UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Hipertecion arterial

DOCENTE: Dr. Alexander Montesinos

INTEGRANTES:

 Aramburu Diaz, Yedira --------------------------155248

 Bellido Aguirre, Lucia Ysabel -------------------134142
 Dueñas Zamalloa Camila ------------------------124894
 Huancachoque Mamani, Lucrecia Magna ---071023
 Paucar Estrada, Diana ----------------------------131734

SEMESTRE ACADÉMICO: 2018-II

CUSCO – 2018
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 INDICE
PRSIÓN ARTERIAL .......................................................................................................................... 1
DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL ............................................................................. 1
SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL: .................................................................. 2
1. REGULACION RAPIDA: ................................................................................................... 2
2. REGULACION LENTA: ..................................................................................................... 2
CLASIFICACIÓN Y MÉTODOS...................................................................................................... 2
RUIDOS DE LA ESCALA DE KOROTKOFF ................................................................................. 2
NEW YORK HEART ASSOCIATION .......................................................................................... 3
POZO O AGUJERO AUSCULTATORIO ..................................................................................... 3
SEUDOHIPERTENSION ........................................................................................................... 3
MEDICION AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL .............................................................. 3
MEDIDA CORRECTA DE LA TENSION ARTERIAL ......................................................................... 4
ERRORES MÁS FRECUENTES EN EL REGISSSTRO DE LA TENSION ARTERIAL ............................. 6
MEDICION ADECUADA DE LA PRESION ARTERIAL ........................................................................ 8
CONDICIONES DEL PACIENTE: ................................................................................................... 8
CONDICIONES DEL EQUIPO: ...................................................................................................... 8
TÉCNICA:.................................................................................................................................... 8
CAUSAS INTERNAS QUE OCASIONAN ERROR EN LA MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL ...... 10
CAUSAS EXTERNAS QUE OCASIONAN ERROR EN LA MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL ....... 11
RECOMENDACIONES DE LAS COMISIONES PERTENECIENTES A LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION Y DE LA CARDIAC SOCIETY OF GREAT BRITAIN AND IRELAND PARA LA MEDIDA
DE LA PRESIÓN ARTERIAL SIGUIENDO UN CRITERIO UNIFORME............................................ 13
CUANDO LA AUSCULTACIÓN DE LOS SONIDOS DE KOROTTKOFF ES MUY BAJA O NULA ...... 15
HIPERTENCIÓN ARTERIAL ............................................................................................................ 15
INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................... 15
PREVALENCIA: ......................................................................................................................... 16
ETIOLOGÍA ........................................................................................................................... 16
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN ............................................................................................. 16
ASOCIACION DE LA HTA CON OTROS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR ....................... 18
FACTORES DE RIESGO VASCULAR: .......................................................................................... 18

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 1. Edad y sexo:................................................................................................................. 19
2. Tabaquismo: ................................................................................................................ 19
3. Obesidad: .................................................................................................................... 19
4. Lípidos y lipoproteínas: ............................................................................................... 19
5. Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia: .............................................................. 19
6. Alcohol:........................................................................................................................ 19
7. Actividad física:............................................................................................................ 20
8. Enfermedad cardiovascular preexistente: .................................................................. 20
9. Fibrinógen: .................................................................................................................. 20
10. Origen étnico: .......................................................................................................... 20
ESTRATIFICACION DEL RIESGO EN EL PACIENTE HIPERTENSO .................................................... 20
HEMODINÁMICA Y ETIOPATOGENIA .......................................................................................... 23
ETIOLOGÍA. .............................................................................................................................. 25
FISIOPATOLOGÍA. .................................................................................................................... 25
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE UNA HTA................................................................................. 28
Corazón ................................................................................................................................... 29
Cerebro.................................................................................................................................... 29
Riñón ....................................................................................................................................... 29
Otras manifestaciones clínicas ................................................................................................ 30
EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE HIPERTENSO .................................................................... 30
Objetivos de la evaluación clínica: .......................................................................................... 31
ESTUDIO BASICO DEL PACIENTE HIPERTENSO: ........................................................................... 32
ANAMNESIS DIRIGIDA: ............................................................................................................ 32
EXPLORACION FISICA: ............................................................................................................. 32
EXAMEN GENERAL: ............................................................................................................. 32
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ...................................................................................... 34
Exploraciones necesarias: ....................................................................................................... 34
Exploraciones recomendables: ............................................................................................... 35
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................. 35

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 PRSIÓN ARTERIAL
La presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la
pared del vaso.

En un ser humano adulto joven se eleva hasta un nivel máximo (presión sistólica) cercano a
120 mmHg durante cada ciclo cardiaco y desciende a un mínimo (presión diastólica) de 70
mmHg.

La presión media es el promedio de presión durante todo el ciclo cardiaco. Como la sístole es
más corta que la diástole, la presión media es un poco menor al valor intermedio entre la
presión sistólica y la diastólica.

DETERMINANTES DE LA PRESION ARTERIAL:

Los determinantes de la presión arterial se clasifican de forma arbitraria en «físicos» y

«fisiológicos». Los dos factores físicos, derivados de las características mecánicas del líquido,
son su volumen (es decir, el volumen de sangre) en el sistema arterial y las características
elásticas estáticas (distensibilidad) del sistema. Los factores fisiológicos incluyen el gasto
cardíaco (que equivale a la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico) y la
resistencia periférica.

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SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL:

1. REGULACION RAPIDA: Mediado por el SNA:

 BARORRECEPTORES: Son mecanorreceptores, constituidos por fibras mielíticas, que se

descargan cuando se distiende la pared arterial. Son dos el seno carotideo y el cuerpo
carotideo. Su descarga es máxima por encima de 160-180 mmHg y no se descarga por
debajo de 60 mmHg, es decir para caídas muy importantes de la presión arterial no
funcionan. Son más sensibles a los cambios bruscos que a los sostenido
Si se ve un estado de hipotensión arterial se produce una estimulación simpática
aumentando la producción de adrenalina y por ultimo aumentando la presión arterial.
Por lo contrario si se observa un estado de elevación de la presión arterial habría más
una estimulación parasimpática
 QUIMIORRECEPTORES: se estimulan ante la hipoxia que se produce en presiones
arteriales menores a 80 mmHg. De mayor importancia en la regulación respiratoria.
Actúa cuando los mecanorreceptores ya no pueden funcionar
 RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN: presentes en aurículas y arterias pulmonares. Son
mecanorreceptores sensibles a cambios en la volemia

2. REGULACION LENTA: Control renal

 El sistema renina-angiotensina es un mecanismo hormonal para la regulación a largo

plazo de la presión arterial a través de la regulación del volumen sanguíneo.

CLASIFICACIÓN Y MÉTODOS

Von Basch y Pchon fueron los primeros en lograr la medición de la presión arterial.
Riva Rocci introduce el maguito neumático inflado con una pera y su correspondiente
valvula.
Korotkoff (1905) describe la escala de ruidos que aparecen en las arterias en el curso de
la descompresión. La escala citada llamada también fenómeno de Korotkoff constituyo
la verdadera base del método auscultatorio de medición, que complemento pero nunca
desplazo del todo al método palpatorio.

RUIDOS DE LA ESCALA DE KOROTKOFF

Primera fase.- al desinflar el maguito, después de haber obtenido la desaparición del
pulso arterial por debajo de este, aparecen una serie de ruidos poco intensos llamados
¨sordos¨ (el primero representa la presión sistólica).

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 Segunda fase.- siguen ruidos con característica ¨soplante¨ a veces poco audibles.

Tercera fase.- luego los ruidos se hacen ¨secos¨ o retumbantes, con un aumento
progresivo de intensidad.

Cuarta fase.- disminuye abruptamente y dejar de ser audibles (el momento en que el
ultimo ruido intenso ¨retumbante¨ se atenúa de manera notoria representa la presión
diastólica).

NEW YORK HEART ASSOCIATION

Propuso en 1951 considerar como presión diastólica la desaparición total de los ruidos
(final de la cuarta fase), por lo que se agregó una quinta fase representada por el último
ruido auscultable de la cuarta fase.

POZO O AGUJERO AUSCULTATORIO

Consiste en la ocasional desaparición con reaparición posterior de los ruidos auscultados
durante la descompresión, casi siempre al final de la segunda fase y al inicio de la tercera
de la escala de Korotkoff, instantes en que los ruidos pueden ser inaudibles.

Se observa en pacientes con enfermedad hipertensiva o en aquellos con estenosis

aórtica grave y se lo ha atribuido a un aumento marcado de la resistencia periférica.

SEUDOHIPERTENSION
Consiste en detección de valores falsamente elevados de presión arterial debido a la
presencia de arterias muy rígidas y calcificadas que no pueden ser ocluidas por el
manguito del tensiómetro, esta situación es relativamente común en los ancianos y
puede detectarse con la maniobra de Osler , que consiste en la palpación del pulso radial
cuando la presión en el maguito ha ocluido la arteria humeral, echo demostrable por la
desaparición de ellos ruidos de Korotkoff, en estos pacientes la única forma segura de
registrar la presión arterial es por el método intraarterial directo.

MEDICION AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL

Bevan y colaboradores (1960) comenzaron a efectuar el control ambulatorio de la

presion arterial por registro intraarterial directo.

En la década de 1980 el empleo de equipos portátiles con maguitos inflables de manera

automática permitió una rápida y amplia difusión clínica, fue posible estudiar en detalle

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 las variaciones diurnas, su relación con las actividades del paciente, detalladas en
anotaciones adjuntas semejantes a las del electrocardiograma ambulatorio (Holter), y
sobre todo, los valores observados durante el sueño. Ese identifico que en el periodo
del sueño se mostraba cifras menores que durante el periodo de vigilia, con actividades
diversas. Muchos hipertensos reconocidos, aun aquellos con valores elevados,
mostraban promedios de presión arterial cercanos a lo normal en algún momento del
día.

Pueden registrarse:

Confirmarse el diagnostico de hipertensión arterial en los casos limítrofes y transitorios

Calificar la magnitud de una hipertensión ya reconocida

Establecer su relación con determinados eventos diurnos

Observar los cambios provocados por el sueño

Evaluar la eficacia y la duración del efecto de los distintos agentes empleados en el

tratamiento.

