiento por deja mucho tiempo se
condiciones del reabsorbe la glucosa y
paciente o red de apoyo. con ella solutos → DP
PERITONEODIÁLISIS -Enfermedad abdomino inefectiva.
peritoneal. Peritonitis: → dolor
Retiro de catéter: abdominal ≠ abdomen
-Peritonitis refractaria. agudo.
-Peritonitis por hongos. -S. epidermidis.
-Peritonitis por TBC. -S. Aureus.
-Peritonitis fecaloidea. -BGN (mal pronóstico).
-Estreptococos.
-Pseudomona (mal
pronóstico → retiro
catéter).
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SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
Prevención → primeras
sesiones deben ser
-Problemas de acceso lentas y seguidas →
vascular. diario durante un
-Desnutrición. tiempo corto de
-Síndrome residual → conexión.
persistencia de Uso de superficie
síntomas urémicos. pequeña, Fenitoina y
benzodiacepina
profiláctica.
Indicaciones catéter: El catéter queda en el Pacientes a los que se
-Línea para-medial, no fondo de saco de les ofrece:
en zona de pliegue, Douglas → fijo → una -Preferencia del px.
sobre línea del cinturón, bolsa con el líquido de -Dificultades para ir al
cubierto por apósito. diálisis, y otra por donde centro de diálisis (rural).
-Emergencia hacia abajo sale el líquido dializado. -Inestabilidad
→ menor reflujo de -Manual (CAPD). hemodinámica.
contenido. -Automatizado (APD). -Dificultad para acceso
-Ajuste dosis insulina y Peritonitis: vascular.
glucosa en diabéticos. -ATB empírico de AE: -Imposibilidad de
Complicaciones: -Cefazolina + anticoagulación.
-Peritonitis. Ceftazidima/Amikacina. -Enfermedades
-Infección de orificio de -Cefazolina (G+). infecciosas (VHB, VHC,
salida. -Ceftazidima (G- / VIH).
-Infección de túnel. pseudomonas). Peritonitis: líquido
-Hipoalbuminemia. -Amikacina (fx renal dializado turbio:
-Aumento de peso. mala). -Leucocitos > 10 x ml.
-Hiperglicemia (SHH, -Heparina 1000 U/L -PMN > 50%.
CAD). intraperitoneal. -Cultivo y Gram.
-Hipertrigliceridemia. Profilaxis:
-Hernias, hidrotórax, -Cefazolina al momento
pérdida de líquido. de insertar el catéter.
-Esclerosis peritoneal → -Erradicación S. aureus
por muchas peritonitis nasal.
→ deja de funcionar.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Contraindicaciones: Nunca se sacan los Rechazo agudo → 15%. Inmunosupresión → Elección donante:
-Neoplasia o mx activo. riñones originales del Pérdida de injerto: sólo se quita en caso de -Grupo ABO.
-VIH avanzado. paciente (sólo riñones -Muerte de px con infección del injerto. -AC Anti-HLA.
-Calcificaciones poliquísticos muy injerto funcionante. 1)Inducción:
insalvables de vasos. grandes). -Muerte CV. metilprednisolona 1 g *El mejor trasplante es
-Patología psiquiátrica Es la mejor terapia de Post-inmunosupresión: EV + 125 mg c/8h. con donante vivo →
no controlada. reemplazo renal → -Malignidad. 2)Mantención: mayor sobrevida del
TRASPLANTE RENAL
-Proceso agudo. * viven mejor y más -Rechazo crónico → Prednisona (5-10 mg VO injerto.
*Aproximadamente el tiempo los asociado a no al día).
30% de los px en diálisis trasplantados. adherencia al tto. Micofenolato.
cumplen con criterios de Donación: Ciclosporina (nefrotx) /
trasplante, sin embargo, -Donante vivo. ciclofosfamida.
sólo el 12% de ellos -Donante cadáver.
logra tener trasplante.
ITU.
Bacteriuria significativa: Presencia de MO en las FR ITU complicada: Orina completa.
> 103 UFC en mujer u vías urinarias proximal al -Estasis de orina. Urocultivo.
hombre sintomáticos. esfínter de la vejiga → -Urolitiasis. MO no detectados:
≥ 104 UFC en mujer con normalmente estéril. -Reflujo vesicoureteral. -Chlamydia trachomatis.
PNA. ITU complicada: -Sonda vesical. -Neisseria gonorrhoeae.
≥ 105 UFC en ITU -En hombres. -Diabetes. -VHS.
complicada. -Mujer con Δ anatómica. -Edad avanzada. Hongos: Principalmente
≥ 102 UFC en orina -Agente atípico. -Embarazo y puerperio. en px diabético, tto con
recolectada de vejiga. ITU no complicada: -Tto hospitalario. ATB, sonda vesical,
Cualquier n° de UFC en -Mujer con tracto instrumentación
ITU
urocultivo obtenido por urinario indemne. urinaria,
punción vesical ITU recurrente: nueva inmunosuprimidos.
suprapúbica. ITU luego de tto + -Candida albicans y no
mismo MO. albicans.
ITU recidivante o -Cryptococcus
reinfección: después de neoformans.
2 semanas de la primera -Aspergillus.
ITU + distinto o mismo Laboratorio de sangre.
MO. Hemocultivo.
Imágenes.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

