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Toxicología Clínica

Unidad  de  Farmacología  


Facultad  de  Medicina
Universidad  Andrés  Bello

sábado 13 de agosto de 16
“Todo  medicamento  es  veneno  
y  todo  veneno  es  medicamento,  
solamente  depende  de  la  dosis”.  

Paracelso,  
(1493-­‐1541).  

sábado 13 de agosto de 16
Consideraciones  generales
• Según  diversas  fuentes,  hasta  7%  de  consultas  en  
servicios  de  Urgencia  corresponde  a  intoxicaciones
• En  relación  a  la  sustancia  involucrada,  predominan  los  
medicamentos  de  uso  humano
• El  grupo  etario  más  afectado  son  los  niños  preescolares  
(1-­‐5  años)
• La  exposición  intencional  predomina  en  adolescentes  y  
adultos,  mientras  que  en  niños  corresponde  en  su  
mayoría  corresponde  a  exposición  accidental

sábado 13 de agosto de 16
Informe  Anual  2014  –  AAPCC
American  Associa,on  of  Poison  Control  Centers

sábado 13 de agosto de 16
Informe  Anual  2014  –  AAPCC
American  Associa,on  of  Poison  Control  Centers

sábado 13 de agosto de 16
Informe  Anual  2014  –  AAPCC
American  Associa,on  of  Poison  Control  Centers

sábado 13 de agosto de 16
…  ¿y  qué  ocurre  en  Chile?

sábado 13 de agosto de 16
CITUC  2013  –  Caracterís>cas  de  la  exposición

Exposición  accidental

Medicamentos  de  uso  humano

sábado 13 de agosto de 16
CITUC  2013  –  Caracterís>cas  de  la  exposición  según  género  y  
grupo  etario

sábado 13 de agosto de 16
CITUC  2013  –  Distribución  medicamentos  según  grupo  
farmacológico

sábado 13 de agosto de 16
CITUC  2013  –  Distribución  medicamentos  según  grupo  
farmacológico  (detalle)

sábado 13 de agosto de 16
Clasificación  Clínica  de  las  Intoxicaciones
Parámetros Intoxicación  Aguda Intoxicación  Crónica

Tiempo  de  aparición  de   Primeras  24  a  48  horas. Después  de  3  a  6  meses  (*  1  año).
los  síntomas

Generalmente  es  grande  (excepto   Pequeña  pero  con^nua,  con  efecto  


Dosis  o  Can>dad  del   cianuro,  paraquat,  aflatoxinas,   acumula^vo.
Tóxico fósforo  blanco).

1. Oral 1. Inhalatoria
Vías  de  penetración 2. Inhalatoria 2. Dérmica
3. Dérmica 3. Oral
Causas Usualmente  accidental,  suicidio  y   Origen  ocupacional  o  ambiental.
homicidio.

Fluctua  según  el  compromiso   Alto  porcentaje  de  secuelas  a  largo  


Gravedad general,  estabilidad  hemodinámica  y   plazo.
estado  de  conciencia

sábado 13 de agosto de 16
Tratamiento  General  del  Paciente  
Intoxicado

üLo  primero  es  la  estabilización  del  


paciente,  tratar  el  síntoma,  luego  al  
tóxico
ð Protección  del  personal  de   rescate   y  personal     de  
salud

ð Re^rar  al   paciente   de  la  zona   contaminada   o   de  


exposición

sábado 13 de agosto de 16
Aproximación  Inicial

El  manejo  se  dirige  a:

1. Asegurar  al  paciente  desde  el  punto  de  vista  vital.

2.  Prevenir  la  absorción  del  tóxico.

3.  Aumentar  la  eliminación  del  tóxico.

4.  Administrar  anedotos  si  es  posible.

sábado 13 de agosto de 16
Aproximación  Inicial
El  manejo  se  dirige  a:

1. Asegurar  al  paciente  desde  el  punto  de  vista  


vital.
2. Prevenir  la  absorción  del  tóxico.
3. Aumentar  la  eliminación  del  tóxico.
4. Administrar  anedotos  si  es  posible.

sábado 13 de agosto de 16
Importante
Posicionar  al  paciente  y  permeabilizar  la  vía  aérea.
Succionar   y   limpiar   la   vía   aérea  de   secreciones   o   elementos   que  la  
A:  Vía  aérea obstruyan;   esto   es   importante   en   el   manejo   de   pacientes  
intoxicados  con  inhibidores  de  la  enzima  ace>lcolinesterasa.

