CONTROL DEL MOVIMIENTO

1. MÚSCULOS: Los mamíferos tienen tres tipos de músculos: esquelético, liso y cardíaco.

músculo esquelético Uno de los músculos estriados que se unen a los huesos.
flexión Movimiento de una extremidad que tiende a doblar sus articulaciones; lo opuesto a la extensión.
extensión Movimiento de una extremidad que tiende a tensar sus articulaciones; lo opuesto a la flexión.
fibra muscular extrafusal Una de las fibras musculares responsables de la fuerza que ejerce la contracción de un músculo esquelético.
motoneurona alfa Neurona cuyo axón establece sinapsis con las fibras musculares extrafusales de un músculo esquelético; su activación contrae las fibras musculares.
fibra muscular intrafusal Una fibra muscular que funciona como un receptor de estiramiento y se sitúa en paralelo a las fibras musculares extrafusales, detectando así los
cambios de longitud del músculo.

1.1. Músculo esquelético: los que mueven nuestro cuerpo (o nuestro esqueleto), y por lo tanto son los responsables de nuestra conducta. La mayoría de
ellos están unidos a los huesos en cada uno de sus extremos, moviéndolos al contraerse. (Excepto en casos como el de los músculos oculares y
algunos músculos abdominales, los cuales se unen al hueso sólo en un extremo).
Los músculos se ligan a los huesos mediante los tendones, resistentes bandas de tejido conjuntivo.
Pueden realizar varios movimientos, dos de éstos: la flexión y la extensión.
- La contracción de un músculo flexor produce una flexión, el doblar una extremidad.
- La extensión, que es el movimiento contrario, se produce por contracción de los músculos extensores.
Estos son los denominados músculos antigravitatorios —los que usamos para mantenemos de pie—.A veces se dice que «flexionamos» los músculos. Este
término no es el adecuado. Los músculos se contraen; las extremidades se flexionan. Los culturistas exhiben los músculos de sus brazos contrayendo
simultáneamente los músculos flexores y extensores de dicha extremidad.
A) Anatomía
En músculo esquelético:se compone de dos tipos de fibras musculares:
- Las fibras musculares extrafusales están inervadas por axones de las motoneuronas alfa. La contracción de estas fibras le aporta al músculo fuerza
motriz.
- Las fibras musculares intrafusales son órganos sensoriales especializados que están inervados por dos axones, uno sensorial y otro motor.
A estos órganos también se les llama husos musculares debido a su forma. La región central (cápsula) de la fibra muscular intrafusal contiene terminaciones
sensitivas que responden al estiramiento de la fibra muscular. existen dos tipos de fibras musculares intrafusales, uno es:
 El axón eferente de las motoneuronas gamma hace que la fibra intrafusal se contraiga; esta contracción aporta una cantidad insignificante de
fuerza. la función de dicha contracción es modificar la sensibilidad al estiramiento de las terminaciones de la fibra aferente.
 Un único axón mielínico de una motoneurona alfa inerva varias fibras musculares extrafusales.
En los músculos que mueven los dedos o los ojos, la proporción puede ser menor de 1/10; en los músculos que mueven las piernas, puede ser de 1/100 o
mayor. Una motoneurona alfa, su axón y las fibras musculares extrafusales asociadas constituyen una unidad motora.
Una fibra muscular individual consiste en un haz de miofibrillas, cada una de las cuales está formada por filamentos superpuestos de actina y miosina.
Obsérvense los pequeños salientes de las hebras de miosina; estas estructuras (puentes de entrecruzamiento de miosina) son los elementos móviles que
interactúan con los filamentos de actina, produciendo las contracciones musculares.

motoneurona gamma Neurona cuyos axones forman sinapsis con las fibras musculares intrafusales.
unidad motora Una neurona motora y sus fibras musculares asociadas.
miofibrilla Un componente de las fibras musculares que está formado por filamentos superpuestos de actina y miosina; responsable de las contracciones musculares.
actina Una de las proteínas (junto con la miosina) que aporta la base fisiológica de la contracción muscular.
miosina Una de las proteínas (junto con la actina) que aporta la base fisiológica de la contracción muscular.
músculo estriado Músculo esquelético; músculo que tiene estrías.
unión neuromuscular Sinapsis entre los botones terminales de un axón y una fibra muscular.
placa terminal motora La membrana postsináptica de una unión neuromuscular.
potencial de placa terminal Potencial postsináptico que tiene lugar en la placa terminal motora en respuesta a la liberación de acetilcolina por parte de los botones terminales.

B) Bases físicas de la contracción muscular La sinapsis entre el botón terminal de una neurona eferente y la membrana de una fibra muscular se
denomina unión neuromuscular. Los botones terminales de las neuronas forman sinapsis en las placas terminales motoras, localizadas en las
hendiduras que hay a lo largo de la superficie de las fibras musculares.
Cuando un axón descarga, los botones terminales liberan acetilcolina y se produce una despolarización de la membrana postsináptica —un potencial de
placa terminal—. El potencial de placa terminal es mucho más amplio que el potencial excitatorio postsináptico que ocurre en las sinapsis entre neuronas; un
potencial de placa terminal siempre provoca la activación de la fibra muscular, y el potencial se propaga a lo largo de la fibra. Este potencial de acción induce
una contracción, o sacudida, de la fibra muscular.
 La despolarización de una fibra muscular promueve la apertura de los canales de calcio controlados por voltaje, permitiendo que los iones de calcio
penetren en el citoplasma. Este fenómeno desencadena la contracción.
El calcio actúa como un cofactor que permite a las miofibrillas extraer energía del ATP presente en el citoplasma. La contracción de una fibra muscular ocurre
cuando los fijamientos de miosina se unen con sus vecinos, los filamentos de actina en movimiento como de remado, provocando que la fibra muscular se
retraiga.
 Un único impulso nervioso de una motoneurona produce una única sacudida de una fibra muscular. Los efectos físicos de la sacudida son
considerablemente más prolongados que los del potencial de acción, debido a la elasticidad del músculo y al tiempo requerido para librar a la célula
del calcio. los efectos físicos de una serie de potenciales de acción pueden acumularse, originando una contracción sostenida de la fibra
muscular.
- la contracción muscular: la fuerza de la contracción muscular está determinada por el promedio de frecuencia de descarga de las diversas unidades
motoras. Si en un momento dado están descargando muchas unidades motoras, la contracción será enérgica; si están descargando pocas, la
contracción será débil.

órgano tendinoso de Golgi Órgano receptor situado en la unión del tendón y el músculo; sensible al estiramiento del músculo.

C) Retroalimentación sensorial desde los músculos: las fibras musculares intrafusales tienen terminaciones sensitivas que responden al
estiramiento. Estas fibras están dispuestas en paralelo respecto a las fibras musculares extrafusales. se estiran cuando el músculo se alarga y se
relajan cuando éste se acorta. Pese a que estas neuronas aferentes son receptores de estiramiento, sirven como detectores de longitud muscular.
LOS RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO se localizan también en los tendones, en el órgano tendinoso de Golgi. Estos receptores detectan la
cantidad total de estiramiento que ejerce el músculo, a través de los tendones, sobre los huesos a los cuales está ligado.codifican el grado de
estiramiento mediante su frecuencia de descarga. No responden a la longitud del músculo sino a la fuerza con que éste es estirado. los receptores
de las fibras musculares intrafusales detectan la longitud del músculo, no su tensión.
La frecuencia de descarga de un tipo de neurona aferente del huso muscular (HM1) el segundo tipo de neurona aferente de los husos musculares (HM2). Las
neuronas de HM1 y HM2 (especialmente las de HM2, que responden a cambios rápidos en la longitud del músculo) se activan brevemente, ya que el brazo
desciende durante un breve lapso de tiempo y luego retorna a su posición original. El órgano tendinoso de Golgi, que está controlando la fuerza de la
contracción, se activa proporcionalmente a la tensión del músculo, de modo que aumenta su frecuencia de descarga en cuanto se coloca el peso en la mano.
1.2. Músculo liso
 músculo liso Músculo no estriado inervado por el sistema nervioso neurovegetativo, se localiza en las paredes de los vasos sanguíneos, los
conductos del aparato genital, los esfínteres, el interior de los ojos, el aparato digestivo y en torno a los folículos pilosos.

dos tipos de músculo liso, ambos controlados por el sistema nervioso neurovegetativo.
A) Los músculos lisos de multiunidades : en las grandes arterias, alrededor de los folículos pilosos (donde producen la piloerección, o erección del
vello), y en el ojo (donde controlan la acomodación del cristalino y la dilatación de la pupila). normalmente está inactivo, pero se contrae en respuesta
a la estimulación neural o a la acción de determinadas hormonas.
B) Los músculos lisos de una sola unidad: general se contraen de forma rítmica. Algunas de estas células producen espontáneamente potenciales
marcapasos, que pueden considerarse como potenciales excitatorios postsinápticos que se inician a sí mismos. Estos potenciales lentos inducen
potenciales de acción, los cuales se propagan por las fibras musculares lisas adyacentes causando una oleada de contracciones musculares. Se
encuentran principalmente en el aparato gastrointestinal, en el útero y en los pequeños vasos sanguíneos.
1.3. Músculo cardíaco
Se halla en el corazón. tiene un aspecto parecido al de un músculo estriado pero actúa como el músculo liso de una sola unidad. El corazón late con
regularidad, incluso si está desnervado. La actividad neural y ciertas hormonas (en especial las catecolaminas) actúan modulando la frecuencia cardíaca. Un
grupo de células en el marcapasos del corazón se activan rítmicamente e inician las contracciones del músculo cardíaco que constituyen el latido cardíaco.

