FACULTAD DECIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:
SHOCK ANAFILÁCTICO

ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA II.

DOCENTE: M.C. ROBERTO AMARU ZEGARRA.

ALUMNOS:

 ABANTO MINA, Carlos

 RONDAN ESTRADA, Winy Allison
 SILVA CALDERÓN, Carlos

2018-II
 ANAFILAXIA

La anafilaxia consiste en una reacción inmunitaria severa (tipo I), generalizada, de rápida
instalación y potencialmente fatal ante el contacto del organismo.
Con mayor frecuencia, es el resultado de reacciones inmunológicas a los alimentos, medicamentos
y picaduras de insectos, pero la puede inducir un agente capaz de producir una degranulación
espontánea, sistémica de mastocitos o basófilos.
La anafilaxia se diferencia de la alergia por la extensión de la reacción inmunitaria que compromete
particularmente al sistema respiratorio y el cardiovascular. Cuando en las manifestaciones de la
anafilaxia se pone en riesgo inmediato y repentino la vida del paciente, se utiliza el término choque
anafiláctico. El riesgo de choque anafiláctico puede ocurrir cuando se utilizan medios de contraste
en radiología, o se aplican algunos fármacos terapéuticos que se comportan como alérgenos al
cual el sujeto está sensibilizado.
El término anafilaxia fue acuñado por el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.
La posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger fue
reconocida hacia 1902, por el francés Charles Richet y su colaborador Paul Portier quien intentó
inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusa Physalia.
El experimento consistió en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la toxina y se
observó que reaccionaron casi de manera instantánea y letal a un contacto ulterior con cantidades
diminutas de la toxina.
Richert concluyó que una inmunización o vacunación exitosa creaba filaxis, o protección, y que
podía observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en el cual una exposición al antígeno podía
precipitar una sensibilidad potencialmente letal a él si se repetía la exposición. Este hallazgo le
valió el Premio Nobel en 1913.
EPIDEMIOLOGÍA
Está aumentando el número de casos de anafilaxia en el mundo, no obstante no existen todavía
fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya que la mayoría de los
estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados los casos leves
FACTORES DE RIESGO
 Es más común que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los niños, siendo la
anafilaxia por alimentos la excepción.
 En mujeres se ha demostrado una mayor susceptibilidad a la reacción anafiláctica por látex
y para relajantes musculares.
 La reacción es más frecuente (y violenta) si el antígeno tiene contacto en la administración
parenteral, seguida del contacto con mucosas y por último la piel.
 Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia
anafiláctica, pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es más grave

ETIOLOGÍA

 Los anestésicos y bloqueadores neuromusculares. Estos fármacos se utilizan extensamente

en procedimientos quirúrgicos, y habitualmente se utilizan de forma simultánea, por lo que la
mayor parte de las veces es difícil determinar el causante. La alfadiona y el tiopental son los
causantes principales entre los anestésicos generales y la lidocaína como anestésico local.

 Los venenos de insectos (himenópteros). Las avispas y abejas tienen igual potencial
anafiláctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces las hace más
peligrosas. También puede suceder con otros artrópodos venenosos (arañas, escorpiones,
ciempiés, etc.), en especial si se trata de personas sensibles.
 Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y legumbres. Cuanto
más se consume un alimento más fácilmente puede convertirse en alergénico.

 Los fármacos antiinflamatorios del tipo del ácido acetilsalicílico

 Productos utilizados para contraste radiográfico (procedimientos como
urografías, angiografías, colangiografías, etc.), especialmente aquellos que contienen
derivados del yodo, así como los utilizados por vía intravenosa.

 Los fármacos antibióticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Los antibióticos
pertenecientes al grupo de los betalactámicos son los fármacos que con mayor frecuencia
producen un cuadro anafiláctico. Se han identificado como agentes frecuentes a los derivados
de la penicilina, las cefalosporinas, las sulfamidas y las tetraciclinas.

 La estreptoquinasa, un trombolítico usado en el tratamiento del infarto agudo de miocardio.

 Idiopática, ocurre cuando se administra algún fármaco sin conocer el efecto anafiláctico
adjunto por desconocimiento del paciente y/o médico