Observar   movimientos  torácicos,   escuchar   la   respiración   y   sen^r   el  


flujo  de  aire.  
B:  Respiración
Si  el  paciente  no  respira  se  debe  prac>car  respiración  ar>ficial.
Verificar     el   pulso  del   paciente.     En   caso  de   encontrarlo  débil   o  no  
tenerlo,  iniciar   monitoreo  electrocardiográfico  e  iden^ficar  el   ritmo  y  
la   frecuencia   cardiaca,   así   como   evaluar   si   presenta   algún   ^po   de  
alteración.
C:  Circulación Determinar   la   presión   arterial,   obtener   un  acceso   venoso   y  tomar  
una   muestra   de   sangre   para   realizar   laboratorio   clínico   y/o  
toxicológico;   así   mismo,   iniciar   administración   de   líquidos  
endovenosos  de  ser  necesarios

D:  Estado  mental Valoración  del   estado  de  conciencia  :  Si  esta    alerta,    si  el  paciente  
responde  al  llamado,    responde  al  dolor  o  esta  inconsciente.

sábado 13 de agosto de 16
2.  Prevenir  la  absorción  del  tóxico

• Re^rar  del  ambiente  contaminado


• Realizar  baño  completo
• Realizar  vaciamiento  gástrico
         mediante  lavado      
• Acelerar  el  tránsito  intes^nal

sábado 13 de agosto de 16
Indicaciones  de  lavado  Gástrico

• Inges^ones  agudas
• Dentro  de  las  primeras  12  hrs.  
posteriores  a  la  inges^ón

Solución  fisiológica  
50  –  100  mL
 en  cada  recambio

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Factores  que  influyen  en  la  recuperación
del  tóxico  durante  el  lavado  gástrico

• Intervalo  transcurrido  desde  la  inges^ón


• Can^dad  y  tamaño  del  tóxico  ingerido
• Can^dad  de  alimento  contenido  en  el  
estómago
• Calibre  de  la  sonda

sábado 13 de agosto de 16
Contraindicaciones  de  lavado  gástrico

• Inges^ón  de  cáus^cos


• Inges^ón  de  hidrocarburos
• Crisis  convulsivas
• Depresión  neurológica  

sábado 13 de agosto de 16
3.  Aumentar  la  eliminación  del  tóxico

• Diuresis  forzada  (líquidos  y  diuré^cos)


• Modificación  del  pH  urinario
• Carbón  ac^vado
• Diálisis  peritoneal  (soluciones  dializantes)
• Hemodiálisis

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DESCONTAMINACIÓN GÁSTRICA: lavado gástrico

- Sondanasogástrica desde nariz al estómago


- Decúbito lateral izquierdo y trendelenburg

•Solución salina isotónica o agua


•Mismas contraindicaciones vómito
•Cualquier edad
•Paciente inconciente (previa intubación)

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sábado 13 de agosto de 16
ANTÍDOTO

El  an[doto  es  un  medicamento  con  acción  específica


que  ha  podido  ser  establecida  en  el  animal  y  en  el  hombre,  
capaz  de  modificar  la  ciné>ca  del  tóxico,  disminuir  los  efectos  
a  nivel  de  receptores  o  dianas  específicas,  y  que  su  u>lización  
mejora  el  pronós>co  vital  o  funcional  de  la  intoxicación  

