Vous êtes sur la page 1sur 31

BAB I

PENDAHULUAN

Kata asma berasal dari bahasa Yunani yang berarti “terengah-engah” atau
sukar bernafas. Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang
melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik
berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama
malam dan atau dini hari. Episode tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan
napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa
pengobatan.1
Asma merupakan penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi
kronis pada saluran pernapasan. Hal ini didefinisikan oleh gejala pernapasan
seperti mengi, sesak napas, sesak di dada, batuk yang yang intesditasnya semakin
sering dari waktu ke waktu, dan keterbatasan aliran udara ekspirasi.2

1
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

Nama : An. P. O
Usia : 16 th
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama/ Suku : Islam/ Jawa
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Pertelon 2/1 Silo
Tanggal Pemeriksaan : 20 Januari 2018

2.2 Anamnesa
Autoanamnesa (20 Januari 2018)

1. Keluhan Utama
Sesak
2. Riwayat Penyakit Sekarang

2
Pasien datang ke IGD RSUBH tanggal 20 Januari 2018 pukul 19.30. Pasien
mengeluh sesak disertai bunyi “ngik” sejak ± 3 hari SMRS. Sesak dirasakan
memberat sejak ± 7 jam SMRS. Awalnya pasien merasa sesak setelah terkena
cuaca dingin. Sesak dirasakan hilang timbul setiap hari terutama pagi dan
malam hari hingga mengganggu aktivitas dan tidur. Pasien juga
mengeluhkan batuk berdahak, dahak campur buih, berwarna putih, berdarah
(-). Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk. Pasien terakhir kali
mengeluhkan sesak 1 minggu yang lalu. Dalam satu bulan terakhir pasien
mengeluhkan sesak 2 kali dalam 1 minggu. Pasien sudah berobat ke mantri
namun masih merasakan sesak dan setelah diuap oleh mantri pasien merasa
berdebar.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Asma Bronkial
4. Riwayat Keluarga
Nenek menderita asma
5. Riwayat Pengobatan
2 hari SMRS pasien minum obat dari mantri: salbutamol satu kali sehari,
ambroxol tiga kali sehari, ctm tiga kali sehari
2 jam SMRS pasien diberi uap ventolin satu kali di mantri.

2.3 Pemeriksaan Fisik


4 Maret 2017

1. Keadaan Umum
Pasien tampak sakit sedang, compos mentis, GCS 456
BB: 65 kg, TB: 148 cm
2. Tanda Vital
a. Tekanan darah : 110/70 mmHg
b. Nadi : 106 x/menit, reguler
c. Laju pernapasan : 28 x/menit

3
d. Suhu aksiler : 36.70 C
3. Kepala
a. Bentuk : normosefal, benjolan (-), UUB cekung (-)
b. Ukuran : mesosefal
c. Rambut : tipis, hitam
d. Wajah : simetris, lonjong, rash (-), sianosis (-), edema (-)
e. Mata
Konjungtiva : anemis (-|-)
Sklera : ikterik (-|-)
Palpebra : edema (-|-)
Reflex cahaya : (+|+)
Pupil : bulat, isokor, 3mm|3mm
f. Telinga : bentuk normal, posisi normal, sekret (-)
g. Hidung : sekret (-), PCH (-), perdarahan (-), hiperemia (-)
h. Mulut : mukosa basah, sianosis (-), lidah kotor (-), mulut
dapat terbuka maksimal

4. Leher
a. Inspeksi : massa (-)
b. Palpasi : pembesaran KGB (-|-),
5. Thorax
a. Inspeksi : bentuk dada kesan normal dan simetris, retraksi
dinding dada (-), tidak didapatkan deformitas
b. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis palpable at ICS V MCL S
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, ekstrasistol (-), gallop (-),
murmur (-)

4
c. Paru
Inspeksi : gerak napas simetris pada kedua dinding dada,
retraksi (-)
Palpasi : pergerakan dinding dada simetris
Perkusi : sonor | sonor
sonor | sonor
sonor | sonor
Auskultasi :v|v Rh - | - Wh - | -
v|v -|- -|-
v|v -|- -|-
6. Abdomen
a. Inspeksi : flat, jaringan parut (-)
b. Auskultasi : bising usus (+)
c. Perkusi : timpani, meteorismus (-), shifting dullness (-)
d. Palpasi : soepel, H/L tidak teraba, nyeri tekan regio
hipogastrik (-), defans muskuler (-)
7. Genetalia
a. Inspeksi : tampak benjolan mulai dari inguinal D hingga
skrotum D warna kehitaman
b. Palpasi : konsistensi lunak, transiluminasi (-), reducible (-)

