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Neuro-imagerie diagnostique

CHEZ LE MÊME ÉDITEUR

Dans la collection. . . :
Imagerie du sport, par N. Sans, 2011, 408 pages.
Échographie et imagerie pelvienne en pratique gynécologique, par Y. Ardaens, B. Guérin du Masgenêt, P. Coquel, 2010, 642 pages.
Échographie en pratique obstétricale, par B. Guérin du Masgenêt, Y. Robert, P. Bourgeot, P. Coquel, 2011, 512 pages.
Imagerie diagnostique du sein. Mammographie, échographie, IRM, techniques interventionnelles, par S. Heywang-Köbrunner,
I. Schreer. 2007, 528 pages.
Imagerie musculosquelettique – Pathologies régionales, par A. Cotten. 2008, 784 pages.
Imagerie musculosquelettique – Pathologies générales, par A. Cotten. 2005, 784 pages.
Imagerie thoracique de l’adulte et de l’enfant, par A. Khalil, D. Jeanbourquin, 2013.

Autres ouvrages
Comprendre l’écho-doppler vasculaire, par K. Myers, A. Clough. Collection Imagerie médicale - Pratique. 2010, 360 pages.
IRM pratique en neuroradiologie, par F. Héran, F. Lafitte. Collection Imagerie médicale - Pratique. 2007, 368 pages.
IRM pratique, par L. Arrivé, 2e édition, Collection Imagerie médicale - Pratique. 2012, 472 pages.
Imagerie du rachis, des méninges et de la moelle épinière, par F. Lecouvet, G. Cosnard. Collection Imagerie médicale - Diagnostic.
2007, 2e édition, 336 pages.
IRM en gynécologie, obstétrique et sénologie, par C. Balleyguier, N. Perrot. Collection Imagerie médicale - Diagnostic. 2007,
448 pages.
Imagerie des testicules et du contenu scrotal, par O. Hélénon. Collection Imagerie médicale - Diagnostic. 2007, 280 pages.
Échographie en pratique gynécologique, par Y. Ardaens, B. Guérin du Masgenêt, P. Coquel. Collection Imagerie médicale –
Diagnostic. 4e édition, 2007, 368 pages.
Mammographie et échographie mammaire, par L. Lévy. Collection imagerie médicale – Atlas. 2006, 192 pages.
Comprendre l’IRM, par B. Kastler, D. Vetter, 7e édition, Collection Imagerie médicale – Diagnostic. 2011, 408 pages.
Imagerie de la thyroïde, par J. Tramalloni. Collection Imagerie médicale – Formation. 2006, 192 pages.
Imagerie cardiaque : scanner et IRM, par O. Vignaux. Collection Imagerie médicale – Diagnostic. 2005, 264 pages.
Imagerie du foie, des voies biliaires et du pancréas, par O. Ernst. Collection Imagerie médicale – Diagnostic. 2005, 320 pages.
Radioprotection en milieu médical, par Y.-S. Cordoliani. Collection Abrégés de médecine. 2005, 208 pages.
Radiologie interventionnelle dans le traitement de la douleur, par B. Kastler. Collection Imagerie médicale – Diagnostic. 2005,
256 pages.
Échographie endovaginale. Doppler couleur en gynécologie-obstétrique, par N. Perrot, I. Frey. Collection Imagerie médicale –
Diagnostic. 5e édition, 2004, 288 pages.
Sous la direction de Michel Bléry

Neuro-imagerie diagnostique

Jean-Louis Dietemann
2e édition
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Ó 2007, 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés


ISBN : 978-2-294-71452-8

Elsevier Masson SAS, 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex


www.elsevier-masson.fr
LISTE DES COLLABORATEURS

Maher ABU EID, praticien hospitalier contractuel, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de
Strasbourg.
Pascale ANSTETT, manipulatrice en imagerie médicale, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de
Strasbourg.
Cécile AUDIBERT, radiologue.
Robertson BERNARDO, radiologue, Varginha, Brésil.
Guillaume BIERRY, maître de conférences des universités, praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre,
hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Adriana BOGORIN, praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Alain BONAFÉ, professeur des universités-praticien hospitalier, service de neuroradiologie, centre hospitalier universitaire Gui-
de-Chauliac, Montpellier.
Fazel BOUJAN, praticien hospitalier, service d’imagerie A, Nouvel hôpital civil, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Patrick BOYER, praticien hospitalier, service de neurochirurgie, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Serge BRACARD, professeur des universités-praticien hospitalier, chef de service, service de neuroradiologie, centre hospitalier
universitaire de Nancy.
Metodi CEPREGANOV, Neurologue et épileptologue, professeur de neurologie, centre diagnostique Neuromedica, Skopje,
Macédoine.
Serge CHASSAGNON, neurologue, Strasbourg.
Dominique CHRISTMANN, praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de
Strasbourg.
Guy COSNARD, professeur de radiologie, service de radiologie, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles, Belgique.
Jean-Louis DIETEMANN, professeur des universités-praticien hospitalier, chef du service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre,
hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Valérie DOUZAL, praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Silviu DRAGHICI, médecin attaché, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Thierry DUPREZ, chef de clinique assistant des hôpitaux, service de radiologie, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles,
Belgique.
François EUGENE, unité d’imagerie neuro faciale, centre hospitalier universitaire de Rennes.
Jean-Christophe FERRE, praticien hospitalier, imagerie médicale, centre hospitalier universitaire de Rennes.
Sébastien FROELICH, professeur des universités-praticien hospitalier, service de neurochirurgie, hôpital Lariboisière, Paris.
Corinne GAUTIER, praticien hospitalier, service de neuroradiologie, hôpital Roger Salengro, Lille.
Jean-Yves GAUVRIT, professeur des universités-praticien hospitalier, unité d’imagerie neuro faciale, centre hospitalier
universitaire de Rennes.
Sylvie GRAND, maître de conférences des universités-praticien hospitalier, service d’IRM, centre hospitalier universitaire de
Grenoble.
Cécile GRANDIN, chef de clinique associé, service de radiologie, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles, Belgique.
Nathalie HOLL, radiologue Cabinet d’Imagerie du Vignoble, Colmar.
LISTE DES COLLABORATEURS

Jérémy JEANTROUX, radiologue, clinique Saint François, Haguenau.


Meriam KOOB, praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Stéphane KREMER, maître de conférences des universités-praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre,
hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Jean-François LE BAS, professeur des universités-praticien hospitalier, chef de service, Unité d’IRM, centre hospitalier
universitaire de Grenoble.
Xavier LECLERC, professeur des universités-praticien hospitalier, service de neuroradiologie université Lille Nord - IFR 114.
Virginie LEFOURNIER, radiologue, groupe clinique du Mail, Grenoble.
Nicolas MENJOT DE CHAMPFLEUR, radiologue, neuroradiologie et UNV, hôpital Gui-de-Chauliac, Montpellier.
Isabella MOURAO SOARES, radiologue, service de neuro imagerie, hospital das clínicas de Belo Horizonte, Brésil.
Jean-Pierre PRUVO, professeur des universités-praticien hospitalier, chef de service, service de neuroradiologie, hôpital Roger
Salengro, Lille.
Nicoleta ROTARU, chef de clinique assistant des hôpitaux, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires
de Strasbourg.
Ruxandra SANDA, praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Consuelo SEBASTIA SANCHO, praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de
Strasbourg.
Maria Isabel VARGAS GOMEZ, médecin adjoint, service de neuroradiologie, hôpitaux universitaires de Genève, Suisse.
Georg ZÖLLNER, maître de conférences des universités-praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital de Hautepierre,
hôpitaux universitaires de Strasbourg.