MEDIDA CORRECTA DE LA TENSION ARTERIAL

 Ambiente tranquilo
 Debe realizar en condiciones basales, esto es: en reposo psicofísico, con temperatura
adecuada, lejos de las comidas, ingesta de café o té, sin fumar por un periodo mínimo
de media hora, evitando el dialogo durante su registro
 Tranquilizar a los pacientes para no crear en los sujetos predispuestos el fenómeno
de la hipertensión de consultorio o de guardapolvo blanco
 Tamaño del manguito apropiado en largo y ancho para cubrir casi la totalidad del
brazo, posibilitando una compresión adecuada sobre la arteria humeral (manguito con
una longitud del 80% de la circunferencia del brazo)
 Se efectúa el registro en posición sedente con la espalda apoya a la silla, evitando
todo ejercicio isométrico durante el registro. Se efectúa los registros primero en
posición sedente, en ambos brazos, luego en decúbito, y por ultimo de pie. Esta
medida especialmente en pacientes tratados y en las personas mayores, sirve para
detectar una eventual hipotensión ortostatica

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 Debe ubicarse la campana del estetoscopio 2cm por debajo del borde inferior del
maguito, y este a su vez 2cm por encima del pliegue del codo
 Siempre es conviene si no se conoce al paciente, medir la presión arterial de ambos
brazos, aunque no es común pueden existir pequeñas diferencias que en condiciones
normales no deben superar los 15mmHg para la presión sistólica, si se comprueba es
recomendable usar el brazo de mayor presión para futuras determinaciones
 Conviene repetir la maniobra al final de la consulta para verificar y evitar errores en su
aparición
 Una vez colocada el manguito, debe palparse la arteria braquial por debajo de él y
comprobar la posibilidad de colapsar con la presión del dedo (para evita un valor de
pseudohipertension)
 Se debe inflar hasta un valor aproximado superior a 30mmHg de la presión sistólica
medida previamente por el método palpatorio
 Aplicando la membrana del estetoscopio sobre el pulso arterial y por debajo del
manguito sin estar comprimido por este, se comienza a desinflar lentamente 2-
3mmHg por latido
 El comienzo de los ruidos marca el nivel de la presión sistólica (fase I) luego aparece
el periodo de Korotkoff (fase II), reaparecen los sonidos (fase III), luego se atenúan
(fase IV) y finalmente desaparece (fase V) señalando el nivel de la presión diastólica.
Cuando los sonidos no desaparecen por completo se toma como valor de la presión
diastólica el de la fase IV o bien se anota ambos
 Para mayor precisión, se deben consignar las lecturas con una aproximación de
2mmHg y no directamente en centímetros de Hg
 Si se obtiene cifras elevadas en la primera consulta, conviene apreciar los pulsos en los
miembros inferiores o medir su tensión arterial para descartar una eventual coartación
de la aorta, sobre todo en los pacientes jóvenes
 Antes de emitir una opinión respecto del estado de hipertensión o no de una persona
es necesario efectuar mediciones en el curso de varias consultas médicas, en especial
en aquellas situaciones en que los valores se registran alrededor de las cifras limite
normales o muy poco por encima
 En ocasiones, en los sujetos muy obesos solo resulta posible el registro en el antebrazo
utilizando la arteria radial

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  En los esfingomanometros aneroides deben ser calibrados cada seis meses con los
aparatos de columna de mercurio antiguos para asegurar su buen funcionamiento
 Solo de modo excepcional se deberá recurrir al registro continuo de la tensión arterial
durante las 24 horas (Holter de presión) este examen por razones de economía
médica, se reserva solo para situaciones complejas (hipertensión paroxística,
hiperansiedad, efecto de la medicación, etc.) y no debe convertirse en un
procedimiento rutinario

ERRORES MÁS FRECUENTES EN EL REGISSSTRO DE LA TENSION ARTERIAL

EQUIPAMIENTO

Estetoscopio

 Olivas del estetoscopio tapadas (limpie las olivas)

 Olivas mal ajustadas al oído (angula las olivas hacia adelante)
 Tubería demasiada larga (distancia entre la oliva y la campana debe ser 30 a 38cm)

Manómetro de mercurio

 Menisco fuera de nivel (reemplace el mercurio)

 Columna fuera de la vertical (apoye correctamente el mercurio)

Manómetro aneroide

 Aguja descalibrada (recalibracion)

Manguito y cobertura

 Demasiado angosto para el brazo (use un manguito con una longuitud del 80% de la
circunferencia del brazo)
 Demasiado ancho para el brazo (use un maguito apropiado)

Sistema de insuflado

 Válvula fallada (remplace la pieza dañada)

 Perforación del tubo o la cámara aérea (remplace la pieza dañada)

OBSERVADOR

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 Tendencia a redondear cifras (evite redondear reiteradamente)
 Lectura no minuciosa (lea la TA cada 2mmHg)
 Cansancio o falta de memoria (escriba la TA apenas la lea)

PACIENTE

 Brazo debajo del nivel del corazón (coloque el brazo a nivel del corazón)
 Brazo arriba del nivel de corazón (coloque el brazo a nivel del corazón)
 Espalda no apoyada (evite todo ejercicio isométrico durante el registro)
 Pies no apoyados (evite todo ejercicio isométrico durante el registro)
 Arritmia (realice múltiples tomas y promédielas)
 Brazo grueso o musculoso (uso de manguito apropiado)
 Arterias calcificadas (anote en la historia clínica que la maniobra Osler es positiva)

TECNICA

Manguito

 Envoltura muy floja (vuelva a colocar correctamente el maguito)

 Colocación sobre la ropa (vuelva a colocar el manquito en el brazo desnudo)

Manómetro

 Escala por debajo del nivel de los ojos (coloque el manómetro a nivel de la vista)
 Escala por encima del nivel de los ojos (coloque el manómetro a nivel de la vista)

Estetoscopio

 Mal contacto con la piel (coloque correctamente la campana)

 Aplicación muy apretada (coloque correctamente la campana)
 Colocación fuera de la posición de la arteria (coloque la campana sobre la arteria)
 Colocación bajo el manguito o la tubería (coloque la campana fuera del manguito)
 Sin control palpatorio inicial (realice el control palpatorio previo)
 Nivel de insuflado muy alto (insuflado 30mmHg por encima del nivel palpatorio)
 Nivel de insuflado muy bajo (insuflado 30mmHg por encima del nivel palpatorio)
 Velocidad de insuflado muy lenta (insufle más rápidamente)
 Velocidad de desinsuflado muy rápida (desinsufle a 2mmHg/seg o a 2mmHg/latido)
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 Velocidad de desinsuflado muy lenta (desinsufle a 2mmHg/seg o a 2mmHg/latido)

MEDICION ADECUADA DE LA PRESION ARTERIAL

Se puede realizar utilizando un esfigmomanómetro de mercurio, más exacto, o uno aneroide,

necesitando, éste último, de calibración cada 6 meses con un aparato de mercurio.

CONDICIONES DEL PACIENTE:

Previamente, debe estar sentado tranquilamente durante al menos 5 minutos; con el brazo
relajado y apoyado en una mesa, para qué esté a la altura del corazón, y la espalda apoyada
sobre el respaldo del asiento. Hay que colocar el manguito a la altura del corazón sea cual sea la
posición del paciente.
En pacientes mayores de 65 años, diabéticos o en tratamiento antihipertensivo, se deben
evaluar los cambios con la postura, midiendo la PA tras dos minutos de permanecer de pie.
No tomar café ni fumar en los 30 minutos previos y evitar los estimulantes adrenérgicos
(descongestionantes nasales o anticatarrales con simpaticomiméticos). Ambientes cálidos,
evitando temperaturas extremas y ruidos.

CONDICIONES DEL EQUIPO:

La bolsa de goma del manguito debe rodear, al menos, el 80% de la circunferencia del brazo y
cubrir 2/3 de la longitud del mismo; si eso no ocurre, colocar la zona de la bolsa sobre la arteria
radial. El borde inferior del manguito debe estar, como mínimo, 2 cm por encima de la flexura
del codo para impedir el contacto con el fonendoscopio. Un manguito demasiado corto o
estrecho, origina lecturas falsamente elevadas, y uno demasiado largo o ancho, valores
falsamente bajos. Es necesario disponer de manguitos de varios tamaños (anchura del manguito
/ longitud de la goma interior en neonatos: 2,5 cm/rodear el brazo; niño de 1-4 años: 5
cm/rodear el brazo; adulto normal: 12-13cm/ 23cm; adulto obeso 15-16cm/33cm; para muslo
18 cm/36 cm).
Debemos utilizar la campana del estetoscopio. Para evitar interferencias, los tubos del manguito
deben quedar en la parte superior.

TÉCNICA:

En cada visita hay que tomar al menos dos lecturas, separadas de uno a dos minutos, para
garantizar el restablecimiento del flujo sanguíneo normal. Si entre ambas existe una diferencia
de 5 mmHg o mayor, realizar lecturas adicionales. Para el diagnóstico, se debe obtener tres
series de lecturas con una semana al menos de intervalo entre las mismas. Según los valores de
PA iniciales, se recomienda un seguimiento.

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Conviene, inicialmente, tomarla en los dos brazos, especialmente si hay datos de enfermedad
vascular periférica, y si difiere, usar en adelante el brazo con presión más alta. Si la presión
arterial está elevada, especialmente en pacientes de menos de 30 años, se debe tomar la PA en
el muslo.
Inflar el manguito rápidamente, a la vez controlamos el pulso radial, hasta una presión 20 mmHg
por encima de la desaparición del pulso y, en todo caso, hasta 180 mmHg, para evitar lagunas
auscultatorias. Colocar la campana del fonendo en la flexura del codo, donde se ha localizado el
latido arterial, y desinflar el manguito a razón de 2-3 mmHg por segundo.
El primer ruido que se escucha indica la presión sistólica y la desaparición de ruido (fase V de
Korotkoff) la presión diastólica. En niños y algunos adultos, la fase V de Korotkoff llega al cero
de la columna de mercurio, y entonces hay que considerar como presión diastólica aquella en la
que se atenúa la tonalidad del latido (fase IV de Korotkoff). Si los ruidos son débiles, elevar el
brazo del paciente, abriendo y cerrando la mano 5-10 veces e inflar el manguito rápidamente.
No se debe redondear la cifra obtenida. Hay que anotar la presión, la posición del paciente, el
brazo y el tamaño del manguito.
Sonidos de Korottkoff:
 Primero: Sonido de toque tenue, corresponde a la máxima.
 Segundo: Sonido soplante.
 Tercero: Desaparece el soplo y se escucha el sonido de toque fuerte y vibrante.
 Cuarto: Cambio de tono, pasa el sonido de fuerte a apagado. Representa la 1ª mínima.
Siendo utilizada cuando el 5º sonido es 0.
 Quinto: Comienzo del silencio. No hay sonido. Representa la 2ª min. Es la más utilizada.

