DESARROLLO NEUROLÓGICO

Dr. Jorge Förster

Introducción:
El nivel de desarrollo influencia todos los aspectos de la interacción clínica con
niños y adolescentes. También el repertorio conductual, tanto normal como
anormal, cambia de acuerdo al desarrollo madurativo de cada niño. Además el
impacto de la conducta en la salud infantil, y del estado de salud en la conducta
cambia de acuerdo al desarrollo madurativo del niño.
De estas consideraciones nace la importancia de manejar aspectos básicos del
desarrollo neurológico y de las variables que influyen en él.

Desarrollo
Cambios corporales,
maduración y crecimiento
Biológico

Cognitivo Psicosocial

Procesos mentales del conocimiento Emociones, personalidad,

que incluyen formación de imágenes, interacciones sociales y
percepción, razonamiento y resolución expectativas.
de problemas

Desarrollo neurológico.
El desarrollo del sistema nervioso es el sustrato del desarrollo infantil, el proceso
de adquisición de niveles de coordinación de conductas cada vez más complejas.
Es un proceso evolutivo, integral y multidimensional, y .considera:
- cambios en destrezas físicas: como por ejemplo, desarrollo de la
coordinación motora
- cambios intelectuales: pensamiento, razonamiento, lenguaje.
- cambios sociales: interrelación con otros, creando relaciones que nos
conectan en grupos de individuos, familias, clanes, comunidades.
- cambios emocionales: sentimientos, competencia para alcanzar la aprobación
de otros.
Como gran parte del desarrollo humano, el desarrollo neurológico es el resultado
de complejas interacciones entre lo biológico y lo ambiental (nature versus
nurture); entre un código genético único heredado, propio de cada individuo y sus
experiencias, tanto prenatales como post natales. Mientras los genes programan
cierto tipo de conexiones celulares, la experiencia también programa y
reprograma estas conexiones. Dependiendo del tipo de función a programar, la
influencia relativa de lo genético versus las influencias de la experiencia puede
diferir. Por ejemplo, los centros cerebrales que controlan la respiración y la
frecuencia cardíaca tienen un “cableado duro” al nacer, siendo poco modificables,
mientras que las funciones cerebrales superiores relacionadas con el aprendizaje
y la memoria son esculpidas y modificadas por la experiencia.

Entonces un aspecto crítico en el estudio del desarrollo neurológico se relaciona

con el rol del ambiente en el origen del desarrollo de estructuras especializadas y
en el procesamiento dentro del cerebro. Una perspectiva es que la
especialización funcional de ciertas estructuras de la corteza cerebral surge de de
mecanismos moleculares y genéticos intrínsicos y que la experiencia sólo juega
un rol en la sintonía fina final. Otra visión alternativa es que algunos aspectos
del desarrollo funcional cerebral consideran un prolongado proceso de
especialización funcional que es fuertemente moldeado por las experiencias
postnatales.
Otro aspecto, también crítico, es acerca de cómo el desarrollo de la estructura
cerebral (neuroanatomía) se relaciona con la emergencia de funciones motoras,
perceptuales y cognitivas en el niño. El estudio de las relaciones entre el
desarrollo conductual y el anatómico es de esencial importancia, ya que nos
debiera permitir entender la forma en que el cerebro genera determinadas
conductas y también la base de sus alteraciones a lo largo de la ontogenia.

El objetivo final del desarrollo es lograr la capacidad de autonomía, pasando de

una absoluta dependencia de otros al nacer (heteronomía) a una situación de
independencia, interactuando activamente con el mundo, logrando incluso
modificarlo.
La adaptación a lo largo de la vida depende del cómo cada uno de nosotros
negocia con los factores internos y externos que refuerzan o restringen las
habilidades para alcanzar todo nuestro potencial. La esencia del desarrollo en
nuestro ciclo vital está en cómo construimos con nuestras fortalezas para
trascender a lo largo del tiempo, superando algunas limitaciones que nos imponen
nuestro código genético y el ambiente.

Aunque cada uno de nosotros se ve a sí mismo como una misma persona a lo

largo de la vida, en el curso de ella se han producido cambios estructurales y
funcionales dramáticos en nuestro cerebro.
El desarrollo inicial del sistema nervioso depende de un complejo juego de
movimientos celulares y de señales inductivas. Además de la morfogénesis inicial,
que determina un temprano establecimiento de identidades regionales y
determinadas posiciones celulares, es necesaria una importante migración de
precursores neuronales, tanto para la adecuada diferenciación de distintas clases
de neuronas, como para la eventual formación de patrones especializados de
conexiones sinápticas. Las características individuales de las células precursoras
no están determinadas sólo por su historia mitótica; la información requerida para
su diferenciación se origina principalmente en la interacción de las células en
desarrollo con reguladores transcriptacionales. Todos estos eventos son
dependientes de los mismos fenómenos moleculares y celulares: señales de
célula a célula, cambios en motilidad y adhesión, regulación transcriptacional y
finalmente, cambios celulares específicos en la expresión génica. Las moléculas
que participan en este proceso son las mismas usadas como señal por las células
maduras: hormonas, factores de transcripción, moléculas de adhesión y otros
segundos mensajeros.
La expresión génica durante el desarrollo neural temprano es especialmente
vulnerable a la acción de muchas drogas y toxinas que pueden alterar el desarrollo
normal del sistema nervioso

Entonces el desarrollo inicial del sistema nervioso considera la generación de

neuronas, la formación de vías axonales y la elaboración de un gran número de
sinapsis para formar redes y circuitos neuronales. Cada uno de estos eventos
ocurre mediante el juego de señales secretadas, de sus receptores, de reguladores
transcriptacionales y de la adhesión y reconocimiento de moléculas que
determinan la apropiada identidad, posición y conexiones de las neuronas en
desarrollo. Los circuitos que emergen de estos procesos determinaran conductas
cada vez más complejas.
Posteriormente, en la vida post natal, se utilizará la experiencia para producir
cambios en crecimiento neuronal y expresión génica, a través de mecanismos
moleculares actividad-dependientes. De esta forma se continúan modelando
circuitos, se incrementa el repertorio conductual y emergen nuevas habilidades
cognitivas.