5% mujeres de 20-40 Bacteriuria significativa Asintomático. Sólo se trata en: Orina completa.
años lo tiene. en una persona sin Hallazgo en exámenes -Embarazo. Urocultivo.
síntomas de ITU. de laboratorio. -Hombre antes de Cx Hemograma.
Leucocituria significativa urológica. Hemocultivo.
BACTERIURIA
es suficiente para su Dx. -Antes de manipulación
ASINTOMÁTICA
-E. coli (px con sonda urológica con posible
permanente). sangrado.
-Pseudomona spp. -Posterior retiro s. Foley.
-Proteus spp.
Los síntomas persisten -E. coli (70-95%). Disuria, poliaquiuria, 1° línea: Orina completa
sin tto algunos días. -S. saprophyticus (5-10% dolor suprapúbico, Nitrofurantoina. (leucocituria y
principalmente en tenesmo vesical. Cotrimoxazol. bacteriuria)
mujeres con actividad Incontinencia y Trimetoprim. Urocultivo → síntomas
sexual). hematuria (a veces). E. coli resistente → persisten luego de tto, o
CISTITIS NO
-Proteus mirabilis. ciprofloxacino. recurren entre 1-4 sem.
COMPLICADA
-Klebsiella spp. 2° línea: Amoxicilina + Hemograma.
-Enterococcus spp. Ácido clavulánico. Hemocultivo.
Sospecha de PNA →
cotrimoxazol o
fluoroquinolona.
10-20% de las mujeres -E. coli. Mismos ATB que cistitis
CISTITIS REURRENTE EN sin FR para ITU -S. saprophyticus no complicada.
MUJER complicada. -Proteus → complicada.
Reinfección frecuente.
Consecuencia de ITU -E. coli principalmente. Cistitis hasta sepsis Tto empírico y luego Orina completa:
ascendente → infección urológica. ajustado a resultado de Leucocituria.
en sistema pielocalicial y Dolor en zona lumbar. urocultivo. Urocultivo (+ 90%).
parénquima medular Fiebre. Buen estado general: Hemograma.
PIELONEFRITIS AGUDA renal. PP (+). Fluoroquinolona x 7-10 Hemocultivo.
NO COMPLICADA Puede ser subclínica en días. Ecografía (hidronefro).
(PNA) 30-50%. Hospitalizado: PieloTAC (abscesos, gas)
Disuria, náuseas, Fluoroquinolona. Gammagrafía.
vómitos. Aminoglucósidos.
Anorexia, hematuria. Cefalosporina 3°
generación.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

FR: -E. coli (≤ 50%). Cistitis hasta sepsis Hospitalización: Orina completa.
-Hombre. -Enterococo (20%). urológica. -Anomalías vía urinaria. Urocultivo (repetir a 1-2
-DM. -Klebsiella (10-15%). -Inmunodeficiencia. semanas).
-Embarazo. -Pseudomona spp. -Insuficiencia renal. Hemograma.
-Urolitiasis. -Proteus spp. -PNA. Bioquímica sanguínea.
-Obstrucción de flujo Infección: Hemocultivo.
ITU COMPLICADA
urinario (Litiasis). Manejo empírico igual a Ecografía y Rx
PNA, si no responde, abdominal para
ampliar espectro a descartar urolitiasis.
Pseudomona spp.

Asociada a bacteriuria -Enterobacterias. ITU sintomática en Retiro de catéter → Orina completa.

en 1-3%, y se eleva entre -Pseudomonas. pocos días. cede espontáneamente. Urocultivo.
3-10% por cada día que -Enterococo. Bacteriuria asintomática ATB según resultado de Hemograma.
pasa. -Estafilococo. no se trata → paso de urocultivo. Hemocultivo.
-Hongos. progresión, y sólo
SONDA VESICAL induce resistencia de
MO.
Fiebre, CEG, leucocitosis
y leucocituria,
bacteriuria.

Bacteriuria asintomática Bacteriuria asintomática Bacteriuria asintomática Orina completa.

Aumenta riesgo de Cistitis: poliaquiuria, Manejo según Urocultivo.
parto prematuro, bajo tenesmo vesical, dolor urocultivo. Hemograma.
peso al nacer y PNA. en hipogastrio. Cistitis: Amoxicilina + Hemocultivo.
Cistitis: PNA: fiebre alta, dolor Ácido clavulánico.
Puede manifestarse con lumbar, disuria, vómito. PNA: hospitalización.
ITU EN EMBARAZADA
retraso. Uso de fluoroquinolonas
PNA: 1-2% de las está contraindicado →
embarazadas, debido a teratogénica.
limitación del flujo
urinario.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Cuadro grave,La hipoperfusión renal Dolor + fiebre + CEG. - ATB: Orina completa.
generalmente asociado produce isquemia → -Imipenem. Urocultivo (repetir a 1-2
a sepsis. aumenta la glucosa -Meropenem. semanas).
Frecuentemente en tisular → MO producen -Reanimación Hemograma.
mujeres DM (90%). CO2 → daño tisular. hemodinámica. Bioquímica sanguínea.
PIELONEFRITIS
Obstrucción urinariaGeneralmente G(-) -Drenaje o nefrectomía. Hemocultivo.
ENFISEMATOSA
(10%). anaeróbicos. Ecografía y Rx
Triada necesaria: abdominal para
-↓ perfusión. descartar urolitiasis.
-↑ glucosa.
-G(-) anaerobio.
La UOB es un FR -Cocos G-. Dolor perineal, retro- Biodisponibilidad de Orina completa →
importante. -Gonococo. púbico y lumbar. ATB es baja (por pH dividida en dos chorros
Complicaciones: -E. coli → colonización Fiebre, disuria. bajo). piuria .
-Shock séptico. retrógrada. Dolor relacionado con la Tto ATB empírico → Cultivo de líquido
-Absceso prostático → Puede haber eyaculación. cefalosporina 3°G x 21 prostático.
PROSTATITIS AGUDA px inmunodepresión. colonización directa por Tacto rectal → próstata días → eficacia Urocultivo.
(NIH-I) biopsia prostática trans- agrandada y dolorosa corroborada por Hemograma.
rectal. (dolor exquisito). urocultivo y Hemocultivo.
Puede hacer antibiograma → Ecografía transrectal →
obstrucción. inicialmente EV x3-4 descartar abscesos
Puede haber globo dias y luego se cambia a prostáticos.
vesical. VO.
Sospechar en hombres Puede ser asintomática. Orina completa →
con ITU recurrente. Dolor pélvico crónico dividida en 2 chorros:
que puede o no piuria
asociarse a síntomas Urocultivo.
urinarios irritativos u Hemograma.
obstructivos. Hemocultivo.
PROSTATITIS CRÓNICA
Imágenes
Cultivo de líquido
prostático.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