"Sustancia  terapéu>ca  u>lizada  para  tratar


el  efecto  tóxico  de  un  xenobió>co  "  

sábado 13 de agosto de 16
COMO ACTUAN LOS ANTÍDOTOS

Modificación de la Modificación de la Tratamiento específico


Toxicocinética Toxicodinámia de los efectos del tóxico

• Limitan la absorción y • Antagonismo específico • La acción terapéutica se


reabsorción (naloxona- flumazenil) produce
a otro nivel de acción y corrige
• Neutralizan el tóxico • Desplazamiento del tóxico más o menos los efectos del
(oxígeno hiperbárico) tóxico.
•Inhiben una vía metabólica (Glucagón, azul de metileno)
•Incremento de la concentración
• Favorecen vía natural de uno de los reactantes
de detoxificación
• Reactivación de un sistema
enzimático (oximas)
ruptura de un enlace covalente
espontáneamente irreversible

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Antídotos Específicos

INTOXICACIÓN ANTÍDOTO DOSIS


Organofosforados  y   Atropina 1–2  mg  IV  en  adultos,  0.03  mg/kg  en  niños;  cada  5  a  10  min  
Carbamatos hasta  piel  seca,  roja  y  taquicardia.
Isoniazida  y  E^lenglicol Piridoxina 5  g  en  adultos,  1  g  en  niños.

Plomo,  Mercurio  y   DMSA Una  cápsula  de  100  mg  por  cada  10  kilos  de  peso/día  por  1  
Arsénico semana.
Plomo,  Zinc  y   EDTA 75  mg/kg/día  por  infusión  con^nua.  Vigilar  Nefrotoxicidad.  
Manganeso
Metanol,  E^lenglicol  y   Etanol Dosis  de  carga  10  cc/k  al  10%  y  con^nuar  mantenimiento  a  
Fluoracetato  de  Sodio 0.15  cc/k/hora  al  10%.
Opiodes Naloxona 0,8  a  2  mg  en  adultos.  Repe^r  en  intervalos  de  2  a  3  min  hasta  
10  mg.  Niños  10  mcg/k.
An^depresivos   Bicarbonato 44–88  mEq  en  adultos,  1–2  mEq/kg  en  niños.  Mejor  respuesta  
Tricíclicos en  bolo  que  en  infusión  lenta.

sábado 13 de agosto de 16
Antídotos Específicos

INTOXICACIÓN ANTÍDOTO DOSIS


Cianuro Nitrito  de   Infusión  IV  durante  5-­‐20  minutos,  Adultos  300  mg  (seguidos  
Sodio por  ^osulfato  sódico);  si  reaparecen  los  síntomas,  otra  dosis  
de  150  mg  30  minutos  después;  NIÑOS  4-­‐10  mg/kg  
(inicialmente  dosis  inferior).
Benzodiacepinas Flumazenil Dosis  inicial  es  de  0,2mg  IV  (0,01mg/kg  en  niños),  y  en  caso  de  
no  obtenerse  respuesta  se  suministran  bolos  de  0,3  mg,  hasta  
un  máximo  de  3  mg  en  adultos  y  1  mg  en  niños.
Paracetamol,   N-­‐Ace^l   Adultos  y  niños  dosis  inicial  150  mg/kg  en  200  ml  de  glucosa  al  
Tetracloruro  de   Cisteina 5%  por  15  min,  seguidos  por  50  mg/kg  en  500  ml  de  glucosa  al  
carbono,  cloroformo  y   5%  durante  4  horas,  después  100  mg/kg  en  1.000  ml  de  
Paraquat glucosa  al  5%  durante  16  horas.

sábado 13 de agosto de 16
Primero
estabilizar al
paciente Si después de la anamnesis y
examen físico, aún no se establece
un diagnóstico claro, se recomienda
agrupar los síntomas y signos en
síndromes tóxicos

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES

• DEFINICIÓN:  

– Término  acuñado  por  Mofenson  y  Greensher.


– Se   refiere   a   la   descripción   por   grupos   de   los  
síntomas   y   signos   clínicos   propios   de   ciertos  
tóxicos   que   comparten   un   mecanismo   de   acción  
igual   o   similar,   en   combinación   con   el  
comportamiento  de  los  signos  vitales.  

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
• Síndrome   Adrenérgico   (alfa   y   beta   agonista)  
cocaína,   anfetaminas,   alcaloides   del   ergot  
entre  otros.