La epigenética:
Algunas características fenotípicas aparecen durante el desarrollo a través de una
serie compleja de interacciones entre programas genéticos y señales ambientales
Este proceso ha sido denominado Epigenética por Waddington. Consiste en que
señales ambientales actúan sobre el genoma en orden de permitir la expresión de
todas las características morfológicas y conductuales desplegadas por un
organismo individual en diferentes puntos de su historia vital. Son entonces
fenómenos no mutacionales pero que varían la expresión de un gen, tales como la
metilación y la modificación de histonas, determinando que las estructuras
neurales sean sensibles a influencias externas.
Algunos aspectos de estos programas son altamente restrictivos y fuertemente
canalizados, por ejemplo aquellos que permiten la expresión de las
características fenotípicas básicas ante ambientes anormales. Otros procesos
son menos constreñidos y determinan las características fenotípicas que
muestran variaciones sustanciales en miembros de una misma especie
.
Principios generales del Desarrollo neurológico
• Es un proceso continuo, progresivo e irreversible que dura toda la vida.
• Es un proceso longitudinal y debe ser evaluado con observaciones a lo
largo del tiempo.
 • Está íntimamente relacionado con la maduración del sistema nervioso.
• Existe una secuencias del desarrollo que está predeterminada (es propia
de la especie).
• Su velocidad no es homogénea, siendo variable de individuo a individuo,
existiendo rangos de normalidad.
• No es necesariamente paralelo en las diversas áreas.

Desarrollo del Sistema nervioso:

Se reconocen 5 fases:

1. Neurulización: (Desde la concepción a la 6 semana de gestación). Se inicia

con la formación de la notocorda, que ejerce un papel inductor para la formación
de la placa y luego del tubo neural. En los extremos cefálico y caudal queda
comunicado con la cavidad amniótica por los neuroporos craneal y caudal. El
neuroporo craneal se cierra el día 24-25 y el neuroporo caudal el día 27. El cierre
del neuroporo rostral conduce a la formación del prosencéfalo, cuyo crecimiento
desigual genera la formación de un surco entre dos esbozos de vesículas que
marca el principio de la diverticulación transversal del prosencéfalo y conduce a
la formación del telencéfalo y del diencéfalo. Posteriormente el telencéfalo sufre
un proceso de clivaje sagital, transformándose en 2 vesículas Poco después de
la formación de las vesículas telencefálicas, la mitad ventral de la lámina
terminalis telencéfalica aumenta de grosor y se convierte en la placa comisural,
que da origen a la comisura anterior, la comisura del hipocampo, el cuerpo
calloso y el septum pellucidum.

Desarrollo del S. Nervioso Central Desarrollo del Sistema

Nervioso Central

2. Proliferación (2 a 4 meses gestación ) la proliferación celular (neuronogénesis)

del epitelio ependimario empieza hacia los 37- 40 días de embarazo y termina
hacia las 15-16 semanas de gestación. La neurogénesis ocurre en la matriz
er
germinativa periventricular de los ventrículos laterales y 3 ventrículo para las
células cerebrales y en el labio rómbico (4º ventrículo) para las del cerebelo. La
excepciones son las neuronas de la capa granulosa cerebelosa, que entran en
mitosis cuando migran, y las células olfatorias, porque se conservan células
troncales en el epitelio olfatorio. El número de células generadas en el encéfalo
fetal es entre un 30 y un 70% superior al número del adulto. Parte de estas
células se perderán por el proceso fisiológico de muerte celular programada o
apoptosis.

3. Migración neuronal (3- 5 meses gestación) La migración de las neuronas es

guiadas por procesos gliales en base a señales químicas. como las moléculas de
adhesión celular y factores de crecimiento neural. Existen genes reguladores que
determinan la actividad de otros genes en una secuencia definida, por lapsos
precisos y en regiones específicamente determinadas, que comandan la
secuencia espacio-temporal de este proceso. La duración de este período
depende de la distancia que la neurona necesita para alcanzar su variable destino
cortical y coincide con la formación de la placa cortical. Posteriormente se inicia
el período de la maduración morfológica y funcional que comienza alrededor de
las 15 semanas de embarazo, continúa hasta el nacimiento y prosigue durante la
vida posnatal por un tiempo indefinido que posiblemente es de varios años.

Migración
Neuronal

4. Organización ( 5° mes gestación - años postnatal) Mediada por la arborización

dendrítica, axonogénesis y sinaptogénesis, en la cual las neuronas van
estableciendo circuitos neurales de complejidad creciente. Este proceso, además
de regulado genéticamente, es sensible a la experiencia, y es la base más
importante de la plasticidad del sistema nervioso (neuroplasticidad), referida a los
procesos de desarrollo normal, aprendizaje y recuperación de lesiones. Las
conexiones sinápticas pueden ser más rígidas, con un cableado “duro” como en las
neuronas que controlan funciones autonómicas - respiración, ritmo cardíaco - en
que se requieren conexiones muy precisas, y este proceso está fundamentalmente
bajo control genético. Los axones que se originan en la retina están programados
para llegar a la corteza visual del cerebro, pero las conexiones locales específicas
dependen de señales provenientes del ambiente. En las áreas de asociación, las
conexiones son más flexibles, pudiendo ser modificadas hasta la edad adulta.
5. Mielinización (2º trimestre embarazo a vida adulta)
Proceso a través del cual las células gliales se enrollan y recubren los axones,
formando una vaina de mielina, que tiene como función el aumento de velocidad
de la propagación del impulso nervioso e impedir la difusión de él, haciendo las
conexiones más específicas y precisas. Ocurre en dirección rostral-caudal, en
una secuencia ordenada y empieza antes del nacimiento en áreas motoras y
sensoriales primarias. El haz corticoespinal termina su mielinización a los 2 años,
el cuerpo calloso lo hace en la adolescencia y la vía de asociación entre la
corteza prefrontal ipsilateral y los lóbulos temporal y parietal lo hace alrededor de
los 30 años.