 Látex: Ocurre de forma mucho más frecuente en la población sometida a mayor exposición
como el personal sanitario, pacientes con espina bífida, pacientes sometidos a hemodialisis o
multiintervenidos.
Existen otros fármacos que también son capaces de inducir anafilaxia, aunque con menor
frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrán, y el glucagón, entre otros. Cabe
mencionar que teóricamente cualquier fármaco tiene potencial alergénico, aunque en la práctica
pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa frecuencia a la anafilaxia.
PATOGENIA
La anafilaxia es el resultado de la liberación dependiente de IgE de mediadores químicos de los
mastocitos y basófilos.
FASE DE SENSIBILIZACIÓN
En esta fase, los alergenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo I, donde son secretadas
cantidades enormes de IgE por células plasmáticas activadas por linfocitos TH2 específicas de
alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad a receptores Fc en la membrana de
mastocitos y basófilos. Cuando un mastocito o basófilo está cubierto por IgE se dice que
está sensibilizado. Algunas personas pueden presentar atopia, una predisposición genética al
desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I contra antígenos ambientales ordinarios.
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
La reacción se inicia cuando un alérgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a membrana de
los mastocitos y basófilos, lo que lleva a una cascada de transducción de señal (mediada por
cAMP para derivados araquidónicos y mediada por Ca++ Para sustancias secuestradas en
vesículas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la degranulación y la liberación de
mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede causar broncoconstricción, la vasodilatación,
aumento en la secreción de moco y una mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores
preformados de los mastocitos incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa
ácida, enzimasoxidativas, factores quimiotácticos y proteoglicanos.
Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de plaquetas se derivan de
la membrana de los mediadores formados a partir del metabolismo del ácido araquidónico. La
liberación de estos mediadores puede causar broncoconstricción, secreción de moco, y
alteraciones en la permeabilidad vascular. El factor activador de plaquetario puede disminuir la
presión arterial, además, y activar la coagulación. Estos mediadores, además de la activación de
otros vías pro inflamatorias y la síntesis de óxido nítrico, pueden conducir a una reacción sistémica
grave con el potencial de resultados desastrosos.12
FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS DE ANAFILAXIS
Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante
la degranulación de los mastocitos y basófilos. Estos incluyen sustancias preformadas granulares,
tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la heparina, factor de liberación de histamina y otras
citocinas, y mediadores derivados de lípidos recién generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-
B4, factor activador de plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinófilos
podrían jugar un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberación de proteínas granulares
citotóxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores vasoactivos).
HISTAMINA
La histamina activa los receptores H1 y H2. La rinorrea, prurito, taquicardia y broncoespasmo son
causadas por la activación de los receptores H1, mientras que tanto los receptores H1 y H2 median
dolor de cabeza, rubor e hipotensión. Los niveles de histamina en suero se correlacionan con la
gravedad y la persistencia de las manifestaciones cardiopulmonares, pero no con la formación de
urticaria. Los signos y síntomas gastrointestinales están asociados con la histamina más que con
los niveles de triptasa. Parece ser que los receptores H3 son inhibidores presinápticos que
modulan la liberación de noradrenalina endógena de las fibras simpáticas que inervan el sistema
cardiovascular, por ende, tiende a deprimir la TA.
TRIPTASA
La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los
mastocitos humanos. Los niveles plasmáticos de triptasa se correlacionan con la gravedad clínica
de la anafilaxia. Debido a que la β-triptasa se almacena en los gránulos secretores de los
mastocitos, su liberación podría ser más específica para detectar la activación de estos que la α-
protriptasa, que parece ser secretada constitutivamente. Las mediciones post-mortem de triptasa
sérica pueden ser útiles en el establecimiento de anafilaxia como causa de muerte en los sujetos
que experimentan la muerte súbita de causa incierta.
ÓXIDO NÍTRICO
La unión de histamina a los receptores H1 durante la anafilaxia también estimula las células
endoteliales para activar a la enzima óxido nítrico sintasa convertir el aminoácido L-
arginina en óxido nítrico (NO), un vasodilatador autacoide potente. El NO activa la guanilato
ciclasa, lo que lleva a la vasodilatación y la producción de cGMP. Fisiológicamente, el NO ayuda a
modular el tono vascular y la presión arterial regional. Una mayor producción de NO disminuye el
retorno venoso, lo que contribuye a la vasodilatación que se produce durante la anafilaxia. Los
inhibidores de la óxido nítrico sintasa causan depresión miocárdica, facilitando la liberación de
histamina, la producción de leucotrienos, y la vasoconstricción coronaria. Los inhibidores de NO
durante la anafilaxia también promueven broncoespasmo, lo que sugiere que el NO puede
disminuir los signos y síntomas de la anafilaxia, pero exacerban la vasodilatación asociada
RELACIÓN CON COMPLEMENTO Y COAGULACIÓN
Los metabolitos del ácido araquidónico incluyen los productos de las vías de
la lipoxigenasa y ciclooxigenasa. Cabe destacar que LTB4 es un agente quimiotáctico y por lo tanto
teóricamente podrían contribuir a la fase tardía de la anafilaxia y las reacciones prolongadas.
Durante los episodios serios de anafilaxia, hay una activación simultánea de complemento, las vías
de la coagulación y el sistema de contacto calicreína-quinina. La disminución en C4 y C3 y la
generación de C3a han sido observadas en la anafilaxia. La activación de la vía de coagulación
incluye disminución en el factor V, factor VIII y fibrinógeno. La disminución del quininógeno de alto
peso molecular y la formación de los complejos inhibidores calicreína-C1 y factor XIIa-C1 indica la
activación del sistema por contacto. La plasmina puede activar el complemento. Algunos
mediadores pueden tener efectos que limiten la anafilaxis, un claro ejemplo es la quimasa que
puede activar a la angiotensina II, que puede modular la hipotensión. La heparina inhibe la
 coagulación, la calicreína y plasmina. También se opone a la formación de complementar y modula
la actividad de triptasa.
El factor de activación plaquetario promueve la liberación por parte de las plaquetas de factores
quimiotácticos para eosinófilos, y el de los factores quimiotácticos como LTB 4, ECF-A(Factor
quimiotáctico anafiláctico eosinófilo) y NCF-A (Factor quimiotáctico anafiláctico neutrófilo)2 lo que
se creé tiene impacto en la fase tardía.
CHOQUE ORGÁNICO EN ANAFILAXIA
El compromiso de los órganos del sistema varía de especie a especie y determina la evolución
clínica de anafilaxia de cualquier causa. Entre los factores que determinan el choque de un órgano
específico se incluyen las variaciones en la respuesta inmune, la ubicación del músculo liso y
características del metabolismo de mediadores químicos, tales como la distribución y las tasas de
degradación y de respuesta de los mismos.
En el ser humano de los órganos de choque que predominan son el pulmón y el corazón, con
manifestaciones clínicas comunes de edema laríngeo, insuficiencia respiratoria y colapso
circulatorio.
ANAFILAXIA Y CORAZÓN
Los mediadores químicos de la anafilaxia afectan directamente al miocardio. Los receptores H1
median la vasoconstricción coronaria y aumentan la permeabilidad vascular, mientras que los
receptores H2 aumentan la fuerza de contracción ventricular. La estimulación conjunta de
receptores H1 y H2 parecen mediar la disminución de la presión diastólica y el aumento de
la presión pulsátil.
ANAFILAXIA TARDÍA
La anafilaxia recurrente o bifásica se produce 8 a 12 horas después del ataque inicial hasta en un
20% de los sujetos que experimentan anafilaxia

DIAGNÓSTICO.

la anafilaxis se define como una reacción alérgica o de hipersensibilidad grave que se inicia rápidamente
y puede causar la muerte. El diagnóstico de anafilaxia se basa principalmente en los síntomas y signos
clínicos, así como en una descripción detallada del episodio agudo, incluidas las actividades y eventos de
antecedentes que se producen en los minutos o las horas anteriores.

Los criterios de diagnóstico: Los criterios diagnósticos de la anafilaxia fueron publicados inicialmente por
un grupo multidisciplinario de expertos en 2005/2006 y destinados a ayudar a los médicos reconocen el
espectro completo de los síntomas y signos que constituyen la anafilaxia.

El reconocimiento de las presentaciones variables y atípicas de la anafilaxia es fundamental para

proporcionar una terapia eficaz en forma de epinefrina , así como para reducir la dependencia excesiva
de los medicamentos de segunda línea, como los antihistamínicos y los glucocorticoides, que no salvan
la vida en la anafilaxia. En un estudio retrospectivo de cohorte de 214 pacientes del departamento de
emergencias, se encontró que estos criterios tenían una sensibilidad del 97 por ciento en comparación
con el diagnóstico de un alergista en la revisión del caso, así como una especificidad del 82 por ciento, un
valor predictivo positivo del 69 por ciento. y un valor predictivo negativo del 98 por ciento. Por lo tanto,
aunque los criterios diagnósticos son útiles, no reemplazan el criterio clínico del proveedor.

Existen tres criterios diagnósticos para la anafilaxia, cada uno de los cuales refleja una presentación
clínica diferente.

La anafilaxia es muy probable que cualquier uno se cumple una de las siguientes tres criterios:

Criterio 1: inicio agudo de una enfermedad (de minutos a varias horas) que afecta la piel, el tejido
mucoso o ambos (p. Ej., Urticaria generalizada, prurito o enrojecimiento, úvula de labios y lengua
inflamada) y al menos uno de los siguientes:

●Compromiso respiratorio (p. Ej., Disnea, sibilancias / broncoespasmo, estridor, reducción del flujo
espiratorio máximo, hipoxemia).

●Reducción de la presión arterial (PA) o síntomas y signos asociados de malperfusión del órgano
terminal (p. Ej., Hipotonía [colapso], síncope, incontinencia)

Tenga en cuenta que los síntomas y signos de la piel están presentes en hasta el 90 por ciento de los
episodios anafilácticos. Por lo tanto, este criterio será frecuentemente útil para hacer el diagnóstico.