2. Control reflejo del movimiento

Todo tipo de conducta está controlada por el encéfalo, la médula espinal cuenta con cierto grado de autonomía. Determinados tipos de estímulos
somatosensoriales pueden provocar una rápida respuesta a través de conexiones neurales que se localizan en la médula espinal. Estos reflejos constituyen el
nivel más simple de integración motora.

reflejo miotático monosináptico Reflejo por el que un músculo se contrae en respuesta a una rápida extensión; en él intervienen una neurona sensorial y una neurona motora, con una sinapsis entre ellas.

2.1. Reflejo miotático monosináptico

Las piernas queden colgando y que se le golpea suavemente en el tendón rotuliano, justo por debajo de la rodilla. El estímulo provoca que el músculo cuádriceps, en la
parte superior del muslo, se estire brevemente.
El estiramiento hace que el músculo se contraiga, lo que provoca que la pierna dé un puntapié hacia delante. El intervalo temporal entre el golpe en el tendón y el inicio
de la extensión de la pierna es de unos 50 milisegundos. Dicho intervalo es demasiado corto para que el encéfalo intervenga; el que la información sensorial se enviara al
encéfalo y que la información motora fuera transmitida de vuelta llevaría mucho más tiempo. El reflejo rotuliano no tiene utilidad en sí mismo; a los animales no les otorga
una ventaja selectiva el hecho de que una extremidad dé una patada cuando se golpea un tendón. Sin embargo, si se aplica un estímulo más natural, el provecho de este
mecanismo resulta evidente.
En primer lugar, sigamos el circuito: Una vez que se han iniciado en el huso muscular, los impulsos aferentes se conducen hasta botones terminales en la sustancia gris
medular. Estos forman sinapsis con una motoneurona alfa, que inerva las fibras musculares extrafusales del mismo músculo. Sólo se encuentra una sinapsis a lo largo
del recorrido desde el receptor hasta el efector —de ahí el término monosináptico
 Si se aumenta el peso que sostiene la persona, el antebrazo empieza a descender. Este movimiento alarga el músculo e incrementa la frecuencia de descarga
de las neuronas aferentes del huso, cuyos botones terminales estimulan entonces a las motoneuronas alfa, aumentando su tasa de disparo. Como resultado,
la fuerza de la contracción muscular se acrecienta, y el brazo puede sostener el peso en alto.
 Otra importante función es el control de la postura. Para estar de pie hay que mantener el centro de gravedad por encima de los pies; de no ser así uno se
caería. Los sacos vestibulares y el sistema visual representan un importante papel en el mantenimiento de la postura. No obstante, estos sistemas se
benefician del reflejo miotático monosináptico. cuando alguien empieza a inclinarse hacia delante. Un músculo de gran tamaño de la pantorrilla (el gemelo o
gastrocnemius) se estira y su alargamiento provoca una contracción muscular compensatoria que empuja los dedos del pie hacia abajo, restaurando la
posición erecta
2.2. Sistema motor gamma: Los husos musculares son muy sensibles a los cambios de longitud del músculo; su frecuencia de descarga aumenta cuando el
músculo se alarga tan sólo un poco. este mecanismo de detección puede regularse. los extremos de las fibras musculares intrafusales pueden contraerse
debido a la actividad de los axones eferentes asociados de las motoneuronas gamma: su frecuencia de descarga determina el grado de contracción. Cuando
los husos musculares están relajados son relativamente insensibles al estiramiento. Pero cuando las motoneuronas gamma se activan, los husos se
acortan y por tanto se vuelven mucho más sensibles a los cambios de longitud del músculo. Esta capacidad de ajustar la sensibilidad simplifica el papel del
encéfalo en el control del movimiento. Cuanto mayor es el control que ocurre en la médula espinal, menor es el número de mensajes que han de enviarse al
y desde el cerebro.
Consideremos un huso muscular individual. Cuando su axón eferente está completamente inactivo, el huso está completamente relajado y extendido. Cuando la
frecuencia de descarga del axón eferente aumenta, el huso se va acortando cada vez más. Si al mismo tiempo el resto de la totalidad del músculo también se acorta, no
se estirará la región central que contiene las terminaciones sensitivas y el axón aferente no responderá. Sin embargo, si el huso muscular se contrae más rápidamente
que todo el músculo, se producirá una considerable cantidad de actividad aferente.
El sistema motor se vale de este fenómeno del modo siguiente: cuando el cerebro envía una orden para que se mueva una extremidad se activan tanto las
motoneuronas alfa como las gamma. Las motoneuronas alfa inician la contracción muscular. Si hay poca resistencia, tanto las fibras musculares extrafusales como las
intrafusales se contraerán aproximadamente en el mismo grado y se observará poca actividad en los axones aferentes del huso muscular. Pero si la extremidad
encuentra resistencia, las fibras musculares intrafusales se acortarán más que las extrafusales, de modo que los axones sensoriales empezarán a descargar y
provocarán que el reflejo miotático monosináptico refuerce la contracción. Así pues, el cerebro se sirve del sistema motor gamma para mover las extremidades.
Estableciendo una frecuencia de descarga en el sistema motor gamma, el encéfalo controla la longitud de los husos musculares e, indirectamente, la longitud de todo el
músculo.
2.3. Reflejos polisinápticos
descerebrado Se refiere a un animal cuyo tronco del encéfalo se ha seccionado.
rigidez de descerebración Contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas; provocada por descerebración o por lesiónMde la formación reticular.
reflejo de cierre de navaja Reflejo que ocurre cuando se aplica una fuerza para flexionar o extender la extremidad de un animal que presenta rigidez de descerebración; a la resistencia le sigue una
repentina relajación.
agonista Músculo cuya contracción produce o facilita un determinado movimiento.
antagonista Músculo cuya contracción opone resistencia o invierte un determinado movimiento.