Todos estos cambios se traducen en:

- generación y diferenciación de neuronas
- generación de vías axonales
- elaboración de un gran número de sinapsis

La arquitectura muy elaborada del cerebro adulto es producto de instrucciones

genéticas, señales de célula a célula y de la interacción del niño en desarrollo y
su mundo externo. El desarrollo temprano del sistema nervioso está dominado
por eventos que ocurren previo a la formación de sinapsis y y por lo tanto son
independientes de actividad o de estímulos externos. Estos eventos tempranos
incluyen el establecimiento de del sistema nervioso primordial en el embrión, la
generación inicial de neuronas desde células precursoras indiferenciadas, la
formación de la regiones cerebrales mayores y la migración de neuronas desde
sus sitios de generación hacia sus posiciones finales. Estos procesos establecen
la etapa previa para la formación posterior de vías axonales y conexiones
sinápticas.

Desarrollo cerebral prenatal:

1° y 2° Trimestre de gestación:
- Entre las 6-20 semanas de gestación ocurre una fase de intensa multiplicación
neuronal que termina a los 6 meses de gestación (Neurogénesis). A los 4.5
meses de gestación ya existen 80 billones de neuronas.
- migración neuronal: usando las células gliales radiales como guía de la
migración, que se inicia por neuronas internas a más externas, A las 20
semanas de gestación la corteza tiene 3 capas y a los 7 meses ya las 6 capas.
- pobre proliferación dendrítica
- cambios en la forma del cerebro

3er Trimestre de gestación: aumento de masa cerebral por crecimiento de

redes de interconexión dendrítica y mielinización.

Eventos ontogénicos que ocurren

en el neocortex humano entre las
20 y 35 sem. de gestación

Desarrollo cerebral postnatal:

Al nacer la mayoría de las neuronas han migrado a su localización apropiada
dentro de la corteza, del hipocampo, cerebelo, y otras estructuras (aunque alguna
neurogénesis continúa hasta la vida adulta). En ese momento también las
estructuras subcorticales son claramente definidas y son bastante parecidas a las
del cerebro adulto. La estructura general de la corteza cerebral está presente al
nacer pero la conectividad intraregional e interregional es relativamente inmadura.
. Un modelo de control genético predice que mientras más lento es el desarrollo
cerebral en una especie, mayor será el volumen relativo de de las estructuras
que se desarrollan posteriormente (tales como la corteza cerebral y
particularmente la corteza frontal.) En concordancia con esta predicción general
el lento desarrollo cerebral en humanos se asocia con relativamente mayor
volumen de corteza , especialmente la corteza frontal. Un beneficio adicional
importante de este lento desarrollo es que ello potencialmente ayuda a un
período de prolongada exposición postnatal durante el cual la interacción con el
ambiente puede contribuir a sintonizar y modelar circuitos.

Peso Cerebral (BW)

promedio a diversas
edades de desarrollo

Desde el nacimiento hasta la adultez el cerebro incrementa su tamaño y peso

entre 4 a 5 veces. Al nacer el cerebro pesa alrededor de 320 gramos (un 10 %
del peso corporal.
A los 12 meses de vida ha triplicado su peso (940 - 970 gramos). A los 3 años el
cerebro ya tiene el 75 % del tamaño adulto y a los 5 años el 90 %. El peso del
cerebro adulto es de aproximadamente 1400 gramos (que corresponde al 2 % del
peso corporal).
El crecimiento cerebral es producto de cambios en el tamaño y forma de las
neuronas (especialmente a expensas de gran aumento del citoplasma de ellas),
de una sobreproducción de conexiones sinápticas entre la neuronas y
arborización dendrítica (substancia gris), de incremento de la glía, de la
mielinización de las fibras nerviosas (substancia blanca) y aumento del lecho
vascular.

En general el volumen de la substancia gris en la corteza aumenta hasta la

adolescencia, reflejando el crecimiento de sinapsis, para disminuir posteriormente
debido a la poda sináptica. Esta poda es mayormente determinada por factores
ambientales y representa aprendizaje. Entonces, el volumen de substancia gris
tiene una curva en U invertida, cuyas edades peak varían en diversas regiones
cerebrales (a los 12 años lóbulos frontales y parietales, a los 16 años para lóbulos
temporales y 20 años para lóbulos occipitales). La declinación posterior de la
substancia gris refleja poda sináptica unida a atrofia neuronal en la senescencia.
La densidad de la substancia gris también ha sido correlacionada con aprendizaje.
Mientras la substancia gris es moldeada por el ambiente, los cambios en la
substancia blanca dependen fuertemente de un control genético que programa
los patrones y secuencias como ocurre la mielinización, iniciándose en las
estructuras filogenéticamente más antiguas.
El plegamiento de la corteza, como estrategia para aumentar la superficie de ella,
determinará el aumento de los surcos corticales, confiriendo al cerebro infantil
una apariencia externa similar al del adulto ya a los 12 meses de vida.
La corteza cerebral madura (que corresponde al 80 % del volumen cerebral)
contiene 80-100 billiones de neuronas y al menos 100 billones de células gliales

Imágenes estructurales cerebrales mediante resonancia nuclear magnética de

cerebro muestran que la apariencia estructural del cerebro es similar a la del
adulto a los 2 años y que la mayoría de los tractos de fibras mayores pueden
observarse a los 3 años.
Entre los 3 y 15 años ocurren cambios estructurales muy importantes en el
cerebro debido a crecimiento de lóbulos frontales (entre los 3 – 6 años) y
crecimiento de lóbulos parietales y temporales (desde los 6 años a la pubertad)