Criterio 2: dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente después de la exposición a un alergeno
probable para ese paciente(minutos a varias horas):

●Afectación del tejido mucoso de la piel (p. Ej., Urticaria generalizada, picazón, hinchazón de los labios,
lengua, úvula).

●Compromiso respiratorio (p. Ej., Disnea, sibilancias / broncoespasmo, estridor, reducción del flujo
espiratorio máximo, hipoxemia).

●Reducción de la PA o síntomas y signos asociados de malperfusión del órgano terminal (p. Ej.,
Hipotonía [colapso], síncope, incontinencia).

●Síntomas y signos gastrointestinales persistentes (p. Ej., Dolor abdominal agudo, vómitos).

Tenga en cuenta que los síntomas o signos de la piel están ausentes o no se reconocen en hasta el 20
por ciento de los episodios anafilácticos. El criterio 2 incorpora síntomas gastrointestinales además de los
síntomas de la piel, los síntomas respiratorios y la reducción de la PA. Se aplica a pacientes con
exposición a una sustancia que es un alergeno probable para ellos.

Criterio 3: reducción de la PA después de la exposición a un alérgeno conocido para ese

paciente (minutos a varias horas):
● Lareducción de la PA en adultos se define como una PA sistólica de menos de 90 mmHg o una
disminución de más del 30 por ciento con respecto a la línea de base de esa persona

●En bebés y niños, la PA reducida se define como una PA sistólica baja (específica para la edad) * o una
disminución de más del 30 por ciento en la PA sistólica

Tenga en cuenta que el criterio 3 está destinado a detectar episodios anafilácticos en los que solo
participa un sistema orgánico y se aplica a pacientes que han estado expuestos a una sustancia a la que
se sabe que es alérgico (por ejemplo, hipotensión o shock después de una picadura de insecto) .

Habrá pacientes que no cumplan con ninguno de estos criterios, pero para quienes la administración
de epinefrina es apropiada. Comoejemplo, sería apropiado administrar epinefrina a un paciente con un
historial de anafilaxia casi mortal al maní que se presenta con urticaria y enrojecimiento que se desarrolló
a los pocos minutos de una ingestión conocida o sospechada de maní.

SÍNTOMAS Y SIGNOS: la anafilaxia puede presentarse con varias combinaciones de aproximadamente

40 síntomas y signos potenciales Los síntomas y signos comunes de la anafilaxia incluyen los siguientes:

●Los síntomas y signos de la piel y la mucosa, que aparecen en hasta el 90 por ciento de los episodios,
que incluyen urticaria generalizada, picazón o enrojecimiento, inflamación de la úvula en la lengua y los
labios, edema periorbital o inflamación conjuntival. Sin embargo, la urticaria, el enrojecimiento y la
picazón pueden haberse resuelto cuando el paciente llega a un centro médico, por lo que es importante
preguntar sobre los hallazgos en la piel al inicio de la reacción.

● Los síntomas y signos respiratorios, que ocurren en hasta el 70 por ciento de los episodios, incluyendo
secreción nasal, congestión nasal, cambio en la calidad de la voz, sensación de cierre de garganta o
ahogo, estridor, falta de aliento, sibilancias o tos.

●Síntomas y signos gastrointestinales, que ocurren en hasta el 45 por ciento de los episodios, que
incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal tipo cólicos.

● Los síntomas y signos cardiovasculares, que aparecen en hasta el 45 por ciento de los episodios, que
incluyen hipotonía (colapso), síncope, incontinencia, mareos, taquicardia e hipotensión.

CAUSAS Y MECANISMOS: la mayoría de los episodios anafilácticos tienen un mecanismo inmunológico

que involucra inmunoglobulina E (IgE). Los alimentos son la causa más común en los niños, mientras que
los medicamentos y las picaduras de insectos son las causas más comunes en los adultos. La tabla
proporciona una lista más completa de las posibles causas de anafilaxia, categorizadas por mecanismo
causativo En esta revisión, el término "anafilaxis" se aplica a todo lo siguiente:

●Reacciones sistémicas agudas que involucran mecanismos dependientes de IgE.

●Reacciones sistémicas agudas que se producen debido a la liberación directa (no inmunológica) de
histamina y otros mediadores de los mastocitos y basófilos, antes llamados "reacciones anafilactoides" (p.
Ej., Después del ejercicio, exposición al frío, administración de medios de radiocontraste, etc.).

●Reacciones sistémicas agudas sin ninguna causa o mecanismo obvio (anafilaxia idiopática).

FACTORES CONTRIBUTIVOS: las comorbilidades y los medicamentos concurrentes pueden afectar la

gravedad de los síntomas y los signos y la respuesta al tratamiento en pacientes con anafilaxia

Comorbilidades: el asma, la enfermedad cardiovascular, la edad avanzada y la medicación como

factores desencadenantes son factores de riesgo importantes para un mal resultado de la anafilaxia:
Otros trastornos también pueden aumentar el riesgo.

● El asma persistente es un factor de riesgo para la anafilaxia. El asma también se asocia con un mayor
riesgo de muerte por anafilaxia, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes con enfermedad mal
controlada.

●La enfermedad cardiovascular es un factor de riesgo importante para la muerte por anafilaxia en
personas de mediana edad y mayores.

●Otras enfermedades respiratorias (p. Ej., Enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], enfermedad
pulmonar intersticial o neumonía) también son factores de riesgo de anafilaxis grave o mortal en adultos
mayores.

●La infección aguda, como una infección del tracto respiratorio superior, fiebre, estrés emocional,
ejercicio, interrupción de la rutina y estado premenstrual, también puede aumentar el riesgo. Con la
excepción del ejercicio, estos factores amplificadores no se han estudiado sistemáticamente en el
contexto de la anafilaxis.

Medicamentos concurrentes: la administración concurrente de ciertos medicamentos, como los

bloqueadores beta-adrenérgicos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los
bloqueadores alfa-adrenérgicos, puede aumentar la probabilidad de anafilaxia grave o mortal. Estos
medicamentos también pueden interferir con la capacidad del paciente para responder al tratamiento y
con las respuestas fisiológicas compensatorias del paciente.

●Los bloqueadores beta-adrenérgicos a veces se asocian con anafilaxis severa y también pueden hacer
que la anafilaxis sea más difícil de tratar. En teoría, pueden causar efectos alfa-adrenérgicos sin
oposición, lo que lleva a una hipertensión paradójica, así como a reducir las respuestas broncodilatadoras
y cardiovasculares a la estimulación beta-adrenérgica por adrenalina endógena o exógena.
●Los bloqueadores alfa-adrenérgicos pueden disminuir los efectos de la epinefrina endógena o
exógena en los receptores alfa-adrenérgicos, haciendo que la anafilaxis sea menos sensible a los efectos
alfa-adrenérgicos de la epinefrina.

● Los inhibidores de la ECA bloquean el efecto de la angiotensina, una respuesta compensatoria, y

también bloquean la degradación de las cininas, que son activas en la producción de síntomas y signos.