AUTOMEDICION DE LA PA (AMPA):
La realizada por el propio paciente o familiar en su domicilio; también es muy frecuente la
medición de la PA en las oficinas de farmacia. Permite múltiples lecturas en diferentes
situaciones habituales de la vida del sujeto (se recomienda al menos dos tomas, separadas dos
minutos, al levantarse de la cama y antes de tomar el desayuno o cualquier fármaco y otras dos
tomas antes de la cena, preferentemente el segundo y tercer día laboral). Puede distinguir entre
la HTA sostenida y la HTA de bata blanca (media ambulatoria <130/80), ayudar en la evaluación
de la respuesta a la medicación hipotensora y mejorar la adhesión del paciente al tratamiento.
Exige un entrenamiento (menor con aparatos electrónicos), seguir las recomendaciones para
una medición correcta (ver más arriba) y la selección del paciente, pues existe el posible sesgo
subjetivo de aquel que anota la cifra de PA que desea obtener, así como la posibilidad de causar
ansiedad o determinar una obsesión por la PA. Se consideran elevados unos valores medios de
135/85 mmHg o superiores.

MONITORIZACION AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL DE 24 HORAS (MAPA):

Permite realizar de modo automático un gran número de lecturas (alrededor de 60) en las
circunstancias habituales de vida, y tanto en la fase de actividad como durante el sueño; pero
también interfiere con la actividad cotidiana, pues precisa detenerse para la medición, y puede
dificultar el sueño. Las cifras de PA suelen ser inferiores a las de la consulta y AMPA. Aunque no
existen valores de normalidad definidos claramente, se considera elevada una media de PA
durante la fase de actividad (7-23 horas) de 135/85 mmHg o superiores. Entre los datos
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obtenidos, destaca la presencia o no de caída fisiológica de la PA durante el sueño
(habitualmente entre el 10-20%), dado que su ausencia se asocia con mayor afectación orgánica
por la hipertensión y con determinadas formas de HTA secundaria. En las personas hipertensas,
la PA ambulatoria se correlaciona mejor con el daño orgánico, como la hipertrofia ventricular
izquierda, que la PA tomada en consulta. La MAPA requiere un entrenamiento adecuado del
personal y los equipos tienen todavía un coste elevado.
Las indicaciones clínicas más aceptadas son:
1- Confirmación de la sospecha clínica de HTA de bata blanca.
2- Evaluación de la HTA refractaria al tratamiento.
3- Síntomas de hipotensión en pacientes con tratamiento antihipertensivo.
4- Cifras elevadas de PA mantenidas en consulta, en ausencia de datos de daño orgánico por la
HTA. Por otra parte se ha convertido en un instrumento muy útil en la evaluación de nuevos
fármacos hipotensores.

FUENTES DE ERROR: INTERNAS O DEL SUJETO Y EXTERNAS O DEL PROCESO

CAUSAS INTERNAS QUE OCASIONAN ERROR EN LA MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

a) ARRITMIAS
En las arritmias la PA varía en función del llenado del ventrículo, por tanto cada
contracción tendrá una PA distinta. Como lo que necesitamos conocer es la media
hemodinámica, tomaremos la PA tres veces con un intervalo de 5 minutos y anotaremos
la media de todas las mediciones realizadas.
b) EXTRASÍSTOLES
Tras la pausa compensadora de una extrasístole se produce una mayor PA debido a un
llenado excesivo del ventrículo. Por tanto haremos como en el caso anterior, la
tomaremos tres veces despreciando la PA más alta puesto que el resto de tomas será
prácticamente iguales.
c) FIBRILACIÓN AURICULAR
Una fibrilación auricular se manifiesta como una arritmia en el pulso. Por lo tanto,
actuaremos con el mismo procedimiento descrito anteriormente para las arritmias.
d) VACÍO AUSCULTATORIO
El vacío auscultatorio es una anomalía que aparece en algunos hipertensos, que consiste
en la desaparición del segundo sonido de Korottkoff, dejando en su lugar un espacio
sordo, manteniéndose el resto de sonidos. Esta anomalía puede llevarnos al error de
tomar el tercer sonido de Korottkoff como primero y por tanto una tensión diferencial
menor de la que le corresponde al individuo. Para evitar dicho error, disponemos de la
Norma Internacional que lo subsana. Elevar rápidamente la presión del manguito hasta
30 mm Hg por encima de la desaparición del pulso.
e) ESTENÓSIS AÓRTICA

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 Cuando existe una estenosis aórtica pasa a turbulento el régimen laminar de la sangre
a su paso por las arterias, por lo que es audible. Esta patología hace que el quinto sonido
de Korottkoff se alargue hasta que la presión mínima o diastólica sea cero. Para conocer
la presión mínima debemos utilizar el cuarto sonido de Korottkoff.
f) INSUFICIENCIA AÓRTICA
Esta patología se caracteriza por el flujo retrógrado de sangre desde la aorta al
ventrículo izquierdo, produciendo un sonido como en el caso anterior.

CAUSAS EXTERNAS QUE OCASIONAN ERROR EN LA MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

a) FALTA DE CALIBRACIÓN DEL APARATO

Sí no está calibrado el aparato, es imposible predecir el error, y saber si es por defecto
o por exceso, por tanto es necesario que periódicamente se manden los aparatos de
toma de tensión a revisar por un técnico especializado.
b) MANGUITO SUELTO O NO AJUSTADO AL PERÍMETRO DEL BRAZO
Si está flojo el manguito al hincharse, este adquiere forma de globo o redondeada,
produciéndose un acortamiento de la zona de presión y por tanto nos da un error por
exceso de la PA. Se subsana el error apretando y ajustando el manguito a la superficie
del brazo.
c) MANGUITO NO COLOCADO EN LA CARA INTERNA DEL BRAZO O SOBRE LA ARTERIA
Si la bolsa de goma está colocada lejos de la arteria que debe comprimir para impedir el
paso de la sangre, previamente tiene que comprimir otros tejidos y esto hace que
aumente la cifra de la PA, por tanto nos dará cifras superiores a las que en realidad tiene
la arteria. Esto se subsana haciendo coincidir los tubos de goma del manguito con la cara
interna del brazo. No importa que estén por la parte superior o inferior.
d) MANGUITO COLOCADO SOBRE LA MANGA DE LA CAMISA
Dependiendo de lo que comprima dicha camisa, nos producirá errores por exceso o por
defecto. También quedan amortiguados los sonidos al apoyar el fonendoscopio y se
escucha peor. Se debe quitar la manga para que el brazo permanezca desnudo.
e) INDIVIDUO A EXPLORAR, MAL COLOCADO
¡Ojo al decúbito lateral!. Hay que tener en cuenta la posición del individuo a explorar en
función de la altura en que se encuentra la bolsa que presiona la arteria y situación del
corazón. Así, si tomásemos la PA a una persona sentada y con los brazos dejados caer a
los lados del cuerpo, ésta sería más alta de la real y si elevamos los brazos por encima
de la cabeza ocurre el efecto contrario, o sea la PA es más baja. En decúbito lateral, si
tomamos la PA en el brazo de abajo, esta saldrá más alta y si la tomamos en el brazo
que está encima del cuerpo, su PA será más baja. Se subsanará colocando al individuo
de forma correcta, sentado con el brazo apoyado a la altura del corazón o en decúbito
supino.
f) FUGAS DE PRESIÓN EN BOLSA O TUBOS

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 Dependiendo de la pérdida, tanto si es escasa como abundante, podremos determinar
la PA o no. Por ello, se cambiará el sistema de bolsa y tuberías de goma por otros nuevos.
g) FONENDOSCOPIO MAL COLOCADO EN LOS OÍDOS
Si se colocan hacia atrás las olivas del fonendoscopio, perdemos audición. Las olivas del
fonendoscopio deben colocarse en dirección al conducto auditivo externo, es decir,
hacia adelante.
h) OBSERVADOR SIN COLOCACIÓN DE OJOS EN EL PLANO HORIZONTAL DEL MENISCO
DEL MERCURIO
Si no colocamos el plano de visión a la misma altura del menisco del mercurio,
apreciaremos cifras por defecto o por exceso, según estemos situados más altos o más
bajos respectivamente. Hay que colocarse en el plano.
i) OBSTRUCCIÓN DE LA VÁLVULA DEL TUBO DE CRISTAL DEL MERCURIO O FALTA DE ÉSTE
En ambos casos la PA es menor a la real, debido a que en el primer caso el aire se
comprime al no tener salida y no deja subir la columna de mercurio y en el segundo
caso, la falta de mercurio dará cifras inferiores a las normales ya que se debe partir de
cero en presión negativa.
j) EXCESIVA PRESIÓN AL FIJAR LA CAMPANA DEL FONENDOSCOPIO
Al colocar la campana del fonendoscopio sobre la arteria hacemos excesiva presión
deformándola y por tanto se oyen los sonidos turbulentos de la sangre, dando como
error tensiones mínimas más bajas. Se debe colocar suavemente.
k) COLOCACIÓN DEL FONENDOSCOPIO DEBAJO DEL MANGUITO El volumen que ocupa el
fonendoscopio debajo del manguito hace que se produzca una zona de más presión que
seguirá deformando la arteria a pesar de que el manguito ya no lo haga y por lo tanto
alargará el tiempo de audición del sonido arterial, dando presiones mínimas más bajas
de la real. No se debe colocar debajo del manguito.
l) FALTA DE AUDICIÓN DE LA PERSONA QUE TOMA LA TENSIÓN
En los casos en que el enfermero tenga un defecto auditivo, debe utilizar aparatos con
lectura digital y electrónica.
m) CAMPANA DEL FONENDOSCOPIO DEMASIADO FRÍA
La impresión que le produce al sujeto la frialdad de la campana del fonendoscopio, hace
que le suba su PA. Es recomendable calentar con el aliento el fonendoscopio.
n) VELOCIDAD DE DESINSUFLACIÓN MUY RÁPIDA
Si es muy rápida no podemos determinar exactamente la PA máx. ni la mín.. Hay que
bajar la presión según dice la norma internacional, es decir, “Bajar la presión a una
velocidad de 2 a 3 mm Hg por segundo y en las bradicardias 1 mm Hg por pulsación
sistólica”.
o) PRESIÓN EXCESIVA DE INSUFLACIÓN DEL MANGUITO
El estímulo de dolor que se produce hace que la PA se eleve, por tanto no es la medida
hemodinámica que queremos encontrar. Para ello aplicaremos la presión que indica la
norma internacional: “Elevar rápidamente la presión del manguito hasta 30 mm Hg por
encima de la desaparición del pulso.”