7-10% de todas las PC. -E. coli. Infecciones a repetición
Elección de ATB con Test de los 4 vasos.
-Enterococo. sin causa anatómica antibiograma. Cultivo de secreción
PROSTATITIS CRÓNICA
Colonización por orina aparente. Quinolonas por BD en prostática
(NIH-II)
vía ascendente. parénquima prostático.
AINEs y tamsulosina.
30% de las PC. H1: evolución natural de Dolor pelviano crónico Manejo sintomático: Imágenes: normal.
Complicaciones: PC NIH-II → localizado en zona AINEs + tamsulosina. Bacteriología: normal.
PROSTATITIS CRÓNICA Dolor pelviano crónico Enterobacterias, perineal e hipogástrica. Test de los 4 vasos →
(NIH-IIIA) con estudio MB (-). Chlamydia, Mycoplasma. cultivos negativos.
H2: origen autoinmune. Orina completa:
leucocituria.
60% de las PC. Etiología desconocida. Dolor pelviano crónico Manejo sintomático: Imágenes: normal.
Complicaciones: Hip: cuadro extra localizado en zona AINEs + tamsulosina. Bacteriología: normal.
Dolor pelviano crónico prostático → perineal e hipogástrica Sin evidencia de
con estudio MB (-). contractura inflamación.
PROSTATITIS CRÓNICA
musculatura pélvica. Test de los 4 vasos →
(NIH-IIIB)
cultivos negativos.
Orina completa:
Leucocituria.

Complicaciones: Etiología desconocida → Asintomáticos → sin No requiere tto. Biopsia prostática.

-Correlación de se cree que es dolor → test de los 4 Si se acompaña de otros
PROSTATITIS CRÓNICA
inflamación crónica con progresión de NIH-IIIa. vasos no se indica. síntomas se deben
(NIH-IV)
CA prostático. manejar esos síntomas.

Se observa un cálculo -Proteus y Klebsiella → Alto riesgo de AKI post- Sólo se pueden sacar los Rx de abdomen.
que rellena la pelvis ambos MO desdoblan la renal. cálculos con Cx. TAC abdomen y pelvis.
renal. urea y la hacen Litotricia.
LITIASIS CORALIFORME
Se da en relación a una precipitar formando
infección y una litiasis. cálculos.

Se observan riñones La ITU se produce Quinolonas: TAC abdomen y pelvis.

ENFERMEDAD RENAL muy grandes. secundaria a la infección Ciprofloxacino, Ecografía renal.
POLIQUISTICA de uno de los quistes. levofloxacino.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

HTA SECUNDARIA.
Corresponde a aquella Se debe preguntar por PA >130/80 mmHg a Holter de PA →
HTA que a pesar del uso cumplimiento tto, dieta, pesar del tto. descartar HTA delantal
de 3 FCOs (uno de ellos y consumo de otros blanco y pseudoHTA.
debe ser un diurético) a FCOs.
dosis plenas, no se logra
HTA RESISTENTE
su control.
Principalmente en
adultos mayores.

El 80% son HTA esencial

mal controlada.
HTA REFRACTARIA 20% son HTA 2°.

Sospecharla: Se da en el contexto de
-Aparición tardía. otra patología que la
-HTA de novo en familia origina, la cual puede ser
sana. tratada y solucionado el
-Inicio brusco y muy problema de la HTA.
sintomático → con daño Causas:
a órgano blanco inicial -Estenosis aórtica.
(daño endotelial con -Cushing.
exudado). -Hiperaldosteronismo
HTA SECUNDARIA primario.
-Feocromocitoma.
-SAOS.
-Hipertiroidismo (↑PS) /
hipotiroidismo (↑PD).
-Enfermedad
parenquimatosa renal.
-Estenosis de la arteria
renal.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

El 90% de las estenosis Causas: Puede debutar con 1) Tto médico intensivo Perfil bioquímico.
por ATE se ubican en la -Fibrosis. edema pulmonar en → busca controlar los Función renal.
bifurcación done inicia -Compresión extrínseca. flash. riesgos CV (mejor efecto Eco-Doppler renal:
la AR. -Trauma renal. Presentación: que stent): (operador y paciente
Sospecha: -Ateroesclerosis. -Silente (hallazgo). Enalapril (IECA/ARA-II)+ dependiente).
-HTA < 30 o > 50 años. -Displasia fibromuscular -HTA resistente. Furo (Diuréticos) + ATV + Arteriografía de arteria
-HTA acelerada, maligna (mujeres jóvenes) → no -Nefropatía isquémica Amlodipino + Carvedilol renal (Gold Estándar).
resistente (arteriolo- es progresiva. → deterioro de fx renal + AAS. Angio-TAC / RNM.
necrosis). Fisiopatología: (↓VFG, ↑ crea). 2)Revascularización: Estenosis por ATE:
-↓ fx renal (↑ crea con Segmento renal Con mayor avance → angioplastia bifurcación de AR se
uso de IECA/ARA-II). isquémico → RAAS → HTA de difícil control, transluminal percutánea ubica la placa; dilatación
ESTENOSIS DE ARTERIA
-Asimetría tamaño ECO. ANT-II ICC, AVE, → stent. distal a la estenosis.
RENAL
-Edema pulmonar en (vasoconstricción, hiperaldosteronismo 2°. 3)Cirugía → ya no se Displasia fibromuscular:
flash. fibrosis, ↑Ωperiférica) + hace (antes de la Estenosis en disposición
-Se puede encontrar en aldosterona (↑ Na+) microcirugía). arrosariada, ubicación
pacientes con EAOC. *La revascularización más proximal de la
Complicaciones: *Indicación stent: aumenta la TFG del estenosis.
Estos pacientes tienen - EPA flash. riñón afectado, sin
alta pb de muerte por - ↓ fx renal. embargo, las ck que se
AVE, IAM, ICC → tienen - HTA refractaria. liberan ↓ la TFG del otro
más probabilidades de riñón y no hace una
morir de eso antes que mejoría global.
llegar a ERC-V.
Unilateral: En el tratamiento de ERC
-TU secretor de renina. siempre se debe asociar:
-Hidronefrosis. -Hidroclorotiazida.
-Nefropatía por reflujo. -Furosemida (VFG < 30
-TBC renal. ml/min).
Bilateral: -β-bloqueo.
HTA NEFROGÉNICA
-AKI. Manejos:
-ERC. -Vasculitis → IECA.
-Vasculares. -Nefroesclerosis →
-Glomerulares. diurético.
-Tubulares. -Enf. Renal poliquística
-Intersticiales. → IECA.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

