FARM122 - Toxicología Clínica-2

Toxicología Clínica
Unidad de Farmacología

Facultad de Medicina
Universidad Andrés Bello
sábado 13 de agosto de 16
“Todo medicamento es veneno
y todo veneno es medicamento,
solamente depende de la dosis”.
Paracelso,
(1493-‐1541).
Consideraciones generales
• Según diversas fuentes, hasta 7% de consultas en
servicios de Urgencia corresponde a intoxicaciones
• En relación a la sustancia involucrada, predominan los
medicamentos de uso humano
• El grupo etario más afectado son los niños preescolares
(1-‐5 años)
• La exposición intencional predomina en adolescentes y
adultos, mientras que en niños corresponde en su
mayoría corresponde a exposición accidental
Informe Anual 2014 – AAPCC
American Associa,on of Poison Control Centers
… ¿y qué ocurre en Chile?
CITUC 2013 – Caracterís>cas de la exposición
Exposición accidental
Medicamentos de uso humano
CITUC 2013 – Caracterís>cas de la exposición según género y
grupo etario
CITUC 2013 – Distribución medicamentos según grupo
farmacológico
CITUC 2013 – Distribución medicamentos según grupo
farmacológico (detalle)
Clasificación Clínica de las Intoxicaciones
Parámetros Intoxicación Aguda Intoxicación Crónica
Tiempo de aparición de Primeras 24 a 48 horas. Después de 3 a 6 meses (* 1 año).
los síntomas
Generalmente es grande (excepto Pequeña pero con^nua, con efecto

Dosis o Can>dad del cianuro, paraquat, aflatoxinas, acumula^vo.
Tóxico fósforo blanco).
1. Oral 1. Inhalatoria
Vías de penetración 2. Inhalatoria 2. Dérmica
3. Dérmica 3. Oral
Causas Usualmente accidental, suicidio y Origen ocupacional o ambiental.
homicidio.
Fluctua según el compromiso Alto porcentaje de secuelas a largo

Gravedad general, estabilidad hemodinámica y plazo.
estado de conciencia
Tratamiento General del Paciente
Intoxicado
üLo primero es la estabilización del

paciente, tratar el síntoma, luego al
tóxico
ð Protección del personal de rescate y personal de
salud
ð Re^rar al paciente de la zona contaminada o de

exposición
Aproximación Inicial
El manejo se dirige a:
1. Asegurar al paciente desde el punto de vista vital.
2. Prevenir la absorción del tóxico.
3. Aumentar la eliminación del tóxico.
4. Administrar anedotos si es posible.
Aproximación Inicial
El manejo se dirige a:
1. Asegurar al paciente desde el punto de vista

vital.
2. Prevenir la absorción del tóxico.
3. Aumentar la eliminación del tóxico.
4. Administrar anedotos si es posible.
Importante
Posicionar al paciente y permeabilizar la vía aérea.
Succionar y limpiar la vía aérea de secreciones o elementos que la
A: Vía aérea obstruyan; esto es importante en el manejo de pacientes
intoxicados con inhibidores de la enzima ace>lcolinesterasa.
Observar movimientos torácicos, escuchar la respiración y sen^r el

flujo de aire.
B: Respiración
Si el paciente no respira se debe prac>car respiración ar>ficial.
Verificar el pulso del paciente. En caso de encontrarlo débil o no
tenerlo, iniciar monitoreo electrocardiográfico e iden^ficar el ritmo y
la frecuencia cardiaca, así como evaluar si presenta algún ^po de
alteración.
C: Circulación Determinar la presión arterial, obtener un acceso venoso y tomar
una muestra de sangre para realizar laboratorio clínico y/o
toxicológico; así mismo, iniciar administración de líquidos
endovenosos de ser necesarios
D: Estado mental Valoración del estado de conciencia : Si esta alerta, si el paciente
responde al llamado, responde al dolor o esta inconsciente.
2. Prevenir la absorción del tóxico
• Re^rar del ambiente contaminado