pág. 12
RECOMENDACIONES DE LAS COMISIONES PERTENECIENTES A LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION Y DE LA CARDIAC SOCIETY OF GREAT BRITAIN AND IRELAND PARA LA MEDIDA DE
LA PRESIÓN ARTERIAL SIGUIENDO UN CRITERIO UNIFORME

a) Calibración del aparato. Para utilizar cualquier sistema de medida éste debe estar
debidamente contrastado, ya que en caso contrario no podemos tener certeza de aquello
que medimos o pesamos. Este contraste pasa por considerar que la utilización repetida de
cualquier aparato de medida puede alterar sus cifras con el tiempo. Por tanto, en un
esfigmomanómetro de mercurio o aneroide también puede ocurrir este proceso de uso y
por ello es necesario contrastar o validar los valores que muestra periódicamente. En el caso
que nos ocupa, sería conveniente contrastarlo cada mes o cada más tiempo según su
utilización. En la práctica se observa que los esfigmomanómetros de mercurio son más
fiables, ya que sólo es necesario comprobar que no han perdido mercurio (que el menisco
del mercurio sin presión se encuentra en la línea del «0») y que la salida de aire que tiene el
tubo en la parte superior sea permeable para evitar la presión de compresión de aire que
pueda existir en el mismo. Por ello siempre comprobamos los aneroides con uno de
mercurio, para validarlo.
b) Colocación correcta del individuo. Sabemos por la Física que la presión de un líquido en un
extremo de una tubería será igual, mayor o menor a la ejercida por una bomba impelente
en función del plano en que se encuentre dicha bomba y donde esté situado el medidor de
presión. Así, si la presión de salida es x y el medidor de presión está en un plano más alto, la
presión medida es menor que en la salida de la bomba, ya que resta de esa presión el propio
peso del líquido que bombeamos. Ocurriría lo contrario si el medidor de presión estuviera
en un plano inferior al de la bomba, ya que se sumaría la presión que ejerce el propio peso
del líquido circulante, por tanto la medición de presión sería mayor que a la salida de la
bomba. Esto traducido a la presión arterial, nos obliga a situar el esfigmomanómetro o
aparato de medida de la presión en el mismo plano del corazón, que es el de la bomba
impelente. Por ello se colocará al individuo sentado o acostado pero siempre el aparato en
el plano del corazón.
c) En estado basal. La presión arterial se modifica continuamente en el organismo bien por
estímulos físicos, emocionales o químicos. Así si realizamos ejercicio físico veremos
modificada la cifra de tensión arterial y si nos enfadamos también al igual que si hemos
ingerido o inhalado algún producto que estimule nuestro sistema nervioso. Como el objetivo
que perseguimos al medir la presión arterial es determinar la presión media hemodinámica,
debemos acercarnos lo más posible al estado basal o de reposo completo y sin drogas que
lo modifiquen.
d) Elección del manguito adecuado. A lo largo de toda la bibliografía se observa como los
distintos autores recomiendan utilizar anchuras de manguitos en función de la edad y
corpulencia del individuo, así como también el largo de la bolsa de goma que debe ocupar
el 80% del perímetro del brazo. Parece ser, por los distintos estudios realizados, que al medir
la presión arterial es más determinante el ancho del manguito que la longitud, en relación
al perímetro del brazo. Por ello para validar la cifra medida es suficiente con que la bolsa de
goma se encuentre colocada directamente sobre la arteria y la fijación del manguito sea
pág. 13
 rígida. El manguito ideal es el perímetro de la extremidad en cm. por 0.4. Para ello hemos
realizado una tabla de conversión con las variaciones observadas tanto en la presión sistólica
como en la diastólica en función del perímetro del brazo y con un mismo manguito. El cálculo
se ha realizado en función de los manguitos de 12 - 15 y 18 cm. de ancho que son los que se
utilizan más frecuentemente en los adultos. Así mismo y siguiendo el mismo criterio, hemos
realizado los ajustes para los manguitos pediátricos de 2,5 - 5 - 8 cm.
e) Colocación del manguito en el tercio medio de la extremidad. Al medir el perímetro del
brazo lo hacemos por su parte media o más voluminosa, por tanto el manguito debe estar
colocado lo más próximo al perímetro medido. Y como hemos indicado anteriormente, es
necesario que la goma del manguito esté colocada sobre la arteria, sin importar su posición.
De ahí las recomendaciones de la Cardiac Society of Great Britain and Ireland.
f) Elevación rápida. Si paramos de insuflar aire dentro del manguito dejamos llegar más sangre
arterial a la zona más distal del miembro, con ello amortiguamos los sonidos de Korottkof y
por tanto disminuimos la audición de los mismos. Pero si elevamos la presión del manguito
muy por encima de la presión sanguínea, también modificamos la cifra obtenida. De ahí la
recomendación de elevar la presión del manguito hasta 30 mm Hg por encima de la
desaparición del pulso.
g) Colocación del fonendoscopio. El fonendoscopio capta los sonidos mejor en función de la
proximidad, por eso lo colocaremos sobre la arteria, en la que previamente hemos
detectado.
h) Bajada de la presión. Al bajar la presión del manguito y según sea el ritmo cardíaco
estaremos atentos al paso debido de la sangre. Por eso se considera que una velocidad de
2 a 3 mm Hg por segundo y 1 mm Hg por pulsación o latido sistólico en las bradicardias, es
lo adecuado para que no se nos escape el paso de la primera gota de sangre que es capaz
de superar la presión del manguito.
i) Determinación de la presión sistólica con el primer sonido de Korottkoff.
j) Determinación de la presión diastólica con el cuarto o quinto sonido de Korottkoff. Se ha
denominado siempre como el «dilema de la presión diastólica», ya que tanto el cuarto
sonido como el quinto se aproximaban bastante a la presión medida por el método directo
o intraarterial. Pero al realizar estudios estadísticos se observó que el quinto sonido era el
más exacto. De todos modos la OMS aconseja anotar los valores observados tanto en el
cuarto como en el quinto sonido.
k) La determinación del 4º o el 5º sonido de Korottkoff para la presión mínima o diastólica,
viene establecido por la premisa que establece que “Si entre el 4º y 5º sonidos hay más de
10 mm Hg, se anotarán ambas como mínimas. Si hay menos de 10 mm Hg. cualquiera de las
dos son aceptables. En las normas de la Conselleria de Sanitat de València para los
programas de hipertensión, aconseja utilizar como mínima el 5º sonido de Korottkoff. En
este caso hay que tener en cuenta las anomalías que modifican el quinto sonido de
Korottkoff, ya que sólo en esos casos la mínima o diastólica disminuye enormemente.
l) Al tomar por primera vez a un individuo la PA deberá hacerse en ambas extremidades,
dejando como extremidad patrón para posteriores controles la extremidad de mayor
tensión. Hay que tener en cuenta que los diámetros de las arterias pueden ser distintos en

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 uno y otro brazo y al modificar el caudal se modifica la presión total. Acordémonos del
principio de Pascal.
m) El observador se colocará situando los ojos en el plano horizontal al menisco del mercurio.
Como el menisco del mercurio es redondeado, veremos su parte más alta en el plano
horizontal para compararlo con la graduación impresa en el tubo de vidrio. Por tanto si las
posiciones del observador son bajas, ve cifras más altas y al revés, si las posiciones son altas
el observador visualiza cifras menores.

CUANDO LA AUSCULTACIÓN DE LOS SONIDOS DE KOROTTKOFF ES MUY BAJA O NULA

Cuando la auscultación es muy baja o nula y por tanto no podemos distinguir los sonidos de
Korottkoff, podemos y debemos utilizar las maniobras de Moser. Éstas consisten en:
 Elevar la extremidad del usuario al que vamos a tomar la presión, colocar el manguito y
realizar un masaje en dirección a la circulación venosa. A continuación elevamos
rápidamente la presión del manguito.
 Con el manguito lleno a presión, le indicamos al usuario que baje la extremidad hasta
apoyarla sobre la mesa o la cama, según los casos, y abra y cierre la mano o realice
movimientos de flexión y extensión del pie de 8 a 10 veces.
 Le indicamos al usuario que se quede quieto y empezamos a abrir la llave de la pera de
goma para bajar la presión del manguito. Nos sorprenderemos de la audición de los
sonidos de Korottkoff, ya que serán fuertes y perfectamente audibles.
 Realizando estas maniobras se pueden escuchar tensiones que eran imposibles de
realizar por el método tradicional.
 En algunos casos, la anomalía denominada VACÍO AUSCULTATORIO, desaparece ya que
se suele restablecer la audición del segundo sonido.
 El aumento de presión que podríamos intuir al realizar dichas maniobras es despreciable
y por tanto se da por buena la cifra obtenida.

HIPERTENCIÓN ARTERIAL

INTRODUCCIÓN

Elevación sostenida de la Presión Arterial (PA) Sistólica (PAS), Diastólica (PAD) o de ambas

Se conoce como ENFERMEDAD HIPERTENSIVA al síndrome constituido por los signos y

síntomas derivados con repercusión especialmente en los órganos blancos: SNC, Corazón.
Riñones y el Sistema vascular periférico.

Es uno de los factores de riesgo cardiovascular de más alta prevalencia.

pág. 15
Debido a que constituye un problema prioritario de salud pública, importante desarrollar
programas orientados a: Un cambio en el estilo de vida, Promoción de una alimentación
saludable y a la Estimulando la actividad física.

Es la responsable de:

 la mayor parte de los accidentes vasculares encefálicos

 insuficiencia cardiaca

 enfermedad coronaria

 y las alteraciones de la función renal

Es la segunda causa, después de la diabetes, de Insuficiencia Renal Crónica con necesidad de

diálisis. Es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y la
expectativa de vida.

La HTA en uno de sus estadios iniciales es asintomática. No obstante evoluciona con lesión de
órganos blancos, «la asesina silenciosa»

PREVALENCIA:

Población de 18 a 74 años: 25 al 30%

En mayores de 65 años: 50 a 66%

En el perú la prevalencia de hipertensión en la población general fue 23,7% (varones 13,4% y

mujeres 10,3%). En la costa, la prevalencia fue 27,3%; en la sierra 18,8% y 22,1% en las
altitudes menores y mayores de 3000 msnm, respectivamente; en la selva, 22,7%. (1)

ETIOLOGÍA
Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial.