●En un estudio del departamento de emergencias, el uso de medicamentos antihipertensivos en conjunto

(bloqueadores beta, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores de los
receptores de angiotensina o diuréticos) en pacientes con anafilaxia se asoció con una mayor
participación del sistema de órganos y mayores probabilidades de ingreso hospitalario,
independientemente de la edad, el sexo, la causa sospechada o la enfermedad pulmonar preexistente.

●Un estudio de pacientes con anafilaxia inscritos en un registro nacional europeo demostró que la
combinación de inhibidores de la ECA y bloqueadores beta aumentaba el riesgo de anafilaxia más grave.

●El etanol, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los opiáceos pueden exacerbar los síntomas de
anafilaxia al causar la activación no inmunológica de los mastocitos.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

la anafilaxis es un diagnóstico clínico y el tratamiento no puede esperar la confirmación del

laboratorio. Cuando la causa de los síntomas observados está en duda, se inicia el tratamiento de la
anafilaxis. El diagnóstico clínico a veces se puede respaldar retrospectivamente mediante la
documentación de concentraciones elevadas de suero o plasma triptasa total o plasma histamina,
aunque los resultados de estas pruebas no están disponibles de inmediato para el médico tratante. Es
crítico obtener muestras de sangre para la medición de estos mediadores de mastocitos y basófilos poco
después de la aparición de los síntomas porque las elevaciones son transitorias. Las instrucciones para
la recolección adecuada de las muestras se proporcionan en la tabla.

Triptasa total en suero o plasma: el ensayo estandarizado para la medición de triptasa en plasma o suero
total está ampliamente disponible en laboratorios clínicos (rango normal de 1 a 11,4 ng / ml) . En los
bebés menores de 6 meses, las concentraciones normales normales de triptasa son más altas que en los
bebés, niños y adultos mayores. De manera óptima, la muestra de sangre para la medición de triptasa
debe obtenerse dentro de los 15 minutos a 3 horas del inicio de los síntomas. Sin embargo, la triptasa
puede permanecer elevada durante 6 horas o más después del inicio y, por lo tanto, puede ser
informativa si se obtiene después de 3 horas.

Es más probable que se detecten elevaciones de triptasa en la anafilaxia por venenos o medicamentos
que pican en los insectos y durante reacciones que involucran hipotensión.
Un nivel de triptasa que está dentro de los límites normales no se puede utilizar para refutar el
diagnóstico clínico de anafilaxia. La historia es más importante que los resultados de la prueba. Como
ejemplo, en individuos con anafilaxia inducida por alimentos o en pacientes que son normotensos, los
niveles de triptasa rara vez se elevan, incluso en muestras de sangre de tiempo óptimo obtenidas dentro
de los 15 minutos a 3 horas del inicio de los síntomas.

Si el nivel de triptasa obtenido 24 o más horas después de la resolución de los síntomas sigue siendo
elevado, se debe remitir al paciente a un especialista en alergia / inmunología para evaluar una posible
mastocitosis sistémica o un síndrome de activación de los mastocitos. Los pacientes con trastornos de los
mastocitos pueden tener reacciones hipotensivas a las picaduras de insectos, incluso en ausencia de
alergia mediada por inmunoglobulina E (IgE).

La utilidad en el mundo real de las mediciones de triptasa se evaluó en un estudio de 426 casos de
presunta anafilaxia admitidos en tres departamentos de emergencia en el transcurso de un año. Se
obtuvo triptasa en 141 casos (33 por ciento), a una media de 4,75 horas después del inicio estimado de
los síntomas y nuevamente después de la resolución en 23 casos. En este contexto, una triptasa por
encima de 12.4 ng / mL tuvo una especificidad alta (88 por ciento) y un valor predictivo positivo (0.93) y
una sensibilidad baja (28 por ciento) y valores predictivos negativos (0.17). La triptasa sérica fue más
probable que aumentara en pacientes con hipotensión, como se ha observado en otros estudios.

Histamina plasmática: los niveles de histamina plasmática alcanzan su nivel máximo en un plazo de 5 a
15 minutos desde el inicio de los síntomas de anafilaxis y luego disminuyen hasta el nivel basal en 60
minutos debido al rápido metabolismo de la N-metiltransferasa y la diamina oxidasa. Los niveles elevados
de histamina en plasma se correlacionan con los síntomas y signos de la anafilaxia y es más probable
que aumenten en comparación con los niveles séricos totales de triptasa.

La medición de este mediador puede ser útil en los casos de anafilaxis que se producen en un entorno
hospitalario en el que se pueden tomar muestras de sangre poco después del inicio de los síntomas. Sin
embargo, en muchos casos de anafilaxis en la comunidad, no es práctico medir la histamina, porque a
menudo, cuando el paciente llega al servicio de urgencias, los niveles han vuelto a los valores iniciales.

La histamina debe medirse en plasma en lugar de en suero, ya que la coagulación puede ocasionar la
liberación de histamina que es artificial y solo ocurre ex vivo debido a membranas de células basófilas
comprometidas. Las muestras de sangre para histamina requieren un manejo especial. Extraiga sangre a
través de una aguja de calibre ancho, manténgala fría en todo momento, centrifugue inmediatamente y
congele el plasma rápidamente.

Tratamiento.
MANEJO INMEDIATO: la evaluación y el tratamiento oportunos son críticos para la anafilaxia, ya
que la detención respiratoria o cardíaca y la muerte pueden ocurrir en cuestión de
minutos. También es importante tratar la anafilaxis con prontitud, ya que parece ser más sensible al
tratamiento en sus fases iniciales, basándose en la observación de que el retraso en la inyección
de epinefrina se asocia con muertes.

Las tablas proporcionan una visión general rápida de la evaluación inicial y el manejo de
emergencia de la anafilaxia en adultos:

Los pilares de la gestión inicial son los siguientes

●Eliminación de la causa incitante, si es posible (por ejemplo, detener la infusión de un

medicamento sospechoso).

●Solicite ayuda (llame a un equipo de reanimación en un hospital o llame al 911 o a un

número equivalente de servicios médicos de emergencia en un entorno comunitario).

●Inyección intramuscular (IM) de epinefrina en la primera oportunidad, seguida de epinefrina

adicional mediante IM o inyección intravenosa (IV).

●Colocación del paciente en posición supina con las extremidades inferiores elevadas, a
menos que exista una hinchazón prominente de las vías respiratorias superiores, lo que hace
que el paciente permanezca erguido (ya menudo se incline hacia adelante). Si el paciente
está vomitando, puede ser preferible colocar al semirreflejo del paciente con las extremidades
inferiores elevadas. Coloque a las pacientes embarazadas en su lado izquierdo.

●Oxígeno suplementario.

●Reanimación por volumen con líquidos intravenosos.

TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS: las tablas brindan una visión general rápida del manejo
de emergencia de la anafilaxia en adultos. Las recomendaciones de tratamiento en esta sección
son consistentes con los parámetros de práctica disponibles.