VI
AVANT-PROPOS

La scanographie et l’imagerie par résonance magnétique sont Le développement de nouvelles antennes et l’utilisation des
considérées depuis de nombreuses années comme des progrès champs magnétiques élevés (3 T ou plus) permettront la mise
majeurs de la médecine. L’exploration morphologique et fonc- en évidence d’anomalies corticales de plus en plus petites.
tionnelle du système nerveux par ces nouvelles techniques a Certaines évolutions technologiques autorisent des explora-
bouleversé le diagnostic de la plupart des affections neurologi- tions de plus en plus globales ; c’est le cas des scanners multi-
ques. De nombreux radiologues sont passés en l’espace de quel- coupes qui explorent simultanément l’encéphale, le rachis, les
ques années, de procédures diagnostiques peu informatives ou régions thoraciques et abdomino-pelviennes et le système vas-
très agressives, à des investigations précises peu invasives. La culaire mais aussi de l’IRM. Ces explorations étendues sont
place de la radiographie conventionnelle est très restreinte. devenues indispensables pour la prise en charge des poly-
L’angiographie par cathétérisme a vu son rôle diagnostique dimi- traumatisés et offriront probablement aussi des applications
nuer progressivement pour devenir une place forte de la radio- intéressantes en oncologie ou en pathologie vasculaire.
logie interventionnelle. Les progrès de l’imagerie neuroradiologique nécessitent une
Notre Maître, Le Professeur Auguste Wackenheim, nous a formation continue intensive, afin de permettre à l’ensemble
successivement accompagnés dans ces différentes étapes, qui des radiologues mais aussi des cliniciens, une utilisation opti-
ont nécessité une adaptation permanente de l’enseignement et male de ces techniques. Les progrès technologiques continus et
de la recherche clinique aux évolutions technologiques, mais une connaissance évolutive des pathologies, rendent indispen-
nous a aussi donné en exemple la valeur du travail et la sable un entretien permanent des connaissances ; de nombreuses
nécessité d’une imagination permanente au service des activités techniques IRM utilisées actuellement en routine clinique
cliniques et universitaires. n’étaient pas disponibles il y a 10 ans.
L’imagerie en coupes a activement contribué aux progrès de La grande sensibilité et la faible spécificité de l’IRM induisent
la neurochirurgie. Le diagnostic précoce de la plupart des affec- une augmentation des erreurs diagnostiques, principalement
tions neurochirurgicales est associé à une caractérisation en raison d’une connaissance insuffisante de la sémiologie et
précise de la topographie et la nature de la lésion. Les techni- d’une absence de corrélation avec le tableau clinique. Les nom-
ques scanographiques et IRM ont considérablement évolué ces breuses variantes anatomiques et les anomalies non sympto-
dernières années ; c’est ainsi que l’imagerie fonctionnelle et matiques de découverte fortuite (incidentalomes) ne doivent
l’imagerie par tenseur de diffusion offrent une amélioration pas induire de iatrogénisation. L’interprétation performante de
significative de la caractérisation tissulaire et topographique. l’IRM n’est possible que si le radiologue associe en permanence
Les techniques neurochirurgicales guidées par l’imagerie ses compétences techniques aux données de la clinique et à sa
(biopsie, stéréotaxie, neuronavigation, stimulation. . .) ont per- parfaite connaissance de la pathologie recherchée.
mis de nouvelles approches thérapeutiques. Le bilan étiologique L’imagerie moderne peut être source d’économie, à condition
des hémorragies cérébrales et sous-arachnoïdiennes par l’angio- de favoriser l’utilisation de la technique la plus performante en
scanographie, ébranle le statut d’exploration de référence de fonction de la pathologie à étudier. Les performances de l’ima-
l’angiographie par cathétérisme. gerie doivent être en évaluation permanente, afin de toujours
Dans le domaine de l’ischémie cérébrale, le diagnostic positif proposer la méthode la plus efficace ; celle-ci doit être disponible
a largement bénéficié du développement de l’imagerie de diffu- à un coût et des délais acceptables ; son financement doit se faire
sion et de perfusion ainsi que des techniques d’angio-IRM. Les par l’abandon progressif des techniques moins efficientes.
progrès de l’IRM, associés à ceux de l’angioscanographie de L’irradiation non négligeable liée aux explorations scanogra-
perfusion, constituent la base indispensable à la prise en charge phiques doit inciter à l’utilisation de l’IRM en première
des patients, mais nécessitent une organisation pratique intention ; le recours à la scanographie devrait se limiter à des
structurée autour de l’accueil des urgences, notamment dans explorations de seconde intention ou à des indications où ses
le cadre des UNV (unités de neurovasculaire), afin de réduire le performances sont incontournables. Cette substitution n’est
délai d’accès aux différentes thérapeutiques. possible que si la technique préconisée est facilement disponible.
La prise en charge neurochirurgicale des épilepsies pharmaco- Ce précis de neuroradiologie diagnostique fait le point
résistantes liées à une sclérose hippocampique ou à une mal- sur les applications de routine de l’imagerie moderne, prin-
formation a été rendue possible par l’IRM en haute résolution. cipalement l’IRM et la scanographie, dans les pathologies
AVANT-PROPOS

cranio-encéphaliques. Les nouvelles techniques (imagerie par la perfusion ou encore la spectroscopie. L’élaboration de ce
tenseur de diffusion, tractographie, imagerie fonctionnelle, précis a été mobilisatrice d’énergies au service de l’enseigne-
spectroscopie, angio-IRM dynamiques, IRM à haut champ, ment et de la formation médicale continue dans un contexte
scanners multicoupes. . .) seront prochainement à intégrer démographique particulièrement difficile.
dans les procédures de routine. La caractérisation de certaines
lésions bénéficie actuellement de l’association de plusieurs Professeur Jean-Louis DIETEMANN
techniques IRM (imagerie multimodale), telles que la diffusion, Strasbourg, juin 2012

VIII
REMERCIEMENTS

Les auteurs tiennent à remercier Michèle Wendling pour le travail de secrétariat.