Tiene alta prevalencia hereditaria por lo menos el 60% de los pacientes tienen antecedentes
familiares de HTA.

Diversos factores genéticos y Ambientales han sido relacionados etiológicamente. Entre estos
últimos se encuentran la ingesta de sodio, el sedentarismo, el estrés, la obesidad, tabaquismo,
dietas pobres en calcio, potasio y magnesio, consumo de café y alcohol, fármacos y adicciones

En el 95% de los casos, la HTA es idiopática o esencial (en el que no se puede identificar el
factor causal, mientras el 5% corresponde a causas secundarias.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La HTA es definida como la elevación de la PAS a 140 mmHg o más, o PAD a 90 mmHg o más, o
ambos valores inclusive. Esta definición es aplicable para los adultos. En los niños están
definidas, según su edad, sexo y talla otras cifras o valores de la PA.

pág. 16
En la práctica clínica se definen otros tipos de HTA:

HTA sistólica aislada.- Es más frecuente en personas de más de 65 años de edad. Se considera
así cuando la PAS es igual o mayor de 140 mmHg y la PAD es menor de 90 mmHg.

HTA de bata blanca.- Se considera con este tipo de HTA a las personas que tienen elevaciones
de la PA frente al médico y es normal cuando es medida por personal no médico fuera de ese
contexto (familiares, vecinos, enfermeros u otras personas o técnicos).

HTA maligna.- Es la forma más grave de HTA; se relaciona con necrosis arteriolar en el riñón y
otros órganos; los pacientes tienen insuficiencia renal y retinopatía hipertensiva significativa.

HTA enmascarada.- Es cuando la PA es normal en consulta y alta fuera del ambiente sanitario.

A continuación se muestra la clasificación de la PA para adultos de 18 años y más, publicada en

la GCHTA de 2017, que se basa en valores de las cifras y tiene el propósito de identificar
individuos en riesgo de padecer HTA (prehipertensos), así como facilitar el tratamiento y la
evolución de los ya enfermos o hipertensos.(2)

Se debe señalar que en este análisis no se incluyeron los nuevos criterios de la versión 8 del
JNC del 2014, que había introducido, entre otras recomendaciones, iniciar tratamiento
farmacológico para reducir la PA en la población ≥ 60 años de edad, si PAS ≥ 150 mmHg (en
lugar de PAS ≥ 140 mmHg) o PAD ≥ 90 mmHg.

La American Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC), el 13 de

noviembre 2017, en la reunión anual de estas instituciones anunciaron que habían
considerado, de conjunto, cambiar la definición de presión arterial alta. Las nuevas pautas
ACC/AHA presentadas, definen la presión arterial sistólica en 130 mmHg o más como
hipertensión, mientras que la definición anterior que aceptaban establecía el umbral en
valores entre 140 o superiores. También consideran ahora como hipertensos a los que tengan
cifras de 80 mmHg o más de presión arterial diastólica, en lugar de 90 mmHg y más. Por
tanto, en estas pautas desaparece la categoría de pre-hipertensión, que era la ubicada entre
120 y 139 de PAS y entre 80 y 89 de PAD. De aceptarse estas cifras (PA >130/80 mmHg en
pág. 17
lugar de >140/90 mmHg), solo en los Estados Unidos, según las nuevas pautas se
incrementarían de manera súbita los hipertensos a 103 millones, alrededor del 46% de los
adultos de ese país, frente a 72 millones actuales (32%), según la definición anterior.

En la Tabla 3 se hace una comparación entre las cifras aceptadas por el 7mo Reporte del Joint
National Committee (JNC 7) y la guía ACC/AHA de 2017. (3)

ASOCIACION DE LA HTA CON OTROS FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR
Un hecho fundamental a tener en cuenta es que el riesgo asociado a la HTA depende no
solamente de la elevación de las cifras de presión arterial, sino también de la presencia de otros
factores de riesgo cardiovascular y/o de lesiones en los órganos diana.

FACTORES DE RIESGO VASCULAR:

Se define factor de riesgo vascular como aquella situación o circunstancia que se asocia,
estadísticamente, con una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares. Un factor de
riesgo puede estar implicado en la etiopatogenia de la enfermedad, o asociarse con la misma.
Para que se le pueda atribuir un papel etiológico son necesarias varias premisas:

 Que sea anterior al comienzo de la enfermedad.

 Que exista una relación entre la intensidad del factor de riesgo y la patología
cardiovascular.
 Que dicha relación persista en las diferentes poblaciones estudiadas.

pág. 18
 Que se demuestre una reducción en la prevalencia de la enfermedad al disminuir o
eliminar dicho factor de riesgo.

1. Edad y sexo:
El riesgo de padecer enfermedad cardiovascular aumenta de manera constante a
medida que avanza la edad y es mayor en los hombres que en las mujeres, aunque
esta diferencia disminuye al aumentar la edad, y es mayor para la cardiopatía
isquémica que para el accidente cerebrovascular. La prevalencia de HTA en el varón
aumenta, progresivamente, hasta la década de los 70 que se mantiene o aún se
reduce ligeramente. En mujeres, el incremento mayor se produce en la década de
los 50, aumentando progresivamente hasta la década de los 80.

2. Tabaquismo:
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica (CI) y de
accidente cerebrovascular (ACV) a todas las edades, pero tiene especial importancia
en las personas más jóvenes. En los varones de menos de 65 años, se ha observado
que el tabaquismo aumenta el riesgo de muerte cardiovascular al doble.

3. Obesidad:
El aumento del índice de masa corporal se asocia a un incremento del riesgo de CI.
Es probable que el riesgo asociado con la obesidad se deba en parte a una elevación
de la presión arterial, aunque también es posible que intervenga la reducción de
colesterol HDL y el aumento en los niveles de glucosa e insulina.

4. Lípidos y lipoproteínas:
Las concentraciones crecientes de colesterol total y de colesterol LDL se asocian a
incrementos del riesgo de CI.

5. Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia:

La diabetes eleva de forma característica el riesgo relativo de muerte por CI y de
muerte por ACV en unas 3 veces. Además, en los individuos sin diabetes, se ha
observado que el riesgo de CI está relacionado de manera directa y continua con las
concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina.

6. Alcohol:
Un grado elevado de consumo de alcohol puede causar otros trastornos cardíacos
y se asocia a un aumento del riesgo de ACV, en especial después de un consumo

pág. 19
 puntual excesivo, así como a unas cifras más altas de presión arterial y a un mayor
riesgo de varias enfermedades y lesiones no vasculares. El riesgo de CI parece
reducirse en los consumidores regulares de cantidades moderadas de alcohol

7. Actividad física:
El ejercicio físico aeróbico regular reduce el riesgo de CI. Este beneficio puede
deberse en parte a los efectos de reducción de la presión arterial que tiene el
ejercicio físico, aunque también es posible que el ejercicio active otros factores
metabólicos, entre los que se encuentran un aumento del colesterol HDL.

8. Enfermedad cardiovascular preexistente:

Los antecedentes de enfermedad cardiovascular constituyen un factor predecible
específicamente importante para el futuro riesgo de desarrollo de episodios
cardiovasculares graves.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva presentan de forma
característica una tasa de mortalidad de un 10 por ciento o más al año.

9. Fibrinógen:
Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno presentan una asociación positiva
con el riesgo de CI y ACVA isquémico

10. Origen étnico:

El origen étnico tiene también una intensa asociación con el riesgo de las
enfermedades cardiovasculares más frecuentes. En muchos países los grupos de
minorías étnicas, como los maoríes de Nueva Zelanda, y los indígenas de los Estados
Unidos, presentan un riesgo de CI considerablemente superior al de la mayoría de
la raza blanca.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO EN EL PACIENTE HIPERTENSO

Actualmente no nos podemos basar únicamente en las cifras de PA para determinar el riesgo
de enfermedad cardiovascular, sino también en la coexistencia de otros factores de riesgo, así
como la presencia, o ausencia, de lesión en los órganos diana.

En la clasificación JNC-VI (Tabla II) se distinguen tres categorías, mientras que la WHO/ISH
distingue cuatro categorías. La clasificación tiene dos entradas, una de ellas es la presencia o
pág. 20
ausencia de los factores de riesgo, signos de afectación orgánica y complicaciones
hipertensivas; la segunda entrada se basa en las cifras de presión arterial.

Así pues deben tenerse en consideración los siguientes datos:

Factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares:

 Presión arterial sistólica y diastólica.

 Varones de edad mayor de 55 años.
 Mujeres mayores de 65 años
 Tabaquismo.
 Colesterol total mayor de 250 mg/dl. F- Diabetes.
 Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (mujer >65
años y varón <55 años).
Lesiones en órganos diana:

 Hipertrofia ventricular izquierda (diagnosticada por ECG, ecocardio o Rx).

 Lesión renal mínima ( proteinuria y/o creatinina sérica 1,2 – 2 mg/dl).
 Placa ateroscleróticas en arterias carótida, ilíacas, femorales y aorta
demostrada por ecografía o radiología.
 Estenosis focal o generalizada de las arterias retinianas por funduscopia

TABLA II: ESTRATIFICACION DEL RIESGO PARA CUANTIFICAR EL PRONOSTICO

Otros factores de riesgo GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3

y antecedentes (HTA ligera) PAS 140-159 (HTA moderada) PAS (HTA grave) PAS >179
patológicos o 160-179 o PAD >99
PAD 90-99 PAD 100-109

Ausencia de RIESGO RIESGO RIESGO

otros BAJO MEDIO ALTO
factores de riesgo
1 – 2 factores de RIESGO RIESGO RIESGO MUY
riesgo MEDIO MEDIO ALTO

3 o más factores de RIESGO RIESGO RIESGO MUY

riesgo o LOD o DM ALTO ALTO ALTO

TCA RIESGO MUY RIESGO MUY RIESGO MUY

ALTO ALTO ALTO

pág. 21
Estratificación del riesgo (riesgo de accidente vascular cerebral o infarto de miocardio a 10
años): Riesgo bajo = inferior al 15%

Riesgo medio = aproximadamente un 15-20% Riesgo alto = aproximadamente un 20-30%

Riesgo muy alto = 30% o superior.

LOD: lesión en órgano diana.

TCA: Trastornos clínicos asociados, incluyendo la enfermedad cardiovascular clínica o la

nefropatía.