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
• Síndrome   Adrenérgico   (alfa   y   beta   agonista)  
cocaína,   anfetaminas,   alcaloides   del   ergot  
entre  otros.
• Síndrome   An^colinérgico:   Escopolamina,  
atropina,   an^histamínicos,   an^depresivos,  
feno^azinas,  entre  otros.

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
• Síndrome   Adrenérgico   (alfa   y   beta   agonista)  
cocaína,   anfetaminas,   alcaloides   del   ergot  
entre  otros.
• Síndrome   An^colinérgico:   Escopolamina,  
atropina,   an^histamínicos,   an^depresivos,  
feno^azinas,  entre  otros.
• Síndrome   colinérgico:   Organofosforados   y  
carbamatos,  fisos^gmina.  

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
• Síndrome  por  opiáceos:  Morfina  y  sus  congéneres.

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
• Síndrome  por  opiáceos:  Morfina  y  sus  congéneres.

• Síndrome   por   sedantes   hipnó^cos   o   alcohol:  

Benzodiazepinas,  barbitúricos,  etanol.

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
• Síndrome  por  opiáceos:  Morfina  y  sus  congéneres.

• Síndrome   por   sedantes   hipnó^cos   o   alcohol:  

Benzodiazepinas,  barbitúricos,  etanol.

• Síndrome  serotoninérgico,  Moclobemida,  Fluoxe^na.

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ PalidezAnfetaminas,  
Cocaína,   ↑ ↑ Alcaloides  
↑ dTaquicardia Agitación
el  Ergot,  Adrenalina Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos An^depresivos  
↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ISRS,  ↓  
IMAOs,  
↑ ↑ Tricíclicos,  
↑ Li^o,   Dopamina  
TaquicardiaQT y  sus  agonistas
Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez Organofosforados  


↓ ↑ ↑y  Carbamatos
BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones
Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

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DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.
Escopolamina,  Biperideno,  Atropina,  An^histamínicos,  A.  Tricíclicos,  
An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  
Feno^azinas
Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

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DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

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DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓
Derivados  
↓ ↓ Palidez
opiáceos  ↓
como  M↓orfina,  ↑
Heroína,  Arrit.  
Codeína  Depresión
y  sus  dervados
Hiporreflexia
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Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

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DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular
Benzodiazepinas,  Barbitúricos  y  etanol
Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
DIAGNÓSTICO

Sindrome FC TA FR Tº Piel/ Pupi-­‐ Peristal-­‐ Diafo-­‐ EKG Mental Otros


Mucosas las ^smo resis

Adrenérgico ↑ ↑ ↑ ↑ Palidez ↑ ↑ ↑ Taquicardia Agitación Temblor

Serotoninérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↓  ↑ ↑ ↑ TaquicardiaQT Agitación Clonus

Colinérgicos ↓ ↓ ↑ ↓ Palidez ↓ ↑ ↑ BradicardiaQT Depresión ↑Secreciones


Fasciculacio.

An^colinérgicos ↑ ↑ ↑ ↑ Rubor ↑ ↓ ↓ Taquicardia Agitación Retención  


Urinaria

Opiodes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓ ↓ ↑ Arrit.   Depresión Hiporreflexia


Ventricular

Sedantes ↓ ↓ ↓ ↓ Palidez ↓  ↑ ↓ ↓ Arritmias Depresión Hiporreflexia

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
Ventajas:

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
Ventajas:
• Proporciona  Diagnós^co  de  trabajo.

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
Ventajas:
• Proporciona  Diagnós^co  de  trabajo.
• Implementación   de   medidas   terapéu^cas  
necesarias   para   preservar   la   vida   del  
paciente.

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES
Ventajas:
• Proporciona  Diagnós^co  de  trabajo.
• Implementación   de   medidas   terapéu^cas  
necesarias   para   preservar   la   vida   del  
paciente.
• Disminuye  el  riesgo  de  tener  complicaciones  
médico-­‐legales.