8. Ekstremitas : akral hangat kering + | +


+|+
anemis - | -, ikterik - | -, edema + | +
-|- -|- -|-
sianosis - | -, ptechiae - | -, CRT <2 detik
-|- -|-

2.4 Pemeriksaan Penunjang (20 Januari 2018)

5
Hasil Pemeriksaan Laboratorium:
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 14,5 g/dl 13,0 - 18,0

Hematokrit 50,5% 40 - 50

Hitung Leukosit 14.100 4.000 - 11.000

Hitung Trombosit 375.000 150.000 - 450.000

Glukosa Acak 95 mg/dl 70 - 140 mg/dl

2.5 Resume
An. PO / 16 Tahun
Anamnesis
• Pasien datang ke IGD RSUBH tanggal 20 Januari 2018 pukul 19.30. Pasien
mengeluh sesak disertai bunyi “ngik” sejak ± 3 hari SMRS. Sesak
dirasakan memberat sejak ± 7 jam SMRS. Awalnya pasien merasa sesak
setelah terkena cuaca dingin. Sesak dirasakan hilang timbul setiap hari
terutama pagi dan malam hari hingga mengganggu aktivitas dan tidur.
Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak, dahak campur buih, berwarna
putih, berdarah (-). Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk. Pasien
terakhir kali mengeluhkan sesak 1 minggu yang lalu. Dalam satu bulan
terakhir pasien mengeluhkan sesak 2 kali dalam 1 minggu. Pasien sudah
berobat ke mantri namun masih merasakan sesak dan setelah diuap oleh
mantri pasien merasa berdebar.
• 2 hari SMRS pasien minum obat dari mantri: salbutamol satu kali sehari,
ambroxol tiga kali sehari, ctm tiga kali sehari
• 2 jam SMRS pasien diberi uap ventolin satu kali di mantri.

Pemeriksaan fisik
· Pasien tampak sakit sedang, compos mentis, GCS: 456
· Tanda vital : Tekanan darah : 110/70 mmHg.
Denyut jantung : 106 x/menit reguler.
Pernapasan : 28 x/menit.

6
Suhu aksiler : 36,70 C.
· Kepala : tidak ditemukan kelainan.
· Leher : tidak ditemukan kelainan.
· Thoraks : tidak ditemukan kelainan.
· Abdomen : tidak ditemukan kelainan.
· Genetalia : tidak ditemukan kelainan.
· Ekstemitas : tidak ditemukan kelainan.

2.6 Diagnosis
a.Diagnosis Kerja
Asma Bronkial Eksaserbasi Akut

a. Rencana Diagnosis
· Pemeriksaan DL, KGA

2.7 Rencana Terapi


a. 02 nasal 3 lpm
b. IVFD PZ 10 tpm drip aminofilin
c. Ranitidine 2x 1 amp IV
d. Methylprednisolone 3x 62,5 mg IV
e. Cetirizine 1 x 1 tablet
f. Salbutamol 3 x 2 mg bila masih sesak

2.8 Rencana Edukasi


a. Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang diderita, rencana
pemeriksaan, dan rencana terapi yang akan dilakukan.
b. Menjelaskan tindakan yang akan dilakukan terhadap pasien.
c. Menjelaskan kemungkinan perkembangan dan komplikasi penyakit dan
pentingnya kerjasama pasien dalam pelaksanaan tindakan medis dan
pengobatan.
d. Mengikuti terapi dengan baik sesuai petunjuk dokter.

7
e. Menjelaskan kepada pasien pentingnya tindakan cito karena kondisi pasien
termasuk gawat darurat.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi Kulit


Lapisan kulit adalah lapisan tubuh manusia yang terletak paling luar. Secara
histopatologik, pembagian kulit dalam garis besar tersusun atas tiga lapisan
utama, yaitu:
1. Lapisan Epidermis (Kutikel)
Lapisan ini terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum
spinosum, dan stratum basale. Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang
paling luar. Stratum lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, sering disebut
sebagai eleidin, lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki. Stratum
granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng yang tampak jelas di
telapak tangan dan kaki. Stratum spinosum (stratum Malphigi) atau disebut pula prickle cell
layer (lapisan akanta), dan mengandung banyak glikogen. Stratum basale merupakan lapisan
epidermis yang paling bawah.
2. Lapisan Dermis (Korium, Kutis Vera, True Skin)
Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis.
Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen seluler dan
folikel rambut. Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni:
a. Pars Papilare : Bagian menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf
dan pembuluh darah.