A- Grupo de riesgo bajo: Este grupo incluye a los hombres menores de 55 años y las mujeres
de menos de 65 años con una hipertensión de Grado 1 y sin otros factores de riesgo. El riesgo
de que se produzca un episodio cardiovascular grave en los 10 años siguientes es inferior al
15%. El riesgo es especialmente bajo en los pacientes con una hipertensión limítrofe.

B- Grupo de riesgo medio: Incluye pacientes con una amplia gama de valores de presión
arterial y factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Algunos de ellos presentan una
presión arterial más baja y múltiples factores de riesgo, mientras que en otros la presión
arterial es más alta y los demás factores de riesgo son escasos o inexistentes. En los individuos
de este grupo, el riesgo de un episodio cardiovascular grave a lo largo de los 10 años siguientes
es habitualmente de un 15-20%. El riesgo estará más próximo al 15% en los pacientes con
hipertensión de Grado 1, que sólo tienen un factor de riesgo adicional.

C- Grupo de riesgo alto: Incluye a los pacientes con una hipertensión de Grado 1 ó Grado 2
que presentan: tres ó más factores de riesgo indicados previamente; diabetes o una lesión de
órganos diana; y los pacientes con una hipertensión grado 3 sin otros factores de riesgo. En
éstos, el riesgo de un episodio cardiovascular grave en los 10 años siguientes es,
habitualmente, de un 20-30%.

D- Grupo de riesgo muy alto: Los pacientes con una hipertensión grado 3 y uno o varios
factores de riesgo, así como todos los pacientes con una enfermedad cardiovascular clínica o
una nefropatía, son los que tienen el máximo riesgo de episodios cardiovasculares, del orden
de un 30% ó más a lo largo de los 10 años siguientes, y requieren, por tanto, la instauración
rápida e intensiva de pautas de tratamiento.

pág. 22
 HEMODINÁMICA Y ETIOPATOGENIA

Para que exista flujo a través de los vasos sanguíneos se requiere una diferencia de presión en
ambos extremos del circuito (por Ej. En el circuito sistémico, entre la raíz aórtica y la aurícula
derecha), esta diferencia de presión debe superar la pérdida de energía que se da debido a la
viscosidad y el rozamiento.

El flujo (F) a través de un vaso, es directamente proporcional al gradiente de presión entre

ambos extremos (P1 – P2 = DP) e inversamente proporcional a la resistencia que se opone al
mismo (R), según la ley de Ohm.

F = DP/R

Cuando se aplica a la circulación sistémica, e flujo sanguíneo global o gasto cardiaco (GC) está
determinado por la presión arterial (PA) y resistencia periférica total (RPT):

PA = GC x RPT

De donde el GC = VS x FC

VS  volumen sistólico

FC  frecuencia cardiaca

En condiciones normales, la mayor parte de los cambios en el GC se deben a cambios en el

retorno venoso del volumen sanguíneo a corazón, lo que fundamentalmente determina la
precarga.

El volumen sanguíneo está influenciado por la ingesta de sal, excreción renal de sodio y agua la
actividad de hormonas como ADH, aldosterona y péptido natriurético auricular. En las
resistencias periféricas influyen el sistema nervioso simpático, sustancias vasoconstrictoras
(angiotensina II y endotelina); vasodilatadoras (prostaglandinas vasodilatadoras, óxido nítrico,
bradiquininas, etc), la propia estructura del vaso y el fenómeno de autorregulación. Son las
pequeñas arteriolas, las que al aumentar o disminuir su luz, determinan la resistencia del flujo
sanguíneo (la resistencia es inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta
potencia, según la ley de Poiseuille). La misión de las grandes arterias elásticas, sobre todo la
aorta es amortiguadora: almacenar parte de la eyección ventricular para impulsarla hacia
adelante en la diástole, transformando la expulsión ventricular intermitente en un flujo continuo
a los tejidos. Al disminuir la elasticidad arterial, con la edad y arteriosclerosis, aumenta la PAS
(la aorta rígida puede almacenar menos sangre en la sístole) y disminuye la presión arterial
diastólica PAD (hay menos sangre que impulsar en la diástole), aumentando la presión
diferencial o presión de pulso PP. Esto se asocia con mayor velocidad de pulso, que se refleja en
la perireria, pudiendo llegar de nuevo al corazón cuando este aún se encuentra en sístole,
favoreciendo la hipertrofia ventricular. El aumento de la presión de pulso (mayor de 65 mm Hg)
se asocia a mayor mortalidad coronaria, mayor frecuencia de infartos de miocardio e hipertrofia
pág. 23
ventricular izquierda y mayor ateroesclerosis carotidea, por lo que es un buen predictor del
riesgo cardivascular.

Los mecanismos que elevan la presión arterial, lo hacen a través del incremento del GC, de la
RPT o de ambos. Aunque en algunos hipertensos jóvenes se ha poddido demostrar un aumento
de GC en fases más avanzadas (HTA establecida), el mecanismo responsable de la elevación de
la PA es un aumento de la resistencia periférica con GC (estrés o alta ingesta de sal, en individuo
genéticamente predispuesto, lleva la retención renal de sodio) incrementa el flujo a los tejidos
por encima de las necesidades, lo que provoca vasoconstricción para restablecerlo (fenómeno
de autorregulación). Esto aumenta el tono vascular de modo funcional al principio; pero con los
rápidos cambios estructurales que tienen lugar en las arteriolas (hipertrofia muscular), se
establece el incremento de resistencias vasculares periféricas (RPT).

Hay varios mecanismos que se relacionan con la génesis de la HTA primaria: la hiperactividad
del sistema nervioso simpático (desencadenada por un aumento de estrés psicosocial o de la
respuesta individual al mismo), La hiperactividad del SRAA (una disminución en la capacidad del
riñón para excretar sodio, explicable por varios mecanismos: menor respuesta natriurética al
aumento de la presión arterial, aumento de un factor inhibidor de la natriuresis similar a la
ouabaina (digitálico), existencia de un grupo de nefronas isquémicas con la consiguiente
activación del sistema renina angiotensina, reducción congénita del número de nefronas; la
alteración del transporte de membranas, que determina el aumento del calcio intracelular y,
por tanto, un aumento del tono vascular y de la reactividad vascular a diferentes estímulos
vasoconstrictores; la resistencia a la acción de la insulina, fundamentalmente a nivel muscular,
y la hiperinsulinemia resultante, puede elevar la presión por varios mecanismos. Aunque
frecuente en hipertensos, incluso delgados, está por aclarar su papel patogénico; los cambios
estructurales y funcionales que tienen lugar en los vasos en la hipertensión, y en la que están
involucrados diversos factores de crecimiento, a su vez modulados por mediadores endoteliales
que pueden ser causa y consecuencia de la misma; disfunción endotelial: desequilibrio entre
factores vasoconstrictores (por Ej. Endotelina) vasodilatadores (por Ej. Óxido nítrico) y, derivado
de ella, también mecanismos que regulan el crecimiento y proliferación celulares tan
importantes en la hipertrofia y remodelado vascular de la HTA. Existe además una estrecha
relación entre dichos mecanismos y así, por ejemplo, la hiperactividad del sistema nervioso
simpático determina una mayor actividad del sistema renina angiotensina, puesto que la
noradrenalina estimula la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular y, a su vez, la
angiotensina II induce una mayor liberación de catecolaminas; la resistencia insulínica, a través
de la hiperinsulinemia, incrementa la actividad simpática y esta, mediante vasoconstricción de
los vasos musculares, determina una mayor resistencia insulínica. Las catecolaminas, la
hiperinsulinemia y la angiotenina II inducen retención renal de sodio junto a los efectos sobre
todo vascular. En la génesis de HTA puede intervenir principalmente uno o varios de estos
mecanismos. Estrechamente relacionados.

Junto a la predisposición genética, es preciso el concurso de factores ambientales como el estrés

psicosocial, el aumento de la ingesta calórica o el exceso de sodio en la dieta para que se exprese
el fenotipo hipertensivo. El tipo de herencia es complejo, poligénico, excepto en algunos casos
pág. 24
en los que se ha podido establecer la responsabilidad de una alteración monogénica (por
ejemplo aldosteronismo remediable con esteroides, Síndrome de Liddle).

ETIOLOGÍA.

Su naturaleza altamente heterogénea sugiere una etiología multifactorial o poligénica. Tiene

alta penetrancia hereditaria. Por lo menos el 60% de pacientes tienen antecedentes familiares
de HTA.

Diversos factores genéticos y ambientales han sido relacionados etiológicamente. Entre estos
últimos se encuentran:

 La ingesta de sodio
 El sedentarismo
 El estrés
 La obesidad (resistencia a la insulina)
 El tabaquismo
 Las dietas pobres en calcio, potasio y magnesio
 El consumo de café y alcohol
 Los fármacos y las adicciones

En el 95% de los casos, la HTA es esencial o idiopática ( en la cual no se puede identificar ningún
factor causal), mientras que en el 5% restante responde a causas secundarias, entre estas se
encuentran:

 Enfermedad renal crónica

 Hipertensión renovascular
 Coartación de la aorta
 Síndrome de Cushing y otros estados de hipercortisolismo (incluida la corticoterapia)
 Feocromocitoma
 Hiperaldosteronismo primario
 Enfermedad tiroidea o paratiroidea
 Hipertensión inducida por fármacos (Ej. Antidepresivos, cocaína, anfetaminas,
anticonceptivos orales, AINE’s, coticosteroide, ciclosporina)
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
 Uropatía obstructiva

FISIOPATOLOGÍA.

La HTA deriva del volumen minuto cardiaco y de la resistencia vascular periférica (HTA = VMC x
RVP). Puede ser primaria o secundaria. Diferentes factores se encuentran implicados en su
fisiopatología pero existen algunos determinantes directos que intervienen en su desarrollo que
son:
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 1. El volumen sanguíneo
2. La resistencia vascular periférica
3. Impedancia aórtica ( que es un elemento esencial en la fisiopatología de la HTA sistólica
del anciano)

Sobre estos tres factores actúan otros factores y mecanismos reguladores:

o El sodio y las hormonas reguladoras
o El riñón
o El SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona)
o El sistema nervioso simpático
o La resistencia a la insulina
o Los estrógenos
o El endotelio en su conjunto

La fisiopatología de la HTA es compleja y todas estas entidades actúan en estrecha vinculación

en el desarrollo de la hipertensión esencial.