• Realizar baño completo
• Realizar vaciamiento gástrico
mediante lavado
• Acelerar el tránsito intes^nal
Indicaciones de lavado Gástrico
• Ingesônes agudas
• Dentro de las primeras 12 hrs.
posteriores a la inges^ón
Solución fisiológica
50 – 100 mL
en cada recambio
Factores que influyen en la recuperación
del tóxico durante el lavado gástrico
• Intervalo transcurrido desde la inges^ón

• Can^dad y tamaño del tóxico ingerido
• Can^dad de alimento contenido en el
estómago
• Calibre de la sonda
Contraindicaciones de lavado gástrico
• Inges^ón de cáus^cos

• Inges^ón de hidrocarburos
• Crisis convulsivas
• Depresión neurológica
3. Aumentar la eliminación del tóxico
• Diuresis forzada (líquidos y diuré^cos)

• Modificación del pH urinario
• Carbón ac^vado
• Diálisis peritoneal (soluciones dializantes)
• Hemodiálisis
DESCONTAMINACIÓN GÁSTRICA: lavado gástrico
- Sondanasogástrica desde nariz al estómago

- Decúbito lateral izquierdo y trendelenburg
•Solución salina isotónica o agua

•Mismas contraindicaciones vómito
•Cualquier edad
•Paciente inconciente (previa intubación)
22
ANTÍDOTO
El an[doto es un medicamento con acción específica

que ha podido ser establecida en el animal y en el hombre,
capaz de modificar la ciné>ca del tóxico, disminuir los efectos
a nivel de receptores o dianas específicas, y que su u>lización
mejora el pronós>co vital o funcional de la intoxicación
"Sustancia terapéu>ca u>lizada para tratar

el efecto tóxico de un xenobió>co "
COMO ACTUAN LOS ANTÍDOTOS
Modificación de la Modificación de la Tratamiento específico

Toxicocinética Toxicodinámia de los efectos del tóxico
• Limitan la absorción y • Antagonismo específico • La acción terapéutica se

reabsorción (naloxona- flumazenil) produce
a otro nivel de acción y corrige
• Neutralizan el tóxico • Desplazamiento del tóxico más o menos los efectos del
(oxígeno hiperbárico) tóxico.
•Inhiben una vía metabólica (Glucagón, azul de metileno)
•Incremento de la concentración
• Favorecen vía natural de uno de los reactantes
de detoxificación
• Reactivación de un sistema
enzimático (oximas)
ruptura de un enlace covalente
espontáneamente irreversible
Antídotos Específicos
INTOXICACIÓN ANTÍDOTO DOSIS

Organofosforados y Atropina 1–2 mg IV en adultos, 0.03 mg/kg en niños; cada 5 a 10 min
Carbamatos hasta piel seca, roja y taquicardia.
Isoniazida y E^lenglicol Piridoxina 5 g en adultos, 1 g en niños.
Plomo, Mercurio y DMSA Una cápsula de 100 mg por cada 10 kilos de peso/día por 1
Arsénico semana.
Plomo, Zinc y EDTA 75 mg/kg/día por infusión con^nua. Vigilar Nefrotoxicidad.
Manganeso
Metanol, E^lenglicol y Etanol Dosis de carga 10 cc/k al 10% y con^nuar mantenimiento a
Fluoracetato de Sodio 0.15 cc/k/hora al 10%.
Opiodes Naloxona 0,8 a 2 mg en adultos. Repe^r en intervalos de 2 a 3 min hasta
10 mg. Niños 10 mcg/k.
An^depresivos Bicarbonato 44–88 mEq en adultos, 1–2 mEq/kg en niños. Mejor respuesta
Tricíclicos en bolo que en infusión lenta.
Antídotos Específicos
INTOXICACIÓN ANTÍDOTO DOSIS