Remerciements pour leur collaboration :
Aux docteurs Gustavo Frienberg, Alexia Gyss, Thomas Moser et Tereza Nogueira.
LISTE DES ABRÉVIATIONS

AAC angiopathie amyloïde cérébrale CE Contrast Enhanced


ACAR angiopathie cérébrale aiguë réversible CENTRA Contrast Enhanced Timing Robust Angiography
ACTH adrénocorticotrophine CISS Constructive Interference in Steady State
ADC Apparent Diffusion Coefficient CIVD coagulation intravasculaire disséminée
ADCr ADC d’une zone miroir saine CLIPPERS Chronic Lymphocytic Inflammation with Pontine
ADEM Acute Demyelinating Encephalomyelitis Perivascular Enhancement Responsive to Steroids
ADH hormone antidiurétique CMV cytomégalovirus
ADRPL atrophie dentato-rubro-pallido-lysienne CNV conflit neurovasculaire
AIC accident ischémique constitué CP contraste de phase
AICA artère cérébelleuse antéro-inférieure CVMS Cerebrofacial Venous Metameric Syndrome
AIF Arterial Input Function DCB dégénérescence corticobasale
AIT accident ischémique transitoire DCF dysplasie corticale focale
ALD adrénoleucodystrophie DCFT dysplasie corticale focale de type Taylor
ANCA Antineutrophil Cytoplasmatic Antibody DCP dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique
aCL anticorps anticardiolipine DF dysplasie fibreuse
AMN adrénomyéloneuropathie DFT démence frontotemporale
AMS atrophie multisystématisée DH dysgénésie hippocampique
AMS-C atrophie multisystématisée où prédomine le syndrome DNF dégénérescence neurofibrillaire
cérébelleux DNS dégénérescence nigrostriée
AMS-P atrophie multisystématisée où prédomine le syndrome DNT Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumor
parkinsonien DSA Digital Substration Angiography
AMT alpha-11C méthyl-L-tryptophane DSC débit sanguin cérébral
aMTT apparent Mean Transit Time DSO dysplasie septo-optique
Anaes Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en DTI Diffusion Tensor Images
santé EA échinococcose alvéolaire
AOPC atrophie olivo-pontocérébelleuse EBV Epstein-Barr Virus
APC angle pontocérébelleux ECST European Carotid Surgery Trial
aPL anticorps antiphospholipides EEG électroencéphalogramme
APSNC angéite primitive du système nerveux central EG écho de gradient
ARM angiographie par résonance magnétique EGW encéphalopathie de Gayet-Wernicke
ASL Arterial Spin Labeling EMAD encéphalomyélite aiguë disséminée
ASLf ASL fonctionnel EMNP encéphalomyélonévrite paranéoplasique
ASSET Array Spatial Sensitivity Encoding Technique EP ecchordosis physaliphora
ATP acide adénosine triphosphorique EPI Echo Planar Imaging
AV angiome veineux EPR encéphalopathie postérieure réversible
AVC accident vasculaire cérébral EPVR espace périvasculaire de Virchow-Robin
AVCI accident vasculaire cérébral ischémique ES écho de spin
BAT Bolus Arrival Time FA fraction d’anisotropie
bFGF basic Fibroblast Growth Factor FAIR Flow Alternating Inversion Recovery
b-HCG hormone chorionique gonadotrophique FDG fluorodéoxyglucose
BHE barrière hémato-encéphalique FFE Fast Field Echo
CACH Childhood Ataxia with Central nervous system FIESTA Fast imaging employing steady state acquisition
Hypomyelination FISP Fast Imaging with Steady Precession
CADASIL Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy FLAIR Fluid Attenuated Inversion-Recovery
with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy FLASH Fast Low Angle Shot
CAI conduit auditif interne FOV Field Of View
CAMS Cerebrofacial Arteriovenous Metameric Syndrome FSH Follicle Stimulating Hormone
CASL Continuous Arterial Spin Labeling GABA acide gamma-aminobutyrique
CBF Cerebral Blood Flow GE granulome éosinophile
CBV Cerebral Blood Volume GH Growth Hormone
CBVC Corrected cerebral blood volume GL granulomatose lymphomatoïde
LISTE DES ABRÉVIATIONS

GL3 globotriaosylcéramide MK maladie de Krabbe


GRAPPA Generalized Autocalibrating Partially Parallele Acquisition MM maladie mitochondriale
GVHD Graft-Versus-Host Disease MMS Minimal Mental State
HHE hémiconvulsion-hémiplégie-épilepsie (syndrome) MNGIE Mitochondrial Neurogastrointestinal Encephalopathy
HIC hématome intracérébral MOTSA Multiple Overlapping Thin Slab 3D Acquisition
HAS hémorragie sous-arachnoïdienne MP maladie de Parkinson
HCG hormone chorionique gonadotrophique MPM maladie de Pelizaeus-Merzbacher
HE hydrocéphalie externe MPR Multiplanar Reformation
HED hématome extradural MPTP méthylphényltétrahydropyridine
HERNS Hereditary Endotheliopathy with Retinopathy, MPVR Multiplanar Volume Reconstruction
Nephropathy, and Stroke MRA Magnetic Resonance Angiography
HHV Human Herpes Virus MSA Multiple System Atrophy
HIC hématome intracérébral MTT temps de transit moyen
HICNT hypertension intracrânienne non tumorale MW maladie de Wilson
HIOV hypertension intracrânienne d’origine veineuse NAA N-acétyl-aspartate
HPN hydrocéphalie à pression normale NASCET North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
HPNI hydrocéphalie à pression normale idiopathique NCL nécrose corticale laminaire
HPNS hydrocéphalie à pression normale secondaire NF1 neurofibromatose de type 1
HSA hémorragie sous-arachnoïdienne NF2 neurofibromatose de type 2
HSC hétérotopie sous-corticale NMDA N-méthyl D-aspartate
HSDA hématome sous-dural aigu NMO neuromyélite optique de Devic
HSDC hématome sous-dural chronique NORB névrite optique rétrobulbaire
HSE hétérotopie sous-épendymaire OBNI objet brillant non identifié
HSV Herpes Virus Simplex OMP opsoclonus-myoclonus paranéoplasique
HTA hypertension artérielle OMS Organisation mondiale de la santé
HTIC hypertension intracrânienne PAN périartérite noueuse
Ig immunoglobuline PASL Pulsed Arterial Spin Labeling
IRM imagerie par résonance magnétique PC-MRA Phase Contrast Magnetic Resonance Angiography
IRMf IRM fonctionnelle PCASL Pseudo-Continuous Arterial Spin Labeling
ITD imagerie par tenseur de diffusion PCR Polymerase Chain Reaction
IV intraveineux PESS panencéphalite sclérosante subaiguë
KA kyste arachnoïdien PHACE Posterior fossa malformation, Hemangioma, Arterial
KAS kyste arachnoïdien suprasellaire anomalies, Coarctation of the aorta, Eye abnormalities
KC kyste colloïde PIB Pittsburgh Compound B
KD kyste dermoïde PICA artère cérébelleuse postéro-inférieure
KDS kyste dermoïde suprasellaire PKAN Pantothenate Kinase-Associated Neurodegeneration
KE kyste épidermoïde PLP protéolipoprotéine
KEO kyste épidermoïde osseux PNET Primitive Neuroectodermal Tumor
KES kyste épidermoïde suprasellaire PPC papillome du plexus choroïde
KH kyste hydatique PRES Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome
KPR kyste de la poche de Rathke PRL prolactine
LA anticoagulant circulant de type lupique PS Permeability Surface
LAL leucémie aiguë lymphoblastique PSP paralysie supranucléaire progressive
LCP lymphome cérébral primitif PTT purpura thrombotique thrombocytopénique
LCR liquide céphalorachidien RCBV Relative cerebral blood volume
LCS liquide cérébrospinal REZ Root Entry Zone
LDM leucodystrophie métachromatique ROI Region of Interest
LED lupus érythémateux disséminé ROW Rendu-Osler-Weber (maladie de)
LEMP leucoencéphalopathie multifocale progressive RSB rapport signal sur bruit
LH Luteinizing Hormone SAPL syndrome des anticorps antiphospholipides
LIV lymphomatose intravasculaire SAR Specific Absorption Rate
MA maladie d’Alzheimer SE spin écho
MAV malformation artérioveineuse SENSE Sensitivity Encoding
MC maladie de Canavan SEP sclérose en plaques
MCBV Mean cerebral blood velocity SGPR Spoiled gradient-echo
MCI Mild Cognitive Impairment SGS syndrome de Gougerot-Sjögren
MCJ maladie de Creutzfeldt-Jakob SGSP syndrome de Gougerot-Sjögren primitif
MCP myélinolyse centropontique SGSS syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire
MD maximum de décroissance SH sclérose de l’hippocampe
MDW malformation de Dandy-Walker SHIC syndrome d’hypotension intracrânienne chronique
MELAS mitochondrial Myopathy, Encephalopathy, Lactic SHPC syndrome d’hyperperfusion cérébrale
Acidosis, Stroke-like episod SHU syndrome hémolytique et urémique
MGC méga grande citerne SKT syndrome de Klippel-Trénaunay
MIP Maximum Intensity Projection SLA sclérose latérale amyotrophique