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES

sábado 13 de agosto de 16
TOXIDROMES

• La   caracterización   por   toxidromes   pierde   el  


sen^do   de   herramienta   valiosa   sino   se  
acompaña   de   una   reflexión   clínica   constante  
que   involucre   la   edad   del   paciente,   las  
enfermedades   pre   o   coexistentes   y   el  
dinamismo   en   el   ^empo   de   los   parámetros  
observados.

sábado 13 de agosto de 16
Caso  1
• Menor  de  6  años,  20  kg  de  peso
• Sin  antecedentes  mórbidos
• Realiza   ingesta   accidental   de   un   medicamento  
desconocido.
• Presenta  náuseas  y  vómitos,  sedación,  ataxia,  
somnolencia,  disartria,  nistagmus,  pupilas  mió^cas,  
hiporreflexia,  hipotermia,  hipotensión  y  taquicardia.
• ¿Fármacos  sospechosos?

sábado 13 de agosto de 16
Caso  2
• Paciente  sexo  femenino  18  años
• Presenta  depresión  desde  hace  1  año.  
• Tratamiento   con   amitrip^lina   25   mg   cada   6   horas   y  
recientemente  se  le  indicó  ^oridazina  100  mg   3  veces  
al   día   debido   a   un   desorden   conductual   manifiesto  
por  mucha  agresividad  hacia  su  familia.
• Su   acompañante   refiere   que,   Producto   de   los  
trastornos   de   sueño   que   ha   presentado,   la   paciente  
decidió  automedicarse  con  clorfenamina
• Recientemente  hace  ingreso  al  Servicio  de  Urgencias.
• ¿Posible  causa  de  ingreso  a  Servicio  de  Urgencias?

sábado 13 de agosto de 16
Caso  3
• Paciente  sexo  masculino  70  años.
• Comorbilidades:  HTA,  DM2,  Dislipidemia  
• Tratamiento:  enalapril,  atorvasta^na,  meyormina.  
• Exs:   Cr   y   urea   de   6,6   mg/dL   y   197   mg/dL  
respec^vamente   y   de   una   acidosis   lác^ca   grave   con  
pH:  6,8,  déficit   de  bases  -­‐29  mmol/L,  anión  GAP   de  41  
y   lactato   de   176   mg/dL,   falla   respiratoria,  
hemodinámicamente  inestable  y  dolor  abdominal.  
• ¿Cuál  es  el  agente  causante?

sábado 13 de agosto de 16
Intoxicación  por  
Paracetamol

sábado 13 de agosto de 16
Paracetamol
Aspectos  generales

• Analgésico  an^piré^co  de  amplio  


uso  a  nivel  mundial
• EEUU:  1ª  causa  de  falla  hepá^ca  
aguda  en  adultos
• Chile  ð fácil  accesibilidad:
– Bajo  costo
– Múl^ples  presentaciones  
monodroga  y  asociaciones
– En  su  gran  mayoría  de  venta  directa

sábado 13 de agosto de 16
Paracetamol  –  Vías  metabólicas

60% 35%

5%

sábado 13 de agosto de 16
Intoxicación  por  Paracetamol
• Dosis  tóxica:  7,5  -­‐  10  g  (150  mg/kg)
• Dosis  hepatotóxica  (potencialmente  letal):  15  g  
(300  mg/kg)
• Inges^ón  crónica  5-­‐8  g/día  por  varias  semanas  ó  3-­‐4  g/día  
por  un  año  ð riesgo  hepatotoxicidad

sábado 13 de agosto de 16
sábado 13 de agosto de 16
Paracetamol
Mecanismos  toxicidad

• Hepatotoxicidad  → necrosis  hepá^ca


– Lesión  hepatocelular  ga^llada  por  metabolito  
tóxico  NAPQI  (N-­‐ace^l-­‐p-­‐benzoquinoneimida).  
– Gluta^ón  hepá^co  consumido  70  –  80%  
ð NAPQI  reacciona  ávidamente  con  aminoácidos  
de  proteínas  hepá^cas
• Nefrotoxicidad