Cianuro Nitrito de Infusión IV durante 5-‐20 minutos, Adultos 300 mg (seguidos
Sodio por ôsulfato sódico); si reaparecen los síntomas, otra dosis
de 150 mg 30 minutos después; NIÑOS 4-‐10 mg/kg
(inicialmente dosis inferior).
Benzodiacepinas Flumazenil Dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de
no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta
un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños.
Paracetamol, N-‐Ace^l Adultos y niños dosis inicial 150 mg/kg en 200 ml de glucosa al
Tetracloruro de Cisteina 5% por 15 min, seguidos por 50 mg/kg en 500 ml de glucosa al
carbono, cloroformo y 5% durante 4 horas, después 100 mg/kg en 1.000 ml de
Paraquat glucosa al 5% durante 16 horas.
Primero
estabilizar al
paciente Si después de la anamnesis y
examen físico, aún no se establece
un diagnóstico claro, se recomienda
agrupar los síntomas y signos en
síndromes tóxicos
TOXIDROMES
TOXIDROMES
• DEFINICIÓN:
– Término acuñado por Mofenson y Greensher.

– Se refiere a la descripción por grupos de los
síntomas y signos clínicos propios de ciertos
tóxicos que comparten un mecanismo de acción
igual o similar, en combinación con el
comportamiento de los signos vitales.
TOXIDROMES
TOXIDROMES
• Síndrome Adrenérgico (alfa y beta agonista)
cocaína, anfetaminas, alcaloides del ergot
entre otros.
TOXIDROMES
entre otros.
• Síndrome An^colinérgico: Escopolamina,
atropina, an^histamínicos, an^depresivos,
fenoâzinas, entre otros.
TOXIDROMES
entre otros.
• Síndrome An^colinérgico: Escopolamina,
atropina, an^histamínicos, an^depresivos,
fenoâzinas, entre otros.
• Síndrome colinérgico: Organofosforados y
carbamatos, fisos^gmina.
TOXIDROMES
TOXIDROMES
• Síndrome por opiáceos: Morfina y sus congéneres.
TOXIDROMES
• Síndrome por sedantes hipnó^cos o alcohol:
Benzodiazepinas, barbitúricos, etanol.
TOXIDROMES
• Síndrome por sedantes hipnó^cos o alcohol:
Benzodiazepinas, barbitúricos, etanol.
• Síndrome serotoninérgico, Moclobemida, Fluoxe^na.
DIAGNÓSTICO
Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Mucosas las ^smo resis
Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor
Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓ ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus
Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones

Fasciculacio.
An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención

Urinaria
Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit. Depresión Hiporreflexia

Ventricular
Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia
DIAGNÓSTICO

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ PalidezAnfetaminas,
Cocaína, ↑ ↑ Alcaloides
↑ dTaquicardia Agitación
el Ergot, Adrenalina Temblor

Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO

Serotoninérgicos An^depresivos
↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ISRS, ↓
IMAOs,
↑ ↑ Tricíclicos,
↑ Liô, Dopamina
TaquicardiaQT y sus agonistas
Agitación Clonus

Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez Organofosforados

↓ ↑ ↑y Carbamatos
BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones
Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.
Escopolamina, Biperideno, Atropina, An^histamínicos, A. Tricíclicos,
Fenoâzinas
Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria
Opiodes ↓ ↓
Derivados
↓ ↓ Palidez
opiáceos ↓
como M↓orfina, ↑
Heroína, Arrit.
Codeína Depresión
y sus dervados
Hiporreflexia
Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
Benzodiazepinas, Barbitúricos y etanol
DIAGNÓSTICO


Fasciculacio.

Urinaria

Ventricular
TOXIDROMES
TOXIDROMES
Ventajas:
TOXIDROMES
Ventajas:
• Proporciona Diagnós^co de trabajo.
TOXIDROMES
Ventajas:
• Implementación de medidas terapéu^cas
necesarias para preservar la vida del
paciente.
TOXIDROMES
Ventajas:
• Implementación de medidas terapéu^cas
necesarias para preservar la vida del
paciente.
• Disminuye el riesgo de tener complicaciones
médico-‐legales.
TOXIDROMES
TOXIDROMES
• La caracterización por toxidromes pierde el

