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O
P BLOQUEO NEUROMUSCULAR BLOQUEO AUTONOMICO
T
A
T CURARES ANTAGONISTAS
I ANESTESICOS INHALATORIOS MUSCARINICOS
V BENZODIAZEPINAS
O
S
Barbitúricos de acción ultracorta
C
Propanidida
O
Propofol
N
Bloqueo mental Oxido nitroso
S
Esteroides
T
Benzodiazepinas
A
N
Morfina y similares
T
Bloqueo sensitivo Oxido nitroso
E
Procaina intravenosa
S
Eter etílico
O
P
Relajantes musculares
T
Bloqueo motor de acción periférica
A
T
Bloqueadores específicos
I Bloqueo Atropina
V
Neurovegetativo Neurolépticos
O Alfa y beta bloqueadores
S
Induccion anestesica y/o mantenimiento
Generales inhalatorios Relajantes musculares
• Gases: Oxido nitroso perifericos
• Liquidos volatiles: • Pancuronio
Halotano • Atracurio
• Eteres halogenados • Succinilcolina
Generales Fijos Opiaceos
• Tiopental Butirofenonas
• Propofol • Droperidol
• Ketamina Benzodiacepinas
Anestesicos locales
• Procaina
Mecanismo de anestesicos inhalatorios
Teoria de liposolubilidad Teoria de los
microcristales
Mayor potencia mayor
partición lípido/agua. Teoria de alteración de la
estructura proteica de
Teoria de expansión de
membrana.
volumen.
Teoria de acción sobre
Teoria del potencial
proteinas y enzimas.
termodinámico (saturación
relativa) (-)Proteinquinasa C.
Sr=Pe/Ps Sobre (-) Onsintetasa.
Canales ionicos (Ca+
NMDA-glutamato, Cloro-
Gaba, Na+ nicotinico
OXIDO NITROSO
Eteres Simple Eter dietílico
R-O-R Fluorado Metoxifluorano
Clorados Sevofluorano
Líquidos
Fluorado Halotano
Volátiles Clorado
Hidrocarburos
Halogenados Cloroformo
Simples Clorados Tricloroetileno
Cloruro de etilo
Inorgánico Oxido nitroso
Gases
Orgánico Ciclopropano
Fijos Procaina IV
Ketamina A dosis clínicas
Tiobarbitúricos son hipnóticos
Esteroides
Propofol
Medicación Mediata
Anestésica
Previa (MAP) Inmediata
Hipnótico IV Tiopental
(dosis hipnóticas) Propofol
Inducción Esteroides
Recuperación Atropina-neostigmina
8 a 12 horas Tranquilizantes Vía
Mediata antes de la Neurolépticos Bucal o
operación Hipnóticos intramuscular
• CAM
• Concentracion alveolar • Hipertermia,
minima para abolir
respuesta motora de un Hipernatremia,
estimulo doloroso en el Neonatos lactantes,
50% pacientes Alcohol, Anfetaminas
• Mayor CAM igual a
DE50 menor potencia • Hipotermia,
Hipoxemia,
Hipotension,
embarazo, gerontes,
sedantes, anestesicos
locales y analgesicos.
Acciones Farmacologicas
Respiratorio: Cardiovascular:
• Menor Vc x • Depresion miocárdica.
Fr=VMR, • Hipotension por VD.
• Broncodilatacion. • Anestesicos Halogenados:
• Menor respuesta a sensibilizan al corazón a
hipoxemia, las Catecolaminas,
Arritmias.
hipercapnia.
• Mayor RVP
Acciones farmacologicas
Otros
SNC: Relajante muscular.
• Mayor PIC: • Hipotonía muscular.
• Aumento FSC y LCR • Menor FS Renal.
• Menor indice • Menor FS GI.
metabolico cerebral.
• Hipnosis amnesia,
inconsciencia
• Analgesia.
Farmacocinetica
Anestesia +++ + ++ +
equilibrada
Narcoataralgesia + ++ ++ ++
Neurolepto- ± ++ ++ ++
analgesia
Disociativa ± ++ ++ ++
Anestesia - +++ ± -
analgésica
secuencial
ANESTESICOS LOCALES
INTRODUCCION
Función ester
O
N N O
R1—N—H + OH—C---R1 R1—N —C---R2 + H2 O
Función amida
Los anestésicos locales pueden clasificarse siguiendo
diferentes criterios. Los más convenientes son los siguientes:
cocaína
Natural procaína
Por su origen lidocaína
Sintético prilocaína
bupivacaína
Por su estructura Esteres procaína
química tetracaína
lidocaína
Amidas prilocáina
bupivacaína
Baja ----------- procaína
Por su potencia moderada ---- prilocaína-lidocaína
alta------------- tetracaína- bupivacaína
Por su duración corta ----------- procaína
moderada ----- prilocaína-lidocaína
alta-------------- tetracaína- bupivacaína
DIAMETRO CONDUCCION
TIPO DE FIBRA PROMEDIO
(µ) MOTORA SENSIBILIDAD
Músculo
α 18
esquelético
Propioceptiva
β
Tacto
10
kinestesia
A
γ 6 Tacto presión
MIELINICAS
Dolor rápido
δ 3 Temperatura
Presión
Autonómica
B 2
Preganglionar
Autonómica
AMIELINICAS C 1 dolor
Postganglionar
4 nódulos
X mm =a
2 nódulos
=ax3
3a
X mm
FARMACOCINETICA
Absorción: La absorción sistémica de los A.L
inyectados a partir del sitio de administración es
modificada por diferentes factores:
Dosificación.