SÍNDROMES RENALES.
Causas: Lesión glomerular → Proteinuria (< 3g / 24h). Manejo etiológico y de Orina completo:
-Postinfecciosa. → más pérdida de GR y Hematuria (micro o soporte → -Hematuria con
frecuente en niños. proteínas. macro). frecuentemente formación de cilindros
-Glomerulonefritis por La HTA se genera en Oliguria → Edema + HTA autolimitado. hemáticos.
SÍNDROME NEFRÍTICO
IgA. base a la retención de → ICC / encefalopatía Edema → diuréticos o -Proteinuria (< 3 g/24h).
-Vasculitis asociada a H2O. HTA → AKI. diálisis si no cede.
ANCA. Azoemia.
-GNRP.
Niños: nefropatía por Origen: Netamente proteinuria 1)Corrección de causa. Orina completa:
cambios mínimos. -Glomerular: albumina y → SN bioquímico. 2)Manejo de edema sin -Proteinuria > 3 g / 24 h.
Adultos: nefropatía otras proteínas → Proteinuria + clínica → deterioro de fx renal + -Cilindros grasos.
membranosa (primaria). alteración SN clínico. peso diario. -Lipiduria.
En adultos la causa más permeabilidad MBG. +HTA / AKI / hematuria Niños → sólo -Cuerpos ovales grasos.
frecuente es la -Tubular: secreción de → Sd nefrótico impuro. corticoides. -Clls epiteliales cargadas
nefropatía diabética. proteínas desde los Clínica → edema blando Adultos: de lípidos.
Adulto mayor → túbulos → β2- fóvea (+) secundario a -Proteinuria → IECA / Biopsia renal indicada
amiloidosis. microglobulina y disminución de la ARA-II. en:
*El edema es aparente lisozima. presión oncótica (desde -Dieta: restricción sal y -SN adulto que la clínica
cuando alcanza los 2 L. edema palpebral o en líquidos + dieta no da una causa clara.
*Palidez por edema y MMII hasta anasarca). normoproteica. -SN en niños que no rx a
anemia, fragilidad del Edema → Sd de mala -Si se usan diuréticos corticoides, o que
SÍNDROME NEFRÓTICO
pelo, bandas de absorción, derrame debe ser monitorizado. cursan con ↓ C3, C4.
Muehrcke. pleural, derrame -Control PA y DLP → -Sospecha amiloidosis
*Hiponatremia. pericárdico. IECA / ARA-II + estatinas. con resultado (-) en
*Hay un estado de Insuficiencia renal -Suspensión TBQ. biopsia de grasa.
hipercoagulabilidad, la prerrenal, NTA por -DM con evolución
vena más trombosada albumina, IECA/ARA-II. atípica.
es la vena renal, luego Trombosis de vena renal
TEP, también se puede (dolor lumbar,
presentar como hematuria, proteinuria,
varicocele. deterioro de fx renal).
Mayor desarrollo de
infecciones (PBE).
DLP
17

NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA
Es la principal causa de
Sd nefrótico en niños.
Adolescentes y adultos
tienen más pb de que
sea otra enfermedad →
NEFROPATÍA POR
si se biopsian.
CAMBIOS MÍNIMOS
Es la causa de 10-15% en
Sd nefrótico primario en
adultos, con igual
distribución entre
hombres y mujeres.
Causa el 35% de los Sd
nefróticos en adultos.
Tiende a la progresión
hacia ERC terminal con
necesidad de diálisis.
La evolución es variable.
Mal Pronóstico:
-Proteinuria alta.
-Rx a corticoides mala.
-Alteraciones genéticas.
GLOMERULOESCLERO-
-Debut con crea alta.
SIS FOCAL Y
-Raza negra.
SEGMENTARIA
-Algunos patrones
histológicos
(colapsante).
-No rx a tto.
Asociación:
-Heroína / cocaína.
-Infección por VIH.
-Obesidad.
-Nefropatía túbulo-
intersticial.
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ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES
ENFERMEDADES GLOMERULARES PRIMARIAS.
PRODUCTORAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO.
Defecto en la barrera de Sd nefrótico puro. Primera línea: Biopsia:
filtración → alteración Infecciones recurrentes. Corticoides → 80-90% -MO sin cambios.
de pedicelos. Estado protrombótico. remiten por completo. -ME → fusión pedicelar
Causas: La enfermedad tiende a Prednisona 60 mg/m2 completa.
-Sd nefrótico congénito. la recurrencia, pero c/24h x 4-6 semanas. Niños no se biopsian, a
-Expresión de CD80 vuelve a responder bien Adultos → 1 mg/Kg. menos que no
sobre podocitos. con corticoides → buen Segunda línea: respondan a corticoides,
-Disminución de pronóstico a largo plazo. Ciclofosfamida. o con muchas recaídas.
distroglicanos. *Asociación a LH. Micofenolato Orina completa:
Son déficits de nefrina y Remisión en infección -Albuminuria en rango
podocina. de sarampión. nefrótico.
Proceso de cicatrización Proteinuria en rango Prednisona 0,5 – 2 Biopsia → sólo permite
focal (sólo a algunos nefrótico. mg/Kg c/24h x 6 meses. ver el patrón de daño sin
glomérulos) y Puede haber un Sd Inmunosupresores: dar la causa.
segmentaria (sólo en nefrótico impuro con Ciclosporina, -MO: esclerosis en
algunos segmentos del microhematuria e HTA. ciclofosfamida, algunos glomérulos.
glomérulo). Puede debutar con AKI y clorambucil. -ME: fusión pedicelar en
Es un patrón de daño progresar a ERC-V. Proteinuria → IECA / algunos segmentos.
encontrado a la biopsia, Es potencialmente ARA-II → sólo se -IFI: depósito IgM y C3
puede ser causado por tratable. combinan en px con en zonas afectadas (no
muchas cosas. proteinuria > 3g/día. importante para Dx).
La lesión va dirigida al *Es la que más rápido Estatinas. Pruebas de función
podocito → daña el recidiva post-trasplante. Restricción consumo de renal
citoesqueleto del proteínas. Orina completa:
podocito → apoptosis y Sd nefrótico → manejo -Proteinuria en rango
borramiento de sintomático. nefrótico.
pedicelos → el daño Fracaso de tto: -Puede haber hematuria
pedicelar se difunde por -No se controla la microscópica 35-75%.
sobrecarga de trabajo proteinuria.
en los podocitos sanos -No control del
→ clls parietales migran deterioro de fx renal.
→ cicatrización y
colapso capilar dañado.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