sen^do de herramienta valiosa sino se
acompaña de una reflexión clínica constante
que involucre la edad del paciente, las
enfermedades pre o coexistentes y el
dinamismo en el êmpo de los parámetros
observados.
Caso 1
• Menor de 6 años, 20 kg de peso
• Sin antecedentes mórbidos
• Realiza ingesta accidental de un medicamento
desconocido.
• Presenta náuseas y vómitos, sedación, ataxia,
somnolencia, disartria, nistagmus, pupilas mió^cas,
hiporreflexia, hipotermia, hipotensión y taquicardia.
• ¿Fármacos sospechosos?
Caso 2
• Paciente sexo femenino 18 años
• Presenta depresión desde hace 1 año.
• Tratamiento con amitrip^lina 25 mg cada 6 horas y
recientemente se le indicó ôridazina 100 mg 3 veces
al día debido a un desorden conductual manifiesto
por mucha agresividad hacia su familia.
• Su acompañante refiere que, Producto de los
trastornos de sueño que ha presentado, la paciente
decidió automedicarse con clorfenamina
• Recientemente hace ingreso al Servicio de Urgencias.
• ¿Posible causa de ingreso a Servicio de Urgencias?
Caso 3
• Paciente sexo masculino 70 años.
• Comorbilidades: HTA, DM2, Dislipidemia
• Tratamiento: enalapril, atorvasta^na, meyormina.
• Exs: Cr y urea de 6,6 mg/dL y 197 mg/dL
respec^vamente y de una acidosis lác^ca grave con
pH: 6,8, déficit de bases -‐29 mmol/L, anión GAP de 41
y lactato de 176 mg/dL, falla respiratoria,
hemodinámicamente inestable y dolor abdominal.
• ¿Cuál es el agente causante?
Intoxicación por
Paracetamol
Paracetamol
Aspectos generales
• Analgésico an^piré^co de amplio

uso a nivel mundial
• EEUU: 1ª causa de falla hepá^ca
aguda en adultos
• Chile ð fácil accesibilidad:
– Bajo costo
– Múl^ples presentaciones
monodroga y asociaciones
– En su gran mayoría de venta directa
Paracetamol – Vías metabólicas
60% 35%
5%
Intoxicación por Paracetamol
• Dosis tóxica: 7,5 -‐ 10 g (150 mg/kg)
• Dosis hepatotóxica (potencialmente letal): 15 g
(300 mg/kg)
• Inges^ón crónica 5-‐8 g/día por varias semanas ó 3-‐4 g/día
por un año ð riesgo hepatotoxicidad
Paracetamol
Mecanismos toxicidad
• Hepatotoxicidad → necrosis hepá^ca

– Lesión hepatocelular ga^llada por metabolito
tóxico NAPQI (N-‐ace^l-‐p-‐benzoquinoneimida).
– Gluta^ón hepá^co consumido 70 – 80%
ð NAPQI reacciona ávidamente con aminoácidos
de proteínas hepá^cas
• Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad se ve aumentada con uso prolongado de fármacos inductores del

metabolismo hepá^co: barbitúricos, carbamazepina, hidantoínas, rifampicina, uso
crónico de etanol
Intoxicación por Paracetamol
Evolución clínica
Estadio Tiempo Concentración Signos y síntomas Hallazgos de laboratorio
pos^nges^ón plasmá^ca
(horas) Paracetamol
(mg/dl)a
1 4 ≥ 150 Anorexia, náuseas, vómitos, palidez, Aumento transaminasas