8
a. Pars Retikulare : Bagian di bawahnya yang
menonjol ke arah subkutan, bagian ini terdiri
atas serabut-serabut penunjang, misalnya serabut
kolagen, elastin, dan retikulin.
3. Lapisan Subkutis (Hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis. Subkutis ditandai dengan adanya
jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.

Gambar 1. Anatomi kulit secara histopatologik

3.2. Definisi Asma Bronkial


Asma adalah penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang
dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan
gejala pernapasan.1,2 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon saluran
nafas yang menimbulkan gejala episodik berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat
di dada serta batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Gejala ini umumnya
berhubungan dengan pengurangan arus udara yang luas tapi bervariasi yang
biasanya reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. 3

9
3.3. Epidemiologi
Asma bronkial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi masalah kesehatan
baik di negara maju maupun di negara berkembang. Prevalensi dan angka rawat inap penyakit
asma bronkial di negara maju dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Perbedaan prevalensi,
angka kesakitan dan kematian asma bronkial berdasarkan letak geografi telah disebutkan dalam
berbagai penelitian. Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma
bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia.
Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil
yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan
prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data
epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4
Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50%
pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial atopi ditandai dengan
timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu, tungau rumah, bulu binatang dan
jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi
asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang
kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot
dan dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 60-70%.4

3.4. Patofisiologi
Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu
individu dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen,
polusi udara, infeksi saluran nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat
atau ekspresi emosi yang berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, poliposis,
menstruasi, refluks gastroesofageal dan kehamilan.1
Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE
dependent dari sel mast saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya
histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.
Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh
karena saluran pernafasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap
bermacam-macam jenis serangan. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh
karena adanya pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi
otot polos. Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan

10
terhadap penebalan dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran
pernafasan.1,6

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6

Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan


oleh inflamasi saluran pernafasan dan atau peningkatan tonos otot polos
bronkioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap
peningkatan resistensi aliran, hiper inflasi pulmoner, dan ketidakseimbangan
ventilasi dan perfusi. 1
Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka
(hipersensitif) terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut
dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat
berlebihan (hiperreaktif), maka terjadilah keadaan dimana6
· Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan
berkontraksi/memendek/mengkerut
· Produksi kelenjar lendir yang berlebihan
· Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam
saluran napas
Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas.
Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk
membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara

11
napas yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas
yang sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat
mengeluarkan napas.1,6

12
13
Gambar 2 Patofisiologi Asma7
Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma
akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi
dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory
Flow Rate (PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi
aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran
aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap
tekanan atmosfer maka akan terjadi hiper inflasi dinamik. Besarnya hiper inflasi
dapat dinilai dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume
cadangan. Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks yang memperlihatkan
gambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.1
Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas
otot pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular.
Hiper inflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena
peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.1
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus, sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas
menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat
terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi
peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional dan pasien akan bernapas
pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini
bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar.
Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas.8
Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar,
sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran
napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih
dominan dibanding mengi.8

3.5 Klasifikasi
Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8
a. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic)

14
Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang
berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas
dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara,
zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang
berlebihan. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan
paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat:
· Serangan timbul setelah dewasa
· Pada keluarga tidak ada yang menderita asma
· Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan
· Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik
· Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan
serangan reaksi asma
· Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik
merupakan keadaan yang peka bagi penderita.
b. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic)
Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan
karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa
pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan
ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan
yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit
atau uji provokasi bronchial. Pada tipe mempunyai sifat-sifat:
· Timbul sejak kanak-kanak
· Keluarga ada yang menderita asma
· Adanya eksim saat bayi
· Sering menderita rhinitis
· Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari
bunga rumput.
c. Asma bronchial tipe campuran (mixed)
Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun
ekstrinsik.