2/3 de los pacientes son Aumenta el grosor de la Sd nefrótico de inicio Medidas generales: Orina completa:
idiopáticos. MBG por depósitos de lento. -Manejo HTA, DLP, dieta -Proteinuria → no sólo
Causa más frecuente de complejos inmune 30 - 40% son con restricción proteica. albuminuria.
Sd nefrótico primario en subepitelial (entre asintomáticos. -TACO: TVP, TEP, -Hematuria.
> 60 años. podocito y MBG) → Proteinuria sintomática. trombosis vena renal, Biopsia:
Cuando se asocia a depósito de IgG y C3 10-20% HTA. albumina < 2. -MO: engrosamiento
patología AI → LES más bajo el podocito → 20% trombosis vena Bajo riesgo: sólo IECA / difuso MBG. Sólo
común. aumento de renal. ARA-II + observación por alteraciones
10% debuta con ↓fx permeabilidad de MBG. Dolor torácico → 6 meses. estructurales.
renal. 20% progresa a ERC-V. derrame pleural. Riesgo medio: tto -ME: depósitos
NEFROPATÍA
20% progresa a ERC-V. El antígeno se encuentra Clasificación de px: agresivo. electrodensos a nivel
MEMBRANOSA
El complejo Ag-Ac se en l MBG. -Bajo riesgo: crea plm Alto riesgo: manejo con subepitelial. Visión de
forma en el espacio Causa primaria: normal, Clearence de inmunosupresores. doble capa de MBG.
subepitelial. -Anti-PLA2R (70-80%). crea normal, proteinuria Esquema Ponticelli: 1 -IFI: IgG y C3 sólo en la
En > 50 años hay que -Idiopático (20-30%). < 4 g/día. mes corticoides línea de MBG.
hacer screening de CA. Causa secundaria: -Riesgo medio: crea (prednisona 0,5-1 mg / No hay clls inflamatorias
Pronóstico: LES, VHB, TU, drogas. normal con proteinuria Kg c/24h + 1 mes Screening de CA.
1/3 remiten solos. Aloinmune: post- 4-8 g/día. CFF/clorambucil → x 6
1/3 responden bien a trasplante. -Alto riesgo: deterioro meses.
tto. de fx renal con Rituximab → casos
1/3 mal pronóstico. proteinuria > 8 g/día. puntuales.
CUADRO MIXTO (NEFRÓTICO-NEFRÍTICO).
Poco frecuente. Hay inflamación y Hipocomplementemia. No tiene tto → asociada Biopsia:
Producida por 2 vías: proliferación tanto de la Sd Nefrótico impuro, Sd a otras enfermedades MO: aumento matriz
-Activación del MBG como del nefrítico. → se trata la mesangial. Aspecto de
complemento por mesangio. Proteinuria en distintos enfermedad de base y doble contorno de MBG.
inmunocomplejos → GN Deposito mesangial, rangos, hematuria. con eso se ve algo de IF: depósito de IgM, IgG,
GLOMERULONEFRITIS
asociada a complejos subendotelial + *Sd nefrítico → mejoría. C3 y C4 en mesangio y
MEMBRANOPROLIFE-
inmune. proliferación mesangial generalmente asociado Es frecuente la subendotelio.
RATIVA
-Alteración del y engrosamiento capilar. a enfermedad AI. necesidad de diálisis a Exámenes de sangre:
(MESANGIOCAPILAR)
complemento: HTA grave → mal los 10 años del Dx. -Hipocomplementemia.
-Enf. Por depósitos pronóstico pero común. Corticoides + CCF o
densos. MMF.
-GN C3. Rituximab → en
refractarios.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

3 entidades: Formación de complejos Hipocomplementemia. Uso de agentes Biopsia:
-Gammapatia inmune que activan el Sd Nefrótico impuro, Sdantiproliferativos e MO: engrosamiento de
monoclonal. complemento →activan nefrítico. inmunosupresión la MBG, inflamación,
-Enfermedades AI (AR, la vía clásica pero no Proteinuria en distintos
(corticoides + CCF / proliferación mesangial.
LES). directamente. rangos, hematuria. MMF) Refractaros → IFI: Harto deposito de Ig
GLOMERULONEFRITIS -Infección. Depósito del *Sd nefrítico →rituximab. y escaso o nulo C3.
POR DEPÓSITO DE Muy poco común → 2° a inmunocomplejo y generalmente asociado No hay nada probado Orina completa:
COMPLEJOS INMUNE otra patología AI. reclutamiento de PLQ, a enfermedad AI. que mejore la Proteinuria.
Principalmente a niños y macrófagos y HTA grave → mal progresión de esta Hematuria.
adultos jóvenes. neutrófilos. pronóstico pero común. enfermedad.
Progresión a ERC Δ de barrera de Se debe manejar la
frecuente → 10 años. filtración. patología que está
produciendo el cuadro.
Menos frecuente que la Activación autónoma Hematuria, proteinuria Manejo patología de Biopsia:
por depósito de del complemento por no nefrótica. base → mejora el MO: inflamación →
complejos inmune. vía alterna → HTA. pronóstico del paciente. mucha celularidad
2 entidades: desregulación. Control PA → IECA / glomerular +
ENFERMEDAD POR -Complejos densos → Δ Alteraciones genéticas o ARA-II (control proliferación mesangial
DEPÓSITOS DENSOS retina por leucodistrofia por la presencia de proteinuria). difusa + engrosamiento
-Sólo por C3 → niños. autoanticuerpos anti- Estatinas → control de pared capilar y doble
Hay mal pronóstico factor H, I o B lípidos. borde de membrana. f
renal. (normalmente inhiben C3 → ninguno es muy ME: depósitos
Es la GN con mayor tasa la activación del efectivo → px en diálisis electrodensos en
de recidiva tras complemento). finalmente: glomérulo
trasplante renal. La activación del Infusión de plasma. intramembranosos.
Muy mal pronóstico en complemento es sólo Trasplante de hígado IFI: depósito de C3 y casi
general. por vía alterna → sólo (VHC). nada de Ig.
hay descenso de C3. Inmunosupresión. Orina completa:
GLOMERULONEFRITIS Manejo de discrasia de Hematuria.
POR C3 clls plasmáticas (si lo Proteinuria no nefrótica.
tiene). Marcadores:
Trasplante renal. -↓ C3.
-C2 y C4 normales.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