El reflejo miotático monosináptico es el único reflejo medular conocido que implique una única sinapsis. Todos los demás son polisinápticos. Se pueden encontrar
ejemplos de reflejos polisinápticos relativamente sencillos, como la retirada de la pierna en respuesta a una estimulación nociva; y relativamente complejos, como la
eyaculación del semen.
 Los reflejos medulares no existen de forma aislada: normalmente están controlados por el encéfalo. cómo la inhibición procedente del cerebro puede evitar
que se deje caer una cacerola caliente aun cuando el estímulo doloroso que reciben los dedos sirva para provocar en ellos un reflejo de extensión.
Los circuitos reflejos se representan generalmente como una única cadena de neuronas, pero en realidad en la mayoría de los reflejos intervienen miles de neuronas. Por
lo general, cada axón forma sinapsis con muchas neuronas, y cada neurona recibe sinapsis de muchos axones diferentes.
los axones aferentes del órgano tendinoso de Golgi actúan como detectores de estiramiento muscular. Existen dos poblaciones de axones aferentes de los órganos tendinosos
de Golgi, con una diferente sensibilidad a la extensión.
- Los axones aferentes más sensibles informan al cerebro de la intensidad con que el músculo se está estirando.
- Los menos sensibles tienen una función adicional. Sus botones terminales establecen sinapsis con interneuronas de la médula espinal —neuronas que se localizan por
completo en la sustancia gris de la médula espinal y que sirven para conectar entre sí a otras neuronas medulares—. Estas interneuronas forman sinapsis con las
motoneuronas alfa que inervan al mismo músculo. Sus botones terminales liberan glicina, y así producen potenciales postsinápticos inhibitorios en las motoneuronas. La
 función de esta vía refleja es disminuir la fuerza de la contracción muscular cuando hay peligro de que se lesionen los tendones o los huesos a los que están unidos los
músculos.
Los levantadores de pesos mejoran su rendimiento si se inactivan sus órganos tendinosos de Golgi mediante inyecciones de un anestésico local, pero corren el riesgo de que el tendón se desgarre o incluso de que rompa el hueso.
El descubrimiento del reflejo inhibitorio del órgano tendinoso de Golgi aportó la primera prueba auténtica de inhibición neural, mucho antes de que se conocieran a
fondo los mecanismos sinápticos. Un gato descerebrado, cuyo tronco del encéfalo se ha seccionado, presenta el fenómeno conocido como rigidez de descerebración.
El dorso del animal se arquea y sus patas se estiran con rigidez. Esta rigidez proviene de la excitación originada en la zona caudal de la formación reticular, la cual facilita
considerablemente todos los reflejos de extensión, especialmente los de los músculos extensores, al incrementar la actividad del sistema motor gamma. Situada
rostralmente a dicha sección a nivel troncoencefálico, hay una región inhibitoria de la formación reticular que generalmente contrarresta a la actividad de la excitatoria.
La transección suprime la influencia inhibitoria, dejando sólo la excitatoria. Si se intenta flexionar la pata estirada de un gato descerebrado, se encuentra una resistencia
creciente la cual desaparece repentinamente, permitiendo la flexión de la pata. Es algo parecido a lo que ocurre cuando se cierra la cuchilla de una navaja —de ahí el
término reflejo de cierre de navaja— . La súbita liberación está mediada por la activación del reflejo del órgano tendinoso de Golgi.
El reflejo miotático monosináptico actúa incluso como base de reflejos polisinápticos. Los músculos están organizados en pares opuestos.
 El agonista mueve la extremidad en la dirección que se pretende y, dado que los músculos no pueden retroceder,
 el antagonista mueve la extremidad en la dirección opuesta.
 cuando se provoca un reflejo de extensión en el músculo agonista, éste se contrae rápidamente, haciendo que el antagonista se alargue.
Podría pues parecer que el antagonista ha recibido un estímulo que debería provocar su reflejo de extensión. Pero, en lugar de ello, el antagonista se relaja. por qué:
- Los axones aferentes de los husos musculares, además de aportar sus botones terminales a la motoneurona alfa y al encéfalo, también forman sinapsis con
interneuronas inhibitorias. Los botones terminales de estas interneuronas establecen sinapsis a su vez con las motoneuronas alfa que inervan el músculo
antagonista En consecuencia, el reflejo de extensión excita al agonista e inhibe al antagonista, de modo que la extremidad puede moverse en la dirección
controlada por el músculo estimulado.
3. Control cerebral del movimiento
Los movimientos pueden iniciarse de varios modos. Por ejemplo, el estiramiento rápido de un músculo provoca el reflejo miotático monosináptico; un tropezón provoca reflejos que
nos mantienen en pie; y cuando un objeto se acerca rápidamente hacia la cara provoca una respuesta de sobresalto, un reflejo complejo consistente en movimientos de varios
grupos musculares. Otros estímulos ponen en marcha secuencias de movimientos previamente aprendidos. Por ejemplo, ver comida provoca la conducta de comer, y la vista de una
persona querida nos incita a abrazarla y besarla. Puesto que el comportamiento no se debe a una sola causa, no se puede establecer un único punto de partida en la búsqueda de
los mecanismos neurales que controlan el movimiento.
En el encéfalo y la médula espinal hay varios sistemas motores diferentes, cada uno de los cuales puede controlar simultáneamente determinados tipos de movimientos. Por ejemplo,
una persona puede andar y hablar con un amigo al mismo tiempo. Mientras hace esto, puede también hacer gestos con las manos para resaltar una idea, rascarse, espantar una
mosca, secarse el sudor de la frente, etc. Andar, hacer ajustes posturales, hablar, mover los brazos y mover los dedos, implica a diferentes sistemas motores especializados.
3.1. Organización de la corteza motora
organización somatotópica Mapa, organizado topográficamente, de las partes del cuerpo representadas en una región concreta del encéfalo.
área motora suplementaria Región de la corteza motora de asociación de las zonas dorsal y dorsomedial del lóbulo frontal, rostral a la corteza motora primaria.
corteza premotora Región de la corteza motora de asociación de la zona lateral del lóbulo frontal, rostral a la corteza motora primaria.
La corteza motora primaria se halla en la circunvolución precentral, justo delante del surco central. Los estudios de estimulación (incluyendo los realizados en humanos
conscientes) han demostrado que la activación de neuronas en áreas concretas de la corteza motora primaria provoca el movimiento de partes concretas del cuerpo. la
corteza motora primaria presenta una organización somatotópica (de soma, «cuerpo», y topos, «lugar»).
El principal aporte de información cortical a la corteza motora primaria procede de la corteza frontal de asociación, localizada rostralmente a ella. Dos regiones situadas
justo al lado de la corteza motora primaria —el área motora suplementaria y la corteza premotora— son especialmente relevantes para el control del movimiento. Ambas
regiones reciben información sensorial de los lóbulos parietal y temporal, y ambas envían axones eferentes a la corteza motora primaria.
El área motora suplementaria se localiza en la cara medial del encéfalo, inmediatamente delante de la corteza motora primaria. La corteza premotora se sitúa en su
mayor parte en la cara lateral, también justo delante de la corteza motora primaria.
El área motora suplementaria y la corteza premotora participan en la planificación del movimiento y ejecutan dichos planes mediante sus conexiones con la corteza
motora primaria. Los estudios de neuroimagen funcional demuestran que, cuando las personas realizan secuencias de movimientos —o incluso cuando las imaginan—,
estas regiones se activan (Roth y cols., 1996).
El área motora suplementaria y la corteza premotora reciben información de las áreas asociativas de la corteza parietal y la temporal. la corteza visual de asociación está
organizada en dos corrientes: la dorsal y la ventral.
- La ventral, que desemboca en la corteza temporal inferior, interviene en la percepción y el reconocimiento de objetos concretos— el aspecto «qué» de la
percepción visual—.
- La corriente dorsal, que termina en la región posterior del lóbulo parietal, participa en la percepción de la localización —el aspecto «dónde» de la percepción
visual—. el lóbulo parietal está involucrado en la organización de los movimientos guiados visualmente —el «cómo» de la percepción visual—.
Aparte de recibir información visual sobre el espacio, el lóbulo parietal recibe información, procedente de los sistemas somatosensorial y auditivo, sobre la localización
espacial e integra dicha información con la información visual. las regiones de la corteza frontal implicadas en la planificación del movimiento reciben desde los lóbulos
temporal y parietal la información que necesitan sobre qué está sucediendo y dónde está sucediendo. Ya que en el lóbulo parietal hay información espacial, la vía que
va desde éste al lóbulo frontal adquiere una importancia especial en el control tanto de la locomoción como del movimiento de brazos requiere saber dónde se está, y
los movimientos intencionales de brazos y manos requieren saber en qué parte del espacio se localizan los objetos.
La corteza motora primaria recibe también proyecciones de la corteza somatosensorial primaria adyacente, localizada a lo largo del surco central Las conexiones
entre estas dos áreas son bastante específicas: las neuronas de la corteza somatosensorial primaria que responden a los estímulos aplicados en una zona específica del
cuerpo envían axones a neuronas de la corteza motora primaria que mueven los músculos de la misma parte del cuerpo.
 la frecuencia de descarga de estas neuronas se relaciona estrechamente con el movimiento, aumentando dicha frecuencia durante la flexión Evarts entrenó a
los monos para que hicieran un movimiento con la mano en respuesta a un destello de luz o a un estímulo táctil aplicado en la mano. Encontró que las
neuronas de la corteza motora empezaban a descargar 100 ms después del estímulo visual, pero respondían tan sólo 25 ms después del estímulo táctil. Estos
resultados confirman la conclusión de que los movimientos de la mano y de los dedos están controlados por la retroalimentación somatosensorial recibida por
neuronas de la circunvolución postcentral.
3.2. Control cortical del movimiento: vías descendentes
grupo lateral Compuesto por los fascículos corticoespinal, corticobulbar y rubroespinal.
grupo ventromedial Compuesto por los fascículos vestibuloespinal, tectoespinal, reticuloespinal y corticoespinal ventral.
fascículo corticoespinal Sistema de axones que se origina en la corteza motora y acaba en la zona ventral de la sustancia gris de la médula espinal.
fascículo piramidal La parte del fascículo corticoespinal que se sitúa en la zona ventral del bulbo.
fascículo corticoespinal lateral Sistema de axones que se origina en la corteza motora y acaba en la zona ventral contralateral de la sustancia gris de la médula espinal; controla los
movimientos de las extremidades distales.
fascículo corticoespinal ventral Sistema de axones que se origina en la corteza motora y acaba en la zona ventral ipsilateral de la sustancia gris de la médula espinal; controla los
movimientos de la parte superior de las extremidades inferiores y los del tronco corporal.
fascículo corticobulbar Haz de axones que va desde la corteza motora a los nervios craneales quinto, séptimo, noveno, décimo, undécimo y duodécimo; controla los movimientos de la cara, el
cuello, la lengua y parte de los músculos extraoculares.
fascículo rubroespinal Sistema de axones que viajan desde el núcleo rojo hasta la médula espinal; controla los movimientos independientes de las extremidades.
fascículo corticorrubral Sistema de axones que viaja desde la corteza motora hasta el núcleo rojo.
fascículo vestibuloespinal Haz de axones que viaja desde los núcleos vestibulares hasta la sustancia gris de la médula espinal; controla los movimientos posturales en respuesta a la
información procedente del sistema vestibular.
fascículo tectoespinal Haz de axones que viaja desde el tectum hasta la médula espinal; coordina los movimientos de la cabeza y el tronco corporal con los de los ojos.
fascículo reticuloespinal Haz de axones que viaja desde la formación reticular a la sustancia gris de la médula espinal; controla los músculos responsables de los movimientos posturales.

Las neuronas de la corteza motora primaria controlan los movimientos a través de dos grupos de vías descendentes, el grupo lateral y el grupo ventromedial,
llamados así por el lugar en la sustancia blanca de la médula espinal donde se localizan.
- El grupo lateral está formado por el fascículo corticoespinal, el fascículo corticobulbar y el fascículo rubroespinal. Este sistema participa básicamente en el
control de los movimientos independientes de las extremidades, en particular de las manos y los dedos. Los movimientos independientes de las extremidades se
 refieren a que la extremidad derecha y la izquierda realizan movimientos diferentes —o a que una extremidad se mueva mientras la otra permanece quieta—.
Estos movimientos contrastan con los movimientos coordinados de las extremidades, como los implicados en la locomoción.
- El grupo ventromedial está compuesto por el fascículo vestibuloespinal, el fascículo tectoespinal, el fascículo reticuloespinal y el fascículo corticoespinal ventral.
Estos fascículos controlan movimientos de carácter más automático: movimientos vastos de los músculos del tronco corporal y movimientos coordinados del
tronco y las extremidades implicados en la postura y la locomoción.
Consideremos en primer lugar el grupo lateral de las vías descendentes. El fascículo corticoespinal está integrado por axones de neuronas corticales que terminan en
la sustancia gris de la médula espinal. La mayor concentración de cuerpos celulares de estas neuronas se encuentra en la corteza motora primaria, pero las neuronas de
los lóbulos parietal y temporal también envían axones a través de la vía corticoespinal. Los axones dejan la corteza y viajan por la sustancia blanca subcortical hasta el
mesencéfalo ventral, donde penetran en los pedúnculos cerebrales. Salen de los pedúnculos en el bulbo, formando entonces los fascículos piramidales, denominados
así por su forma. En el nivel caudal del bulbo, la mayor parte de estas fibras cruzan al otro lado y descienden por la parte contralateral de la médula espinal, formando el
fascículo corticoespinal lateral. El resto de fibras descienden por la médula espinal ipsilateral, formando el fascículo corticoespinal ventral. Dada su localización y su
función, el fascículo corticoespinal ventral se considera de hecho parte del grupo ventromedial.
La mayoría de los axones del fascículo corticoespinal se originan en las regiones de la corteza motora primaria y el área motora suplementaria que controlan las partes
distales de las extremidades: los brazos, las manos y los dedos, así como la parte inferior de las piernas, los pies y los dedos de los pies. Estos axones establecen
sinapsis, directamente o a través de interneuronas, con las motoneuronas de la sustancia gris de la médula espinal —localizadas en la parte lateral del asta ventral—.
Dichas motoneuronas controlan los músculos de las extremidades distales, incluidos los que mueven los brazos, las manos y los dedos.
Los axones del fascículo corticoespinal ventral surgen de las regiones de la corteza motora primaria correspondientes a la parte superior de las piernas y al tronco
corporal. Descienden hasta la región correspondiente de la médula espinal y se dividen, enviando botones terminales a ambos lados de la sustancia gris. Controlan las
motoneuronas que mueven los músculos de la parte superior de las piernas y el tronco.
 Lawrence y Kuypers (1968a) seccionaron en monos ambos fascículos piramidales para evaluar sus funciones motoras. Entre seis y diez horas después de que
se recuperaran de la anestesia, los animales fueron capaces de sentarse erguidos, pero sus brazos quedaban como colgando de los hombros. Al cabo de un
día podían mantenerse de pie, agarrarse a los barrotes de la jaula con las manos, e incluso trepar un poco. A las seis semanas, los monos podían andar y
trepar rápidamente. Así pues, ni la postura ni la locomoción resultaron alteradas. Sin embargo, la destreza manual de los animales era defectuosa. Podían
alcanzar objetos y asirlos, pero usaban todos los dedos a la vez, como si llevaran manoplas; no podían mover los dedos por separado para coger pequeños
pedazos de comida. una vez que habían cogido la comida con la mano, no podían soltarla. Por lo general, tenían que usar la boca para mirar sus manos
abiertas. no tenían problemas para soltar las manos de los barrotes de la jaula cuando estaban trepando por ellos.
Estos resultados confirman lo que se hubiera podido predecir basándose en las conexiones anatómicas: la vía corticoespinal controla los movimientos de las manos y
los dedos, y es indispensable para mover los dedos por separado con el fin de alcanzar y manipular objetos. Los ajustes posturales del tronco y el uso de las
extremidades para alcanzar objetos y para la locomoción no resultan afectados; por lo tanto, estos tipos de movimientos están controlados por otros sistemas. Ya que los
monos tenían dificultades para soltar los objetos que habían cogido, pero no tenían problemas para hacerlo al trepar por las paredes de la jaula, se puede concluir que la
misma conducta (abrir la mano) está controlada por diferentes mecanismos cerebrales en diferentes contextos.
El segundo componente del grupo lateral de vías descendentes, el fascículo corticobulbar, proyecta hacia el bulbo raquídeo. Esta vía es similar a la corticoespinal,
salvo en que termina en los núcleos motores de los nervios craneales quinto, séptimo, noveno, décimo, undécimo
y duodécimo (los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo, vago, espinal accesorio e hipogloso, respectivamente). Estos nervios controlan los movimientos de la cara, del
cuello, de la lengua y de parte de los músculos oculares externos.
El tercer componente del grupo lateral es el fascículo rubroespinal. Este fascículo se origina en el núcleo rojo (nucleus ruber) del mesencéfalo. Dicho núcleo recibe
sus aferencias más importantes de la corteza motora, a través del fascículo corticorrubral, y —como se verá más adelante— del cerebelo. Hay axones de los fascículos
rubroespinales que terminan en las motoneuronas de la médula espinal que controlan los movimientos de los músculos de las extremidades delanteras o traseras. (No
controlan los músculos que mueven los dedos).
 Lawrence y Kuypers (1968b) hicieron una lesión unilateral del fascículo rubroespinal en algunos de los animales a los que previamente se les había practicado
una lesión bilateral del fascículo piramidal. La lesión del fascículo rubroespinal afectó gravemente el uso del brazo ipsilateral a la lesión. El brazo tendía a
colgar pesadamente del hombro, con la mano y los dedos extendidos. Si sólo podían alcanzar la comida con el brazo afectado, hacían un movimiento similar a
rascar con todo el brazo, doblando el codo y la muñeca cuando aproximaban la comida a la boca. El movimiento del brazo se acompañaba de movimientos del
tronco. Los monos no retenían la comida en la mano, ni siquiera con la prensión «de manopla » que producen las lesiones del fascículo piramidal. Intentaban
agarrarse a los barrotes de la jaula con la mano afectada, pero la prensión era débil. concluyeron que el sistema rubroespinal controla los movimientos
independientes del antebrazo y las manos—esto es, los movimientos que son independientes de los del tronco—. Dicho control se superpone con el del
sistema piramidal, pero no incluye los movimientos independientes de los dedos.
Consideremos ahora el segundo grupo de vías que se origina en el tronco del encéfalo: el grupo ventromedial. Este incluye a los fascículos vestibuloespinales, los
fascículos tectoespinales y los fascículos reticuloespinales, así como al fascículo corticoespinal ventral . Estos fascículos controlan las motoneuronas de la zona
ventromedial de la sustancia gris medular. Las neuronas de todos estos fascículos reciben aferencias de las regiones de la corteza motora que controlan los movimientos
del tronco y los músculos proximales (es decir, los músculos localizados en las partes de las extremidades próximas al cuerpo). Además, la formación reticular recibe
una considerable cantidad de aferencias de la corteza premotora y de varias regiones subcorticales, entre ellas la amígdala, el hipotálamo y los ganglios basales. Los
cuerpos celulares de las neuronas de los fascículos vestibuloespinales se localizan en los núcleos vestibulares. Como es de suponer, este sistema desempeña una
función en el control de la postura. Los cuerpos celulares de las neuronas de los fascículos tectoespinales se localizan en el tubérculo cuadrigémino superior y están
implicados en la coordinación de los movimientos de la cabeza y del tronco con los movimientos oculares.
Los cuerpos celulares de las neuronas de los fascículos reticuloespinales se hallan en muchos núcleos del tronco del encéfalo y la formación reticular
mesencefálica. Estas neuronas controlan varias funciones automáticas, tales como el tono muscular, la respiración, el toser y el estornudar; pero también intervienen en
conductas que están bajo control neocortical directo, como el andar
 Lawrence y Kuypers (1968b) seccionaron las fibras ventromediales en algunos de los animales a los que previamente se les había hecho una lesión bilateral
de los fascículos piramidales. Estos animales manifestaron una grave alteración del control postural. Tras un largo período de recuperación, finalmente
pudieron mantenerse de pie con gran esfuerzo, pero no podían dar más de unos pocos pasos sin caerse. Cuando intentaban alcanzar comida, sus brazos
caían al costado. Así pues, se puede concluir que las vías ventromediales controlan los músculos del tronco y las extremidades proximales, con un control
suplementario de los músculos del tronco procedente del fascículo corticoespinal ventral.
3.3. Déficit de los movimientos controlados verbalmente: apraxias
Las lesiones del cuerpo calloso, el lóbulo frontal o el lóbulo parietal del encéfalo humano producen un tipo de déficit denominado apraxia. Literalmente, el término
significa «sin acción», pero la apraxia es diferente de la parálisis o la debilidad que ocurren cuando estructuras motoras como la circunvolución precentral, los ganglios
basales, el tronco del encéfalo o la médula espinal están lesionadas. La apraxia es una «incapacidad para ejecutar correctamente una habilidad motora aprendida ». El
estudio neuropsicológico de las apraxias ha proporcionado información sobre cómo se organizan y se forman estashabilidades.
Hay cuatro tipos principales de apraxia,:
- La apraxia de las extremidades se refiere a dificultades de movimiento de los brazos, manos y dedos;
- la apraxia oral, a dificultades de movimiento de los músculos utilizados para hablar;
- la agrafia apráxica, a un tipo particular de déficit de escritura y la
- apraxia construccional, a dificultad para dibujar o construir.