XII
LISTE DES ABRÉVIATIONS

SMASH Simultaneous Acquisition of Spatial Harmonics TTMA temps de transit moyen apparent
SNP syndrome neurologique paranéoplasique TTP Time To Peak
SPECT Single Photon Emission Computed Tomography TVC thrombose veineuse cérébrale
SPGR Spoiled Gradient Echo TWIST Time-resolved Angiography With Interleaved Stochastic
STB sclérose tubéreuse de Bourneville Trajectories
STIR Short Ti Inversion Recovery UH unité Hounsfield
SW Sturge-Weber (maladie de) USPIO Ultrasmall Particles of Iron Oxide
SWAN Susceptibility Weighted Angiography V3 troisième ventricule
SWI Susceptibility Weighted Imaging V4 quatrième ventricule
TDM tomodensitométrie VCS ventriculocisternostomie
TA temps d’arrivée VEGF Vascular Endothelial Growth Factor
TAB temps d’arrivée du bolus Venc vitesse à coder
TDP temps du pic VHC virus de l’hépatite C
TE temps d’écho VHL Von Hippel Lindau (maladie de)
TEMP tomoscintigraphie d’émission monophotonique VIH virus de l’immunodéficience humaine
TEP tomographie par émission de positions VMC voile médullaire crânial
TGNP tumeur glioneuronale papillaire VR Volume Rendering
THA trypanosomiase humaine africaine VRT Volume Rendering Technique
THH télangiectasie hémorragique héréditaire VSC volume sanguin cérébral
TOF Time Of Flight VSCn volume sanguin cérébral normal
TONE Tilted Optimized Non-saturating Excitation VSCp volume sanguin cérébral au sein du tissu
TR temps de répétition pathologique
TRICKS Time-Resolved Imaging of Contrast Kinetics VSCr volume sanguin cérébral relatif
TSA tronc supra-aortique VWM Vanishing White Matter syndrome
TSE turbo spin écho WHO World Health Organization
TTM Mean Transit Time ZIP Zero Filling Interpolation

XIII
TABLE DES MATIÈRES

Liste des collaborateurs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V CHAPITRE 6


Avant-propos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII Thromboses veineuses cérébrales . . . . . . . . . 191
J.-L. Dietemann, A. Bogorin, M. Abu Eid, M. Koob, R. Sanda
Remerciements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Étiologies, 191  Clinique et topographie, 191  Imagerie, 191 
Liste des abréviations . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI Formes cliniques et radiologiques, 198  Évolution, 205

CHAPITRE 1
CHAPITRE 7
Hémorragies cérébrales et méningées . . . . . . . . 1
J.-L. Dietemann, J. Jeantroux, G. Bierry, G. Zöllner, N. Holl, F. Boujan,
Tumeurs cranioencéphaliques : tumeurs
S. Kremer intra-axiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
Hématomes intracérébraux, 1  Hémorragie sous-arachnoïdienne, 28  J.-L. Dietemann, A. Bogorin, M. Abu Eid, M. Koob
Hématomes péricérébraux, 44 Introduction, 211  Tumeurs cérébrales primitives, 213  Métastases
cérébrales, 284
CHAPITRE 2
Ischémie cérébrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 CHAPITRE 8
J.-L. Dietemann, S. Draghici, S. Kremer, A. Bogorin, M. Abu Eid, Tumeurs cranioencéphaliques : tumeurs
R. Sanda extra-axiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Physiopathologie, 59  Étiologies, 60  Classification, 61  Clinique, 62 J.-L. Dietemann, M. Abu Eid, I. Mourao Soares, A. Bogorin,
 Territoires vasculaires, 63  Imagerie, 64  Diagnostic étiologique P. Boyer, S. Draghici
d’une ischémie cérébrale, 91 Pathologie des méninges, 305  Tumeurs des nerfs crâniens, 339 
Kystes, 346  Tumeurs extra-axiales d’origine osseuse, 357  Lésions
CHAPITRE 3 osseuses non tumorales ou pseudo-tumorales de la voûte et de la base
Imageries de diffusion et de perfusion dans du crâne, 363
l’ischémie cérébrale en phase aiguë . . . . . . . 145
G. Cosnard, C. Grandin, T. Duprez CHAPITRE 9
Imagerie de diffusion, 145  Imagerie de perfusion, 147 IRM et TDM de perfusion dans l’exploration
 Conclusion, 150 des tumeurs cérébrales . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
S. Kremer, J.-C. Ferré, V. Lefournier, S. Grand, S. Bracard, J.-F. Le Bas
CHAPITRE 4 Angiogenèse tumorale, 375  IRM de perfusion de premier passage,
Techniques d’angiographie par résonance 375  Imagerie de perfusion par marquage de spin : Arterial spin
labeling, 379  TDM de perfusion, 381  Applications cliniques, 383 
magnétique. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 Conclusion, 392
P. Anstett
Phénomènes de flux et signal : rappels, 153  Techniques d’angio-IRM
CHAPITRE 10
dépendantes du flux sanguin (sans injection de produit de contraste),
155  Techniques d’angio-IRM indépendantes du flux sanguin (avec Hypertension et hypotension
injection de produit de contraste), 169  Angio-IRM sur les appareils intracrânienne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
à haut champ (3,0 T), 180  Perspectives, 181 J.- L. Dietemann, M. Koob, S. Froelich
Hypertension intracrânienne, 397  Hypotension
CHAPITRE 5 intracrânienne chronique, 408  Aspects post-thérapeutiques
Exploration vasculaire non invasive des hydrocéphalies, 410
des vaisseaux à destinée encéphalique . . . . . 183
J.-Y. Gauvrit, X. Leclerc, C. Gautier, J.-P. Pruvo, F. Eugène CHAPITRE 11
Échographie Doppler, 183  Angiographie par résonance magnétique Pathologie intrasellaire . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
avec injection de gadolinium, 184  Arm 3D avec injection J.-L. Dietemann, M. Koob, A. Bogorin, P. Boyer
de gadolinium, 185  Angioscanner hélicoïdal, 186 Technique et radioanatomie, 417  Pathologie intrasellaire, 419
TABLE DES MATIÈRES