Hepatotoxicidad   se   ve   aumentada   con   uso   prolongado   de   fármacos   inductores   del  


metabolismo   hepá^co:   barbitúricos,   carbamazepina,   hidantoínas,   rifampicina,   uso  
crónico  de  etanol

sábado 13 de agosto de 16
Intoxicación  por  Paracetamol
Evolución  clínica
Estadio Tiempo   Concentración   Signos  y  síntomas Hallazgos  de  laboratorio
pos^nges^ón   plasmá^ca  
(horas) Paracetamol  
(mg/dl)a

1 4 ≥  150 Anorexia,  náuseas,  vómitos,  palidez,   Aumento  transaminasas  


8 ≥  75 diaforesis,  malestar,  confusión,   hepá^cas  (AST,  ALT)
12 ≥  35 hipotensión,  arritmias
2 24  24
-­‐  72 ≥  1  (a  ≥   5 72  h)
las   Mejoría  clínica,  dolor  cuadrante  superior   Transaminasas  
derecho,  deterioro  función  renal aumentadas;  bilirrubina  y  
PT  elevadas
3 72  -­‐  96 ≥  1 Necrosis  hepá^ca  centrilobular:  ictericia,   Niveles  máximos  de  AST  
coagulopaea,  encefalopaea  (coma);   (20.000  U/ml)  y  ALT
reaparición  náuseas  y  vómitos,  arritmias,  
4 4  –  14  días ≥  1 falla   renal  adguda,  
Resolución   muerte
isfunción   hepá^ca  y   Regreso  a  niveles  basales
recuperación  si  daño  hepá^co  es  
reversible
a  Basado  en  el  nomograma  de  Rumack-­‐Ma|hew;  el  nomograma  asume  que  la  absorción  de  una  dosis  única  es  completa  a  las  4  horas  

y  que  la    vida  media  es  de  4  horas,  sobre  la  base  de  la  toxicociné^ca  de  eliminación
Barile,  F.,  Clinical  Toxicology:  principles  and  mechanisms,  2005

sábado 13 de agosto de 16
sábado 13 de agosto de 16
Paracetamol  -­‐  tratamiento  intoxicación  aguda

Obje^vo  diagnós^co
1. Evaluación  riesgo  de  hepatotoxicidad
• Tipo  de  ingesta:  aguda  /  crónica
• Dosis  de  medicamento
• Tiempo  transcurrido  desde  inges^ón
• Laboratorio
• Pruebas  de  función  hepá^ca
• Determinación  concentración  plasmá^ca  paracetamol
2. Determinación  inicio  tratamiento  con  N-­‐
ace^lcisteína  (NAC)

sábado 13 de agosto de 16
Nomograma  Rumack-­‐Ma|hew

sábado 13 de agosto de 16
Paracetamol  –  tratamiento  intoxicación  aguda

• Uso  nomograma  Rumack  –  Ma|hew  limitado  a:


– Intoxicación  aguda
– Disponibilidad  determinación  niveles  paracetamol
– Conocimiento  ^empo  transcurrido  desde  ingesta
– Dentro  de  24  horas  desde  inges^ón

• U^lidad  N-­‐ace^lcisteína
ü Concentración  de  Paracetamol  en  la  línea  o  por  sobre  ella  
ð dar  NAC
ü Transaminasas  aumentadas  y/o  concentración  de  
paracetamol  supera  límites  de  detección  ð dar  NAC
û Transaminasas  normales  y  concentración  de  paracetamol  
por  bajo  del  límite  de  detección  ð no  tratar  con  NAC

sábado 13 de agosto de 16
U>lidad  N-­‐ace>lcisteína

Ante  ausencia  de  concentraciones  plasmá^cas  


de  paracetamol,  considerar:
• Dosis  ingerida:
– Adultos:  ≥  7,5  g
– Niños:  ≥  150  mg/kg

sábado 13 de agosto de 16
FDA  –  Alerta  de  seguridad  Paracetamol

sábado 13 de agosto de 16
ISP  –  Advertencia  de  seguridad  Paracetamol

Resolución  Exenta  N°  017,  


07.01.2014:  Modificación  
rótulos  y  folletos  al  
profesional  y  al  paciente  

sábado 13 de agosto de 16
sábado 13 de agosto de 16