PEMINATAN CVCU

LAPORAN PENDAHULUAN
MITRAL STENOSIS

OLEH

NAMA : FATMAWATI
NIM : C 121 06 043

CI LAHAN

( )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2011
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN STENOSIS MITRAL

I. Pengertian :
Penyakit pada daun katup mitral. Insiden tertinggi penyakit katup adalah pada
katup mitralis, diikuti oleh katup aorta.

Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan

penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas memiliki
daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae
yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas
normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran atrium kiri dapat
terlihat.

II. Etiologi
Secara etiologis stenosis metral dibagi atas rematik (> 90%) dan non rematik.
Stenosis metral rematik berasal dari demam rematik, suatu peradangan non
supratif pada berbagai jaringan tubuh dengan berbagai manifestasinya, misalnya :
jantung (Karditis) dan otak (Khorea). Dinegara yangs edang berkembang
 (termasuk Indonesia) stenosis mitrals ebagian terjadi pada usia dibawah 20 tahun
yang disebut sebagai juvenil mitral stenosis.
Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada
saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di
wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang
pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak
mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi
dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada
anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup
mitral sebagian bergabung menjadi satu.
Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir
dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika
telah menjalani pembedahan.
Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran
darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti
stenosis katup mitral.
III. Patofisiologi
Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama
fase diastolik ventrikel untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus
menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melewati katup
yang sempit sehingga terjadi :
1. Hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa darah
2. Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.
3. Kongesti ventrikel pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan
volume atrium kiri yang dipantulkan kebelakang pembuluh paru-paru
sehingga tekanan dalam katup pulmonalis dan kapiler meningkat,
kongesti paru-paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai
akibat dari resistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi
pulmonalis meningkat resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria
 pulmonalis ventrikel kanan memberi respon dengan hipertrofi.
4. Curah jantung yang menetap.
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm². Bila
area orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm², maka diperlukan upaya
aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiriagar aliran
transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis mitral yang kritis terjadi
bila pembukaan katup berkurang hingga mencapai 1 cm². Pada tahap ini
dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk
mempertahankan curah jantung yang normal (swain,2005).

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral,

dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara
lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan
luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :
Minimal : bila area > 25 cm²
Ringan : Bila area 1,4 – 2,5 cm²
Sedang : Bila area 1 – 1,4 cm²
Berat : Bila area < 1,0 cm²
Reaktif : Bila area < 1,0 cm²

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm²).Pada stenosis mitral yang ringan
simptom yang muncul biasanya dicetuskan oleh faktor yang meningkatkan
kecepatan aliran atau curah jantung, atau menurunkan periode pengisisan
diastole, yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.

Beberapa keadaan antara lain :Latihan, Stres emosi, Infeksi, dan Kehamilan
Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat
IV. Manifestasi Klinis
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di
dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan
tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan
stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan
cepat.
Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak
nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas,
tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian
penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh
beberapa buah bantal atau duduk tegak.
Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita
stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan
vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-
paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut
jantung menjadi cepat dan tidak teratur.
V. Pemeriksaan fisik
Stenosis metral yang murni (isolated) dapat didengar bising meddiastolikyang
bersifat kasar, bising menggenderang (Rumble), Aksentuasi presistolik dan bunyi
jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti
katup masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat distole
 menimbulkan bunyi yang menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung dua
dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek
jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya.
Komponen pulmunal bunyi jantung kedua dapat mengeras disertai bising sistolik
karena adanya hipertensi pulmunal. jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal maka
dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmunal.
V. Pemeriksaan Diagnostik
1. Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan
ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm),
peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ;
penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup
mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel
kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan
vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan
masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan
gerakan daun-daun katup.