Sitio de inyección.
Presencia de sustancias vasoconstrictoras.
Propiedades fisicoquímicas.
FARMACOCINETICA
Distribución:Los del grupo Amida se distribuyen
ampliamente.
Los A.L del grupo Ester tienen una vida media
plasmática muy corta, por lo que no se ha
estudiado ampliamente su distribución tisular.
FARMACOCINETICA
Metabolismo y excreción:
Se transforman a metabolitos más
hidrosolubles en el hígado o en el plasma y se
excretan por orina.
Los de tipo Ester son hidrolizados con gran
rapidez en la sangre por la Butirilcolinesterasa
plasmática (seudocolinesterasa).
El enlace Amida es hidrolizado por el Citocromo
P450.
MECANISMO DE ACCION
El mecanismo primario de la acción de los
anestésicos locales es el bloqueo de los canales
del sodio dependientes de voltaje.
•Bloqueo dependiente del voltaje y del tiempo.
•Cuanto más pequeño y lipófilo es el A.L más
rápidamente interacciona con los receptores de
los canales de sodio.
•Bloquean preferentemente las fibras pequeñas,
y las mielinizadas antes que las no mielinizadas.
MECANISMO DE ACCION
En el cuerpo existen como bases sin carga o
como cationes.
•Las proporciones relativas de estas dos formas
están determinadas por el PKa y PH de los
líquidos corporales, de acuerdo a la ecuación de
Henderson-Hasselbach:
•PKa de la mayor parte de los A.L se encuentra
en el intervalo de 8.0 a 9.0, es decir que en el
organismo se encontrará en forma catiónica.
•Anestesia en tejidos infectados.
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS ADVERSOS
•SNC:
•Somnolencia, desvanecimientos, auditivos.
•Adormecimiento de lengua, sabor metálico.
•Convulsiones tonicoclónicas.
•NEUROTOXICIDAD
•CARDIOVASCULAR:
•Hipotensión.
•Bupivacaína.
•Hematológicos:Prilocaína, metahb.
•Reacciones alérgicas:Tipo Ester, PABA.
Productos disponibles en la república Argentina
Concentraciones y empleos más corrientes
Tetracaína 2%
Anestesia tópica Xylocaína 4%
LEPTOCURARES succinilcolina
NATURALES d-tubocurarina
triyoduro de galamina
SINTETICOS bromuro de pancuronio
succinilcolina
succinilcolina
DESPOLARIZANTES decametonio
d-tubocurarina
NO DESPOLARIZANTES triyoduro de galamina
bromuro de pancuronio
Existen dos mecanismos de acción:
1) antidespolarizantes
D D= DTC
AcC AcC G= GALLAMINA
G
P= PANCURONIO
P
Existen dos mecanismos de acción:
2) Despolarizantes permanentes
Sc
AcC AcC Agonista
parcial
Sc
Farmacocinética
•Se pueden administrar por vía IM o EV.
•Son compuestos polares.
•No despolarizantes:Metabolismo hepático y extrahepático seguido de
excreción renal y biliar.
•Mivacurio:Reacción de Hofmann, esterasas tisulares y plasmáticas,
por Pseudocolinesterasa o Butirilcolinesterasa.
•Succinilcolina:
•Hiperkalemia.
•Mioglobinemia, mioglobinuria, aumento de CPK. (No en adultos)
•Fasciculaciones musculares.
•Por estimulación muscarínica:
•Bradicardia, broncorrea:Dar Atropina antes.
•Mialgias.
•Trismus, Hipertermia maligna.
INTERACCIONES
• Anestésicos:Aumentan el bloqueo
neuromuscular:Isofluorano.
• Antibióticos:Aminoglucósidos
• (Depresión de la liberación evocada de Ach.)
• Anestésicos locales y antiarrítmicos:Bloqueo de los
canales ionicos del receptor nicotínico.
Usos de los BNM
• Relajación Quirúrgica.
• Control de la ventilación.
• Tratamiento de convulsiones.
Contraindicaciones
• Miastenia gravis.
• Miopatías.
• Hipersensibilidad.
• Succinilcolina:
• Antecedentes familiares de hipertermia maligna.
• De déficit de Butirilcolinesterasa.
Reversión farmacológica del BNM
• Anticolinesterásicos:
• Neostigmina.
• Piridostigmina.
• Edrofonio.
Preguntas??