Clasificación de la HTA de acuerdo con el VII Report of the Joint National Committeeon
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (7.° JNC, 2003)

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 TAS mm Hg TAD mm Hg
Clasificación de la TA

< 120 y < 80

Normal

120 - 139 o 80 - 89
Prehipertensión

140 - 159 o 90 - 99
Hipertensión estadio 1

≥ 160 o ≥ 100
Hipertensión estadio 2

Nota: Cuando las cifras de presión sistólica y diastólica se ubican en diferentes categorías,
se clasificará la presión arterial como correspondiente a la categoría superior.

El papel del sodio (Na) es indiscutible; la alta ingesta de sodio tiene una fuerte correlación con
la HTA. Poblaciones que tienen una ingesta con bajo consumo de sodio, alta en potasio, rica en
vegetales y que no son sedentarias tienen una menor prevalencia a la HTA. Un ejemplo lo
constituye la comunidad de indígenas yanomami del Brasil; donde las cifras tensionales en
adultos son: 100/70 mm de Hg pero, cuando se ve alterado el medio ambiente en el que viven
(por ejemplo debido a la deforestación) y cambian su estilo de vida con dietas occidentales ricas
(en sodio), desarrollan HTA.
La ingesta de sodio inicia una secuencia de mecanismos autoreguladores que producen un
incremento en el volumen intravascular , y de la resistencia periférica lo que incrementa la
presión arterial. De acuerdo con este concepto la mayoría de los pacientes que padecen de
hipertensión se les recomienda dietas bajas en sal, como la Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH), que además combina un aumento en la ingesta de frutas y vegetales con
una reducción de las grasas.

El riñón; es el principal responsable de llevar a cabo los ajustes del volumen sanguíneos,
incorporando importantes sistemas reflejos y hormonales que regulan la excreción de agua y
sal. Ante incrementos de la volemia, el riñón excreta el exceso en la orina. Por lo tanto la falla
en la producción de orina por afección renal, genera una sobrecarga de volumen que origina
elevaciones de la presión arterial.

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Angiotensina II (ANGII); desempeña un papel muy importante en el desarrollo de la HTA. Entre
los efectos que produce se pueden mencionar los siguientes:

 Vasoconstricción arteriolar
 Activación del sistema simpático
 Estimulación de liberación de hormona antidiurética (ADH)
 Estimulación de factores de crecimiento
 Liberación de aldosterona (retención de sodio y agua, y fibrosis cardiaca)
 Hipertrofia cardiaca
 Daño renal (vasoconstricción)
 Disfunción endotelial; que se manifiesta con aumento de la liberación de endotelina 1
(potente vasoconstrictor) y tendencia protrombótica al aumentar al aumentar la
liberación del inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI1).

Es importante recordar que el SRAA está compuesto por la renina que se sintetiza a nivel de las
células yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de las arteriolas aferentes. Su
sustrato principal es el angiotensinógeno, sintetizado por el hígado, sintetizado por el hígado,
que lo convierte en angiotensina I. Sobre la angiotensina I actúa la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) transformándola en angiotensina II (ANG II), que actúa sobre los receptores
AT-1 causando una potente constricción arteriolar (40 veces más potente que la noradrenalina).
Además la angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal. A nivel
del glomérulo, su acción es mayor a nivel de la arteriola eferente.

El aumento del tono simpático, (por Ej. En situaciones de estrés) genera vasoconstricción,
difusión endotelial, tendencia protrombótica, resistencia a la insulina e hipertrofia ventricular.

La resistencia a la insulina, genera retención tubular de sodio, aumento del tono simpático y
proliferación del músculo liso vascular.

La disfunción endotelial, genera un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y

vasodilatadoras, y se produce un predominio de las primeras. Así disminuye la producción de
óxido nítrico y prostaglandinas (prostaciclina) y se produce aumento de sustancia
vasoconstrictoras como la endotelina (vasoconstrictor 10 veces más potente que ANGII) y
tromboxanos (además con función protrombótica). También se aumenta el PAI1. El tabaco per
se es un generador de daño endotelial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE UNA HTA

Para entender las manifestaciones es preciso recordar la clasificación de la HTA, siendo esta por
su etiología: HTA esencial (primaria u idiopática) e HTA secundaria(al comprometer órganos
diana).

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En la HTA esencial, de causa no identificada, y con una incidencia de 90 a 95%, no se evidencian
síntomas, por lo que también se le denomina asesina silenciosa. La HTA secundaria se manifiesta
a través de los síntomas que se presentan al afectar los órganos blancos o diana, y entre estos
órganos se tiene:

Corazón

Por el incremento de la presión arterial, suscita un aumento de la poscarga cardiaca, lo cual

conduce a que el corazón compense esta situación, mediante una hipertrofia del ventrículo
izquierdo.

Generalmente es asintomático en sus inicios, pero luego ocasiona una disfunción diastólica,
que secundariamente predispone a fibrilación auricular y en fases avanzadas puede producir
una disfunción sistólica y dilatación de la cavidad, trayendo consigo una insuficiencia
cardiaca congestiva(disnea, edema, taquicardia, ingurgitación yugular, edemas, así como
edema agudo de pulmón y disnea paroxística nocturna), isquemia por una cardiopatía
coronaria (una angina de pecho y un infarto de miocardio siendo estos las secuelas más
comunes de la hipertensión arterial) , apoplejía y hasta muerte súbita.

Cerebro

La HTA es el principal factor de riesgo, para la aparición de apoplejía (accidente cerebro

vascular) y encefalopatía hipertensiva. La base patológica de la apoplejía radica en una
isquemia (por aterotrombos y ateroembolia) o hemorragia (por formación a de
microaneurismas), la isquemia puede afectar a la sustancia blanca, al formarse pequeños
infartos lacunares, lo cual se manifiesta con un deterioro cognitivo y demencia por
hipertensión. Por otro lado los ACV de tipo hemorrágico, se acentúan por ruptura de
aneurismas que se asientan en vasos de pequeño calibre ( < 300 micrómetros de diámetro) ,
denominados aneurismas de charcot-bouchat y no confundirlos con los aneurismas saculares
que se presentan en vasos de gran calibre. Estos pueden presentar inespecíficos como
cefalea matutina, inestabilidad, vértigo, acufenos

La encefalopatía hipertensiva, se presenta al alterarse el fenómeno de autorregulación del

flujo sanguíneo, que permite tolerar un rango de presiones de 50 a 150 mmHg, al superarse
estos límites de presión coexisten una vasodilatación, aumento de la permeabilidad en unas,
y en otras una isquemia localizada, con microinfartos. Lo cual se manifiesta con un cefalea
(es el síntoma más constante, de extensión fronto-occipital, en relación con una presión
diastólica > 110mmHg), deterioro del nivel de conciencia en ancianos, una hipertensión
intracraneal (que puede presentar un edema de papila), y síntomas inespecíficos nauseas,
vómitos. La encefalopatía hipertensiva sin tratamiento puede evolucionar a estupor, coma,
convulsiones y muerte.

Riñón

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 Es necesario precisar que el riñón puede ser la causa de HTA (hipertensión renovascular),
aunque también sufre sus consecuencias, al ocasionar una nefropatía hipertensiva, conocida
también como nefroesclerosis o nefroangiosclerosis. Esta HTA persistente ocasiona cambios
vasculares en el riñón, como hiperplasia y nefroesclerosis hialina, que conducen a un
aumento de la resistencia vascular renal, disminución del flujo plasmático renal y
disminución de la filtración glomerular, mostrándose así una microalbuminuria como signo
precoz de nefropatía hipertensiva. Al superarse los límites de autorregulación del flujo
sanguíneo renal en las arteriolas aferentes, esto hace que se transmita mayor presión al
glomérulo renal desprotegido, y como consecuencia hay hiperfiltración, hipertrofia y
esclerosis glomerular segmentaria.

Si bien la nicturia es el síntoma renal más precoz, al deteriorase la capacidad de concentrar

la orina. En general los síntomas de una nefropatía hipertensiva son percibidos en etapas
tardías, cuando ya se padece de daño o insuficiencia renal, para entonces el paciente ya
comienza a retener urea, ácido úrico (hiperuricemia) y creatinina plasmática, y en casos
graves ocurren trastornos electrolíticos, hiponatremia, hipopotasemia, proteinuria y anemia
por deficiencia de eritropoyetina

El resultado es un círculo vicioso de daño renal por hipertensión, con atrofia de nefronas,
que ocasiona que culmina en una hipertensión más intensa, hiperfiltracion glomerular y
mayor daño en los riñones.

Otras manifestaciones clínicas

Los vasos sanguíneos además de contribuir a la patogenia de la hipertensión, pueden recibir

los efectos de la enfermedad ateroesclerótica que es consecuencia de una hipertensión
arterial de larga evolución(al dañar las paredes arteriales y subsecuente formación de
trombos que obstruyan el flujo sanguíneo).

En el paciente hipertenso es frecuente la enfermedad vascular periférica por aterotrombosis,

y el síntoma característico es la claudicación intermitente el cual se manifiesta como un dolor
localizado mayormente en piernas, pantorrilla y suele aparecer al caminar.

Otra manifestación de la HTA, sucede cuando esta se establece de forma acelerada, HTA
maligna, el cuadro clínico se caracteriza por aumento brusco de la presión arterial, con
encefalopatía hipertensiva o sin ella, malestar general, cefaleas, visión borrosa entre otros,
el signo más importante al examen físico es la alteración del fondo del ojo, con presencia de
hemorragias, exudados o papiledema, propios de esta entidad.

EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE HIPERTENSO

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Aunque la mayoría de los hipertensos padecen hipertensión esencial, hay que tener siempre
presente que, en algunas ocasiones, puede existir una causa curable de HTA, lo que nos obliga,
en todos los casos, a descartar dicha etiología secundaria.

De los estudios epidemiológicos poblacionales se deduce que, cuanto mayores son los niveles
de presión arterial, mayor es la gravedad y la afectación de órganos diana. Esto no es
totalmente exacto cuando se aplica de manera individual a cada paciente ya que los valores de
presión arterial no son individualmente, un buen indicador del tipo, severidad o pronóstico del
sujeto hipertenso. Posiblemente la asociación de la HTA con otros factores de riesgo, como
diabetes, obesidad, resistencia insulínica o hiperlipidemia, sea la responsable de las
complicaciones cardiovasculares observadas en la población hipertensa.

Así, una evaluación adecuada del paciente hipertenso nos va a permitir seleccionar, de forma
individual, la mejor pauta terapéutica y adecuarla al perfil de riesgo cardiovascular de cada
paciente, con el claro objetivo de reducir la morbimortalidad.

