Demência

Definição: Síndrome de declínio cognitivo persistente que interfere com as atividades sociais
ou profissionais do indivíduo. Independe do nível de consciência. Compromete a memória e pelo
menos uma outra função cognitiva. Amnésia anterógrada é inicial, com o tempo a memória remota é
comprometida.
- Dist. Linguagem: nomeação de objetos e parafasias, dificuldade de escrita e compreensão.
- Dist. Práxicos: apraxia construtiva e p/ imitar gestos do examinador, apraxia p/ vestir-se.
- Agnosias ou dificuldade de reconhecimento – orientação topográfica.
- Alterações de funções executivas – preparo de jantar ou cuidar de rendimentos.

Incidência: Muito alto no Brasil, dobra a cada 5 anos a partir dos 65 anos. 14 novos casos/1000
hab/ano.

Diagnóstico Clínico: Se caracteriza a sindrome atraves de um conjunto de dados: anamnese,

exame fisico, mini exame do estado mental (MEEM) e mais avaliaçoes cognitivas. Deve associar
questionarios para aumentar a acuracia do diagnostico.
O MEEM: analfabeto – 18 pontos, individuos com escolaridade até 3 anos – 21 pontos,
individuos de 4 a 7 anos de idade – 24, e escolaridade igual ou superior a 8 anos – 26.
Os principais diagnosticos etiologicos das demências: Alzheimer, demência vascular,
meningites, psiquiatricas.
É necessária uma investigação básica: hemograma, teste de hemossedimentação, glicemia,
TSH T3 T4, função renal, fenção hepática, sifilis, HIV, proteinas totais, calcio e vit B12.

Comprometimento Cognitivo Leve

Condição clínica entre envelhecimento normal e demência

Presença de queixa de memória, preferivelmente corroborado por informante; déficit de memória

comparado com idosos normais da mesma idade e nível educacional, ausência de dificuldade com
atividades básicas de vida diária e instrumentais, funcionamento cognitivo geral preservado

Taxa anual de conversão de CCL amnéstico para demência é em torno de 10 a 15%

Doença de Alzheimer:
Epidemiologia: Causa mais comum de demência, equivale até 60% dos casos. Acomente 5-
10% dos pacientes acima de 65 anos e 20-40% daqueles acima de 85 anos.Início insidioso e progressivo,
inicia-se com esquecimento de fatos recentes.
 Quadro Clínico: O diagnóstico da etiologia da demência degenerativa depende de dois
aspectos: tempo de evolução e a ordem com que as funções cognitivas vão sendo perdidas. O
Alzheimer é uma síndrome demencial de evolução insidiosa, este tipo de evolução é fundamental para
a caracterização da doença. Tem início com amnésia anterógrada e perda do senso geográfico. Segue-
se de apraxia ideomotora (repetir e executar gestos) e construcional (vestir-se, comer, copiar figuras
...), diversos graus de afasias (sensorial incompleta e anomia), acalculia e diversos graus de agnosias
(perda do reconhecimento sensorial). A anosognosia é a incapacidade de reconhecer a própria doença.
Nas fases mais avançadas evolui para um déficit cognitivo grave, apatia e incapacidade de
deambulação.

Os distúrbios motores (paresias, espasticidade) só acontecem na fase final da doença, esse é

um elemento importante para diferenciar da demência vascular.

Fisiopatologia e Histopatologia: É uma demência do tipo cortical. Os neurônios do córtex

cerebral (especialmente dos lobos parietais e temporais, hipocampo e núcleo basal de Meynert) estão
depletados de acetilcolina e outros neurotransmissores. O núcleo basal de Mynert é um núcleo
presente na região septal do lobo frontal. Este núcleo é a principal fonte de acetilcolina cerebral e
possui importantes conexões com o sistema límbico. A degeneração neuronal é decorrente do
acúmulo de placas senis amiloides (formadas por proteínas amiloides A-beta) no interstício e de
novelos neurofibrilares no citoplasma dos neurônios. Resumindo, ocorre pelo depósito de 2 proteínas
(tau e Beta amilóide), formando emaranhados neurofibrilares e placa senil. Ocorre déficit colinérgico
e atrofia cortical (hipocampo e polpa digital do giro pré e pós central.

Fatores de risco: Idade avançada (>65 anos); Baixa escolaridade; História familiar; HAS, DM,
Dislipidemia, AVC; Sd Down; Alelo E4 da ApoE (cromossomo 19); TCE; Depressão; ↑ homocisteina ;
Alt. Tireóide.

Diagnóstico diferencial: demências tratáveis, outras doenças degenerativas.

Diagnóstico: Quadro clínico compatível e a exclusão de outras demências. Solicitar TC de

crânio e um exame de sangue contendo hormônios tireoidianos, vitamina B12, VDRL, etc. Na doença
de Alzheimer a TC ou RNM podem ser normais ou evidenciar atrofia cerebral, predomínio em lobo
parietal, temporal e hipocampo.

Confirmação diagnóstica: TC, RM, EEG, LCR (normal ou com aumento de proteínas além de
marcadores para tau e beta amiloide)

Tratamento: Incurável. IChE (inibidores da colinesterase, aumentam os níveis de acetilcolina cerebral

e podem melhorar os sintomas discretamente e/ou tentar conter a evolução da doença), age sobre
sintomas cognitovos e comportamentais sendo os principais medicamentos: Donepezil, Galantamina,
Rivastigmina. A Memantina (antagonista do receptor de glutamato, que é um neurotransmissor tóxico
para o sistema nervoso) deve ser usada só em casos graves (fase tardia). BDZ e neurolépticos para
tratamento comportamental aberrante. Se o paciente apresentar sintomas depressivos indica-se um
IRS como o Citalopram.