PRODUCTORAS DE SÍNDROME NEFRÍTICO.
H:M=2:1 → niños de 2- Infección estreptocócica Triada de Addis: -Manejo adecuado de Orina completa:
14 años principalmente. desarrolla antigenemia. -Edema leve (párpados). infección estreptocócica -Proteinuria < 3 g/día.
Debe haber cierta -NAPL-r. -HTA. → ↓ probabilidad de -Microhematuria +
predisposición genética -SPEB. -Microhematuria + GN. cilindros hemáticos.
HLA-DR4/1. Antígenos son del MO. cilindros hemáticos. -Manejo sintomático de Biopsia:
Pronóstico: en general El edema formado aquí Náuseas / Vómitos. Sd nefrítico (cuadro -MO: capilares con clls
es bueno. es de baja cuantía → Oliguria / Anuria → AKI. autolimitado): inflamatorias.
-Poca frecuencia de proteinuria no nefrótica Sd nefrítico de inicio -Limitación consumo -ME: depósito
GLOMERULONEFRITIS
recidiva. → principalmente se súbito. Na+ y H2O (oliguria). electrodenso en espacio
POSTINFECCIOSA
-Resolución espontánea forma en los párpados. Proteinuria subnefrótica -Diuréticos: subendotelial. (Humps).
POSTESTREPTOCÓCICA
frecuente. FR para cronicidad: frecuentemente. Hidroclorotiazida (fx -IFI: C3, IgM, IgG en
-Hasta 1 año en -Proteinuria nefrótica. normal), Furosemida forma difusa.
normalizar examen de -Mayor edad. (crea >2). Exámenes de sangre:
orina completo. -Nefropatía diabética -IECA → HTA. -Hipocomplementemia.
coexistente. -Diálisis → AKI que no -↑ ASO.
*Se debe buscar y tratar responde. -Hipergammaglobuline-
la endocarditis y mia.
manejar la infección. Cultivo.
Es parte del PSH IgA viene codificada Cuadro clásico: No hay tto consenso. Biopsia:
(manifestación renal de defectuosamente → Hematuria luego de un Tto no tóxico y limitado MO: expansión
esa enfermedad). reconocida como cuadro de infección en pacientes con peor mesangial. En daño
Frecuentemente en extraña y forma auto-AC (bacteriana o viral) pronóstico. crónico hay fibrosis
niños. → forma complejo respiratoria o digestiva. HTA → IECA / ARA-II. vascular e intersticial, y
En cuadros repetidos es antígeno-AC en periferia Hematuria microscópica Proteinuria < 0,5 g/día atrofia intersticial.
frecuente la progresión y se deposita en el en 30-40%. → IECA/ARA-II. Puede dar patrón similar
NEFROPATÍA POR IgA
a ERC. mesangio → HTA maligna (1-2%) → Hidratación (hematuria a esclerosis focal y
(PÚRPURA DE
Mal pronóstico: HTA, inflamación y activación peor pronóstico. macroscópica). segmentaria pero se
SCHÖNLEIN-HENOCH)
proteinuria, complemento + Puede presentarse Proteinuria > 3 g/día → distinguen por IFI.
hiperuricemia, duración liberación de citoquinas como Sd nefrótico corticoides. ME: depósito
síntomas, grandes → expansión mesangio impuro (IgA siempre da GNRP → electrodenso en
obesos, edad avanzada, y proliferación clls hematuria). inmunosupresión. mesangio.
ERC al debut. mesangiales. Púrpura en piel del niño IFI: depósito sólo de IgA
Pronóstico: variable + Poliartralgia y dolor GI. en mesangio.
Niños no biopsia.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Función renal deteriora 3 entidades: Para diferenciarlas se
rápidamente. -AC anti-MBG (Sd deben buscar los
Luego de un episodio, la Goodpasture). anticuerpos y medir en
zona afectada puede ir a -Depósito de sangre.
fibrosis o a inmunocomplejos. Biopsia:
recuperación. -ANCA (más frecuente). MO: GN crescentica →
GLOMERULONEFRITIS Producen daño capilar rx cll sale fuera del ovillo
RÁPIDAMENTE glomerular → ↑ glomerular al espacio de
PROGRESIVA (GNRP) permeabilidad → clls Bowman. Ovillo con
inflamatorias y fibrina necrosis segmentaria.
entran al espacio
urinario → activación de
podocitos y
proliferación clls
epiteliales.
Son vasculitis de vaso 3 clases: Compromiso de VAS (Δ El inicio de tto precoz es Biopsia:
pequeño. -Focal: > 50% mucosa nasal) y VAI esencial en la progresión MO: GN crescentica.
La clásica es glomérulos normales (nódulos pulmonares) → desde inicio agresivo. IFI: pausainmune.
granulomatosis con (menor progresión a Da síndrome riñón- CCF + corticoides → Detección de ANCA por
poliangeitis (Wegener). ERC). pulmón. remisión en 75% de los ELISA o IFI (pANCA
VASCULITIS ASOCIADA Principalmente de -Esclerótica: > 50% Microhematuria, pacientes. (MPO) y cANCA (PR3)).
A ANCA pacientes mayores. glomérulos proteinuria no nefrótica. Plasmaféresis → severo
Mortalidad de 25% en 5 esclerosados → muy Hemorragia pulmonar, compromiso renal y/o
años. mal pronóstico. púrpura, mononeuritis hemorragia pulmonar.
Lenta progresión a -Crescentica: > 50% múltiple, mialgias, dolor Mantener remisión:
diálisis. crescientes → manejo abdominal. MTX, MMF, azatioprina.
con inmunosupresión 20% diálisis al Dx.
Principalmente son LES *En LES hay diversas LES: Biopsia:
DEPÓSITO DE y nefropatía por IgA. inmunoglobulinas -ANA (+). MO: GN crescentica.
COMPLEJO INMUNE depositadas -Hipocomplementemia. IFI: depósitos de C1q de
difusamente. forma difusa.
La clásica es Sd de También llamada GNRP Pueden hacer Plasmaféresis al Biopsia:
ANTICUERPOS ANTI- Goodpasture. tipo I. hemorragia pulmonar momento del Dx. MO: GN crescentica.
MBG Principalmente de La IFI es lineal en la → compromiso vital. Diálisis en poco tiempo IFI: depósito de IgG en
pacientes jóvenes. MBG. AMBG en SP. desde el diagnóstico. MBG → sólo tiñe MBG.
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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS.
33% DM1 hacen ERC-V. DM2 → al momento del Albuminuria (al inicio es Buen control de la Biopsia: → progresión
20% DM2 hacen ERC-V. Dx hay que comenzar sólo albúmina, cuando glicemia 😊 → manejo atípica del cuadro ND.
Son más los DM2 que con screening para ERC se llega a los 3 g/día son intensivo inicial retrasa Hay lesiones en la
hacen ERC-V. → por lo general inicia proteínas en general) → la aparición de histología antes de que
Es la principal causa de junto con retinopatía. ↑ con progresión. proteinuria y la aparezca proteinuria.
ingreso a diálisis. 5-10% tienen ND al HTA → DM1 es HTA por progresión de ERC → se Expansión mesangial,
La ↓ TFG aumenta las momento del Dx. la nefropatía, en DM2 es puede hacer en px aumento de celularidad,
pb de tener alteraciones DM1 → progresión poco esencial. jóvenes y con cierto engrosamiento de MBG,
vasculares (DM2). escalonada → algunos ↓ TFG de manera grado de educación → daño podocitos.
Proteinuria es un pueden hacer ERC sin predecible → frecuente hipoglicemias ↑ ꝉ. Finalmente hay
marcador importante de tener proteinuria. → la necesidad de diálisis. Lo importante es que esclerosis glomerular.
mortalidad → CV ppal%. screening ERC >5 años 0 – 4 años: con TFG < 30 ml/min no Nódulos de
Alta relación entre de diagnóstico. ↑ TFG. se puede usar Kimmelstein-Wilson.
proteinuria y grado de Debe haber una Hiperglicemia. metformina. Funcionalidad:
daño a podocitos. predisposición genética Hipertrofia renal. ISGLT-2 deben ser Inicialmente →
Δ microvascular: → no todos los DM mal 5 – 15 años: usados en pacientes con hiperfiltración + HTIG
NEFROPATÍA DIBÉTICA
Retinopatía y compensados hacen ND. Microalbuminuria, HTA, Clearence > 60 ml/min. Posteriormente →
(ENFERMEDAD RENAL
polineuropatía. Proteinuria: expansión mesangial, Control HTA. ↓ TFG → diálisis.
DIABÉTICA)
Δ macrovascular: -Ang-II inhibe nefrina. engrosamiento MBG, < 140/90 mmHg, Orina completa:
Coronario, cerebral, -Ang-II y TGF-β inducen hialinosis arteriolar. marcado riesgo CV Proteinuria.
EAOP. apoptosis de podocitos. > 15 años → nefropatía. <130/80 mmHg. ↓TFG.
Σ micro + macro → pie Fibrosis túbulo- Proteinuria → Sd Uso de IECA/ARAII →
diabético. intersticial: nefrótico. ↓ TFG. usar cuando hay HTA o
Pacientes con peor -TGF-β induce cambio Nódulos mesangiales, microalbuminuria.
control metabólico de cll tubular a fibrosis túbulo- Restricción consumo de
hacen más ERC. fibroblastos. intersticial. proteínas y sal.
Estimulados por altas [] Reduce la hiperfiltración
de glucosa y de AGEs. y PIG
Control lípidos: uso de
estatinas si tiene DLP.
Pacientes en diálisis no
agregar estatina si no
estaba usando antes.