Objetivos de la evaluación clínica:

La evaluación clínica debe ir dirigida hacia los siguientes objetivos:

 Confirmación del diagnóstico de HTA:

Es conveniente recordar como dijimos antes que, para el diagnóstico de HTA, se

necesitan tres determinaciones de presión arterial.

 Descartar causas de HTA secundaria:

La importancia de identificar una HTA secundaria radica en la posibilidad de eliminar la

causa y, en muchas ocasiones, conseguir la curación del proceso hipertensivo,
evitando los riesgos y costes que supone un tratamiento farmacológico de por vida.

 Identificar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular:

La importancia radica en que vamos a definir el perfil de riesgo cardiovascular del

hipertenso y va a ser determinante a la hora de elegir el tratamiento, que debe ir
dirigido a modificar dichos factores de forma integral.

 Identificar la coexistencia de otras enfermedades:

Una gran parte de los pacientes hipertensos, sobre todo los mayores de 60 años,
presentan otras enfermedades que pueden ser, por sí mismas o a través de su
tratamiento, la causa del propio proceso hipertensivo y que van a tener gran
trascendencia a la hora del control del paciente hipertenso. La existencia de un
determinado proceso (p.ej. Asma) va a matizar la elección del tratamiento (evitar en
este caso betabloqueantes).

 Identificar la existencia de afectación orgánica:

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 Es de gran importancia evaluar si estos órganos están o no afectados ya que, en
muchos casos, dicha lesión va a ser determinante en la decisión de iniciar o no un
tratamiento farmacológico.

ESTUDIO BASICO DEL PACIENTE HIPERTENSO:

ANAMNESIS DIRIGIDA:

Se tendrá especial consideración a los siguientes aspectos:

 -Duración de la Hipertensión, terapéuticas previas, peso al nacer (el bajo peso al nacer
se relaciona con desarrollo posterior de resistencia a la insulina)
 Antecedentes familiares de hipertensión, nefropatía o enfermedad cardiovascular.por
ejemplo hipertensión arterial, enfermedad coronaria.
 Antecedentes personales, factores de riesgo cardiovascular. (tabaquismo, diabetes
dislipidemia, sedentarismo)
 Fármacos y Tóxicos: por ejemplo: antihipertensivos, AINE, anticonceptivos orales,
antidepresivos, esteroides, cocaína, inmunosupresores como la ciclosporina)
 Síntomas relacionados con posibles causas etiológicas secundarias: patología renal,
endocrina, ingesta de fármacos (esteroides, anticonceptivos, vasoconstrictores
nasales...).
 Plan de alimentación: conocer si realiza una dieta hiposódica por ejemplo)
 Hobby, factores psicosexuales, disfunción sexual (recordar que algunos fármacos como
los betabloqueantes, pueden ser la causa)
 Historia previa de hipertensión, fecha del diagnostico, tipo de tratamiento y respuesta
al mismo.
 -Otras enfermedades como el asma que pueden modificar la conducta terapéutica
futura.

EXPLORACION FISICA:

EXAMEN GENERAL:
Se debe evaluar el aspecto general, la frecuencia cardíaca y los pulsos arteriales. Por ejemplo
la presencia de asimetría en los pulsos en un cuadro agudo hace pensar en una disección
aórtica, la existencia de un pulso irregular, en la fibrilación auricular.

- Medida de la presión arterial, peso y talla.

El registro de la tensión arterial se debe realizar con el paciente sentado, acostado y de

pie (por ejemplo en los ancianos, los pacientes diabéticos y en casos de
feocromocitoma puede detectarse hipotensión ortostatica). Al realizar el registro de la
tensión arterial debe tomarse en cuenta la presencia de fenómenos presores
(síntomas, en particularidad dolor, ansiedad, temor manifiesto, disnea, urgencia

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 miccional o retención urinaria, confusión-excitación,etc), ya que su persistencia puede
ser la causa de la elevación de la TA.

La prevalencia de la hipertensión sistólica aislada es mayor en el anciano y en este

grupo etario se puede un pulso arterial amplio, con aumento de la velocidad de la
onda, de rápida inscripción, que traduce el incremento de la presión diferencial.

En algunos enfermos, también ancianos, con arterioesclerosis manifiesta y paredes

arteriales calcificadas, sin mayor lesión en otros órganos blanco, los valores
tensionales muy elevados pueden no reflejar la verdadera presión intraarterial. Es útil
realizar en esos casos la Maniobra de Osler. Consiste e insuflar el manguio hasta
valores elevados de presión, controlando el pulso arterial. La maniobre es positiva si se
palpa la arteria radial (sin pulso) aun cuando la presión en el manguito ha ocluido la
arteria humeral, hecho demostrable con la desaparición d elos ruidos de Korotkoff.

Se debe medir peso talla ,IMC ( índice de masa corporal), perímetro de la cintra,
examinar el tejido celular subcutáneo (por ejemplo en busca de edemas) y la
distribución de la grasa corporal (obesidad central por ejemplo) y determinar
marcadores cutáneos de resistencia insulínica (por ejemplo acantosis nigricans)

- Inspección general:

Intentando objetivar algunos signos característicos de HTA secundaria como obesidad

troncular, que se acompaña de facies de luna llena, estrías abdominales y atrofia
cutánea que sugerirían síndrome de Cushing; aumento en el tamaño de las manos y los
pies y tejidos blandos junto a la presencia de prognatismo que es típico de la
acromegalia; los cambios típicos de la patología de la glándula tiroidea también
pueden ser detectados por la inspección física; etc.

- Exploración cardiaca:

El primer signo físico que puede detectarse es el aumento de la intensidad del latido
de la punta, típico en hipertensos jóvenes con circulación hiperdinámica y aumento del
gasto cardiaco; si dicho latido es más prolongado de lo habitual o está desplazado
hacia la izquierda, es sugestivo de HVI. En la auscultación cardiaca, la audición de un
cuarto ruido puede reflejar una disfunción del ventrículo izquierdo.

Un tercer ruido o galope suele reflejar una HTA con afectación cardíaca en forma de
insuficiencia cardiaca. Auscultar un soplo eyectivo en foco aórtico puede ser reflejo de
hipertrofia de ventrículo izquierdo y de hipertensión grave; puede oírse un segundo
ruido reforzado, junto con un soplo de regurgitación aórtica. Finalmente, en personas
jóvenes y delgadas, la audición de un soplo en mesocardio irradiado a la región
interescapular debe hacer sospechar la posible existencia de una coartación aórtica.

- Exploración vascular:

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 El aspecto principal es la palpación de los pulsos en las arterias de las cuatro
extremidades. Una disminución de los pulsos o un retraso en la palpación en las
extremidades inferiores con respecto a los pulsos carotídeos, y de las extremidades
inferiores con respecto a los pulsos carotídeos y de las extremidades superiores
sugiere en un paciente joven una coartación aórtica. Si objetivamos una disminución
de los pulsos distales en un paciente mayor, puede indicar la existencia de una
arteropatía obliterante periférica. Auscultar el territorio carotídeo es fundamental en
el paciente hipertenso para detectar procesos oclusivos ateromatosos, así como
territorios renales y femorales. La presencia de soplos lumbares o en los flancos del
abdomen, sugiere estenosis de las arterias renales, que constituye una causa
importante de HTA.

- Exploración abdominal:

La presencia de una masa pulsátil es sugestiva de un aneurisma aórtico; la palpación

de masas en los flancos abdominales puede indicar la existencia de riñones
poliquísticos, hidronefrosis, tumores renales.

- Examen funduscópico (fondo de ojo):

Debe ser una exploración rutinaria en todo paciente hipertenso, máxime cuando las arterias
retinianas son las únicas accesibles a la exploración física y pueden expresar el grado de
afectación orgánica, la gravedad y la duración de la HTA.

En este punto vamos a ver la clasificación de Keith-Wagener:

 Grado O: fondo de ojo sin alteraciones.

 Grado I: alteraciones mínimas en las arterias retinianas, con disminución del calibre
arterial respecto a las venas y aumento de la luminiscencia.
 Grado II: Mayores alteraciones arteriales, sin afectación del parénquima retiniano. Las
arterias presentan un calibre muy estrecho y escasa luminosidad (apariencia de hilos
de cobre), con compresiones en las venas adyacentes, sobre todo en los puntos donde
se cruzan arterias y venas (signo del cruce o de Gunn).
 Grado III: además de las alteraciones mencionadas, se observa una afectación del
parénquima retiniano, con aparición de hemorragias y exudados algodonosos o duros.
 Grado IV: Se produce edema de papila (papiledema), especialmente en su borde
temporal, y suele asociarse a exudados y hemorragias, expresando siempre una HTA
severa en fase acelerada.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Exploraciones necesarias:

 Creatinina sérica: evalúa daño renal o causa renal de HTA.

 Potasio sérico: evalúa posible hiperaldosteronismo.
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  Perfil lipídico: estratifica riesgo cardiovascular.
 Glucemia: evalúa presencia de diabetes como factor de riesgo asociado.
 Uricemia: evalúa contraindicaciones terapéuticas.
 Hematimetría: evalúa estado de salud del paciente.
 Análisis de orina: evalúa afectación renal.
 Electrocardiograma: evalúa afectación cardiaca.

Exploraciones recomendables:

 Calcemia: descarta Hiperparatiroidismo como causa de HTA.

 Microalbuminuria: evalúa lesión renal incipiente.
 Ecocardiograma: evalúa afectación cardíaca, HVI. Es necesario en caso de cardiopatía
isquémica o insuficiencia cardiaca. Es un examen complementario que se ha impuesto,
ya que permite evaluar la hipertrofia de ventrículo izquierdo con mayor sensibilidad
que el ECG. El estudio debe incluir mediciones de los espesores del tabique
interventricular y la pared posterior así como el diámetro telediastólico del ventrículo
izquierdo y el tamaño auricular izquierdo. En estadios tempranos, aún sin hipertrofia
ventricular, puede detectarse una alteración de la relajación diastólica. También
permite valorar efectos en la contracción debidos a isquemia o a infartos antiguos.
 Radiografía de tórax: evalúa salud general del paciente y afectación cardiaca.
 Ecografía DOPPLER de vasos del cuello: Determina el espesor íntima-media (alterado
en presencia de arterioesclerosis) y la existencia de placas como reflejo de lesión de
órgano diana.
 Ecografía y Doppler renales: Permiten evaluar el tamaño renal y la morfología
(enfermedad renal crónica, poliquistosis), la asimetría en el tamaño renal (mayor que
1.5cm), así como la determinación de la velocidad sistólica máxima e índices de
resistencia, capaces de detectar estenosis de las arterias renales.

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