15
Berdasarkan derajatnya, asma dapat dibagi menjadi:4
a. Intermite
· Gejala klinis < 1 kali/minggu
· Gejala malam < 2 kali/bulan
· Tanpa gejala di luar serangan
· Serangan berlangsung singkat
· Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus puncak
ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik
· Variabilitas APE < 20%
b. Persisten ringan
· Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari
· Gejala malam > 2 kali/bulan
· Tanpa gejala di luar serangan
· Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur
· Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi atau arus puncak
ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik
· Variabilitas APE 20%-30%
c. Persisten sedang
· Gejala setiap hari
· Gejala malam > 2 kali/minggu
· Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur
· Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai prediksi atau arus
puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik
· Variabilitas APE > 30%
d. Persisten berat
· Gejala terus menerus
· Gejala malam sering
· Sering kambuh
· Aktivitas fisik terbatas
· Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi atau arus puncak
ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik
· Variabilitas APE > 30%

3.6. Gambaran Klinis


Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan.
Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan
dan gejala tak ada yang khas.9
Keluhan yang timbul : 6,9,10
· Nafas berbunyi
· Sesak nafas
· Batuk
Tanda-tanda fisik : 6,9,10
· Cemas/gelisah/panik/berkeringat

16
· Tekanan darah meningkat
· Nadi meningkat
· Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mmHg pada waktu inspirasi
· Frekuensi pernafasan meningkat
· Sianosis
· Otot-otot bantu pernafasan hipertrofi
Paru :
· Didapatkan ekspirium yang memanjang
· Wheezing

3.7. Diagnosis
Diagnosis dari asma umunya tidak sulit, diagnosis asma didasari oleh gejala
yang episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan
variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk
menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran
faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai
diagnostik.11
a. Anamnesis
Riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap
asma, riwayat keluarga dan riwayat adanya alergi.12
b. Pemeriksan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi
saluran nafas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernafasan
dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki
kering, mengi (wheezing) dapat dijumpai pada pasien asma.12
c. Pemeriksaan laboratorium
Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman,
kristal Charcot Leyden).12
d. Pemeriksaan penunjang

17
 Spirometri
Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi
paru. Reversibilitas penyempitan saluran nafas yang merupakan ciri
kahs asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak
20%atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.13
 Uji provokasi bronkus
Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada
penderita dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan
uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokais bronkus merupakan
cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran nafas
pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga
jenis yaitu Uji provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi
udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.10, 11
 Foto toraks
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain
yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi
saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan
asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
memperlihatkan adanya kelainan. 13, 14

3.8. Diagnosis Banding


a. Bronkitis kronis
Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan
sputum 3 bulan dalam setahun untuk sediknya 2 tahun. Gejala utama
batuk yang disetai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan
batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan
jasmani.
b. Emfisema paru
Sesak nafas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan
mengi jarang menyertainya.
c. Gagal Jantung kiri

18
Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada
malam hari disebut paroxysmal noctrunal dispnea. Pasien tiba-tiba
terbangun pad malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau
berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali
dan edema paru.
d. Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung.
Disamping gejala sesak nafas, pasien batuk dengan disertai darah
(haemoptoe).

3.9. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa
hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma: 10
· Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
· Mencegah eksaserbasi akut
· Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
· Mengupayakan aktivitas normal
· Menghindari efek samping obat
· Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
· Mencegah kematian karena asma
Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa
dan pengobatan medikamentosa:
a. Pengobatan non medikamentosa 9,10
Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :
· Penyuluhan
· Menghindari faktor pencetus
· Pengendalian emosi
· Pemakaian oksigen
b. Pengobatan medikamentosa 1,9,10

19
Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu
antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol
penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan
bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk
mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega.
Antiinflamasi (pengontrol)
· Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan
merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat
ini. Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut
maupun kronik, menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara,
mengurangi hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi
asma, dan mengurangi remodelling saluran napas. Kortikosteroid
terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik.
· Kromolin
Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi
diketahui merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat
penglepasan mediator dari sel mast.
· Metilsantin
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek
ekstrapulmoner seperti antiinflamasi.
· Agonis beta-2 kerja lama
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol
dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada
pemberian jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun
kecil.
· Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya
melalui oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti
inflamasi.

20
Tabel 1. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial 10

21
Bronkodilator (pelega)
· Agonis beta 2 kerja singkat
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan
prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara

22
inhalasi atau oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang
lebih cepat dan efek samping yang minimal.
· Metilxantin
Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih
lemah dibanding agonis beta 2.
· Antikolinergik
Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek
penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas.
Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal
intrinsik, selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang
disebabkan iritan.
Tabel 2. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial10

23
3.10. Komplikasi 9,15
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:

24
· Status asmatikus
· Atelektasis
· Hipoksemia
· Pneumothoraks
· Emfisema

3.11. Prognosis
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir
menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang
berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka
kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu
kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih
banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan
mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang
tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan
commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan.4
Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan)
angka kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan
serangan terus menerus angka kematiannya 9%. 4