CHAPITRE 12 CHAPITRE 18
Pathologie suprasellaire . . . . . . . . . . . . . . . . 461 Malformations cérébrales . . . . . . . . . . . . . . . 685
J.- L. Dietemann, M. Abu Eid, N. Rotaru, M. Koob, S. Draghici J.-L. Dietemann, M. Koob, C. Audibert, D. Christmann, N. Rotaru,
Méningiomes, 461  Craniopharyngiomes, 465  Gliomes du chiasma, C. Sebastià Sancho
470  Kystes arachnoïdiens, épidermoïdes et dermoïdes, 474  Lésions Généralités, 685  Malformations du corps calleux, 686 
vasculaires, 476  Lésions de la tige pituitaire, 478  Autres lésions Méningocèles et méningoencéphalocèles, 689  Holoprosencéphalies,
suprasellaires, 484 692  Dysplasie septo-optique, 693  Syndrome de Kallmann, 694 
Malformations corticales des hémisphères cérébraux, 694 
Malformations de la fosse postérieure, 705
CHAPITRE 13
Pathologie latérosellaire . . . . . . . . . . . . . . . . 493 CHAPITRE 19
J.-L. Dietemann, G. Zöllner, S. Froelich
Phacomatoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 721
Rappel anatomique, 493  Symptomatologie clinique, 493 J.-L. Dietemann, M. Koob, N. Rotaru, D. Christmann, V. Douzal
 Technique d’exploration IRM, 495  Pathologie de la loge
Neurofibromatoses, 721  Sclérose tubéreuse de Bourneville, 735 
caverneuse, 495
Maladie de Von Hippel Lindau, 740  Maladie de Sturge-Weber, 742 
Autres phacomatoses, 744
CHAPITRE 14
Pathologie infrasellaire . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 CHAPITRE 20
J.-L. Dietemann, M. Abu Eid, S. Froelich Épilepsies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751
Tumeurs du sphénoïde, 511  Pathologie du sinus J.-L. Dietemann, S. Chassagnon, M. Cepreganov
sphénoïdal, 514  Lésions rares, 519 Classifications, 751  Imagerie, 753

CHAPITRE 15 CHAPITRE 21
Pathologie infectieuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523 Conflits vasculonerveux . . . . . . . . . . . . . . . . 791
J.-L. Dietemann, M. Abu Eid, M. Koob, S. Kremer, N. Menjot de Champfleur, A. Bonafé
I. Mourao Soares, R. Bernardo Physiopathologie, 791  Exploration IRM, 792  Résultats, 793 
Méningites, 523  Abcès cérébraux, 527  Empyèmes sous-duraux, Conclusion, 798
Extraduraux et intraventriculaires, 535  Encéphalites, 538 
Parasitoses du système nerveux, 546 CHAPITRE 22
Variantes, artefacts et pièges . . . . . . . . . . . . . 801
CHAPITRE 16 J.-L. Dietemann, G. Zöllner
Pathologie de la substance blanche . . . . . . . . 563 Dilatation des espaces périvasculaires de Virchow-Robin, 801  Angiomes
J.-L. Dietemann, M. Koob, S. Kremer, A. Bogorin veineux (anomalies du développement veineux), 805  Kystes du septum
interventriculaire, 806  Cavum veli interpositi, 806  Agénésie du
Myéline, myélinisation et IRM, 563  Affections
septum pellucidum, 806  Anomalies des plexus choroïdes, 807 
démyélinisantes, 564  Affections dysmyélinisantes
Agénésie partielle de la tente du cervelet, 807  Kystes bénins de la glande
ou leucodystrophies, 605
pinéale, 808  Kystes de la fissure choroïdienne, 809  Coarctation des
cornes frontales et occipitales, 809  Méga grande citerne, 810 
CHAPITRE 17 Ossification de la faux du cerveau, 811  Hyperostose frontale interne, 811
Le cerveau du sujet âgé – affections dégénératives –  Pneumatisations extensives de la base du crâne, 813  Anomalies
démences – encéphalopathies toxiques. . . . . 629 de signal au niveau de l’encéphale, 813  Artefacts de flux au niveau
J.-L. Dietemann, M.-I. Vargas, M. Koob ventriculo-cisternal, 816  Artefacts de susceptibilité magnétique, 816 
Vieillissement cérébral normal, 629  Démences, 635  Imagerie dans Artefacts induits par le lipiodol, 816
les mouvements anormaux, 659 Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819

XVI
CHAPITRE 1

HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES


J.-L. Dietemann
J. Jeantroux
G. Bierry
G. Zöllner
N. Holl
F. Boujan
S. Kremer

PLAN DU CHAPITRE cérébrales sus et sous-tentorielles associées (contusions, lésions


axonales, ischémie, etc.).
HÉMATOMES INTRACÉRÉBRAUX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
HÉMORRAGIE SOUS-ARACHNOÏDIENNE . . . . . . . . . . . . . 28 HÉMATOMES INTRACÉRÉBRAUX
HÉMATOMES PÉRICÉRÉBRAUX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
L’incidence annuelle des hématomes intracérébraux spontanés
est d’environ 15 pour 100 000 habitants, ce qui représente un
peu plus de 10 % de l’ensemble des accidents vasculaires
Depuis 30 ans, le diagnostic positif des hémorragies cérébrales
cérébraux. L’hypertension artérielle et les troubles de la coagula-
et méningées repose sur la scanographie et la recherche
tion sont des facteurs étiologiques et/ou favorisants classiques qui
étiologique est classiquement assurée par l’angiographie par
accentuent les risques, notamment en cas de pathologies à fort
cathétérisme. La place de l’IRM (imagerie par résonance
potentiel hémorragique, telles que l’angiopathie amyloïde, les
magnétique), tant pour le diagnostic positif que pour le diag-
malformations vasculaires, une tumeur hypervascularisée, une
nostic étiologique des hématomes cérébraux, s’est progressive-
vascularite, une thrombose veineuse cérébrale ou encore la
ment affirmée au cours de ces dernières années. Le
prise de toxiques (alcool, cocaïne) [67, 114]. La scanographie
développement récent des scanners multicoupes et la qualité
constitue une excellente modalité pour le diagnostic
des angioscanners redonnent à cette technique ses lettres de
d’hématome à la phase hyperaiguë et aiguë ; la sensibilité
noblesse, en la plaçant comme une étape incontournable dans
et la spécificité de l’IRM approchent cependant celles de la
le cadre du diagnostic étiologique initial des hémorragies
scanographie ; l’angioscanographie et l’IRM orientent vers
cérébroméningées, notamment pour la mise en évidence de
l’étiologie de l’hémorragie [11, 60, 118].
certaines malformations vasculaires (anévrismes malforma-
tions artérioveineuses, angiomes veineux). L’IRM joue, certes,
un rôle moins marqué dans le cadre du diagnostic des
hémorragies méningées, mais joue un rôle essentiel pour le
Sémiologie scanographique et IRM
bilan étiologique des hématomes intracérébraux. La de l’hématome
réalisation précoce de l’IRM, avant l’apparition du signal
hyperintense de l’hématome, est particulièrement efficace pour
la recherche d’une malformation artérioveineuse ou d’un pro- Scanographie
cessus tumoral sous-jacent, notamment grâce aux séquences En scanographie, la sémiologie de l’hématome est quasi patho-
T1 3D avec injection de gadolinium. En T2 en écho de gradient, gnomonique à la phase aiguë, mais apparaît non spécifique à la
l’IRM peut rapidement orienter vers une angiopathie amyloïde phase subaiguë et tardive. En scanographie l’hématome
[205]. Le diagnostic des hématomes péricérébraux post- intracérébral (HIC) à la phase aiguë apparaît spontanément
traumatiques ou spontanés est assuré avec des performances hyperdense par rapport au parenchyme cérébral, avec des
équivalentes par la scanographie ou l’IRM ; l’IRM a cependant densités qui varient de 50 à 70 unités Hounsfield (UH) ; cette
une place incontournable en complément de la scanographie hyperdensité est liée à la fraction protidique et au fer de
pour l’évaluation des traumatismes non accidentels de l’enfant l’hémoglobine. La densité du sang circulant dépend de la
ainsi que pour l’évaluation complémentaire lorsqu’il existe une concentration en hémoglobine ; pour un hématocrite normal
discordance radioclinique, afin d’évaluer au mieux les lésions et une concentration en hémoglobine de 15 g pour 100 mL,