8 ≥ 75 diaforesis, malestar, confusión, hepá^cas (AST, ALT)
12 ≥ 35 hipotensión, arritmias
2 24 24
-‐ 72 ≥ 1 (a ≥ 5 72 h)
las Mejoría clínica, dolor cuadrante superior Transaminasas
derecho, deterioro función renal aumentadas; bilirrubina y
PT elevadas
3 72 -‐ 96 ≥ 1 Necrosis hepá^ca centrilobular: ictericia, Niveles máximos de AST
coagulopaea, encefalopaea (coma); (20.000 U/ml) y ALT
reaparición náuseas y vómitos, arritmias,
4 4 – 14 días ≥ 1 falla renal adguda,
Resolución muerte
isfunción hepá^ca y Regreso a niveles basales
recuperación si daño hepá^co es
reversible
a Basado en el nomograma de Rumack-‐Ma|hew; el nomograma asume que la absorción de una dosis única es completa a las 4 horas
y que la vida media es de 4 horas, sobre la base de la toxicociné^ca de eliminación
Barile, F., Clinical Toxicology: principles and mechanisms, 2005
Paracetamol -‐ tratamiento intoxicación aguda
Obje^vo diagnós^co
1. Evaluación riesgo de hepatotoxicidad
• Tipo de ingesta: aguda / crónica
• Dosis de medicamento
• Tiempo transcurrido desde inges^ón
• Laboratorio
• Pruebas de función hepá^ca
• Determinación concentración plasmá^ca paracetamol
2. Determinación inicio tratamiento con N-‐
ace^lcisteína (NAC)
Nomograma Rumack-‐Ma|hew
Paracetamol – tratamiento intoxicación aguda
• Uso nomograma Rumack – Ma|hew limitado a:

– Intoxicación aguda
– Disponibilidad determinación niveles paracetamol
– Conocimiento êmpo transcurrido desde ingesta
– Dentro de 24 horas desde inges^ón
• U^lidad N-‐ace^lcisteína
ü Concentración de Paracetamol en la línea o por sobre ella
ð dar NAC
ü Transaminasas aumentadas y/o concentración de
paracetamol supera límites de detección ð dar NAC
û Transaminasas normales y concentración de paracetamol
por bajo del límite de detección ð no tratar con NAC
U>lidad N-‐ace>lcisteína
Ante ausencia de concentraciones plasmá^cas

de paracetamol, considerar:
• Dosis ingerida:
– Adultos: ≥ 7,5 g
– Niños: ≥ 150 mg/kg
FDA – Alerta de seguridad Paracetamol
ISP – Advertencia de seguridad Paracetamol
Resolución Exenta N° 017,

07.01.2014: Modificación
rótulos y folletos al
profesional y al paciente

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Unidad de Farmacología

Medicamentos de uso humano

Generalmente es grande (excepto Pequeña pero con^nua, con efecto

Fluctua según el compromiso Alto porcentaje de secuelas a largo

üLo primero es la estabilización del

ð Re^rar al paciente de la zona contaminada o de

El manejo se dirige a:

1. Asegurar al paciente desde el punto de vista vital.

2. Prevenir la absorción del tóxico.

3. Aumentar la eliminación del tóxico.

4. Administrar anedotos si es posible.

1. Asegurar al paciente desde el punto de vista

Observar movimientos torácicos, escuchar la respiración y sen^r el

• Re^rar del ambiente contaminado

• Intervalo transcurrido desde la inges^ón

• Inges^ón de cáus^cos

• Diuresis forzada (líquidos y diuré^cos)

- Sondanasogástrica desde nariz al estómago

•Solución salina isotónica o agua

El an[doto es un medicamento con acción especíﬁca

"Sustancia terapéu>ca u>lizada para tratar

Modificación de la Modificación de la Tratamiento específico

• Limitan la absorción y • Antagonismo específico • La acción terapéutica se

INTOXICACIÓN ANTÍDOTO DOSIS

INTOXICACIÓN ANTÍDOTO DOSIS

– Término acuñado por Mofenson y Greensher.

• Síndrome por sedantes hipnó^cos o alcohol:

Benzodiazepinas, barbitúricos, etanol.

• Síndrome por sedantes hipnó^cos o alcohol:

Benzodiazepinas, barbitúricos, etanol.

• Síndrome serotoninérgico, Moclobemida, Fluoxe^na.

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓ ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit. Depresión Hiporreﬂexia

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreﬂexia

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓ ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit. Depresión Hiporreﬂexia

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreﬂexia

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓ ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit. Depresión Hiporreﬂexia

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreﬂexia

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit. Depresión Hiporreﬂexia

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreﬂexia

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓ ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-‐ Peristal-‐ Diafo-‐ EKG Mental Otros