25
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial dengan derajat


persisten sedang karena adanya keluhan sesak napas yang dipicu oleh adanya
perubahan cuaca. Sesak napas dirasakan setiap hari serta dirasakan pula saat
malam. Sesak mengganggu aktivitas dan tidur pasien. Pasien merasa paling
nyaman dalam posisi duduk. Hal ini sesuai dengan kriteria klasifikasi derajat asma
persisten sedang berdasarkan gambaran klinis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
adanya ekspirasi memanjang dan whezing pada kedua lapangan paru. Sementara
pada pemeriksaan penunjang rontgen thoraks didapatkan corakan lapangan paru
yang normal.
Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk,
dada sesak dan adanya wheezing episodik. Gejala asma dapat terjadi secara
spontan ataupun diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi
asma mungkin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan
reaktifitas bronkus mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan
gejala bronkokontriksi.
Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga
saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi
jalan napas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis dan
antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah
kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.
Luka bakar atau combustio adalah luka yang disebabkan oleh api, dan oleh
penyebab lain dengan akibat serangan. Dapat juga disebabkan oleh air panas,
listrik, bahan kimia dan radiasi. Diagnosis luka bakar ditegakkan berdasarkan
kedalaman, luas, penyebab dan lokasi dari luka bakar tersebut. Luka bakar akibat
trauma thermal dapat terjadi karena kontak dengan bahan-bahan yang panas atau
bahan yang sangat dingin sehingga merusak permukaan kulit yang tersentuh oleh
bahan tersebut. Anggota gerak merupakan tempat kontak yang terlazim, dengan

26
tangan dan lengan yang lebih sering cedera daripada tungkai dan kaki. Pada kasus,
dari anamnesis didapatkan keluhan luka dan nyeri pada kedua lengan akibat
tersiram gula merah panas yang baru mendidih dialami penderita ± 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit.
Penyebab luka bakar atau combustio adalah paparan api, scalds (air panas),
aliran listrik, frost bife (suhu dingin), zat kimia (asam dan basa), dan radiasi. pada
penderita ini, luka bakar terjadi akibat kontak dengan bahan panas / air panas.
Awalnya penderita sedang membawa gula merah panas yang baru saja mendidih,
kemudian tanpa sengaja penderita tersandung sehingga membuat panci yang
dibawa oleh penderita tumpah ke arah kedua lengan penderita.
Pada pemeriksaan fisik extremitas superior, regio antebrachii sinistra tampak
luka terbuka ukuran 15x12cm, 5x4cm, dan 5x3cm, dengan dasar otot, terdapat
jaringan nekrotik, pus, krusta, serta oedem. Pada regio brachii dextra tampak luka
terbuka ukuran 15x12cm dengan dasar tulang, terdapat jaringan nekrotik, pus,
krusta serta oedem, arteri radialis kanan dan kiri sama. Sedangkan pada extremitas
tidak didapatkan adanya kelainan.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan luka bakar di daerah ekstremitas atas yaitu
pada tangan kanan (4,5%) dan tangan kiri (4,5%). Luas luka ditentukan menurut
diagram rules of nine atau rumus 9 dari Wallace. Pada penderita ini total luas
bakar mencapai 9% dengan kedalaman derajat III.
Luka bakar pada penderita ini digolongkan derajat III sebab kerusakan
meliputi seluruh tebal kulit dan lapisan yang lebih dalam sampai mencapai
jaringan subkutan, otot dan tulang. Pada pemeriksaan fisik penderita tampak dasar
dari luka terbuka di brachii sinistra dan dextra adalah dasar otot dan dasar tulang.
Organ kulit mengalami kerusakan, tidak ada lagi sisa elemen epitel. Tidak
dijumpai bullae, kulit yang terbakar berwarna abu-abu dan lebih pucat sampai
berwarna hitam kering. Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi karena
ujung-ujung saraf sensorik rusak. Dari pemeriksaan laboratorium darah lengkap
ditemukan adanya peningkatan leukosit. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh
reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar.