Neuro-Imagerie Diagnostique
Ó 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG]
d’hématocrite et d’hémoglobine bas peut aboutir à une
isodensité, voire à une hypodensité de l’HIC [63]. L’absence
de formation de caillot en cas de coagulopathie ou de traitement
anticoagulant contribue également à une densité plus basse de
l’hématome mais aussi à des densités hétérogènes avec
possibilité de niveaux liquides. La densité de l’hématome
hyperaigu apparaît également hétérogène, notamment en cas
de saignement actif pendant l’examen ; l’angioscanner
démontre l’extravasation de contraste sous la forme d’une
hyperdensité identique à celle des structures vasculaires ; le
diagnostic différentiel avec une malformation vasculaire repose
sur l’absence de connexion de l’hyperdensité avec des structu-
Fig. 1.1. Hématome frontopariétal gauche à J0 (a) et à J10 (b).
Noter la diminution de l’hyperdensité, l’augmentation de l’hypodensité
res vasculaires, l’absence de veines ou d’artères anormales et la
périphérique et la persistance d’un effet de masse à J10. diffusion de l’hyperdensité au sein ou à la périphérie de
l’hématome (fig. 1.4). Ces formes atypiques entraînent des
problèmes de diagnostic avec une éventuelle tumeur
hémorragique (fig. 1.5). L’IRM permet la confirmation des
cette densité est de 52 UH (fig. 1.1 à 1.3). La formation d’un HIC atypiques [154]. Certains HIC diffusent vers le système
caillot et sa rétraction avec exsudation du plasma entraînent ventriculaire (inondation ventriculaire) ou vers l’espace sous-
une augmentation de la densité de l’hématome, qui peut attein- arachnoïdien (hémorragie cérébroméningée) (fig. 1.1). La sca-
dre 70 à 80 UH vers la sixième heure (tableau 1.1). Un taux nographie en double énergie permet de différencier

[(Fig._2)TD$IG]

Fig. 1.2. Hématome thalamique droit avec inondation ventriculaire.

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.3. Hématomes à des stades différents en scanographie.


Hématome intracérébral aigu lenticulo-insulaire droit (a). Hématome temporal postérieur gauche subaigu (b). Hématome frontal gauche subaigu (c). Dans ce cas,
l’examen réalisé après injection de produit de contraste visualise une prise de contraste annulaire à la périphérie de l’hématome. L’hématome reste légèrement
isodense au centre alors que sa périphérie apparaît franchement hypodense.

2
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

l’hémorragie cérébrale d’une prise de contraste [76]. de la troisième semaine, l’HIC est totalement hypodense et
L’inondation ventriculaire hyperaiguë peut induire une seule l’IRM permet à ce stade la confirmation formelle des
hydrocéphalie aiguë. L’effet de masse de l’HIC dépend de la caractéristiques hémorragiques de la lésion. Cette évolution
taille, de la topographie et de l’étiologie de l’hématome. L’effet dépend de la valeur de l’hyperdensité de l’HIC à la phase
de masse d’un hématome volumineux, d’un hématome sur aiguë, de la taille, de la topographie et de l’étiologie de
tumeur gliale ou d’un hématome cérébelleux peut induire un l’hématome. Une disparition de l’hyperdensité de l’HIC est
engagement sous la faux, un engagement temporal ou occipital possible en moins de deux semaines en cas d’afibrinogénémie
ou encore une hydrocéphalie obstructive. congénitale [25]. L’injection de produit de contraste fait
La phase subaiguë est caractérisée par la lyse progressive du apparaître un rehaussement annulaire à la périphérie de
caillot et sa résorption par les macrophages, ce qui détermine l’hématome, ce qui peut à ce stade induire des problèmes
des modifications densitométriques et morphologiques pro- de diagnostic différentiel avec une tumeur cérébrale maligne
gressives. La diminution de l’hyperdensité débute à la primitive ou secondaire (fig. 1.2). Cette prise de contraste
périphérie de l’HIC et progresse vers le centre qui devient diminue progressivement pour disparaître vers le sixième
isodense au parenchyme cérébral vers la fin de la deuxième mois, voire au-delà.
semaine ; la périphérie hypodense de l’hématome se confond À la phase chronique ou séquellaire les densités sont souvent
avec l’hypodensité de l’œdème périphérique (fig. 1.3). À partir proches des densités du LCS ; mais dans certains cas la cavité

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.4. Hématome frontopariétal gauche hyperaigu.


L’examen scanographique réalisé sans injection note une hyperdensité frontale postérieure très hétérogène (a). L’angioscanographie au temps artériel (b) note une
prise de contraste sur la face médiale de l’hématome (flèche). À la phase tardive (c), la prise de contraste s’étend vers la partie postéro-interne de l’hématome,
traduisant un saignement actif. L’angioscanographie, l’angio-IRM et l’angiographie par cathétérisme ont éliminé une malformation vasculaire responsable de
l’hémorragie cérébrale.

[(Fig._6)TD$IG]
[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.5. Méningiome de la convexité frontale droite.


Le bilan scanographique (a) réalisé en urgence devant une première crise
d’épilepsie chez un patient âgé démontre une hyperdensité spontanée qui Fig. 1.6. Évolution de deux hématomes frontaux gauches.
doit faire discuter un méningiome calcifié. L’analyse de l’hyperdensité en Stade aigu en (a) et chronique en (b). Noter la disparition totale de
fenêtre large (b) permet de noter des zones fortement hyperdenses de l’hyperdensité des deux lésions et l’apparition d’une hypodensité au niveau
tonalité calcique. de la lésion frontale gauche la plus volumineuse.

3
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

résiduelle devient virtuelle (HIC de petit volume, HIC rompu formation de désoxyhémoglobine au sein de globules rouges
vers le ventricule ou l’espace sous-arachnoïdien) ; des calcifi- intacts à la périphérie de l’hématome ; la désoxyhémoglobine
cations peuvent exceptionnellement apparaître à la périphérie est en effet un agent paramagnétique qui raccourcit le T2 par
de la lésion (fig. 1.6). effet de susceptibilité magnétique, du fait d’une répartition
hétérogène de cette substance liée à sa présence au sein de
globules rouges non lysés ; ces modifications du signal sont
IRM d’autant plus marquées que le champ B0 est élevé et peuvent
En IRM la sémiologie de l’HIC aigu est peu spécifique sur les ainsi demeurer modestes pour des champs inférieurs à 0,5 T
séquences conventionnelles ; seules les coupes en T2 en écho [122] (fig. 1.7). Cet hyposignal périphérique est également
de gradient et en EPI apportent à ce stade une note de démontré par l’imagerie de diffusion en écho planar à b = 0
spécificité ; à la phase chronique et séquellaire, l’IRM est net- [138]. À la phase hyperaiguë, la diffusion de l’eau est réduite
tement plus spécifique que la scanographie. La sémiologie IRM avec diminution de l’ADC et l’HIC apparaît hyperintense,
de l’HIC est nettement plus complexe que la sémiologie scano- mais à la périphérie de l’hématome l’ADC est augmenté avec
graphique [118] (tableau 1.1). Les modifications biochimiques un liseré hypointense en imagerie (fig. 1.8). Seule la compa-
successives de l’hémoglobine et leur influence sur les temps de raison des résultats de l’imagerie de diffusion et du T2 en
relaxation T1 et T2 expliquent la variabilité des anomalies de écho de gradient et l’analyse topographique permettent de
signal en fonction du stade évolutif de l’HIC. Malgré l’utilisa- différencier une ischémie d’une hémorragie hyperaiguë, mais
tion de séquences T2 en écho de gradient et de l’imagerie de exceptionnellement l’imagerie en T2 en écho de gradient est
diffusion, la détermination de l’âge d’un hématome par l’IRM non spécifique en démontrant un signal hyperintense [15, 55,
peut rester aléatoire [5]. 60, 162, 172]. À la phase hyperaiguë, l’inondation ventricu-
À la phase hyperaiguë des six premières heures, l’HIC contient laire est au mieux appréciée en imagerie de diffusion [84]. La
des globules rouges intacts avec de l’oxyhémoglobine et du recherche étiologique à la phase hyperaiguë et aiguë repose
plasma ; les séquences IRM conventionnelles démontrent des en IRM sur une séquence T1 3D après injection de
altérations non spécifiques du signal avec une iso ou une hypo- gadolinium ; en cas de saignement actif, un rehaussement
intensité en T1 et une hyperintensité en T2, liées à une aug- peut être noté (fig. 1.9).
mentation de l’eau libre du fait de la présence de plasma (fig. 1.7 À la phase aiguë (de quelques heures à quelques jours), la
et 1.8). En T2 en écho de gradient, l’oxyhémoglobine raccourcit transformation de l’oxyhémoglobine en désoxyhémoglobine se
le T2 et l’hématome présente un signal hypointense hétérogène poursuit au sein de globules intacts, induisant un raccourcis-
qui prédomine nettement à la périphérie de la lésion ; cet hypo- sement du T2, notamment en écho de gradient, alors qu’en T1
signal périphérique serait dû à une désoxygénation rapide avec les altérations restent modestes et peu spécifiques avec souvent

Tableau 1.1
Signal en IRM à 1,5 tesla de l’hématome intracérébral en fonction du stade évolutif.
Stades Biochimie Scanner IRM conventionnelle IRM de diffusion
SE T1 SE T2 FLAIR T2 EG Signal ADC
Hyperaigu Oxy Hb Hyperdense Iso Hyper Hypo en Hyper au Diminué au
(0-6 h) périphérie centre centre,
Iso ou hyper au Hypo en augmenté en
centre périphérie périphérie
Aigu Désoxy Hb Hyperdense Iso/hyper Centre hypo Hypo Hypo au centre Diminué
(6 h-3 j) Périphérie
hyper
Subaigu Met Hb Hyper centre Hyper Hypo Hypo Hypo au centre Diminué
précoce intraglobulaire Iso périphérie
(4 j-7j)
Subaigu tardif Met Hb libre Iso centre Hyper Hyper Hyper centre Hyper Variable
(2 à 4 semaines) Hypo Hypo couronne
périphérie périphérique
Chronique Ferritine et Hypodense Hypo Hyper Hyper + Hypo si Augmenté si
(> 1 mois) hémosidérine Couronne hypo contient LCS contient LCS
périphérique
SE : spin écho ; FLAIR : Fluid Attenuated Inversion-Recovery ; LCS : liquide cérébrospinal ; ADC : Apparent Diffusion Coefficient.

4
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._7)TD$IG]
induit un raccourcissement du T1 et du T2 responsable
d’une hyperintensité en T1 et d’une hypointensité en T2 qui
s’accentue en T2 en écho de gradient (fig. 1.10). L’hématome
reste à ce stade plutôt hypointense en imagerie de diffusion. Dès
ce stade, le signal d’une inondation ventriculaire associée suivra
la même évolution que celui de l’hématome [14, 51, 68]. La
séquence FLAIR identifie aisément les hémorragies intraventri-
culaires au sein des ventricules latéraux, sous la forme d’une
hyperintensité à la phase aiguë et subaiguë (fig. 1.11). La
présence fréquente d’artefacts de flux compromet cependant
l’efficacité de cette séquence au niveau du V3 et du V4 [18].
À la phase subaiguë tardive et chronique (de 10 jours
à plusieurs mois), l’HIC est caractérisée par la lyse globulaire
avec apparition de méthémoglobine libre qui raccourcit le T1 et
allonge le T2, ce qui se traduit par un signal hyperintense en T1
et en T2. Dès la phase aiguë apparaît, en T2 et surtout en T2 en
écho de gradient, un liseré hypointense à la périphérie de
l’hématome qui correspond à des macrophages chargés de fer-
ritine puis d’hémosidérine (fig. 1.12 et 1.13). L’imagerie de
diffusion démontre un signal hyperintense central ; le liseré
périphérique fortement hypointense permet en cas de doute le
diagnostic différentiel avec un abcès [172]. L’injection de
contraste est responsable d’un rehaussement périphérique, mais
dont l’identification est difficile du fait de l’hyperintensité de
l’hématome ; la soustraction des séries pré- et postinjection peut
confirmer le rehaussement.
À la phase séquellaire (après plusieurs mois), le contenu de la
cavité hémorragique diminue et le signal se rapproche de celui
du LCS ; la cavité finit par devenir virtuelle, mais le diagnostic
de séquelle d’hématome reste possible tout au long de la vie du
patient, grâce à l’identification d’un liseré hypointense en T1 et
en T2 qui s’accentue en T2 en écho de gradient ; ces anomalies
Fig. 1.7. Hématome aigu de moins de 24 heures au niveau traduisent la présence de macrophages chargés d’hémosidérine
frontal droit. (fig. 1.14). La lésion du faisceau pyramidal entraîne une
L’IRM en T1 (a, b) note une zone anormale au niveau frontal droit qui apparaît
dégénérescence wallérienne, qui se traduit par un signal hyper-
principalement isointense avec quelques petits foyers hyperintenses. L’IRM en
coupe axiale en T2 en écho de spin rapide (c, d) démontre une hyperintensité intense en T2 sur l’ensemble de son trajet et une atrophie du
au niveau de la lésion avec un petit œdème périlésionnel. Les coupes IRM en T2 pédoncule cérébral (fig. 1.15).
en écho de gradient (e, f) visualisent une forte hypointensité au niveau de La rupture de l’HIC vers le système ventriculaire ou l’espace
l’hématome, notamment au niveau de sa périphérie. sous-arachnoïdien s’accompagne d’une diminution rapide de la
taille de la lésion, de son effet de masse et de l’apparition d’un
signal proche de celui du LCS en T1, en T2 et en FLAIR. À ce
un signal hétérogène associant des zones hypo et iso-intenses stade, la nature liquidienne du contenu et la périphérie hypoin-
[121]. L’œdème associé à un HIC peut augmenter de plus de tense en T2 confirment le diagnostic d’hématome chronique
75 % dans les vingt-quatre premières heures [65]. L’imagerie ouvert sur l’espace liquidien (fig. 1.16). La diffusion du sang vers
de diffusion note un signal plutôt hypointense, notamment à la l’espace sous-arachnoïdien induit une sidérose cérébrale, qui se
périphérie [138, 172]. Il existe une corrélation entre le volume traduit par un signal hypointense à la surface du cortex cérébral
de l’hématome et le degré d’augmentation de l’ADC au sein de sur les séquences T2 en écho de gradient et les séquences de
l’œdème périlésionnel [33, 172]. L’IRM de perfusion et susceptibilité magnétique (SWI : Susceptibility Weighted Imaging,
de diffusion permet d’évoquer l’étiologie de l’œdème qui SWAN : Susceptibility Weighted Angiography). Des anomalies
semble lié au plasma plutôt qu’à l’oligémie de la périphérie similaires sont notées sur les parois ventriculaires en cas de
de l’hématome [28]. L’analyse du signal des hématomes en T2 rupture de l’hématome vers le système ventriculaire.
en écho de gradient ne permet pas la détermination de l’âge L’évaluation des stades évolutifs des HIC se fait de manière
précis de la lésion hémorragique [5]. équivalente à 1,5 T et 3 T ; à la phase aiguë et subaiguë précoce
À la phase subaiguë précoce (après plusieurs jours), apparaît les HIC présentent une accentuation du signal hypointense sur
la méthémoglobine au sein de globules rouges intacts, qui les séquences FLAIR et T2 [8].