Sinaptogénesis: En la corteza cerebral , las sinapsis se empiezan a formar

después de ocurrida la migración neuronal, a las 23 semanas de gestación.
Sin embargo la mayoría de las sinapsis se forman después del nacimiento, con
un crecimiento exuberante a partir de ese momento. Antes del nacimiento, se
piensa que, las descargas espontáneas continuas del cerebro inmaduro
estimulan la formación de sinapsis. Esta actividad neural espontánea explica una
proporción de la formación de sinapsis y está controlada genéticamente. Permite
asegurar que un número adecuado de conexiones sean formadas durante la
gestación y temprano en la vida extrauterina, antes que estén disponibles
estímulos exterrnos.
La máxima densidad sináptica se alcanza entre los 3 y 5 años de vida y ocurre
diferencialmente en diversas estructuras cerebrales. Es así como en la en la
corteza auditiva ocurre alrededor de los 3 meses, en la corteza visual alrededor
de los 9 meses de edad, , mientras que en corteza pre-frontal el peak se alcanza
entre los 5 y 6 años. A este aumento de la densidad sináptica le sigue una fase
de meseta durante la niñez y, posteriormente, una de eliminación o poda
sináptica, en que se pierden aquellas sinapsis no usadas. Las experiencias
tempranas son básicas para la formación y retención de las sinapsis.

Sinaptogénesis Densidad sináptica: de la infancia a la adultez

Recién nacido 6 años 14 años

33

Poda sináptica: La eliminación selectiva de sinapsis es básica en el proceso de

reorganización de las conexiones entre las neuronas. Se inicia antes del
nacimiento, pero ocurre muy activamente después de los 5 años, y explica la
disminución de la densidad sináptica que se empieza a esa edad. Ocurre primero
en la corteza auditiva, donde termina a los 12 años, mientras que en la corteza
prefrontal (CPF) se extiende hasta la adolescencia media. Alrededor de los 15
años el número de sinapsis ha disminuido a la mitad y permanece estable en el
resto de vida del individuo.

Sinaptogénesis y Poda sináptica

Poda sináptica
Después de los 2 años
empieza a disminuir el
número de sinapsis.

Sinaptogénesis
Rápida multiplicación
y sobreproducción
de sinapsis

Cook, J. L., & Cook, G. 2007.

Poda sináptica

Muerte neuronal programada: Durante el período de organización de las

conexiones sinápticas aquellas neuronas que no se conectan a un blanco viable
se mueren. Hamburger (1950) demostró que al amputar una extremidad de un
embrión de pollo y al dejar de existir un grupo de músculos de esa extremidad,
las neuronas de las astas motoras de la médula espinal, que pierden su órgano
efector, se mueren. Entonces las neuronas requieren factores de crecimiento de
sus targets (“blancos”)

Muerte Neuronal programada y Poda sináptica: Aproximadamente el 50 % de

las neuronas presentes en los primeros 6 meses de vida se mueren por desuso.
Esto ocurre prácticamente en todas las distintas áreas cerebrales y también
afecta a las células gliales.
Las neuronas mueren porque fracasan en competir por factores químicos
(neutrofinas) proporcionados por los targets. Cuando estos factores aumentan se
produce disminución de la muerte neuronal, pero también la muerte de algunas
células aumenta la sobreviva de las células restantes. Además el aumento del
número de axones que inervan una estructura disminuye la proporción de
neuronas que sobreviven. Entonces las Neurotrofinas (factor de crecimiento
neural (NGF)) promueven el crecimiento y la supervivencia de las neuronas,
guiando además a los axones y estimulando la sinaptogénesis. La poda sináptica
permite que el cerebro mantenga sólo aquellas conexiones que son funcionales,
aumentando la eficiencia del cerebro
Durante la niñez esta poda sináptica determina una pérdida del 10 % del volumen
de substancia gris en la corteza (con un 6-7% de disminución en los lóbulos
frontales entre los 13-18 años). El peso del cerebro se mantiene debido a la
mielinización.
Se considera que los procesos de formación y eliminación de sinapsis tiene un
correlato funcional. La sobreproducción de neuronas puede permitirle inicialmente
al cerebro tener una capacidad máxima para responder al ambiente y formar
múltiples conexiones. La eliminación posterior de neuronas y sinapsis que no
reciben estimulación es básica para que cerebro logre un mayor grado de
especialización por medio del refinamiento de las conexiones sinápticas.

Mielinización: Se inicia antes del nacimiento en las regiones filogenéticamente

más antiguas del tronco cerebral y de la médula espinal y avanza a estructuras
subcorticales y corticales. En la corteza parietal la mielinización continúa en la
adolescencia, y en la corteza prefrontal (CPF) este proceso termina después de
los 30 años. Un funcionamiento cognitivo eficiente depende del grado de
mielinización e integridad de la sustancia blanca, de la riqueza y densidad de las
conexiones sinápticas y de la especificidad de la poda sináptica inducidas por
una interacción fructífera con el medio ambiente. La sustancia blanca, un
indicador de mielinización, parece tener un incremento lineal durante la niñez y
la adolescencia. El cuerpo calloso, la estructura de substancia blanca más
prominente del cerebro, se incrementa cerca de un 1,8% por año entre los 3 y los
18 años.