La anafilaxia es variable e impredecible. Puede ser leve y resolverse espontáneamente debido a la

producción endógena de mediadores compensatorios o puede ser grave y progresar en minutos a
compromiso respiratorio o cardiovascular y muerte. Al comienzo de un episodio anafiláctico, no es
posible predecir qué tan grave se volverá, qué tan rápido progresará y si se resolverá de manera
rápida y completa o no, porque los factores que determinan el curso de la anafilaxia en un paciente
individual no se entienden completamente Debido a estas variables, es importante administrar
la epinefrina intramuscular (IM) temprano para prevenir la posible progresión a manifestaciones
potencialmente mortales.

Epinefrina : la epinefrina es el primer y más importante tratamiento para la anafilaxia, y debe

administrarse tan pronto como se reconozca la anafilaxis para prevenir la progresión a síntomas
potencialmente mortales. La inyección tardía de epinefrina se asocia con muertes. La epinefrina
también debe administrarse a pacientes que tengan síntomas o signos compatibles con anafilaxia
inminente cuando la sospecha clínica de anafilaxia sea alta, incluso si no se cumplen los criterios
diagnósticos formales.

Dosificación y administración : la epinefrina está disponible comercialmente en diferentes

concentraciones. Se debe tener mucho cuidado de usar la dilución correcta para evitar la inducción
de complicaciones cardíacas. La confusión persiste entre los médicos con respecto a la dosis
óptima de epinefrina y la vía de administración para el tratamiento inicial de la anafilaxia. Las
recomendaciones para la dosificación y la prescripción de epinefrina para uso de pacientes y
cuidadores en el entorno de la comunidad se proporcionan por separado.

Inyección intramuscular de epinefrina (preferida) : la inyección intramuscular (IM) es la vía

preferida para la administración inicial de epinefrina para la anafilaxia en la mayoría de los entornos
y en pacientes de todas las edades. La inyección IM se recomienda sobre la inyección subcutánea
porque proporciona un aumento más rápido en las concentraciones plasmáticas y de tejido de
epinefrina. La inyección IM también se prefiere al bolus intravenoso (IV) porque es más rápido en
muchas situaciones y más seguro (es decir, menor riesgo de complicaciones cardiovasculares,
como hipertensión grave y arritmias ventriculares).

La dilución de epinefrina para inyección IM contiene 1 mg / ml y las ampollas también se pueden

etiquetar como 1: 1000 . Para ayudar a prevenir los errores de medicación, las expresiones de
proporción se están eliminando de las etiquetas de epinefrina en los Estados Unidos. Solo se
indicará la cantidad por ml.

Dosificación de IM : para situaciones en las que se puede establecer y administrar una dosis
exacta, la dosis recomendada de epinefrinapara pacientes de cualquier edad es de 0.01 mg /
kg (dosis máxima de 0.5 mg) por dosis única, inyección IM en la parte media externa. Muslo
(músculo vasto lateral). La dosis debe elaborarse con una jeringa de 1 ml utilizando la formulación
de 1 mg / ml de epinefrina.

En entornos de atención médica, donde se prefiere el uso de un autoinyector o la estimación de la

dosis ayuda a evitar retrasos, se puede utilizar el siguiente enfoque:
Los bebés que pesen <10 kg deben recibir una dosis exacta basada en el peso (no estimada),
siempre que sea posible. Sin embargo, si dibujar una dosis exacta puede causar un retraso
significativo en un paciente con síntomas severos o que se está deteriorando rápidamente, la dosis
de 0,1 mg puede administrarse mediante un autoinyector o extrayendo 0,1 ml de la solución
de 1 mg / ml . Si el autoinyector de 0,1 mg no está disponible, se puede usar el autoinyector de
0,15 mg. Se espera que los efectos secundarios de la epinefrina sean leves y transitorios a las
concentraciones plasmáticas alcanzadas.

Los bebés y niños que pesan de 10 kg a 25 kg pueden recibir 0,15 mg con un autoinyector o
extrayendo 0,15 ml de la solución de 1 mg / ml . Preferimos el uso del autoinyector en estos
pacientes por su velocidad, confiabilidad y facilidad de uso.

Los pacientes que pesan> 25 a 50 kg pueden recibir 0,3 mg con autoinyector o extrayendo 0,3 ml
de la solución de 1 mg / ml . Preferimos el uso del autoinyector en estos pacientes por su
velocidad, confiabilidad y facilidad de uso. •Los pacientes que pesan> 50 kg pueden recibir 0,5 mg
(0,5 ml de la solución de 1 mg / ml ). Si el paciente es obeso, esto se puede administrar con una
aguja de 1.5 pulgadas para penetrar la grasa subcutánea. Sin embargo, si dibujar una dosis exacta
puede causar un retraso significativo en un paciente que se deteriora rápidamente, el autoinyector
puede administrar la dosis de 0,3 mg.

La aguja utilizada en adultos y niños debe ser lo suficientemente larga para penetrar el tejido
adiposo subcutáneo sobre el músculo vasto lateral. Sin embargo, de manera realista, la inyección
IM en el muslo puede ser imposible en algunos pacientes, especialmente en aquellos con
sobrepeso u obesidad. Aunque no se ha estudiado el mejor enfoque en esta situación, sugerimos
una inyección lo más profunda posible en el músculo.

La epinefrina IM se puede repetir a intervalos de 5 a 15 minutos si no hay respuesta o una

respuesta inadecuada, o incluso antes si está indicado clínicamente. Cuando se requieren dosis
adicionales de IM, generalmente se necesitan una o, rara vez, dos dosis adicionales (por ejemplo,
en pacientes con anafilaxia grave y en aquellos que no pueden acceder a la atención de
emergencia de inmediato). Los estudios retrospectivos indican que es necesaria una segunda
dosis en 12 a 36 por ciento de los casos. Los pacientes con antecedentes de anafilaxia previa y los
que se presentaron con enrojecimiento, diaforesis o disnea tenían más probabilidades de requerir
dosis múltiples de epinefrina para controlar los síntomas en un estudio observacional.

En pacientes que continúan siendo hipotensos después de la epinefrina IM inicial , se deben

administrar líquidos por vía intravenosa. También es prudente comenzar a preparar una solución
de epinefrina para una infusión lenta y continua en forma temprana, de modo que esté lista en caso
de que el paciente no responda a la epinefrina y los líquidos por vía intravenosa repetidos.
Epinefrina intravenosa mediante bolo lento (evitar o usar solo con precaución) : la epinefrina
en bolo intravenosa (IV) se asocia con un número significativamente mayor de errores de
dosificación y complicaciones cardiovasculares que la epinefrina IM y debe evitarse cuando sea
posible. Se prefiere una infusión lenta y continua si los pacientes no han respondido a las
inyecciones IM. En un estudio observacional de 362 dosis de epinefrina administradas a 301
pacientes para el tratamiento de emergencia de la anafilaxia, hubo cuatro sobredosis, todas las
cuales ocurrieron con la administración de un bolo IV. Los eventos cardiovasculares adversos
fueron significativamente más probables con el bolo IV en comparación con la administración de IM
(3 de 30 versus 4 de 316, respectivamente).

