Sindrome Nefrotico

CONCEPTO

u Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular:

-Proteinuria masiva >3.5 g/24h por 1.73m² en adultos o 40 mg/h por m²
en niños
-Hipoalbuminemia.
u Se acompaña de forma variable de edema, hiperlipidemia y lipiduria.
u Es patognomónico de enfermedad glomerular y representa un factor
de mal pronóstico en la evolución de la lesión renal
u Se asocia a notables complicaciones sistémicas
u Constituye el principal síndrome por el que se realizan biopsias renales
 ETIOLOGIA

Más frecuente,
puede asociarse
a neoplasias

Más frecuente
 Fisiopatologia

Alteración de la
barrera de filtración
glomerular

proteinuria

hipoalbuminemia
 PROTEINURIA

• Cambios en los constituyentes

estructurales de los poros y de
los pedicelos de los podocitos
->proteinuria masiva,
esclerosis glomerular.

• Pérdida de la
electronegatividad de la
barrera de filtración o por una
desestructuración de esta
que condicione un aumento
en el tamaño de los poros.
• Se pierden proteinas de
forma no selectiva.
 HIPOPROTEINEMIA

• Cuando la proteinuria y el catabolismo tubular

renal de la albumina filtrada superan la tasa de
ssíntesis hepática de esta proteína, se produce
hipoalbuminemia <3g/dL.
• La síntesis proteica no se limita solo a la
albúmina ->proteínas de mayor peso molecular
no se perderán por la orina y aumentaran su
concentración plasmática (IgA, IgM, IgE,
fibrinóneno) / proteínas de pequeño peso
molecular se perderán por el riñón y su
concentración disminuirá (IgG, factores del
complemento, plasminogeno) -> alteraciones
nutricionales, inmunológicos y situaciones de
hipercoagubilidad
 EDEMA

• Blando con fovea,

que aparece en
zona de declive.
• Si es grave: ascitis y
derrame pleural.
 MANIFESTACIONES EXTRARRENALES
HIPERLIPEMIA:
Ø -Hipercolesterolemia (85%), >400 mg/dL en el 25%.
Ø -Hiperlipemia nefrótica: incrementos de LDL, VLDL, IDL y lipoproteina.
Ø - Aumenta el riesgo de ECV y lesión renal (acumulación de lípidos en los glomérulos esclerosados)
TROMBOSIS
u 5-60%
u Venas renales y profundas de MI. Arteria femoral y pulmonar.
u Edema en MI desproporcionado para el grado de hipoalbuminemia, o embolia de pulmón
INFECCIONES
u Niños- bacterianas, principal causa de mortalidad en niños con síndrome nefrótico.
u Peritonitis primaria y celulitis; urinarias, víricas, neumonías, meningitis y sepsis
HIPOVOLEMIA E IRA
Ø En situaciones de hipoalbuminemia grave o tras un tratamiento intenso de diureticos.
Ø Riesgo de IRA por AINEs, IECAs y antagonistas de los receptores de angiotensina.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

u Tratamiento del EDEMA

Ø Dieta: restricción de sal 2-4 g diarios
Ø Medidas posturales: reposo de decúbito supino, colocación de vendas elásticas
hasta la raíz del muslo.
Ø Diuréticos: tiazidas, diureticos de asa con doble o triple dosis (furosemida 40-
120mg IV), ahorradores de potasio para mayor efecto diurético
TRATAMIENTO

u Tratamiento de la Hipoproteinemia
Ø Ingesta de 0.8-1 g/kg de peso y día de proteinas de alto valor biológico (dieta
normoproteica).
Ø En niños: 1,5g/kg/24h para prevenir alteraciones del crecimiento.
Ø Ingesta calórica 35 kcal/kg de peso y día

u Tratamiento de la Hiperlipemia
Ø Conseguir un LDL inferior a 100mg/dL: estatinas
Ø Fibratos.
TRATAMIENTO

u Tratamiento de las complicaciones infecciosas

Ø Penicilinas profiláctica en niños (edematosos)
Ø Vacuna frente al neumococo y la globulina hiperinmune parenteral en niños y
ancianos

u Tratamiento de las complicaciones trombóticas

Ø Heparina
Ø Anticoagulación oral durante al menos 6 meses.
Ø Si persiste el snd nefrótico, mantener la anticoagulación hasta que la albumina
serica sea superior a 2g/dL.
BIBLIOGRAFIA

u Ciril Rozman Borstnar, Francesc Cardellach López.

Farreras-Rozman. Medicina Interna. Elsevier España, Jun
26, 2012 - 2674 pags. Capitulo 91, pag 804-809.