Mielinización en período de Recién Nacido Mielinización a los 6 meses

16 Tálamo 17 Protuberancia y cerebelo

2 Tálamo 3 Protuberancia
4 Médula cervical 18 19 Médula cervical

En la niñez diferentes regiones del cerebro maduran en diferentes momentos,

culminando el desarrollo en áreas prefrontales y temporales laterales, áreas
responsables de pensamiento asociativo, el último tipo de habilidad cognitiva en
ser establecida.
Existen claros correlatos entre patrones de mielinización y emergencia de nuevas
habilidades funcionales. Por ejemplo, entre 4 y los 17 años de edad se ha
encontrado incrementos en la densidad de la substancia blanca, bilateralmente
en la cápsula interna y en la porción posterior del fascículo arqueado izquierdo,
indicando una maduración gradual de las vías que probablemente apoyan
funciones motoras, en el caso del sistema cortico-espinal, y de lenguaje, en el
caso del fascículo arqueado, durante la niñez y la adolescencia.
Plasticidad cerebral o neuroplasticidad: Es la habilidad permanente del
cerebro para reorganizar redes neurales basadas en nuevas experiencias.
Ocurre bajo 2 condiciones primarias:
- durante el desarrollo cerebral normal en que el cerebro inmaduro empieza a
procesar información sensorial (plasticidad del desarrollo y plasticidad del
aprendizaje y memoria).
- como un mecanismo adaptativo para compensar la pérdida de una función y/o
maximizar funciones remanentes después de una lesión cerebral. El cerebro
humano tiene una gran capacidad para recuperarse de injurias o noxas, pero la
recuperación completa depende del momento en que ocurre la noxa y la cantidad
y calidad de la apropiada estimulación compensatoria disponible.
.

Plasticidad Sináptica: Propiedad que permite a las neuronas modificar sus

propiedades y el patrón de conexión entre ellas. Depende de factores genéticos y
ambientales y es uno de los mecanismos básicos que usa el cerebro para
aprender. Incluye:
- cambios perdurables en la fuerza de las sinapsis.
- remodelación funcional y estructural de las redes neuronales activadas durante
una tarea de aprendizaje.
- la potenciación a largo plazo, que consiste en un aumento importante y
perdurable de la eficacia sináptica mientras se graba un recuerdo en la memoria.
Este fenómeno se ha relacionado con la activación de receptores NMDA
(N- metil-D-aspartato) y receptores metabotrópicos de glutamato (receptores
acoplados a proteínas G las cuales activan o desactivan la síntesis de
segundos mensajeros). La potenciación a largo plazo es la base neural de
funciones de aprendizaje y memoria cumplidas por el hipocampo. Esta
estructura alcanza su volumen adulto alrededor de los 7-10 meses, con una fase
de gran diferenciación de neuronas piramidales de CA-3 y de sus contactos
sinápticos con células granulosas.

Actividad metabólica cerebral: A diferentes edades corresponden diferentes

patrones de actividad metabólica cerebral en diferentes regiones del cerebro.
En el período de Recién Nacido es más marcada en en la corteza sensorio-
motora y tronco encefálico, áreas necesarias para funciones reflejas. Es así
como el consumo de glucosa cerebral predomina en corteza sensorio-motora,
corteza cingulada, tálamo, ganglios basales, tronco cerebral, región temporal
media y vermis cerebeloso.
A los 2 – 3 meses de vida es más prominente en la corteza visual y corteza
parietal adyacente, que se relacionan con funciones de integración viso-espacial.
Existe una actividad metabólica baja en corteza frontal.
Entre los 6 meses y 1 año de vida predomina en la corteza frontal, que
corresponde al desarrollo de funciones corticales superiores tales como
interacción con el medio, reconocimiento de extraños, etc. El consumo de
glucosa aumenta en la región lateral de la corteza frontal antes que en la región
medial.

Patrón de Metabolismo de Glucosa Patrón de Metabolismo de Glucosa

Cerebral a los 3 meses Cerebral a los 8 meses

Predomina en:
• corteza parietal (a)
• corteza occipital (b) Aumentado el región
• corteza temporal (c) lateral de la corteza
• ganglios basales (d)
frontal (a) antes que en
• hemisferios cerebelosos (e)
la región medial (b).
Actividad metabólica
baja en corteza frontal (f)

Harry T. Chugani , Pediatrics 102: 1225-1229 , 1998 Harry T. Chugani , Pediatrics 102: 1225-1229 , 1998

Neurotransmisores
Entre los 7 y 10 meses de vida, los cambios mayores ocurren en la corteza
prefrontal. Ocurre una fase rápida de diferenciación de células piramidadales
glutamatérgicas y de interneuronas GABA-érgicas, especialmente en capas II, III
(origen y target de las conexiones conmisurales y de asociación) y capa V (origen
de fibras de proyección). Se incrementa la densidad sináptica y las membranas
sinápticas muestran cambios moleculares en su composición. También los
receptores de glutamato sufren cambios actividad-dependientes. Todos estos
cambios se verán reflejados en un gran incremento en el consumo de glucosa
medido a través de PET.
El rol del GABA en el cerebro inmaduro es distinto al del adulto. Más que un
neurotransmisor inhibitorio funciona como neurotransmisor excitador y como un
factor trófico, influyendo en procesos como proliferación, migración,
diferenciación, maduración de la sinapsis y apoptosis, algunos previos a la
formación de sinapsis. El GABA media estos procesos a través de la activación
de receptores ionotrópicos y metabotrópicos tradicionales, y probablemente por
mecanismos sinápticos y no-sinápticos.. En el cerebro en desarrollo, el GABA
actúa como excitador, en gran parte debido a una concentración intracelular
relativamente alta de cloro en neuronas inmaduras, el cual disminuye durante el
desarrollo, permitiendo que GABA llegue a ser progresivamente inhibitorio.
Los receptores de Dopamina-1 y Dopamina-2 en los núcleos caudado y putamen
de los ganglios basales, alcanzan su máxima densidad alrededor de los 2 años.
La Dopamina tiene un rol básico en funciones cognitivas, en memoria de trabajo,
en conducta intencional y procesos atencionales. Los ganglios basales tienen
funciones cognitivas además de motoras.

