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ANTECEDENTES

El nombre de Staphylococcus proviene de la palabra griega Staphule que significa


uva por lo tanto se hace la analogía con un racimo de uvas que es la agrupación
observada para esta bacteria en una tinción de GRAM.
En 1880, Staphylococcus fue visto por primera vez en la pus de infecciones
pirogénicas, Alexander Ogston determinó que estas bacterias eran cocos
Grampositivos.
En 1884, S. aureus fue identificado por Rosenbach, como la bacteria causante de
infecciones en heridas, así como la forunculosis.

En 1928, Alexander Fleming descubre que el hongo penicillium contamina medios


de cultivos con cepas de Staphylococcus aureus, y observa la inhibición de la
bacteria evidenciando de esta manera una nueva sustancia (antibiótico) la
penicilina.

.
(JEVONS M P. Celbenin-resistant Staphylococci. Br Med J 1961; 1: 124-5.)

Así, en 1941, las infecciones estafilocóccicas eran erradicadas con penicilina, pero
poco después de su introducción, Spink reportó el aislamiento de una cepa
resistente por producción de β-lactamasas. Dos décadas más tarde 60% de las
cepas intrahospitalarias eran ya resistentes a penicilina.
En la década del 50 con la introducción de la penicilina y sulfonamidas los
estreptococos fueron desplazados por los estafilococos como agentes principales
de infección intrahospitalaria
En 1959 apareció la meticilina, una penicilina semisintética, como antimicrobiano de
elección para estas cepas, y en 1961 Jevons, en Londres, hizo el primer reporte de
SAMR, destacándolo como importante causa de infección nosocomial en Europa.
A finales de los años 80 se encuentran cepas de S. aureus que combinan la
resistencia a meticilina con la resistencia a otros muchos grupos antibióticos
incluyendo cloranfenicol, tetraciclina, macrólidos, lincosaminas, aminoglucósidos y
fluoroquinolonas (Schaefler, 1989).
En la última década se han documentado casos de S. aureus con sensibilidad
disminuida a glucopéptidos (Hiramatsu, 1997) y recientemente se han descrito
casos en Estados Unidos de cepas de S. aureus con resistencia de alto nivel a
vancomicina. Por lo general, la mayoría de los SAMR presenta resistencia a otros
antimicrobianos como eritromicina, tetraciclina, estreptomicina y clindamicina.
(BARRET F F, Mc GHEE R P, FINLAND M. Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus at Boston City Hospital. NEJM 1968; 279: 441-8.)

En México no se tiene un registro del número de infecciones graves ni del desenlace


de las infecciones por SARM hospitalario o de adquisición en la comunidad. Los
reportes de infecciones por CA-MRSA en niños se limitan a series de casos o
estudios en portadores. Velázquez y sus colaboradores investigaron la presencia
de portadores de SARM en 2 345 niños de guarderías del norte y sur de México.13
En 10% encontraron colonización de S. aureus y en 0.93% de SARM. La resistencia
a la eritromicina, la clindamicina, el trimetoprim/sulfametoxazol, la gentamicina y la
ciprofloxacina fue de 72, 32, 22.7, 18.1 y 4.5%, respectivamente. Las 22 cepas de
SARM fueron separadas en seis clonas mediante electroforesis en gel por campos
pulsados (PFGE); uno de los perfiles presentó similitud con la clona USA100, una
clona resistente de origen hospitalario en Estados Unidos. Esto refleja la capacidad
de diseminación, gracias a la migración de las poblaciones, de este tipo de
microorganismos.