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NOMBRE EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA/FISIOPATO SÍNTOMAS TRATAMIENTO EXÁMENES

Principalmente en Mediado por depósito Proteinuria (100%). Inmunosupresión + Orina completa:
mujeres jóvenes (15-45 de complejos inmune. Sd nefrótico (65%). control de medidas -Proteinuria > 500 mg/
años) M:H=10:1 Es producida por Microhematuria (80%). básicas. día.
50% remite. autoanticuerpos Cilindros GR (10%) Corticoides. -Cilindros celulares.
10 – 20% progresa a ERC directamente Macrohematuria (1%) CFF. -Hematuria.
Compromiso renal en patogénicos. Cilindros celulares (30%) MMF. -↓ TFG.
25% de los LES. Se cree que se necesita ↓ fx renal (80%). Ciclosporina. Biopsia (confirmación):
El compromiso renal es cierta susceptibilidad GNRP (10-20%). Plasmaféresis. Tipo I: Δ mesangiales
el mejor marcador de genética + un factor AKI (1-2%). Ig EV. mínimos o sólo
mortalidad en LES. ambiental (luz UV). Hipertensión (50%). Mal Pronóstico: expansión mesangial.
Factores de riesgo: 1) Complejos inmune Hiperkalemia (15%). -Crea ↑ al diagnóstico. Tipo II: Proliferación del
-↓NSE. en glomérulo. -Proteinuria > 3 g/día. mesangio.
-> cantidad criterios LES. 2) Activación del Tipo V asociada a ERC -Raza negra. Tipo III: Proliferativa
-Duración enfermedad. complemento + daño avanzada, fx renal ↓↓, -↓NSE. focal → mesangio y
NEFROPATÍA LÚPICA
-Historia familiar LES. mediado por SDC. riñones hiperecogénicos -Tipo de enfermedad endocapilar pero sólo
-HTA. 3) Activación de factores renal. algunas zonas del
Fase preclínica: procoagulantes. Si la biopsia muestra -HTA. glomérulo.
Se producen Auto-AC y 4) Activación del señales de mucha -Hombre. Tipo IV: Proliferativa
pérdida de tolerancia. receptor FC de inflamación es de buen -Htco < 26%. difusa.
Fase clínica: leucocitos. pronóstico → responde -Índices de cronicidad a Tipo V: Membranosa.
Inflamación y 5) Infiltración de bien a la terapia la biopsia. Tipo VI: Esclerosante.
compromiso de órganos leucocitos con inmunosupresora. -Fibrosis intersticial, Estructuras
primarios. liberación de enzimas crescientes de clls. tubuloreticulares → LES
Evolución a ERC. proteolíticas. -Reactivación de Otros exámenes:
Post-Tto → probabilidad 6) Activación de enfermedad renal. Hipocomplementemia.
de malignidad, ATE e citoquinas asociadas ANA (+).
infecciones. con proliferación celular
y formación de matriz.