VI. KOMPLIKASI

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis

mitral, dengan patofisiologi yang komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau
hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri.
Dengan meningkatnya hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan
tekanan dan volume aakhir diastole, regurgitasi trikiuspid dan pulmonal
sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.
Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat
bahan neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel
 akibat hipertrofi tunika media dan penebalan tunika intima. Komplikasi lain
dapat berupa tromboemboli, endokarditis infektif, fibrilasi atrial atau simptom
karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagi dan suara serak

VII. PENGOBATAN

Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang

menyempit, tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA)
ke atas. Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal
jantung, aritmia ataupun reaktifasi reumatik. Obat-obat seperti beta-blocker,
digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu
mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan
memperkuat denyut jantung. Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis
merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis
kalsium. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara
mengurangi volume sirkulasi darah dan untuk mengurangi kongesti.

Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi

atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk
mencegah fenomena tromboemboli.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian katup.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup :

1. Closed Mitral Commisurotomy.

2. Open Mitral Valvotomy.

3. Mitral Valve Replacement.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada
ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika
berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup
yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui
pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup
mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita

diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi
katup jantung.

Penggantian katup

Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau
hanya ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis
atau penanganan gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu
defek katup mitral. Hanya saja obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk
mengurangi gejala dengan mempermudah kerja pemompaan jantung dan
mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi akumulasi cairan di
paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan darah pada
jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani
tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya.

Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadang-kadang

katup dapat dibuka teregang dengan prosedur yang disebut dengan Percutaneous
Balloon Mitral Valvuloplasty (PBMV). Sebuah balon berujung kateter
disusupkan dari arteri femoralis melewati vena dan akhirnya sampai ke jantung.
Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu memisahkan daun katup.
(baca artikel tentang PBMV) Pilihan lainnya adalah bedah jantung untuk
memisahkan fusi kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve
repair atau mitral valve replacement.
 Sebenarnya prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa
gejala, atau menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada MS adalah
timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik, 10 tahun berikutnya
gejala berkembang, serta 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit
serius. Tentu tidak semua pasien mengalami perjalanan seperti ini. MS biasanya
dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau
pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada mitral commisurotomy adalah
1-2% dan pada mitral valve replacement adalah 2-5%. Komplikasi utama dari
MS ialah edema paru dan gagal jantung, yang membahayakan jiwa jika tidak
diterapi dengan benar.

VIII. PENCEGAHAN

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep
throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati. Pencegahan
eksaserbasi demam rematik dapat dengan :

1. Benzatin Penisilin G 1,2 juta µ IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun

2. Eritromisin 2×250 mg/hari

Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah dilakukan
intervensi. Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka
profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif
diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi, luka dan
sebagainya.

IX. Manejemen Keperawatan

1. Pengkajian
Data Subyektif
1) Riwayat penyakit sekarang
a. Dyspnea atau orthopnea
b. Kelemahan fisik (lelah)
2) Riwayat medis
Adakah riwayat penyakit demam rematik/infeksi saluran pernafasan atas.
Data Obyektif
1) Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.
2) Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.
3) Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar,
dan bunyi jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap,
mur-mur/S3, bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole
karena adanya hipertensi pulmunal, bunyi bising sistole dini dari katup
pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi pulmunal,
CVP, PAP, PCWP dapat meningkat, gambaran EKG dapat terlihat P
mitral, fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal.
4) Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada
basal.

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul

a. Koping individu tidak efektif b/d krisis situasional; sistem pendukung
tidak adekuat; metode koping tidak efektif.
b. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b/d kurang pengetahuan;
misinterpretasi informasi; keterbatasan kognitif; menyangkal diagnosa.
c. Perubahan penampilan peran b/d krisis situasional; proses penyembuhan;
ragu-ragu akan masa depan.
d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada
kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan
retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan
 protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus
(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
f. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.
g. Ansietas b/d ancaman kehilangan/kematian; krisis situasional; ancaman
terhadap konsep diri (citra diri).
h. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;
penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
i. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium
kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
j. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
sesak napas.
k. Gangguan eleminasi urine b/d penurunan perfusi glomerulus; penurunan
kardiak output.
l. Resiko kurang volume cairan tubuh b/d penurunan kardiak output;
penurunan filtrasi glomerulus.
m. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif
pulmunal.
n. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan fisik.