No obstante, puede haber situaciones en las que esté indicado un bolo intravenoso lento
de epinefrina , como cuando un paciente sufre un colapso cardiovascular o un colapso
cardiovascular inminente que es refractario a la epinefrina IM y la reanimación de volumen, y no se
dispone de una infusión de epinefrina.

En tales casos en un adulto o adolescente, esto se logra mediante la administración lenta de un

bolo IV de epinefrina de 50 a 100 mcg (0.05 a 0.1 mg) , idealmente con monitoreo
hemodinámico. La mejor forma de administrar esto es mediante una inyección lenta de 0,5 a 1 ml
de 0,1 mg / ml (1: 10,000) de solución de epinefrina (epinefrina "cardíaca", disponible en jeringas
precargadas de 10 ml, que contienen 1 mg de epinefrina y almacenadas en carros de resucitación).

Tenga en cuenta que para la anafilaxia, la dosis es de 1/10 º o menos de la dosis IV epinefrina se
utiliza en el paro cardíaco (soporte vital cardíaco avanzado). La administración de 0,5 a 1 ml (es
decir, máximo 1/10 thdel volumen total de la jeringa) proporciona una dosis de 50 a 100 mcg y se
administra durante uno a tres minutos, seguido de al menos tres minutos de observación antes de
considerar la repetición de la dosis. Por lo general, se observa una respuesta después de una
dosis única, lo que proporciona tiempo suficiente para preparar una infusión. Si el paciente sigue
con hipotensión severa o ha mostrado poca respuesta en la frecuencia cardíaca o la presión
arterial (PA) a la primera dosis, se administra una segunda dosis de la misma manera. Tan pronto
como esté disponible la infusión, se suspende la inyección en bolo y se reemplaza por la titulación
de la solución.

Evitamos el uso de bolos de epinefrina IV en bebés y niños porque los datos sobre la eficacia de la
seguridad de este enfoque son escasos y la dosificación no está bien establecida. Los niños que
no responden a la epinefrina IM inicial y la reanimación con líquidos deben tratarse con una
infusión lenta de epinefrina por vía intravenosa.

Infusión continua de epinefrina intravenosa e indicaciones : los pacientes que no responden a

varias inyecciones IM de epinefrina y reanimación con líquidos agresiva pueden no perfundir
adecuadamente los tejidos musculares, como ocurre con mayor frecuencia en personas con
hipotensión profunda o síntomas y signos que sugieren un shock inminente (mareo). , incontinencia
de orina y / o heces).

Dichos pacientes deben recibir epinefrina mediante infusión intravenosa lenta (IV), con la tasa
ajustada según la respuesta y la presencia de monitoreo hemodinámico electrónico continuo. Las
infusiones intravenosas de epinefrina deben ser administradas preferiblemente por clínicos
capacitados y experimentados en la administración de vasopresores y que puedan valorar la tasa
de infusión (y, por lo tanto, la dosis de epinefrina) utilizando un monitoreo continuo no invasivo de
la PA, la frecuencia cardíaca y la función.

Preparación de soluciones de infusión : la epinefrina está disponible comercialmente en varias

diluciones. Se debe tener mucho cuidado de usar la dilución correcta para evitar una sobredosis
del paciente. Para preparar una infusión de mantenimiento con epinefrina IV, la solución de
epinefrina disponible comercialmente (p. Ej., Ampolla, jeringa) debe diluirse aún más. Para reducir
el riesgo de cometer un error de medicación, sugerimos que los centros tengan un protocolo
disponible que incluya pasos sobre cómo preparar y administrar una infusión de epinefrina.

Un método simple para preparar rápidamente una solución de 1 mcg / ml para adultos y
adolescentes es agregar el contenido completo de 10 ml de una jeringa de epinefrina "cardíaca"
precargada de 0,1 mg / ml (1: 10,000) (1 mg) a un 1000 mL (1 litro) bolsa de solución salina
normal. La solución resultante de 1 mcg / ml administra 1 mcg / minuto de epinefrina por cada
60 ml / hora de solución infundida. Por lo tanto, 120 ml / hora entregarán 2 mcg / minuto y así
sucesivamente.

Para pacientes adolescentes / adultos que ya han recibido grandes cantidades de líquidos
intravenosos (4 o más litros), es preferible una solución más concentrada (4 mcg / mL) . El uso de
una solución más concentrada permite que la titulación de la infusión de epinefrina y la
administración de la solución cristaloide en bolo se realicen de forma independiente. Para preparar
una solución de 4 mcg / ml , agregue los contenidos completos de 10 ml de una jeringa de
epinefrina de 0,1 mg / ml (1: 10,000) a una bolsa de 250 ml de solución salina normal. La solución
resultante administra 1 mcg / minuto de epinefrina por cada 15 ml / hora de infusión. Por lo tanto,
30 ml / hora entrega 2 mcg / minuto,45 ml / hora proporciona 3 mcg / minuto, etc.

Para bebés y niños, una solución más concentrada de 10 mcg / ml es más apropiada para evitar
volúmenes de infusión excesivamente grandes.

●Tasas de infusión iniciales:

Adultos : comience la infusión intravenosa de epinefrina a 0.1 mcg / kg / minuto y auméntela cada
dos a tres minutos en 0.05 mcg / kg / minuto hasta que la perfusión y la presión arterial mejoren. La
dosis máxima no se conoce y será diferente para cada paciente, pero rara vez un paciente
requerirá una dosis superior a 1 mcg / kg / minuto . Como ejemplo, para un paciente de 70 kg, la
dosis inicial es de 7 mcg / minuto, entonces 420 ml / hora de la solución diluida de 1 mcg /
mL descrita anteriormente o 105 mL / horade los 4 mcg / mLsolución. La velocidad de infusión se
incrementa en la mitad de la velocidad de inicio cada pocos minutos (en este ejemplo, en 210 ml /
hora de la solución diluida o 52 ml / hora de la solución más concentrada). La dosis se ajusta a los
efectos sobre la PA con un monitoreo continuo no invasivo. Cuando la PA aumenta entre un 10 y
un 15 por ciento, la velocidad de infusión se mantiene en ese nivel durante tres a cinco minutos
para ver si la mejora continúa, y la velocidad de infusión se ajusta en consecuencia. Si existe un
riesgo de sobrecarga de volumen, la solución más diluida solo debe usarse como medida
temporizadora hasta que haya una solución más concentrada disponible. Para reducir el riesgo de
cometer un error de medicación, sugerimos que los centros tengan un protocolo disponible que
incluya pasos sobre cómo preparar y administrar la infusión de epinefrina.

Bebés y niños : la dosis para la infusión intravenosa de epinefrina es de 0,1 a 1 mcg / kg /

minuto con el uso de una bomba de infusión, ajustada al efecto sobre la PA con monitoreo
cardíaco continuo y monitoreo frecuente no invasivo de la PA. Para reducir el riesgo de cometer un
error de medicación, sugerimos que los centros tengan un protocolo disponible que incluya pasos
sobre cómo preparar y administrar la infusión de epinefrina. Se proporcionan ejemplos de
infusiones pediátricas.