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AKI:
Historia natural asumiendo sólo 1 noxa puntual no mantenida:
1) Fase de iniciación: necrosis inicial de las células → producen obstrucción tubular con alteración de
la filtración glomerular.
2) Fase de Extensión: esta es la fase que se puede intervenir clínicamente.
Aquí hay inflamación, daño endotelial y pérdida del borde en cepillo.
3) Fase de Mantención: Las clls madre comienzan a desdiferenciarse para comenzar una
diferenciación hacia clls tubulares.
4) Fase de Reparación: Si la noxa es única y se termina, se lograrían sustituir las clls perdidas durante
el daño. Aquí se recuperaría el borde en cepillo y la polaridad celular.
Estudio AKI:
1) Examen de orina completo:
- Proteínas → causa glomerular (descarta NTA).
- Glucosa → tubulopatía.
- Leucocitos → pielonefritis, nefritis intersticial.
- Sangre → daño glomerular.
- Nitritos → infección.

2) Imágenes:
- Obstrucción → inicialmente puede aparecer normal.
- Daño agudo → corteza con ecogenicidad similar a la del hígado.
- Daño crónico → pérdida diferencia de ecogenicidad corteza – médula.
3) Sedimento de orina:
- Cilindros celulares / granulosos → Necrosis tubular aguda.
- Cilindros antiguos → finos.
- Cilindros nuevos → gruesos.
Manejo de la hiperkalemia en AKI: Se detecta por alteraciones en ECG (ondas T picudas, QRS ancho, acortamiento QT, alargamiento PQ.
1) Insulina 10 U EV (BIC 1U/Kg/h).
2) Carbonato de Calcio.
3) Uso de β-agonista (salbutamol a nebulizar).
4) NaHCO3 → 50 mEq en 50 mL EV.
5) Furosemida 40 – 60 mg EV.
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6) Resinas de intercambio → poliestireno de NasSO4 (VO o rectal).

ERC:
Factores descompensantes de ERC: Generan un aumento en la pendiente 1/crea.
• Deshidratación + hipovolemia.
• Uso de nefrotóxicos.
• Uso de IECA/ARA-II.
• Uropatía obstructiva.
• Reactivación de enfermedad basal.
• ICC descompensada.
• Pielonefritis Aguda.
• Enfermedad renovascular sobreagregada.

Manejo ERC etapas I – IV.

El uso de IECA/ARA-II disminuyen notoriamente la progresión de ERC proteinurica independiente de la baja de presión que logren, sin embargo, no logran este
efecto en las ERC en donde no se observa proteinuria.
Objetivos:
• Enlentecer la progresión (evitar AKI y control de hiperfiltado).
• Anejar complicaciones.
• Screening de CA y vacunación.
• Se debe preparar la entrada a diálisis desde etapa IV:
o Protege capilar vascular.
o Informar de las opciones de terapia de reemplazo renal.
o Vigilar posibles indicaciones de ingreso a diálisis.
No todos progresan de la misma manera → depende de la causa subyacente:
• Glomerulopatía obstructiva → progresión lenta.
• Nefropatía diabética → progresión rápida.
• Enfermedad poliquística renal → depende de los genes y polimorfismos involucrados → tiende a tener un comportamiento similar dentro de la familia →
buscar historia familiar, además estudios de imágenes pueden dar información acerca de la progresión de la enfermedad.

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Nefropatía Diabética:
Alteraciones estructurales y funcionales:

1) Hiperfiltración: Se da inicialmente → ↑ TFG.

Dilatación de la arteriola aferente → dado por IGF-1, TFG-β, VEGF, ON, glucagón y prostaglandinas.
↑ PIG → favorece salida de proteínas → proteína filtrada siempre daña, aunque no haya proteinuria.
SGLT contribuyen a la dilatación de arteriola aferente → reabsorben Na+ → menos Na+ a mácula densa → RAAS.
2 Hipertrofia renal: Inicia en fases precoces → diabéticos inicialmente no tienen atrofia renal.
↑ n° de clls mesangiales y asas capilares → mayos superficie de filtración.
Hiperglicemia → IGF-1 → crecimiento parenquimatoso.
3) Expansión mesangial: Produce una glomeruloesclerosis nodular → Nódulos de Kimmelstein-Wilson.
Glomeruloesclerosis difusa.
Déficit de ON local.

Contraindicaciones uso de ISGLT-2:

-DM tipo 2 con historial de CAD.
-Antecedentes de infecciones urinarias o genitales graves o recurrentes tampoco son buenos candidatos para estos agentes en la mayoría de los casos.
• Hombres: UOB
• Mujeres: Disfunción del piso pélvico y mayor riesgo de ITU.
-ERC etapa 4 – 5.
-Estado de volumen extracelular dinámico.
-EAO – solo Empaglifozina y Dapaglifozina.

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