3. Diagnosa Keperawatan Utama Yang Akan Dibahas

a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium
kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik
b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;
penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif
pulmunal.
d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada
kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan
retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan
 protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-
alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
4. Rencana Intervensi dan Rasional
a. Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium
kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah
jantung dapat diminimalkan.
Kriteria hasil: Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal,
bebas gejala gagal jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut
serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji frekuensi nadi, RR, TD  Memonitor adanya perubahan
secara teratur setiap 4 jam. sirkulasi jantung sedini
 Catat bunyi jantung. mungkin.
 Mengetahui adanya perubahan
 Kaji perubahan warna kulit irama jantung.
terhadap sianosis dan pucat.  Pucat menunjukkan adanya
penurunan perfusi perifer
terhadap tidak adekuatnya curah
jantung. Sianosis terjadi sebagai
akibat adanya obstruksi aliran
 Pantau intake dan output setiap darah pada ventrikel.
24 jam.  Ginjal berespon untuk
menurunkna curah jantung
dengan menahan produksi cairan
 Batasi aktifitas secara adekuat. dan natrium.
 Istirahat memadai diperlukan
 untuk memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan
menurunkan komsumsi O2 dan
 Berikan kondisi psikologis kerja berlebihan.
lingkungan yang tenang.  Stres emosi menghasilkan
vasokontriksi yang
meningkatkan TD dan
meningkatkan kerja jantung.

b. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer;

penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi
jaringan adekuat.
Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output
seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien
sadar/terorientasi, tidak ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI RASIONAL
 Monitor perubahan tiba-tiba  Perfusi serebral secara langsung
atau gangguan mental kontinu berhubungan dengan curah
(camas, bingung, letargi, jantung, dipengaruhi oleh
pinsan). elektrolit/variasi asam basa,
hipoksia atau emboli sistemik.
 Observasi adanya pucat,  Vasokonstriksi sistemik
sianosis, belang, kulit diakibatkan oleh penurunan curah
dingin/lembab, catat kekuatan jantung mungkin dibuktikan oleh
nadi perifer. penurunan perfusi kulit dan
penurunan nadi.
 Kaji tanda Homan (nyeri pada  Indikator adanya trombosis vena
 betis dengan posisi dalam.
dorsofleksi), eritema, edema.
 Dorong latihan kaki aktif/pasif.  Menurunkan stasis vena,
meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan resiko
tromboplebitis.
 Pantau pernafasan.  Pompa jantung gagal dapat
mencetuskan distres pernafasan.
Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan komplikasi
tromboemboli paru.
 Kaji fungsi GI, catat anoreksia,  Penurunan aliran darah ke
penurunan bising usus, mesentrika dapat mengakibatkan
mual/muntah, distensi disfungsi GI, contoh kehilangan
abdomen, konstipasi. peristaltik.

 Pantau masukan dan perubahan  Penurunan pemasukan/mual terus-

keluaran urine. menerus dapat mengakibatkan
penurunan volume sirkulasi, yang
berdampak negatif pada perfusi
dan organ.

c. Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif

pulmunal Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari,
klien dapat beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.
Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan
frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah
muda dan kering.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji toleransi pasien terhadap  Parameter menunjukkan respon
aktifitas menggunakan fisiologis pasien terhadap stres
parameter berikut: nadi 20/mnt aktifitas dan indikator derajat
di atas frek nadi istirahat, catat penagruh kelebihan kerja jnatung.
peningaktan TD, dispnea, nyeri
dada, kelelahan berat,
kelemahan, berkeringat, pusing
atau pinsan.
 Tingkatkan istirahat dan batasi  Menghindari terjadinya takikardi
aktifitas. dan pemendekan fase distole.
 Batasi pengunjung atau  Pembicaraan yang panjang
kunjungan oleh pasien. sangat mempengaruhi pasien,
naum periode kunjungan yang
tenang bersifat terapeutik.
 Kaji kesiapan untuk  Stabilitas fisiologis pada istirahat
meningaktkan aktifitas contoh: penting untuk menunjukkan
penurunan kelemahan/kelelahan, tingkat aktifitas individu.
TD stabil/frek nadi, peningaktan
perhatian pada aktifitas dan
perawatan diri.
 Dorong memajukan  Konsumsi oksigen miokardia
aktifitas/toleransi perawatan selama berbagai aktifitas dapat
diri. meningkatkan jumlah oksigen
yang ada. Kemajuan aktifitas
bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung.
 Teknik penghematan energi
  Berikan bantuan sesuai menurunkan penggunaan energi
kebutuhan (makan, mandi, dan membantu keseimbangan
berpakaian, eleminasi). suplai dan kebutuhan oksigen.
 Aktifitas yang memerlukan
 Anjurkan pasien menghindari

menahan nafas dan menunduk

peningkatan tekanan abdomen, (manuver valsava) dapat
mnegejan saat defekasi. mengakibatkan bradikardia,
menurunkan curah jantung,
takikardia dengan peningaktan TD.
 Aktifitas yang maju memberikan
kontrol jantung, meningaktkan
 Jelaskan pola peningkatan regangan dan mencegah aktifitas
bertahap dari aktifitas, contoh: berlebihan.
posisi duduk ditempat tidur bila
tidak pusing dan tidak ada nyeri,
bangun dari tempat tidur, belajar
berdiri dst.

d. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada

kongestif vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan
retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan
volume cairan tidak terjadi.
Kriteria hasil: balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas
yang dapat diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.
Rencana intervensi dan rasional:
 INTERVENSI RASIONAL
 Auskultasi bunyi nafas untuk  Mengindikaiskan edema paru
adanya krekels. skunder akibat dekompensasi
jantung.
 Catat adanya DVJ, adanya  Dicurigai adanya gagal jantung
edema dependen. kongestif.kelebihan volume cairan.
 Ukur masukan/keluaran, catat  Penurunan curah jantung
penurunan pengeluaran, sifat mengakibatkan gangguan perfusi
konsentrasi. Hitung ginjal, retensi cairan/Na, dan
keseimbnagan cairan. penurunan keluaran urine.
Keseimbangan cairan positif
berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan klebihan
volume/gagal jantung.
 Pertahankan pemasukan total  Memenuhi kebutuhan cairan tubuh
cairan 2000 cc/24 jam dalam orang dewasa tetapi memerlukan
toleransi kardiovaskuler. pembatasan pada adanya
dekompensasi jantung.
 Berikan diet rendah  Na meningkatkan retensi cairan
natrium/garam. dan harus dibatasi.
 Delegatif pemberian diiretik.  Mungkin perlu untuk memperbaiki
kelebihan cairan.

e. Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-

alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran
gas adekuat.
Kriteria hasil: sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas
dapat diterima, akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang
normal.
Rencana intervensi dan rasional:
INTERVENSI RASIONAL
 Auskultasi bunyi nafas, catat  Menyatakan adanya kongesti
krekels, mengii. paru/pengumpulan sekret
menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
 Anjurkan pasien batuk efektif,  Membersihkan jalan nafas dan
nafas dalam. memudahkan aliran oksigen.
 Dorong perubahan posisi  Membtau mencegah atelektasis
sering. dan pneumonia.

 Pertahankan posisi semifowler,  Menurunkan komsumsi

sokong tangan dengan bantal. oksigen/kebutuhan dan
meningkatkan ekspansi paru
maksimal.
 Pantau GDA (kolaborasi tim  Hipoksemia dapat menjadi berat
medis), nadi oksimetri. selama edema paru.
 Berikan oksigen tambahan  Meningkatkan konsentrasi
sesuai indikasi. oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan.
 Delegatif pemberian diuretik.  Menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaran gas.
 DAFTAR PUSTAKA

Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana

Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta