Durante el primer trimestre y las etapas iniciales del segundo se eleva la sensibilidad a la

insulina, lo que se ha atribuido a las mayores concentraciones de estrógenos circulantes.

A partir de las 24 a 28 semanas de gestación aumenta paulatinamente la resistencia a la

insulina

Esta resistencia hormonal de la mujer embarazada parece deberse a una combinación de

adiposidad materna y los efectos desensibilizadores de varias sustancias producidas por la
placenta

Una gran cantidad de sustancias producidas por la placenta y por los adipocitos (cuadro 3) son
las que reprograman la fisiología materna y causan este estado de resistencia a la insulina para
dirigir los nutrientes hacia el feto en desarrollo.

La hipótesis más probable es que el aumento del factor de necrosis tumoral, del lactógeno
placentario, la leptina y la resistina contribuye a aumentar la resistencia a la insulina.

Los mecanismos implicados en la resistencia a la insulina que aparece durante la gestación; se

han relacionado a las diversas hormonas (lactógeno placentario, progesterona, hormona de
crecimiento placentaria, estradiol) y citoquinas proinflamatorias (TNF-α, leptina, resistina e
IL-6) que son secretadas por la placenta y que pueden contribuir a la insulino resistencia propia
de esta etapa

Obesidad:

El periodo de gestación se considera como un estado diabetogénico. Si se inicia el

embarazo con sobrepeso u obesidad aumenta la resistencia a la insulina y agota la
capacidad de las células β pancreáticas, encargadas de secretar la dosis de insulina
requerida durante la gestación

Las mujeres obesas presentan una ineficiente utilización de los carbohidratos con la
consiguiente hiperglucemia y aumentado riesgo de que la madre desarrolle diabetes
gestacional. La hipertrigliceridemia materna se ve significativamente aumentada con respecto a
una gestante normal, y este aumento está asociado al IMC de la madre. La elevación de los
ácidos grasos no esterificados se relaciona directamente con una disminución de la acción anti-
lipolítica de la insulina lo cual incrementa los lípidos circulantes y, por lo tanto, puede llevar a un
acúmulo de grasa en sitios ectópicos, como el músculo esquelético y el hígado, favoreciendo así
la resistencia a la insulina en estos tejidos.
Macrosomía Fetal:

Multiparidad:

Cualquier estado que aumente la resistencia a la insulina de manera crónica o repetida

predispone a desarrollar diabetes mellitus gestacional.

existe asociación entre paridad y DMG, pero que esta asociación también se vincula al
sobrepeso pre-gestacional y la ganancia de este progresivamente en cada gestación