3.3.1. Apraxia de las extremidades

apraxia callosa Apraxia de la mano izquierda provocada por daño de la zona anterior del cuerpo calloso.
apraxia simpática Trastorno del movimiento de la mano izquierda causado por lesión del lóbulo frontal izquierdo; semejante a la apraxia callosa.

se caracteriza por el movimiento de una parte no apropiada de la extremidad, movimientos incorrectos de la parte apropiada, o movimientos correctos pero en una
secuencia incorrecta Se evalúa pidiéndole al paciente que realice ciertos movimientos. Los más difíciles son los que implican imitar actos determinados. Por ejemplo, el
examinador puede decirle al paciente: «Imagine que tiene una llave en la mano y que abre con ella una puerta». En respuesta, un paciente con apraxia de las
extremidades puede mover su muñeca de atrás hacia delante en lugar de rotarla, o rotar primero la muñeca y luego intentar insertar la llave. Si se le pide que simule
lavarse los dientes, el paciente puede usar su dedo como si fuera un cepillo de dientes en vez de simular que coge el cepillo con la mano. Para poder realizar una
conducta a partir de órdenes verbales sin tener un objeto real que manipular, se ha de comprender la orden y ser capaz de imaginarse el objeto que no se tiene, así como
de realizar los movimientos adecuados; por lo tanto este tipo de requerimientos son los más difíciles de llevar a cabo. Algo más fáciles son las tareas que implican imitar
actos que hace el experimentador. A veces, un paciente que no es capaz de simular cómo se usa una llave puede imitar los movimientos de la mano del experimentador.
Las tareas más fáciles son aquellas en las que realmente se tienen que utilizar objetos. Por ejemplo, el examinador puede dar al paciente la llave de una puerta y pedirle
que demuestre su uso. Si la lesión cerebral le impide al paciente comprender el lenguaje, entonces el examinador no puede evaluar su capacidad para ejecutar una
conducta bajo orden verbal. En este caso, sólo puede estimar la capacidad del paciente para imitar movimientos o utilizar objetos reales.
Puede deberse a tres tipos de lesiones.
- La apraxia callosa es una apraxia de la extremidad izquierda, provocada por la lesión de la parte anterior del cuerpo calloso. La explicación de este déficit es la
siguiente: cuando una persona oye una petición verbal de que realice un movimiento, el significado del lenguaje es analizado por circuitos localizados en la parte
posterior del hemisferio izquierdo. La orden neural de realizar el movimiento se transmite a través de largos axones transcorticales hasta el área prefrontal. Allí, la
orden activa circuitos neurales en los que se almacena la memoria de los movimientos que dan forma a dicha conducta. Esta información se transmite a través del
cuerpo calloso hasta la corteza prefrontal derecha y de allí a la circunvolución precentral derecha. En esta área hay neuronas que controlan movimientos
individuales. La lesión de la parte anterior del cuerpo calloso impide la comunicación entre la corteza motora derecha y la izquierda. el brazo derecho puede
ejecutar el movimiento requerido, pero el izquierdo no.
- Una forma similar de apraxia de las extremidades es la que produce la lesión de la región anterior del hemisferio izquierdo, a veces llamada apraxia
simpática. La lesión origina una alteración motora básica del brazo y la mano derechos: parálisis completa o parcial. Como sucede en el caso de lesión del
cuerpo calloso anterior, este daño provoca asimismo apraxia del brazo izquierdo. El término simpática se adoptó en un principio debido a que la torpeza de la
mano izquierda parecía ser una respuesta por «empatía» a la parálisis de la derecha.
- la apraxia parietal izquierda, causada por lesiones de la región posterior del hemisferio izquierdo. Estas lesiones afectan a ambas extremidades. En el lóbulo
parietal posterior hay áreas de corteza asociativa que reciben información de la corteza de asociación sensorial adyacente de los lóbulos occipital, temporal y
zona anterior del parietal.
Según Mountcastle y colaboradores, la región parietal izquierda funciona como un «sistema de control para el funcionamiento de las extremidades, las manos y los ojos
en el espacio extrapersonal inmediato». Por ejemplo, cuando una persona oye la orden de coger un objeto determinado, la corteza de asociación auditiva izquierda
descifra el significado de la orden y la transmite a la corteza de asociación parietal izquierda. Utilizando la información recibida de la corteza de asociación parietal
derecha acerca de la localización espacial del objeto, los circuitos neurales de la corteza de asociación parietal izquierda estiman la localización relativa de la mano de la
persona y del objeto, enviando información sobre las coordenadas de inicio y finalización a la corteza asociativa frontal izquierda. Allí se organiza la secuencia de
contracciones musculares necesarias para realizar el movimiento, y luego ésta se ejecuta a través de la corteza motora primaria y sus conexiones con la médula espinal y
los sistemas motores subcorticales
3.3.2. Apraxia construccional
apraxia parietal izquierda Apraxia causada por lesión del lóbulo parietal izquierdo; se caracteriza por dificultad para realizar secuencias de movimientos bajo orden verbal o para imitar
movimientos hechos por otro.
apraxia construccional Dificultad para hacer dibujos o esquemas o para realizar construcciones geométricas con elementos tales como cubos o piezas; se debe a una lesión del lóbulo
parietal derecho.

Se debe a lesiones del hemisferio derecho, en particular en el lóbulo parietal derecho. Quiénes presentan este trastorno no tienen dificultades para realizar la mayoría de
los tipos de movimientos de precisión con brazos y manos. No tienen problemas para utilizar adecuadamente los objetos, imitar o fingir su uso. Sin embargo, los tienen
para dibujar o para hacer construcciones con piezas básicas, como en los juegos de construcción. El déficit básico en la apraxia construccional parece afectar a la
capacidad para percibir e imaginar relaciones geométricas. Debido a ello, el paciente no puede dibujar, por ejemplo, un cubo, ya que no puede imaginarse cómo las
líneas y los ángulos configuran un cubo, pero no porque tenga dificultad en controlar los movimientos del brazo y la mano. Además de ser incapaz de dibujar con
precisión, tiene problemas con otro tipo de tareas que requieren percepción espacial, como por ejemplo leer un mapa.
3.4. Ganglios basales; Anatomía y función
núcleo caudado Núcleo telencefálico; uno los núcleos de entrada de información a los ganglios basales; participa en el control del movimiento voluntario.
putamen Núcleo telencefálico; uno de los núcleos de entrada de información a los ganglios basales; participa en el control del movimiento voluntario.
globo pálido Núcleo telencefálico; el principal núcleo de salida de información de los ganglios basales; participa en el control del movimiento voluntario.
núcleo ventral anterior (del tálamo) Núcleo talámico que recibe proyecciones desde los ganglios basales y envía proyecciones a la corteza motora.
núcleo ventrolateral (del tálamo) Núcleo talámico que recibe proyecciones desde los ganglios basales y envía proyecciones a la corteza motora.
vía directa (de los ganglios basales) Vía que incluye al núcleo caudado y el putamen, la división interna del globo pálido y los Núcleos talámicos ventral anterior/ventrolateral; ejerce un efecto
excitatorio sobre el movimiento.

Representan una parte importante del sistema motor. son importantes porque su lesión, por enfermedad o por daño, provoca graves déficits motores. Los núcleos motores de los ganglios
basales incluyen al núcleo caudado, el putamen y el globo pálido (globus pallidus). reciben la mayor parte de sus aferencias de todas las regiones de la corteza cerebral (pero especialmente
de la corteza motora primaria y la somatosensorial primaria) así como de la sustancia negra. Tiene dos eferencias principales:
- una a la corteza motora primaria, el área motora suplementaria y la corteza premotora (a través del tálamo); y otra a los núcleos motores del tronco del encéfalo que contribuyen a
las vías ventromediales.
Mediante dichas conexiones, los ganglios basales influyen en los movimientos controlados por la corteza motora primaria y ejercen cierto control directo sobre el sistema ventromedial. los
componentes de los ganglios basales: el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido. También se muestran algunos núcleos relacionados con los ganglios basales: el núcleo ventral-
anterior y el núcleo ventrolateral del tálamo, y la sustancia negra del mesencéfalo ventral.
- las conexiones más importantes de los ganglios basales y la función que desempeñan dichas estructuras en el control del movimiento.
En primer lugar, el circuito cerrado que forman la corteza y los ganglios basales. La corteza frontal, la parietal y la temporal envían axones al núcleo caudado y al putamen, que a su vez
conectan con el globo pálido. Éste envía la información de vuelta a la corteza motora a través de los núcleos ventral anterior y ventrolateral del tálamo, cerrando así el circuito. De este
modo, los ganglios basales pueden controlar la información somatosensorial y están informados de los movimientos que están siendo programados y ejecutados por la corteza motora.
Utilizando esta información (junto con otro tipo de información que reciben de otras partes del encéfalo), los ganglios basales pueden influir en los movimientos controlados por la corteza
motora. A lo largo de todo este circuito la información está representada de forma somatotópica. Es decir, las proyecciones de las neuronas de la corteza motora que producen el
movimiento de zonas concretas del cuerpo proyectan a zonas concretas del putamen, y esta separación de las fibras se mantiene a lo largo de todo el trayecto de retorno hasta la corteza
motora. Otra importante aferencia de los ganglios basales proviene de la sustancia negra mesencefálica. la degeneración del fascículo nigroestriatal, la vía dopaminérgica que va desde la
sustancia negra hasta el núcleo caudado y el putamen (el neoestriado) provoca la enfermedad de Parkinson. (Más adelante se tratará este trastorno más a fondo).
Particularidades del bucle corteza-ganglios basales. Las conexiones en el bucle se establecen mediante neuronas tanto excitatorias (glutamatérgicas) como inhibitorias (GABAérgicas).
El núcleo caudado y el putamen reciben aferencias excitatorias de la corteza cerebral. Envían axones inhibitorios a las divisiones interna y externa del globo pálido (GPi y Gpe,
respectivamente). La vía que incluye a GPi se denomina vía directa (flechas con líneas continuas). Las neuronas de GPi envían axones inhibitorios a los núcleos talámicos ventral anterior
y ventrolateral (VA/VL del tálamo), los cuales mandan proyecciones excitatorias a la corteza motora. En suma, el efecto resultante de la actividad del circuito es excitatorio, ya que contiene
dos conexiones inhibitorias. Cada conexión inhibitoria (flechas rojas) invierte el signo de la aferencia a dicha conexión. De esta manera, las aferencias excitatorias al putamen y al núcleo
caudado hacen que estas estructuras inhiban a las neuronas de GPi. Dicha inhibición suprime el efecto inhibitorio de las conexiones entre GPi y los núcleos VA/VL
del tálamo; en otras palabras, las neuronas de los núcleos VA/VL se activan más. Esta excitación se transmite a la corteza motora.
La vía que incluye a GPe se conoce como vía indirecta (flechas discontinuas). Las neuronas de GPe envían aferencias inhibitorias al núcleo subtalámico, el cual envía aferencias
excitatorias a GPi. De ahí en adelante, el circuito es idéntico al que se acaba de examinar, salvo en que el efecto final de este circuito en el tálamo y la corteza frontal es inhibitorio. Y ya
que estamos en ello, obsérvese también que el globo pálido envía axones a diversos núcleos motores del tronco del encéfalo que contribuyen al sistema ventromedial. Adviértase asimismo
que el núcleo subtalámico manda aferencias excitatorias de vuelta al GPe.

vía indirecta (de los ganglios basales) Vía que incluye al núcleo caudado y al putamen, la división externa del globo pálido, el núcleo
subtalámico, la división interna del globo pálido y los núcleos talámicos ventral anterior/ventrolateral; ejerce un efecto inhibitorio sobre el movimiento.