27
Penatalaksanaan yang dilakukan pada penderita ini adalah eksisi dini atau
debridement, merupakan tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris.
Tujuannya adalah mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat.
dengan dibuangnya jaringan nekrosis, debris, eskar, proses inflamasi tidak akan
berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia. Pada daerah
sekitar luka bakar penderita terjadi oedem, hal ini akan menghambat aliran darah
dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut atau
menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut.
Tujuan lain dari debridement adalah untuk memuts rantai proses inflamasi
yang dapat berlanjut. Semakin lama penundaan tindakan eksisi (debridement),
semakin banyak proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka.
Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi.
Tindakan ini disertai dengan anestesi baik loka maupun general dan pemberian
cairan melalui infus. Pada penderita ini, disertai dengan anestesi general dan
pemberian cairan berupa RL.
Setelah dilakukan debridement, luka dicuci menggunakan NaCl 0,9%,
betadine dan H2O2, kemudian luka dioleskan sucralfat topikal dan ditutup
menggunakan kasa steril untuk selanjutnya dilakukan perawatan luka tiap harinya.
Perawatan luka bakar tiap harinya adalah dengan membersihkan luka bakar
dengan cairan atau salep sulfadiazine sampai terjadinya epitelisasi. Balutan dinilai
dalam waktu 24-48 jam.
Pada penderita ini, perawatan luka bakar dibersihkan menggunakan cairan
NaCl 0,9% untuk membersihkan jaringan nekrotik dan yang lainnya yang dapat
menyebabkan terjadinya infeksi. Setelah dibersihkan, luka bakar penderita
diberikan salep sulfadiazine yang mengandung komponen pengobatan yang
mempunyai efek berupa analgesik, anti-inflamasi, anti-infeksi dan mampu
mengurangi pembentukan jaringan parut. Selain komponen pengobatan, salep
sulfadiazine ini juga mengandung komponen nutrisi untuk regenerasi dan
perbaikan kulit yang terbakar. Kemudian luka bakar penderita ditutup
menggunakan kasa steril.

28
Prognosis pada pasien ini yaitu baik karena penyakit telah didiagnosis dan
saat ini tidak mengancam nyawa, serta luka bakar telah dilakukan pengobatan
yang adekuat, faktor penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi.

BAB V
KESIMPULAN

Kesimpulan
· Luka bakar atau combustio merupakan cedera yang cukup sering dihadapi pada dokter.
Luka bakar berat dapat menyebabkan morbiditas dan derajat cacat yang relatif tinggi
dibandingkan dengan cedera oleh sebab lain.
· Penyebab terjadinya luka bakar pada penderita ini adalah kontak penderita dengan aliran
listrik melalui kabel listrik ketika penderita sedang bermain di atas atap rumah.

29
· Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium darah.
· Penatalaksanaan yang dilakukan pada penderita ini adalah eksisi dini atau debridement dan
dioleskan salep antibiotik serta ditutup dengan menggunakan kapas steril, serta dilakukan
perawatan luka bakar.
· Prognosis pada pasien ini baik, saat ini penyakit tidak mengancam nyawa, dan faktor
penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi.

Saran
Dalam menentukan suatu diagnosa perlu untuk dilakukan anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Sebaiknya disarankan kepada
setiap orang untuk lebih berhati-hati dan menghindari faktor penyebab luka bakar
seperti api, air panas, listrik, frost bife (suhu dingin), bahan kimia (asam dan basa),
serta radiasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Amin M, Alsagaff H, Saleh T. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:


Airlangga University Press. 1989. 1-11.
2.

30
3. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2007. 981
4. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga. 178-180
5. Surjanto E. Derajat Asma dan Kontrol Asma. Jurnal Respirologi Indonesia
2008;28. 88-95.
6. Marleen FS, Yunus F. Asma pada Usia Lanjut. Jurnal Respirologi Indonesia
2008;28. 165-73.
7. Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian
Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari-Desember 2005.
Pekanbaru: FK UNRI, 2006.
8. Asma bronkial. 2008. http://www.medicastore.com [diakses 22 Maret 2009].
9. Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, 2003.27.
10. Ward JPT. Ward J, Leach RM, Wiener CM. at a glance Sistem Respirasi.
Jakarta: Erlangga. 54-57
11. Amin M, Alsagaff H, Saleh T. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press. 1989. 1-11.
12. Manurung P, Yunus F, Wiyono WH, Jusuf A, Murti B. Hubungan Antara
Eosinofil Sputum dengan Hiperreaktivitas Bronkus pada Asma Persisten
Sedang. Jurnal Respirologi Indonesia 2006;1.45
13. Mangunnegoro dkk. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004.3-79.
14. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, wardani WI, Setiowulan W. Kapita
Selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2001. 477-
82.
15. Sundaru H. Asma Bronkial. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. 2001.21-27.
16. Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates, 2000. 196-224.

31