Períodos criticos o sensibles en el desarrollo cognitivo

Debido a que las distintas regiones cerebrales se desarrollan, organizan y son
plenamente funcionales en momentos distintos, se requieren tipos específicos de
experiencias para facilitar el desarrollo en cada región en su período de desarrollo.
Estos períodos pueden ser “períodos críticos”, cortos y bien definidos, en los
cuales el desarrollo en un área particular del cerebro puede ser abrupto, o
“períodos sensibles” más prolongados y de adquisición gradual de una función
por años.
Período crítico: Se define como el espacio de tiempo en que la adquisición
normal de una determinada conducta es especialmente susceptible a una
influencia del medio. Una vez que este período termina, la conducta no es
mayormente afectada por la experiencia subsiguiente (o por la ausencia
completa de experiencia relevante). Por lo tanto, el fracaso a ser expuesto a un
estímulo apropiado durante este período crítico es difícil de remediar
posteriormente, o en algunos casos imposible.
Los períodos críticos son la excepción, no la regla en el desarrollo cerebral. Los
más frecuentes son los períodos sensibles.

Se describen como “ventanas de oportunidad” durante las cuales se requieren

estímulos y experiencias específicas para promover el crecimiento sináptico
“dependiente de uso”. Ocurren en etapas de alta sinaptogénesis. y se relacionan
con plasticidad cerebral

Períodos Sensibles en el Desarrollo Período Crítico en Desarrollo

Lenguaje

Johnson and Newport, 1989

Entre ellos se mencionan: Desarrollo del control emocional: 0 a 2 años.

Matemáticas y lógica: 0 a 4 años
Vocabulario básico: 0 a 3 años
Aprendizaje de segunda lengua: 0 a 7-10 años
Ejecución de instrumentos musicales: 3 a 10 años
Vínculo afectivo: 0 a 2 años
Destrezas sociales con pares: 3 a 4 años
Visión binocular: 0 a 6 meses
Desarrollo motor: 0 a 4 años
Características del Sistema nervioso inmaduro:
Si bien existe gran dotación de neuronas, el número de ellas activadas (y
activables) es relativamente bajo. La transmisión sináptica es difícil, con una débil
producción de impulsos y la escasa mielinización determina una conducción
lenta de señales
Pero la gran ventaja es una gran plasticidad que permite recuperar o reemplazar
funciones perdidas tempranamente.

Cerebro Infantil versus Cerebro Adulto

3 diferencias importantes:
-Funciones que están representadas focalmente en el adulto son desempeñadas
por áreas más difusas en niños. En el cerebro infantil el inicio de una nueva
competencia conductual se asocia a cambios en actividad en varias regiones
cerebrales, con activación difusa. A medida que se consolida esta nueva
conducta el patrón de activación cerebral se hace más restringido. El cerebro
adulto entonces es más modular, con representaciones funcionales más focales.
- Desarrollo de procesos inhibitorios en el adulto, con gran participación de
corteza prefrontal, lo que permite que las funciones desarrolladas por grupos
neuronales sean más especializadas. También permite inhibir respuestas
automáticas y diferir respuestas ante un estímulo.
- Participación de regiones subcorticales que tienen un rol en procesos de
automatización y la mecanización de destrezas menos complejas en el adulto,
permitiendo el uso simultáneo de áreas corticales en tareas más complejas. Ej.
Conducir un vehículo y sostener una conversación compleja.

Desarrollo motor del lactante

Es un muy buen marcador temprano del nivel de desarrollo porque existen hitos
conocidos, predecibles en su aparición y fácilmente identificables.
Está íntimamente relacionado con cambios en el sustrato anatómico del SNC y
ocurre en sentido céfalo-caudal y de proximal a distal en las extremidades (axo-
rizomiélico). Los cambios que ocurren van desde un movimiento
predominantemente reflejo y generalizado (el niño reacciona masivamente al
estímulo, por ejemplo, al llorar, mueve cabeza tronco y extremidades) a una
mayor diferenciación, especialización e integración del movimiento, que posibilita
disociar movimientos y respuestas motoras más específicas. Esto se logra a
través del control hemisférico cada vez más progresivo y completo sobre reflejos
propios del recién nacido, llamados reflejos arcaicos, integrados a nivel de
estructuras del tronco cerebral.
 Desarrollo Motor Sustrato Neuromotor del Movimiento
Voluntario

Hacia mayor
Desde movimiento diferenciación,
predominantemente especialización
reflejo y generalizado e integración del
movimiento

Siempre influenciado por variables propias del

individuo y variables ambientales.

En el primer año de vida, los logros fundamentales en el desarrollo motor grueso

son:
- la postura sentado sin apoyo (sedestación), que se logra entre los 6 y 8 meses.
- la marcha, que se logra entre los 12 y 14 meses.

Para que esto suceda, no sólo deben ocurrir cambios en el tono muscular y
desaparecer los reflejos arcaicos (Ej. reflejo de prensión plantar), sino que
además deben adquirirse reflejos de madurez (Ej. reflejo de paracaídas).

Desarrollo motor
Camina solo

Se para solo

Camina con ayuda

Acta Paediatrica Supplement 2006;450:86-95.
Hitos
motores
Gateo manos y rodillas

Se para con ayuda

Se sienta solo

Edad en meses
Acta Paediatrica Supplement 2006;450:86-95.

En el control motor fino, el logro fundamental es la manipulación. Para que ésta

se inicie, a los 3 meses, debe perderse el reflejo de prensión palmar. El desarrollo
de esta función sigue con la exploración visual de las manos en la línea media
que el niño realiza a los 4 meses, y termina con la adquisición de la pinza índice-
pulgar madura a los 12 meses.
 Uso funcional de la mano Pinza índice-pulgar madura

Este proceso está influenciado por factores propios del individuo y por variables
ambientales.

Patrón de desaparición de Reflejos Arcaicos:

Permite evaluar control hemisférico (control cortical voluntario) sobre respuestas
integradas en tronco cerebral (control involuntario). Se relacionan con cambios
estructurales a nivel de hemisferios cerebrales y también con patrones de
mielinización de médula espinal. Las edades aproximadas de desaparición de
ellos son:
Prehensión palmar : 3 meses.
Búsqueda: 3 meses
Marcha automática: 3 meses
Moro: 5 – 6 meses
Tónico nucal: 5 – 6 meses
Prehensión plantar: 9 – 10 meses

Reflejo de Moro Reflejo de Búsqueda

Patrón de aparición de Reflejos de Madurez

Landau 3 – 4 meses
Paracaídas lateral 6 meses
Paracaídas horizontal 9 – 10 meses
 Reflejo de Paracaídas

Desarrollo Motor del Preescolar

El tono muscular va aumentando progresivamente, lo que determina mejor control
motor grueso (correr, saltar, trepar). Los movimientos corporales voluntarios son
acompañados por movimientos involuntarios (sincinesias) y se está iniciando el
desarrollo de praxias complejas (Ej. oponer el pulgar con el resto de los dedos de
la mano)

Todavía existe incapacidad de disociar movimientos de segmentos corporales (Ej.

aislar los movimientos de la lengua de los movimientos de la mandíbula). La
paratonía (incapacidad de relajar voluntariamente la musculatura ) es un
fenómeno normal hasta los 5 años. También es normal la impersistencia motora
( dificultad para mantener fijos algunos movimientos, especialmente aquellos
simultáneos competitivos ) debido a una capacidad de atención sostenida
insuficiente.

Desarrollo motor del escolar

La velocidad de desempeño en tareas motoras es menor en los niños más

pequeños y alcanza un plateau entre los 8 y de los 10 años
En el desarrollo de tareas motoras puras, mientras más compleja es la tarea, es
más notorio el incremento de la velocidad con la edad. El plateau de la función se
alcanza más tarde en la pubertad y es mayor la variabilidad interindividual (Wolff
1981)
Sincinesias o Movimientos asociados: Son claramente edad dependientes,
predominando en la extremidad dominante cuando está trabajando la no
dominante.
Los diferencias de género son más consistentes para los movimientos asociados
que para la velocidad motora. En todas las tareas las niñas tienen menos
movimientos asociados que los niños.
Diferencias entre sexos en desarrollo motor
La impresión de que las niñas son más coordinadas que los niños se basa en 2
observaciones:
- Las niñas se desempeñan más rápido que los niños en tareas motoras
complejas y adaptativas.
- Las niñas muestran menos movimientos asociados durante todas las tareas
motoras y eso determina que sus movimientos parezcan más armoniosos.

Percepción Visual

En los primeros meses de vida el sistema visual aún está en desarrollo. Desde el
nacimiento a la completa madurez el ojo aumenta 3 veces su tamaño y la
mayoría de su crecimiento se ha completado a los 3 años. Un tercio del
crecimiento del diámetro ocular ocurre en el primer año de vida.
La retina, que la parte neurológica del ojo, crece a medida que crece el ojo. La
mayoría del proceso crítico de su desarrollo ocurre entre las 24 semanas de
gestación y y 3-4 meses postnatales. En el período neonatal, a las 40 semanas
de gestación, las vías neurales desde la retina a la corteza visual pueden
procesar estímulos como líneas, patrones geométricos, movimientos y diferentes
intensidades de luz, pero no color. En desarrollo de la retina, los bastones (que
responden a bajos niveles de luz pero no al color) migran hacia la periferia y los
conos (que responden a altos niveles de luz y al color) lo hacen hacia áreas
centrales de la retina. La migración de conos y bastones no requiere de luz o
estimulación visual. La concentración de conos en la retina central y y sus
conexiones con células bipolares y ganglionares ocurre más tardíamente que la
migración y conexión bipolar de los bastones. Entonces el sistema visual
escotópico, basado en los bastones, es el sistema visual primario hasta los 2-3
meses de vida, y la percepción de color se logra posteriormente.
Es difícil determinar si los cambios en habilidades visuales durante el desarrollo
son debido a características de estructuras periféricas (ojos, cristalino, músculos)
o a cambios cerebrales.
Diferentes áreas cerebrales y distintos procesos perceptuales son responsables
de funciones visuales particulares tales como percepción del movimiento, color y
profundidad, reconocimiento de objetos o reconocimiento facial.
A nivel cerebral el desarrollo normal de la visión depende de la integridad de
redes complejas que incluyen no sólo las radiaciones ópticas y la corteza visual
primaria, sino que también áreas corticales y subcorticales tales como lóbulos
frontales y temporales y ganglios basales, relacionados con la atención visual.
El sueño tiene un rol básico en desarrollo del sistema visual. Entre las 28 y 30
semanas de gestación el feto empieza a organizar estados de sueño,
apareciendo sueño con y sin movimientos oculares rápidos (sueño REM y no
REM). Las ondas sincrónicas de actividad espontánea originadas en la
protuberancia e hipocampo y las ondas pontino-geniculado-occipitales, que
ocurren en la oscuridad durante el sueño REM, son esenciales para la formación
de columnas oculares dominantes en la corteza visual. Estas columnas forman la
trama para el desarrollo posterior de las columnas direccionales que se requieren
para ver líneas, patrones geométricos y movimiento.

Después de las 38 a 40 semanas de gestación el sistema visual es activado por

la luz y requiere de la experiencia visual para continuar su desarrollo. La
percepción de líneas, patrones visuales, movimientos y, posteriormente, del color
requiere de esta experiencia, que debe ser continua los 3 primeros años de vida.
Entonces el período crítico para el desarrollo visual se extiende entre las 20
semanas de gestación hasta los 3 años de vida, aunque la mayoría de los
componentes de este sistema están maduros al año de vida.
Para un desarrollo visual sano un lactante requiere (1) luz en los objetos, no luz
directa; (2) foco; (3) atención; (4) novedad o cambio; (5) movimiento; (6) color,
después de los 2 a 3 meses. La cara de la madre es de primera importancia. La
distancia focal para un lactante es de 25 a 30 centímetros, y aumenta con la edad
y habilidad para enfocar.
Algunos hitos en desarrollo de visión:
- En período de Recién nacido: Agudeza visual : visión 20/400 , pueden focalizar
ambos ojos y seguir movimientos.
- En la primeras semanas de vida los niños prefieren estímulos visuales que
tengan un patrón no plano.
- Prefieren las caras a los 2 meses
- Prefieren caras familiares a los 3 meses.