3.5. Enfermedad de Parkinson: dos importantes trastornos neurológicos: la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.
a) Los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson son rigidez muscular, lentitud de movimientos, temblores en estado de reposo e inestabilidad de la
postura. Por ejemplo, cuando una persona con enfermedad de Parkinson está sentada le cuesta mucho levantarse. O cuando empieza a andar, tiene
dificultades para detenerse. Así pues, una persona con enfermedad de Parkinson no puede pasear con facilidad de un lado a otro de la habitación. Pueden
alcanzar un objeto con bastante precisión, pero por lo general tardan considerablemente en iniciar el movimiento y los componentes de los movimientos (una
serie de movimientos del tronco, brazos mano y dedos) están mal coordinados. Su escritura es lenta y laboriosa y, a medida que escriben, las letras se hacen
 cada vez más pequeñas. Los movimientos posturales están afectados. Si se empuja a una persona normal que está de pie, se moverá rápidamente para
recuperar el equilibrio—por ejemplo, dando un paso en la dirección hacia donde va a caerse o alargando los brazos para sujetarse en un mueble—. En
cambio, una persona con enfermedad de Parkinson no logra hacerlo y, sencillamente, se cae.
Incluso es poco probable que un paciente con este trastorno extienda los brazos para frenar la caída.
La enfermedad de Parkinson también provoca temblores en estado de reposo —movimientos vibratorios de brazos y manos que disminuyen algo cuando el sujeto realiza
movimientos dirigidos a un fin—. El temblor seacompaña de rigidez: las articulaciones parecen agarrotadas.
No obstante, el temblor y la rigidez no son la causa de la lentitud de movimientos. De hecho, algunos de estos pacientes muestran una marcada lentitud de movimientos,
pero poco o ningún temblor.
la lesión del fascículo nigroestriatal causa lentitud de movimientos y altera el ajuste de la postura. Los movimientos normales requieren un equilibrio apropiado entre las
vías directa (excitatoria) e indirecta (inhibitoria). El núcleo caudado y el putamen constan de dos zonas diferentes, cada una de las cuales recibe información de
neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. Una de estas zonas tiene receptores tipo D1, que producen efectos excitatorios.
Las neuronas de dicha zona envían sus axones al GPi. Las neuronas de la otra zona tienen receptores D2, que producen efectos inhibitorios. Éstas proyectan sus axones
al GPe. El primero de estos circuitos, señalado con la flecha negra que surge de la sustancia negra, pasa por dos sinapsis inhibitorias (flechas rojas) antes de alcanzar
los núcleos VA/VL del tálamo; así, dicho circuito ejerce un efecto excitatorio sobre la conducta.
El segundo de estos circuitos se inicia con una aferencia inhibitoria al núcleo caudado y al putamen, pero en la vía siguiente pasa por cuatro sinapsis inhibitorias:
sustancia negra _ caudado/putamen_ GPe _ núcleo subtalámico_ Gpi _ VA/VL del tálamo. Así pues, el efecto de esta vía es asimismo excitatorio. Por lo tanto, las
aferencias dopaminérgicas al núcleo caudado y al putamen facilitan el movimiento. Y adviértase que Gpi también envía axones al sistema ventromedial. Probablemente
sea la disminución de este flujo inhibitorio lo que provoca la rigidez muscular y el deficiente control de la postura característico de la enfermedad de Parkinson.
el tratamiento habitual de la enfermedad de Parkinson es administrar Ldopa, el precursor de la dopamina. Cuando aumenta la cantidad de L-dopa, las neuronas
dopaminérgicas nigroestriatales restantes en un paciente con enfermedad de Parkinson producen y liberan más dopamina. Pero esta compensación a menudo produce
discinesias y distonías —movimientos y posturas involuntarios, posiblemente causados por una estimulación excesiva de los receptores dopaminérgicos de los ganglios
basales—. Por otra parte, la L-dopa no obra indefinidamente; finalmente, la cantidad de neuronas dopaminérgicas nigroestriatales desciende a un nivel tan bajo que los
síntomas empeoran.
Algunos pacientes —en especial aquellos cuyos síntomas empezaron cuando eran relativamente jóvenes—, acaban postrados en cama, sin poder apenas moverse.
Los neurocirujanos han estado desarrollado tres procedimientos estereotáxicos enfocados a aliviar los síntomas de la enfermedad de Parkinson que dejan de
responder al tratamiento con L-dopa El primero de ellos, trasplantes de tejido embrionario, pretende restablecer la secreción de dopamina en el neoestriado. El tejido
se obtiene de la sustancia negra de fetos humanos abortados y se implanta en el núcleo caudado y el putamen mediante una cánula guiada estereotáxicamente. Aunque
el procedimiento está aún en fase experimental, ya se han obtenido algunos resultados satisfactorios. las imágenes de TEP han revelado que las células embrionarias
dopaminérgicas pueden desarrollarse en su nuevo anfitrión y segregar dopamina, reduciendo los síntomas del paciente. En un estudio de 32 pacientes con trasplantes de
tejido embrionario, Freed y cols. (2002) encontraron que aquellos cuyos síntomas habían respondido previamente a la L-dopa tenían más posibilidades de beneficiarse de
la cirugía. Es posible que estos pacientes tuvieran en los ganglios basales una cantidad suficiente de neuronas con receptores que pudieran ser estimulados por la
dopamina segregada, ya sea gracias a la medicación o por el tejido trasplantado.
 Los investigadores han continuado buscando otras fuentes de neuronas secretoras de dopamina. Las células dopaminérgicas embrionarias son difíciles de
obtener, y aproximadamente un 90 por ciento de ellas mueren por apoptosis después de haber sido trasplantadas al interior del encéfalo humano. Una posible
fuente de neuronas podría ser el cultivo de hemocitoblastos (células madre) fetales —células indiferenciadas que tienen la capacidad, si se las estimula
adecuadamente, de convertirse en diversos tipos de células, incluyendo neuronas dopaminérgicas —. Una ventaja significativa de los hemocitoblastos
humanos es que pueden trasplantarse una gran cantidad de células, lo que aumenta el número de células supervivientes en el encéfalo de los pacientes.
Recientes investigaciones sugieren que otra fuente de neuronas que segregan dopamina puede resultar incluso más eficaz que las células obtenidas de la sustancia
negra. El cuerpo carotídeo es un pequeño órgano de las arterias carótidas, localizadas a cada lado del cuello. En este órgano hay células receptoras que miden cuánto
oxígeno contiene la sangre; puede aumentar la frecuencia respiratoria de un individuo si este nivel baja. Algunas de las neuronas del cuerpo carotídeo —las células
glómicas— segregan dopamina.
 Luquin y cols. (1999) destruyeron en monos las neuronas dopaminérgicas de la vía nigroestriatal inyectándoles MPTP, una neurotoxina (el MPTP se analiza
más adelante en este subapartado). La destrucción de estas neuronas produjo los síntomas de la enfermedad de Parkinson. A continuación, los investigadores
extrajeron neuronas de los cuerpos carotídeos de los animales y las trasplantaron al putamen. Los injertos sobrevivieron, segregando dopamina, y los
síntomas de los animales mejoraron. Un estudio posterior de Toledo-Aral y cols.(2002) obtuvo resultados similares.
El segundo procedimiento estereotáxico para tratar la enfermedad de Parkinson tiene una larga historia, pero ha sido hace relativamente poco tiempo cuando los
avances tecnológicos en métodos de neuroimagen y en técnicas electrofisiológicas han aumentado su popularidad. el principal flujo de eferencias de los ganglios basales
surge de la división interna del globo pálido (GPi). Estas eferencias, que se dirigen hacia la corteza cerebral a través de los núcleos VA/VL del tálamo y a componentes
del sistema ventromedial en el tronco del encéfalo, son inhibitorias. un descenso de actividad de las aferencias dopaminérgicas al neoestriado provoca un aumento de la
actividad de GPi Así, sería de esperar que la lesión de GPi mejorase los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
 En los años cincuenta, Leksell y colaboradores practicaron palidotomías (destrucción quirúrgica de la división interna del globo pálido) en pacientes con
enfermedad de Parkinson grave. La intervención frecuentemente reducía la rigidez y aumentaba la capacidad de los pacientes para moverse.
Desafortunadamente, a veces provocaba un empeoramiento de los síntomas y en algunos casos produjo ceguera parcial (el tracto óptico se localiza cerca del
GPi).
Al desarrollarse el tratamiento con L-dopa a finales de los años sesenta, se abandonó la práctica de palidotomías. Pero con el tiempo se hizo evidente que la L-dopa era
eficaz durante un tiempo limitado y que los síntomas de la enfermedad finalmente reaparecían. Por esta razón, en la década de los noventa, los neurocirujanos
comenzaron de nuevo a experimentar con palidotomías, primero en animales de laboratorio y luego en seres humanos. Esta vez utilizaron imágenes de RM para localizar
GPi y luego insertaron un electrodo en la región elegida como objetivo. Entonces pudieron hacer pasar a través del electrodo una corriente de baja intensidad y alta
frecuencia, provocando así una disfunción temporal de la región en torno a la punta del electrodo. En caso de que la rigidez del paciente desapareciera (obviamente, el
paciente estaba consciente durante la intervención), el electrodo estaba en el lugar correcto. Para realizar la lesión, el cirujano aplicaba una corriente de radiofrecuencias
con la intensidad suficiente para calentar y destruir el tejido cerebral. Los resultados de este procedimiento han sido tan prometedores que varios equipos de neurólogos
han comenzado a promocionarlo para tratar a pacientes relativamente jóvenes cuyos síntomas ya no responden a la L-dopa.
Los estudios con TEP han observado que tras la palidotomía la actividad metabólica de la corteza premotora y el área motora suplementaria, normalmente deprimida en
pacientes con Parkinson, retorna a sus niveles normales), lo cual indica que las lesiones del GPi liberan en efecto a la corteza motora de la inhibición. Los neurocirujanos
también han elegido como objetivo el núcleo subtalámico en pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada, especialmente en aquellos que presentan temblores
discapacitantes), el núcleo subtalámico ejerce un efecto excitatorio sobre GPi; así pues, el daño del núcleo subtalámico disminuye la actividad de dicha región y suprime
parte de la inhibición sobre el flujo motor. En condiciones normales, la lesión del núcleo subtalámico provoca discinesias. Sin embargo, en pacientes con Parkinson el
daño de esta región hace que la actividad motora, que por lo general está deprimida, recobre sus valores normales).
 Parkel y Ferris (2000) sugieren que los temblores que a menudo acompañan a la enfermedad de Parkinson pueden deberse a una actividad anómala de las
conexiones recíprocas entre el núcleo subtalámico y el GPe. Observaron que los cultivos de neuronas tomadas de los ganglios basales, el núcleo subtalámico
y la corteza presentaban descargas rítmicas con una frecuencia similar a la de los temblores parkinsonianos. Estas oscilaciones se abolieron al cortar las
conexiones entre el núcleo subtalámico y el GPe , pero no las que existen entre la corteza y el caudado/putamen o el caudado/putamen y el GPe. Estos
resultados pueden explicar porqué las lesiones subtalámicas son tan eficaces para aliviar los temblores.
El tercer procedimiento estereotáxico orientado a aliviar los síntomas de la enfermedad de Parkinson conlleva la implantación de electrodos en el núcleo subtalámico,
uniéndolos a un dispositivo que permite al paciente estimular eléctricamente su cerebro a través de los electrodos). Según ciertos estudios, la estimulación cerebral
profunda es tan eficaz como el método de lesión cerebral para suprimir los temblores y tiene escasos efectos secundarios. El hecho de que bien las lesiones o bien la
estimulación alivien los temblores sugiere que la estimulación tiene un efecto inhibitorio sobre las neuronas subtalámicas, pero esta hipótesis todavía no se ha
confirmado.
¿Qué causa la enfermedad de Parkinson? Las investigaciones sugieren puede estar causada por toxinas —ambientales, originadas por un metabolismo defectuoso o
por trastornos infecciosos desconocidos—.varios jóvenes presentaron síntomas de la enfermedad de Parkinson tras haber ingerido drogas contaminadas con MPTP, el
cual destruye las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra). Este episodio, y el hecho de que la exposición a pesticidas y herbicidas parece incrementar la
incidencia de Parkinson apunta que las toxinas ambientales pueden intervenir en la evolución de este trastorno. parece ser que el tabaco y el café tienen un débil efecto
protector . Aunque la mayoría de los casos de enfermedad de Parkinson no parecen tener una base genética, se ha descubierto la causa de una extraña forma genética
de la enfermedad —parkinsonismo juvenil recesivo autosómico—. Kitada y cols. (1998) descubrieron que la mutación de un gen llamado parkin es la causante de dicho
trastorno. En las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. La proteína que produce parece desempeñar una función transportando proteínas defectuosas o
degradadas a los proteosomas—orgánulos que se ocupan de destruir estas proteínas
Luego, tal vez la enfermedad permite que se acumule en estas células un nivel tóxico de proteínas en dichas células. No se sabe aún si este mecanismo está relacionado
con el proceso neurotóxico que ocurre en la forma más característica de la enfermedad de Parkinson.
b) Enfermedad de Huntington
(EH), se debe a la degeneración del núcleo caudado y el putamen, especialmente de las neuronas GABAérgicas y colinérgicas . Mientras que la enfermedad de
Parkinson produce escasez de movimientos, la enfermedad de Huntington, antes llamada corea de Huntington, provoca movimientos incontrolables, especialmente
temblor de las extremidades. (Corea deriva del griego khoros, que significa «baile»). Los movimientos de la enfermedad de Huntington semejan fragmentos de
movimientos dirigidos a un fin, pero ocurren de forma involuntaria.
Esta es una enfermedad progresiva y, finalmente, causa la muerte. Los síntomas de la enfermedad de Huntington suelen manifestarse en torno a los treinta o cuarenta
años, pero a veces aparecen al principio de la década de los veinte.
Los primeros signos de degeneración neural se dan en el núcleo caudado y el putamen —en concreto, en las neuronas espinocerebelosas inhibitorias de tamaño medio
cuyos axones viajan hasta la división externa del globo pálido—. La pérdida de la inhibición que aportan estas neuronas GABAérgicas incrementa la actividad del GPe, el
cual inhibe entonces al núcleo subtalámico. Como resultado, el nivel de actividad del GPi desciende y se produce una cantidad excesiva de movimientos. Conforme
progresa la enfermedad, el núcleo caudado y el putamen van degenerando hasta que desaparecen casi por completo la totalidad de sus neuronas.
El paciente muere debido a las complicaciones que conlleva la inmovilidad. es un trastorno hereditario, provocado por un gen dominante en el cromosoma 4. De hecho,
este gen se ha localizado, y su anomalía se ha descrito como una repetición de la secuencia de bases que codifican el aminoácido glutamina (Collaborative Research
Group, 1993). Esta secuencia repetida hace que el producto del gen —una proteína denominada huntingtina—contenga una prolongada cadena de glutamina. Las
cadenas de glu- tamina más largas de lo normal se asocian con una edad más temprana de aparición de los síntomas, lo que vivamente sugiere que este fragmento
anómalo de la molécula de huntingtina es la causa de la enfermedad.
En investigaciones posteriores se descubrió que otras proteínas interactúan con la prolongación de la cadena de glutamina. Burke y cols. (1996) encontraron que la
GADPH, una enzima que desempeña una función esencial en el metabolismo de la glucosa, interactúa con la huntingtina. Pudiera ser que la anomalía de la huntingtina
interfiera de algún modo en la acción de la GADPH y provoque la muerte de ciertas células.
Investigadores de otro laboratorio descubrieron que la huntingtina se asocia con otra proteína, que sólo se halla en el encéfalo y se denomina HAP1 (siglas inglesas de
proteína 1 asociada a la huntingtina). Este equipo observó asimismo que la HAP1 se encuentra en neuronas que contienen monóxido de nitrógeno-sintasa, la enzima
responsable de la producción de monóxido de nitrógeno (también conocido como óxido nítrico) (Li y cols., 1996). Como señalaron, el monóxido de nitrógeno es
extremadamente tóxico y la liberación de esta sustancia química puede provocar la destrucción de las neuronas adyacentes.
La huntingtina normal se encuentra en el citoplasma, donde al parecer interviene en la producción de ciertos orgánulos ). En las células
de ratones EH genéticamente alterados que presentan largas cadenas de huntingtina y llegan a padecer un trastorno que se parece mucho a la enfermedad de
Huntington, se empiezan a acumular fragmentos de huntingtina en el núcleo, lo que aparentemente desencadena la producción de caspasa, una «enzima mortífera» que
participa en la apoptosis. observaron que los ratones EH vivían más tiempo si se les administraba un inhibidor de la caspasa que suprime la apoptosis.
Investigaciones futuras esclarecerán, sin duda, la función de la proteína huntingtina defectuosa en la neuropatología de la enfermedad de Huntington.
Desafortunadamente, hasta el momento no existe un tratamiento para el trastorno.

lóbulo floculonodular Región del cerebelo; interviene en el control de los reflejos posturales.
vermis Parte del cerebelo localizada en la línea media; recibe información somatosensorial y participa en el control de los fascículos vestibuloespinal y reticuloespinal mediante sus conexiones
con el núcleo fastigial. núcleo fastigial Núcleo cerebeloso profundo; interviene el control del movimiento mediante los fascículos reticuloespinal y vestibuloespinal.
núcleos interpuestos Conjunto de núcleos cerebelosos profundos; implicados en el control del sistema rubroespinal.
núcleo pontino Gran núcleo localizado en la protuberancia, que constituye una importante fuente de aferencias al cerebelo. núcleo dentado Núcleo cerebeloso profundo; involucrado en el control de
movimientos rápidos de precisión a través de los sistemas corticoespinal y rubroespinal.

3.6. Cerebelo
una parte importante del sistema motor. Contiene unos 500 millones de neuronas, en comparación con los 220 millones de neuronas estimados de la corteza cerebral
.Sus eferencias proyectan a cada una de las estructuras motoras del encéfalo. Cuando se lesiona, los movimientos de las personas se vuelven convulsivos, erráticos y
descoordinados. El cerebelo consta de dos hemisferios, los cuales contienen varios núcleos profundos situados bajo su plegada y arrugada corteza cerebelosa.
Así, el cerebelo parece un cerebro en miniatura. Su parte medial es filogenéticamente más antigua que su parte lateral, e interviene en el control del sistema
ventromedial.
- El lóbulo floculonodular, localizado en el extremo caudal del cerebelo, recibe aferencias del sistema vestibular y proyecta axones hacia los núcleos vestibulares.
No nos extrañe que este sistema esté implicado en el control de los reflejos posturales .
- El vermis («gusano»), localizado en la línea media, recibe información auditiva y visual procedente del tectum, e información cutánea y cinestésica de la médula
espinal. Envía sus eferencias al
- núcleo fastigial (uno de los núcleos cerebelosos profundos). Las neuronas de éste núcleo remiten los axones al núcleo vestibular y a los núcleos motores de la
formación reticular. Así, dichas neuronas influyen en la conducta a través de los fascículos vestibuloespinal y reticuloespinal, dos de las tres vías ventromediales ).
El resto de la corteza cerebelosa recibe la mayor parte de sus aferencias de la corteza cerebral, entre ellas la corteza motora primaria y la corteza de asociación. Estas
aferencias se reenvían a la corteza del cerebelo a través del núcleo reticular tegmental pontino. La zona intermedia de la corteza cerebelosa proyecta a los núcleos
interpuestos, los cuales a su vez envían proyecciones al núcleo rojo. Por lo tanto, la zona intermedia influye en el control del sistema rubroespinal sobre los movimientos
de los brazos y las piernas. Los núcleos interpuestos también envían eferencias al núcleo ventrolateral del tálamo, el cual proyecta a la corteza motora.
La zona lateral del cerebelo está involucrada en el control de los movimientos independientes de las extremidades, en especial de los rápidos movimientos de precisión.
Tales movimientos los inician neuronas de la corteza frontal de asociación, la cual controla a las neuronas de la corteza motora primaria. Pero aunque la corteza frontal
puede planificar e iniciar los movimientos, no dispone de los circuitos neurales necesarios para automatizar las complejas y exactamente programadas secuencias de
contracciones musculares que se requieren para realizar los rápidos movimientos de precisión.
Esta función la asume la zona lateral del cerebelo. Tanto la corteza frontal de asociación como la corteza motora primaria envían información, a través del núcleo
pontino, acerca de los movimientos destinados a un fin a la zona lateral del cerebelo. La zona lateral recibe asi- mismo información procedente del sistema
somatosensorial, el cual le informa de la posición actual y la frecuencia de movimientos de las extremidades —información necesaria para analizar los detalles de un
movimiento—.
Cuando el cerebelo recibe información de que la corteza motora ha empezado a iniciar un movimiento, calcula cuál ha de ser la contribución de diversos músculos
para que se pueda realizar dicho movimiento. Los resultados de este cálculo se envían al núcleo dentado, otro de los núcleos cerebelosos profundos.
Las neuronas del núcleo dentado transmiten la información al tálamo ventrolateral, el cual la proyecta a la corteza motora primaria. La proyección del tálamo
ventrolateral a la corteza motora primaria permite al cerebelo modificar el movimiento en curso iniciado por la corteza frontal. La zona lateral del cerebelo también envía
eferencias al núcleo rojo (de nuevo, pasando por el núcleo dentado); así contribuye a controlar los movimientos independientes de las extremidades a través asimismo de
este sistema ,
En seres humanos, las lesiones de diferentes regiones del cerebelo producen síntomas diferentes:
- La lesión del lóbulo floculonodular o del vermis provoca alteraciones en el control de la postura y el equilibrio. El daño de la zona intermedia produce déficits
de los movimientos controlados por el sistema rubroespinal; el síntoma principal de este daño es rigidez de las extremidades. La lesión de la zona lateral provoca
debilidad y descomposición del movimiento.
 Por ejemplo, una persona que intente llevarse la mano a la boca hará movimientos independientes de las articulaciones del hombro, codo y muñeca, en vez de
hacer suaves movimientos simultáneos. Parece ser que las lesiones de la zona lateral de la corteza cerebelosa también alteran la secuencia temporal de los
movimientos balísticos rápidos. Los movimientos balísticos (literalmente, «de lanzamiento») son demasiado rápidos para que puedan ser modificados por
circuitos de retroalimentación. La secuencia de movimientos musculares, por tanto, ha de programarse con anterioridad, y cada uno de los músculos ha de
activarse en el momento oportuno.
 El lector podría intentar hacer esta prueba neurológica habitual: pídale a un amigo que ponga el dedo delante de su cara, aproximadamente a una distancia de
tres cuartas partes de la longitud de un brazo. Mientras su amigo mueve lentamente el dedo en círculos, para que sirva de objetivo móvil, toque
alternativamente su propia nariz y el dedo de su amigo tan rápidamente como pueda. Si su cerebelo funciona con normalidad, podrá tocar su nariz y el dedo de
su amigo sin demasiados problemas. Las personas con lesión en la zona lateral del cerebelo tienen graves dificultades; tienden a perder la mano del
examinador y a meterse el dedo en el propio ojo. (A veces el autor se pregunta por qué los neurólogos no utilizan una prueba menos peligrosa).
Al hacer movimientos rápidos y dirigidos a un fin, no se puede confiar en la retroalimentación para detenerlos al alcanzar el objetivo. Cuando se percibe que el dedo ha
alcanzado el lugar apropiado, ya es demasiado tarde para frenar el movimiento, y se sobrepasaría el objetivo si se intentara hacerlo entonces. El movimiento, más que
depender del sistema de retroalimentación, parece estar programado temporalmente. Estimamos la distancia entre nuestra mano y el objetivo, y el cerebelo calcula la
cantidad de tiempo que los músculos han de estar activos. Transcurrido el tiempo necesario, el cerebelo activa brevemente los músculos antagonistas para detener el
movimiento. De hecho, Kornhuber (1974) sugirió que una de las funciones principales del cerebelo es programar la duración de los movimientos rápidos.
Obviamente, el aprendizaje ha de desempeñar una función en el control de tales movimientos.
 Cuando una persona lanza un balón a un objetivo por encima de la cabeza, levanta la mano más arriba del hombro, hace girar el brazo hacia delante y suelta
el balón, extendiendo los dedos —separándolos—. El momento en el que se lanza el balón resulta decisivo: demasiado pronto, y el balón va muy arriba;
demasiado tarde, y va muy abajo. Los investigadores hallaron que los sujetos normales lanzaban el balón en una ventana de tiempo de 11 ms el 95 por ciento
de las veces. Los pacientes con lesiones cerebelosas lo hicieron cinco veces peor: su ventana era de 55 ms de duración. Asimismo, el cerebelo parece
integrar secuencias sucesivas de movimientos que han de ejecutarse uno después del otro.
En condiciones normales, el cerebelo es informado acerca de los movimientos, y a través de sus conexiones retroactivas con la corteza motora hace que se empiecen a
contraer los músculos antagonistas en el momento adecuado, llevando a los brazos en reposo a la posición que se pretende. El Sr. P. logró iniciar el movimiento bastante
bien, pero su lesión cerebelosa suprimió la ayuda que dicha estructura proporciona a los movimientos rápidos y no pudo detener los brazos en su momento. Cuando
intentó moverlos lentamente, pudo servirse de la retroalimentación visual y cinestésica sobre la posición de sus brazos para controlar el movimiento. El cerebelo no es, ni
mucho menos, tan importante para el control de los movimientos sencillos y lentos. Para eso se necesitan los ganglios basales; pero eso es otra historia».
3.7. Formación reticular
está formada por una gran cantidad de núcleos situados en la parte central del bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo. La formación reticular controla la actividad del
sistema motor gamma, y de ahí que regule el tono muscular. Por otra parte, en la protuberancia y el bulbo se hallan varios núcleos con funciones motoras específicas.
Por ejemplo, diferentes zonas del bulbo controlan respuestas automáticas o semiautomáticas como respirar, estornudar, toser o vomitar. Tal como se vio, las vías
ventromediales se originan en los tubérculos cuadrigéminos superiores, los núcleos vestibulares y la formación reticular. Por lo tanto, la formación reticular participa en
el control de la postura.
La formación reticular interviene también en el control de la marcha. La estimulación de la región locomotora mesencefálica, situada en la zona ventral al tubérculo
cuadrigémino inferior, provoca que el gato haga movimientos de marcar el paso.
La región locomotora mesencefálica no envía fibras directamente a la médula espinal, sino que al parecer controla la actividad de las neuronas del fascículo
reticuloespinal. También se están descubriendo otras funciones motoras de la formación reticular.
 Siegel y McGinty (1977) registraron la actividad de 35 neuronas individuales de la formación reticular en gatos no anestesiados y con libertad de movimiento.
Treinta y dos de estas neuronas respondieron durante movimientos específicos de la cabeza, lengua, músculos faciales, orejas, patas delanteras u hombros.
El carácter específico de dicha relación sugiere que esas neuronas desempeñan algún papel en el control del movimiento. Por ejemplo, una neurona respondía
cuando el gato sacaba la lengua y la movía hacia la izquierda. Todavía no se sabe cuál es la función de estas neuronas y el rango de movimientos que
controlan.