Demência Vascular:

2º tipo mais comum de demência, pode estar associado a DA. Início abrupto, agudo, e rápido.
Diagnostico clinico utiliza a escala de (escore >6→DV, ≤4→DA, 5 e 6→Associação).

Fatores de Risco: HAS, tabagismo, DM e dislipidemia.

 Quadro Clínico: Evolução rápida, após cada infarto cerebral se estabelece de maneira aguda
um novo déficit neuropsiquiátrico, que se torna permanente. Manifesta-se com síndrome piramidal e
extrapiramidal precoces e graus avançados de afasia, predominantemente motora.

Fisiopatologia: Déficit de acetilcolina devido comprometimento vascular do prosencéfalo

basal (art perfurantes). Eficácia do IChE. Memantina em casos graves.

Diagnóstico: TC ou RNM que evidencia diversos infartos, na maioria das vezes lacunares.

Demências reversíveis:

10% das demências; Depressão; Dist metabólicos(Hipotireoidismo), carenciais (Vit. B12);

Infecção (Neurossifílis); Neoplasias; HPN; Hematoma subdural; Doenças inflamatórias.
Medicamentoso (uso excessivo de Benzo).

Demências não reversíveis:

Doença de Binswanger: Lesão isquêmica difusa da substância branca cerebral (demência

subcortical), vista na TC ou RNM como leucoaraiose acentuada. O quadro clínico apresenta-se com
amnésia anterógrada, apatia, desorientação e distúrbios comportamentais, disartria, disfagia
(síndrome pseudobulbar) e dificuldade de deambular. Mecanismo é a obstrução aterosclerótica difusa
de pequenos vasos cerebrais.

Doença de Pick: Acomete indivíduos mais jovens em relação ao mal de Alzheimer. O quadro
clínico é marcado pela desinibição verbal e sexual e pela irritabilidade, preservando nas fases iniciais a
memória, o cálculo e a capacidade de realizar atividades que exigem cognição. Há uma atrofia
frontotemporal na imagem.

Paralisia Supranuclear Progressiva: O quadro clínico clássico é de parkinsonismo, demência

subcortical progressiva e desvio superior do olhar conjugado. Quedas repetidas são comuns devido à
instabilidade postural. Trata-se de uma doença degenerativa do cérebro, núcleos da base e tronco
cerebral.

Doença de Parkinson:

Acomente 1% da população idosa. Geralmente apresenta-se após os 55 anos de idade. E é composto

pela tétrade:

1. Tremor de repouso do tipo ‘contar dinheiro’ ou do tipo pronação-supinação.

2. Bradicinesia
3. Rigidez em ‘roda denteada’
4. Instabilidade postural
*O tremor e a rigidez frequentemente são unilaterais ou assimétricos. A marcha parkinsoniana é
característica, além disso podem haver sintomas como congelamento (Acinesia) e fáscies de múmia
(perda da expressão facial). Sinal de Myerson – não esgotamento do reflexo de piscar após sucessivos
toques na glabela.

Fisiopatologia: Ocorre a degeneração progressiva da substância negra mesencefálica, esta

participa do sistema extrapiramidal, composto também pelos núcleos da base e pelo córtex pré-motor
frontal. Sendo responsável pelo autonomismo e modulação dos movimentos. Os neurônios da
substancia negra são dopaminérgicos e inibem os neurônios colinérgicos do corpo estriado, através do
feixe nigro-estriatal. No Parkinson o corpo estriado (putâmen e corpo caudado) e o globo pálido
interno encontram-se ativados, que vão ativar núcleos talâmicos e por sua vez mandará fibras
inibitórias para o córtex pré-motor.

Diagnóstico: é clínico e deve-se excluir outras doenças. Algumas drogas podem levar ao
parkinsonismo como neurolépticos (Haloperidol), metoclopramida, a cinarizina e a flunarizina. O
tremor essencial é um diganostico diferencial, porém, o tipo de tremor é diferente.

Tratamento: Selegilina (L-deprenil) é um inibidor da MAO-B que atua inibindo a degradação

da dopamina na fenda sináptica, única droga com efeito neuroprotetor no Parkinson. Biperideno
(anticolinérgico) indicado para jovens com tremores, não é indicado para maiores de 65 anos.
Amantadina bloqueia a receptação de serotonina na fenda sináptica indicado para sintomas inciais.
Pramipexol (agonista dopaminérgico) monoterapia em fase inicial e combinada em fases avançadas,
retardam o inicio do uso de Levodopa e a discinesia induzida por ela. L-Dopa (precursor da Dopamina)
repõe os estoques da substância negra, no TGI sofre ação da descarboxilase o que reduz os níveis da
substancia no SNC e faz sintomas adversos como náuseas, intolerância gástrica, taquicardia e
hipotensão arterial, por isso é formulado com inibidor da descarboxilase periférica. O efeito maior é
na bradicinesia, rigidez e instabilidade postual, é menor no tremor. Inibidores da COMT (Tolcapone e
Entacapone) prolongam o efeito da L-Dopa.

Começar com Amantadina ou Seligilina ou Anticolinérgico (associados ou não)

Resposta insatisfatória ou Doença avançada

Agonista Dopaminérgico

Resposta insatisfatória ou Doença avançada

Levodopa + Agonista dopaminérgico e/ou tolcapone ou entacapone