La epinefrina es un vesicante, y se prefiere la administración de la línea central, aunque la

inserción de la línea central no debe retrasar el inicio de la infusión de epinefrina IV. Cuando un
paciente no tiene un catéter venoso central, la epinefrina puede administrarse temporalmente a
través de un catéter venoso periférico, de gran diámetro y posición apropiada, hasta que se inserte
un catéter venoso central. Vigile de cerca el sitio del catéter durante la infusión para evitar lesiones
por extravasación.

Epinefrina mecanismos de acción - Las acciones farmacológicas de epinefrina abordan los

cambios fisiopatológicos que se producen en la anafilaxia mejor que cualquier otro
medicamento. Disminuye la liberación del mediador de los mastocitos, previene o invierte la
obstrucción del flujo de aire en las vías respiratorias superiores e inferiores, y previene o invierte el
colapso cardiovascular.

Las acciones terapéuticas de la epinefrina incluyen lo siguiente.

 ●Efectos agonistas adrenérgicos alfa-1 : aumento de la vasoconstricción, aumento de la
resistencia vascular periférica y disminución del edema de la mucosa (p. Ej., En la vía aérea
superior).

●Efectos agonistas beta-1-adrenérgicos: aumento de la inotropía y aumento de la

cronotropía.

●Efectos agonistas beta-2-adrenérgicos : aumento de la broncodilatación y disminución de la

liberación de mediadores de la inflamación de los mastocitos y los basófilos.

Glucagón para pacientes que toman bloqueadores beta : los pacientes que reciben bloqueadores
beta pueden ser resistentes al tratamiento con epinefrina y pueden desarrollar hipotensión
refractaria. En esta situación, se debe administrar glucagón porque tiene efectos inotrópicos y
cronotrópicos que no están mediados por los receptores beta.

La dosis para adultos es de 1 a 5 mg en bolo IV lento durante cinco minutos. Se puede seguir con
una infusión de 5 a 15 mcg / minutotitulada para el efecto.

La dosis pediátrica es de 20 a 30 mcg / kg (máximo 1 mg) en bolo IV lento durante cinco

minutos. Se puede seguir con una infusión de 5 a 15 mcg / minuto titulada para el efecto (es decir,
no basada en el peso).

La administración rápida de glucagón puede inducir el vómito. Por lo tanto, la protección de la vía
aérea, por ejemplo, mediante la colocación en la posición lateral reclinada, es importante en
pacientes somnolientos u obtendidos.

Broncodilatadores : para el tratamiento del broncoespasmo que no responde a la epinefrina ,

se deben administrar broncodilatadores inhalados (por ejemplo, albuterol , salbutamol) por vía oral
(o una mascarilla para personas cuya edad o condición requiere) y nebulizador / compresor, según
sea necesario. Los broncodilatadores son un tratamiento complementario de la epinefrina porque
no previenen ni alivian el edema de la mucosa en la vía aérea superior o el shock, por lo que se
requieren los efectos alfa-1-adrenérgicos de la epinefrina. La evidencia del uso de agonistas beta-
2-adrenérgicos en la anafilaxia se extrapola de su uso en el asma aguda.

Agentes complementarios : los agentes que pueden administrarse como terapias

complementarias a la epinefrina en el tratamiento de la anafilaxia incluyen los antihistamínicos H1,
los antihistamínicos H2, los broncodilatadores y los glucocorticoides. Ninguno de estos
medicamentos debe usarse como tratamiento inicial o único, ya que no alivian la obstrucción del
tracto respiratorio superior o inferior, la hipotensión o el shock y no salvan vidas.
Antihistamínicos H1 : la epinefrina es un tratamiento de primera línea para la anafilaxia, y no se
conoce un sustituto equivalente. Los antihistamínicos H1 alivian la picazón y la urticaria, y su uso
en la anafilaxia se extrapola de los estudios de urticaria. Una revisión sistemática de la literatura no
logró recuperar ensayos controlados aleatorios que respalden el uso de antihistamínicos H1 en la
anafilaxia A pesar de esto, los antihistamínicos H1 son los medicamentos más comúnmente
administrados en el tratamiento de la anafilaxia, lo que sugiere una dependencia excesiva de estos
agentes.

Los antihistamínicos H1 alivian la picazón y la urticaria. Estos medicamentos no alivian la

obstrucción de la vía aérea superior o inferior, la hipotensión o el shock, y en dosis estándar no
inhiben la liberación de mediadores de los mastocitos y basófilos. Es probable que la mejoría en
los síntomas no cutáneos que a veces se atribuye al tratamiento con antihistamínico se produzca
en lugar de la producción endógena de epinefrina y otros mediadores compensadores, incluidas
otras catecolaminas, angiotensina II y endotelina I. Además, el inicio de la acción de los
antihistamínicos, como la cetirizina o la difenhidramina , demora entre 30 y 40 minutos y es
demasiado lento para proporcionar algún beneficio inmediato. Solo los antihistamínicos H1 de
primera generación están disponibles en formulaciones parenterales, y la administración
intravenosa rápida puede aumentar la hipotensión.

Para adultos, se puede administrar por vía intravenosa de 25 a 50 mg de difenhidramina durante

cinco minutos, que se puede repetir hasta una dosis máxima diaria de 400 mg por 24 horas.

Para los niños que pesan menos de 50 kg, difenhidramina 1 mg / kg (máximo 50 mg) se puede
administrar IV de más de cinco minutos, que puede repetirse hasta una dosis máxima diaria de
5 mg / kg o 200 mg por 24 horas.

Para el tratamiento oral, los antihistamínicos H1 de segunda generación (p. Ej., Cetirizina ) ofrecen
ciertas ventajas sobre los agentes de primera generación (p.
Ej., Difenhidramina , clorfeniramina , hidroxizina y prometazina ). Los antihistamínicos H1 de
segunda generación tienen menos probabilidades de perjudicar la cognición o el rendimiento
psicomotor (por ejemplo, la capacidad de conducir con seguridad) o de causar sedación. La
cetirizina administrada por vía oral actúa en un plazo de 30 a 40 minutos y dura 24 horas. Sin
embargo, los antihistamínicos H1 de segunda generación no están disponibles en formulaciones
parenterales.

Antihistamínicos H2: un antihistamínico H2 administrado con un antihistamínico H1 puede

proporcionar un alivio adicional para las colmenas.

Aunque a veces se administran antihistamínicos H2 en el tratamiento de anafilaxis, los

antihistamínicos H2 no alivian la obstrucción o el shock de la vía aérea superior o inferior. Las
revisiones sistemáticas no han identificado ensayos controlados aleatorios que apoyen el uso de
estos agentes en la anafilaxis o la urticaria.

Si se usa, la ranitidina (50 mg en adultos) (12.5 a 50 mg [1 mg / kg] en niños) puede diluirse en

dextrosa al 5 por ciento hasta un volumen total de 20 ml e inyectarse por vía intravenosa durante
cinco minutos.

Glucocorticoides: los glucocorticoides se administran comúnmente en el tratamiento de la

anafilaxis, aunque hay pocas pruebas de un beneficio claro. El inicio de la acción de los
glucocorticoides lleva varias horas. Por lo tanto, estos medicamentos no alivian los síntomas
iniciales y los signos de anafilaxis. El fundamento para darlos, teóricamente, es prevenir las
reacciones bifásicas o prolongadas que ocurren en algunos casos de anafilaxia. Sin embargo, una
revisión de 31 publicaciones, así como un estudio de pacientes de urgencias con reacciones
alérgicas o anafilaxia, no logró encontrar una disminución en las visitas de urgencias o reacciones
bifásicas entre pacientes tratados con glucocorticoides. Además, las revisiones sistemáticas más
generales de la literatura no lograron recuperar ensayos controlados aleatorios en anafilaxis que
confirmaran la efectividad de los glucocorticoides.

En ausencia de datos concluyentes o de consenso, nuestro enfoque no es administrar

glucocorticoides de forma rutinaria a los pacientes que responden bien a la epinefrina y otras
medidas y en quienes se anticipa el alta. Por otro lado, no parece haber evidencia de que los
glucocorticoides sean dañinos en pacientes con anafilaxia, y pueden ser beneficiosos para
pacientes con síntomas graves que requieren hospitalización o para aquellos con asma conocida y
broncoespasmo significativo que persiste después de otros síntomas y signos de anafilaxis. han
disminuido

Si se administra, una dosis de metilprednisolona de 1 a 2 mg / kg / día durante uno o dos días es

suficiente. Los glucocorticoides pueden detenerse después de eso sin un estrechamiento

ADRENALINA O EPINEFRINA

Sólo debe administrarse en el embarazo si el beneficio justifica el riesgo potencial y en la lactancia

tener precaución

• Droga de primera elección.

• Cuanto más temprano en el desarrollo del cuadro se indica mejor pronóstico.

• No debe demorarse para administrar otras drogas.

FARMACOCINETICA

Se administra: inyección, inhalación, o tópicamente en el ojo. No se administra por VO.

Biodisponibilidad: oral de la epinefrina es pobre

Metabolismo: rápido y extenso en el intestino y el hígado.

FARMACODINAMICA

Estimula el SNS (receptores alfa y ß), aumenta de esa forma la frecuencia cardiaca, el gastro
cardiaco y la circulación coronaria

Es unAgonista adrenérgico de acción directa, presenta una dosis dependiente:

• < 2 µg/min: predominio efecto b2

• 2-10 µg/min: efecto b1 y b2

• > 10 µg/min: efecto b1, b2 y a1

• Es el activador a1 más potente.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

 Bloqueantes a-adrenérgicos: antagonizan su efecto vasoconstrictor e hipertensivo.

 Antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos: ↑ su efecto.

 Bloqueantes b-adrenérgicos: hipertensión/ bradicardia.

 Diuréticos: disminución de la respuesta vascular.

 Alcaloides ergotamínicos: Revierten los efectos presores

 Anestésicos generales (halotano, ciclopropano): aumenta la sensibilidad miocárdica a la

adrenalina (arritmias).

 Levotiroxina: aumenta los efectos de la adrenalina.

 Nitritos: disminuye el efecto presor de la adrenalina.

Fenotiacinas: disminuye el efecto presor de la adrenalina.

CONTRAIDICACIONES

 Cruza la placenta, grupo de riesgo fetal C.

 Glaucoma de ángulo estrecho.

 Lactancia.

 Hipertensión arterial.

 Diabetes mellitus.

 Hipertiroidismo.

DOSIS

ADULTOS: Dosis inicial de 0.3 – 0.5 ml (máxima).

NIÑOS : 0.1 ml. por cada 10 Kg. de peso (máximo 0.3 ml).

Se puede repetir a los 5-15 min

 Siempre se administrará Adrenalina en solución acuosa al 1/1000 (1mg/ml) en cuanto se sospeche
una anafilaxia.

La forma preferente de administración de Adrenalina será la vía intramuscular en la cara latero -

externa del muslo, las guías no especifican dosis máxima

REACCIONES ADVERSAS

cefalea pulsante, miedo, vómitos, nauseas ansiedad, disnea, sudoración, temblores y mareos;
taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación (discreta) de la presión arterial.

CASO 6:

Una mujer de 12 años se presenta al consultorio con dolor de garganta y fiebre. Usted le diagnostica
faringitis por Streptococos del grupo A beta-hemolítico. Se coloca una inyección intramuscular de
penicilina. Aproximadamente 5 minutos después, presenta dificultad respiratoria y sibilancias audibles. Su
piel es moteada y fresca, presenta taquicardia, y su PA 70/20 mmhg. Usted diagnostica inmediantamente
que ella está teniendo unareacción anafiláctica a la penicilina y le de una inyección subcutánea de
epinefrina.

 ¿Qué adrenoreceptor media principalmente la respuesta vascular?

Receptor alfa-1 : aumento de la vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular periférica y
disminución del edema de la mucosa
El receptor Beta-1 es el receptor predominante en el corazón que produce efectos inotrópicos y
cronotrópicos positivos. Las acciones específicas de los receptores β1 incluyen:
Aumento del gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca y al aumentar el volumen
expelido en cada contracción cardíaca por medio del aumento en la fracción de eyección.
liberación de renina de las células yuxtaglomerulares.
 ¿Qué adrenoceptor media principalmente la respuesta del sistema respiratorio?
El adrenoreceptor B2
 ¿Qué efecto tendrá la epinefrina en el sistema vascular de esta paciente?
Tanto el corazón como los vasos poseen abundantes alfa y beta adrenoreceptores, los beta
receptores suelen ser más sensibles, por lo que responde a dosis menores de fármacos, en el
corazón incrementa la frecuencia cardiaca sinusal, la velocidad de conducción, y la fuerza de
contracción (beta 1), la sístole es más corta, siendo más rápidas la contracción y relajación del
miocardio. La taquicardia sinusal se debe al aumento dependiente de despolarización de fase 4,
aumenta también la fase de despolarización de la fase 0 y acorta la duración del potencial de
acción y el periodo refractario. La conducción AV es más rápida.
Produce vasodilatación de arteriolas del área muscular, coronarias, acción B2, como
consecuencia aumenta el flujo sanguíneo y reduce la presión diastólica
 ¿Qué efecto tendrá la epinefrina en su sistema respiratorio?
 Broncodilatación (acción B2). A ello se suma la acción descongestionante por producir
vasoconstricción en la mucosa de las vías respiratorias y en la circulación pulmonar

BIBLIOGRAFIA:

 Ronna L. Campbell, MD, PhDJohn M. Kelso, Anafilaxia: Tratamiento de emergencia.Up todate,

24 de septiembre de 2018, disponible en:https://www.uptodate.com/contents/anaphylaxis-
emergency-treatment?topicRef=106778&source=see_link
 Adela-emilia gómez ayala, anafilaxia, revista elsielver, vol 30 núm 2 marzo-abril
2011:http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-anafilaxia-clinica-tratamiento-
X0212047X11011351