Percepción en la primera
semana de vida Fijación Visual

– Reconoce olor de la • En la primeras

madre. semanas de vida
los niños prefieren
– Muestra preferencia estímulos visuales
por estímulos nuevos.
que tengan un
patrón no plano
– Presta mejor atención
visual a patrones
( Fantz, 1961)
parecidos a un cara.

Percepción Auditiva
La experiencia auditiva se inicia en el 3er trimestre del embarazo, alrededor de la
22 semanas de gestación, pero la cóclea y las vías auditivas centrales están
todavía estructuralmente y funcionalmente inmaduras. Existe poca información
acerca de cómo la experiencia auditiva prenatal afecta el desarrollo postnatal. Se
sabe que el recién nacido reconoce la voz materna y algunas características de
su lengua nativa, pero recién después del nacimiento el niño estará expuesto a
una amplia gama de sonidos, y ellos no estarán filtrados y altamente atenuados
como en la vida fetal.
Después del nacimiento, se empieza a adquirir sensibilidad a distintos sonidos y
muchos de los aspectos básicos de la audición se alcanzan en el primer año de
vida. Pero otros aspectos como la localización del sonido y el procesamiento
temporal de él, que requieren mayor actividad del sistema auditivo central, se
desarrollarán por años.
Varios factores contribuyen al desarrollo relativamente lento de la audición: el
ambiente, la conducción pobre de sonidos y el desarrollo incompleto de vías
neurales.
Los sonidos ambientales (como por ejemplo el lenguaje) modularán y aumentan
la actividad auditiva neural, mientras las pérdidas de conducción del sonido (otitis
media, otoesclerosis) disminuyen y desincronizan la actividad neural . En el caso
del pérdida auditiva sensorio-neural puede ser reducida significativamente o
abolida la actividad neural de las células de la cóclea. .
La inmadurez del oído medio contribuye a la menor sensibilidad del lactante ante
sonidos de frecuencias altas, pero ya a los 6 meses de edad se logran
rendimientos similares a los del adulto. En relación a la sensibilidad absoluta al
sonido a los 6 meses es de 15 dB mayor que el adulto a 2000 Hz y a frecuencias
bajas se mantiene en 20 dB más pobre que el adulto durante toda la niñez.
Tanto estudios morfológicos como fisiológicos documentan la inmadurez del
sistema de procesamiento auditivo central en el período de lactante, que es una
propiedad del sistema auditivo tálamo-cortical. Mientras que la cito-arquitectura
se desarrolla más temprano, la mielinización de las fibras talámicas que inervan
la corteza auditiva recién se inicia al año de vida y se prolonga hasta los 4 años,
mientras que los cambios en el citoesqueleto axonal continúan entre lo 5 – 10
años. Las neuronas muestran respuestas maduras a tonos únicos antes que se
inicie el funcionamiento coclear, de modo que la función neural precede a la
coclear. Estudios con potenciales auditivos evocados sugieren que la función
tálamo cortical termina de desarrollarse en la adolescencia.

Mientras los input neurales cerebrales son esenciales en el desarrollo auditivo

muy temprano, la experiencia auditiva siempre ejercerá una influencia muy
poderosa sobre el procesamiento auditivo central a lo larga de la vida. El cerebro
aparentemente necesita la exposición a sonidos con un gran espectro de
frecuencias altas y bajas, para que de esta forma los elementos neurales que
responden a la misma frecuencia sean activados simultáneamente mientras otros
no lo son. Así es como la exposición a sonidos de frecuencias altas temprano en
la infancia es absolutamente necesario para el normal desarrollo de la
codificación neural de sonidos de frecuencias altas. Esto es de vital importancia
para la rehabilitación de niños sordos en los cuales las intervenciones antes de
los 6 meses de vida predicen mejor el desarrollo de lenguaje.

Audición en período neonatal:

- Volumen: 20 dB al menos
- Pueden oir sonidos de corta duración
- Prefieren tonos altos (ej. Voces femeninas)
- Prefieren sonidos formados por más de una nota
- Prefieren oir sonidos que escucharon en vientre materno
- Prefieren la voz materna ya al 3er día de vida.
Resumen:
Una adecuada comprensión del desarrollo infantil requiere entender la
constante y estrecha interacción entre genoma, ambiente y conducta. Los genes
codifican proteínas, no conductas, y las proteínas son la base del metabolismo,
formación de estructuras y funciones fisiológicas del sistema nervioso. La
expresión de los genes es modulada por factores ambientales. Los cambios que
ocurren en el sistema nervioso no son suficientes por sí mismos para explicar los
cambios conductuales que ocurren durante el desarrollo, pero facilitan la
emergencia de nuevas competencias psicológicas.

El cerebro humano es un órgano plástico y con capacidad de auto-organizarse,

en que el desarrollo de conexiones nerviosas se basa en demandas
experienciales y no está estrictamente predeterminado.

El desarrollo cerebral que ocurre desde la concepción hasta la adolescencia

puede ser dividido en:
- Procesos aditivos: Proliferación de neuronas, sinaptogénesis y mielinización
- Procesos sustractivos: Muerte celular programada (de inicio prenatal) y poda
sináptica (postnatal)
- Procesos de reorganización: perfeccionamiento de funciones con validación de
determinados circuitos neuronales a través del uso permanente de ellos.
La corteza prefrontal adquiere su rol inhibitorio y controlador de funciones.

De esta forma el desarrollo de la estructura y función cerebrales son producto

del la interacción entre una sobreproducción inicial de estructura, competencia
entre las neuronas y las experiencia, que valida determinados circuitos
funcionales. El ambiente actúa permanentemente a lo largo del desarrollo,
preferentemente a través de períodos sensibles, más que períodos críticos.

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