5
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 1.8. Hématome frontal droit


hyperaigu (3 heures).
L’IRM en T1 (a) note une lésion frontale
postérieure hypointense avec collerette
périphérique de signal proche de celui du
LCS. En FLAIR (b), la lésion présente un signal
hyperintense avec une fine collerette hypoin-
tense qui sépare l’hématome de
l’hyperintensité périphérique d’un œdème
cérébral vasogénique débutant. En T2* en
écho de gradient (c), seule la périphérie
apparaît en signal nettement hypointense.
L’imagerie de diffusion à b = 0 (d) note un
aspect proche de celui du T2* en écho de
gradient. À b = 1 000 (e), l’imagerie de diffu-
sion note un signal hyperintense central et
hypointense périphérique. La cartographie
ADC (f) confirme une diminution de l’ADC au
centre et une augmentation en périphérie.

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.9. Hématome frontal postérieur


droit hyperaigu.
La scanographie (a) note une lésion hyperdense
frontale postérieure droite avec un niveau. En
IRM, l’hématome apparaît hyperintense en
FLAIR (b), le niveau est clairement visualisé
(flèche). En T2* en écho de gradient (c)
l’hématome présente un signal hypointense,
principalement en périphérie. L’IRM en T1 sans
injection (d), en T1 après injection de gadoli-
nium (e) et en coupe coronale en T1 après
injection de gadolinium en acquisition tardive
(f) visualise une prise de contraste au sein de
l’hématome avec augmentation progressive,
traduisant un saignement actif (flèches).

6
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._0)TD$IG] [(Fig._2)TD$IG]

Fig. 1.10. Hématome thalamique gauche subaigu.


L’hématome apparaît hyperintense en T1 (a), en FLAIR (b) et en T2 (c). En T2 en
écho de gradient (d) l’examen visualise une hypointensité à la périphérie et au Fig. 1.12. Hématome insulaire gauche chronique.
niveau de la partie antérieure de l’hématome. L’hématome est hypodense en scanographie (a). La lésion présente un centre
hyperintense en T1 (b), en T2 en écho de spin rapide (c) et en T2 en écho de
gradient (d). Noter une collerette hypointense périphérique dont
l’hypointensité s’accentue en T2 en écho de gradient.
Bilan étiologique
L’imagerie, notamment l’IRM, joue un rôle fondamental dans
la recherche étiologique des HIC [11]. L’âge du patient, la scanographique et/ou IRM de l’HIC permettent d’orienter
présence de facteurs de risque (hypertension artérielle, coagu- l’enquête étiologique [11, 115, 118, 202]. La recherche d’une
lopathie, traitement anticoagulant), d’antécédents cliniques malformation vasculaire conditionne largement le bilan par
particuliers (néoplasies), la topographie et la sémiologie l’imagerie. La classification des malformations vasculaires

[(Fig._1)TD$IG]

Fig. 1.11. Inondation ventriculaire.


L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) note une hyperintensité au niveau du ventricule latéral et du V3. Cette hémorragie apparaît avec un signal hypointense en T2 en
écho de spin (b) et en T2 en écho de gradient (c).

7
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.13. Hématome frontal droit chronique.


L’examen scanographique avec injection de produit de contraste (a) note une lésion qui présente une prise de contraste annulaire en frontal droit. La partie centrale
de la lésion est principalement hypodense avec néanmoins persistance d’une petite zone hyperdense. L’IRM démontre une hyperintensité au niveau de la partie
centrale de la lésion en T1 (b), en FLAIR (c), en T2 en écho de spin rapide (d), en T2 en écho de gradient (e) ainsi qu’en imagerie de diffusion (f). En T2 notamment en
écho de gradient (d, e) une collerette fortement hypointense est notée à la périphérie de la lésion ; elle traduit la présence de macrophages chargés de ferritine et
d’hémosidérine.

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.14. Séquelle d’un hématome capsulaire externe gauche.


La scanographie (a) et l’IRM en FLAIR (b) démontrent respectivement une hypodensité et une hypointensité linéaires au niveau de la capsule externe gauche. La
coupe axiale en T2 en écho de spin (c) visualise une lésion hyperintense avec une collerette périphérique légèrement hypointense.

cérébrales distingue les malformations artérioveineuses (avec malformations congénitales, il convient d’ajouter les fistules
nidus plexiforme ou avec fistule artérioveineuse), les angiomes durales acquises qui se localisent principalement au niveau du
caverneux, les télangiectasies capillaires et les anomalies du sinus transverse et du sinus caverneux, révélées respectivement
développement veineux (angiomes veineux) [21, 66]. À ces par acouphène pulsatile unilatéral ou une exophtalmie

8
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.15. Dégénérescence wallé-


rienne séquellaire d’un hématome
frontal gauche.
L’examen scanographique (a) visualise un
hématome frontal gauche avec inonda-
tion ventriculaire. L’IRM cérébrale en T2
en écho de gradient réalisée au quatrième
mois visualise un hématome chronique
(b) et note un signal hyperintense sur les
séquences FLAIR et T2 (c à f) au niveau du
trajet du faisceau corticospinal de la
région capsulaire interne (c) jusqu’au
niveau de la région bulbaire (f) (flèches).

pulsatile associés à un souffle à l’auscultation. La classification Les HIC du tronc cérébral de l’adulte jeune sont le plus sou-
de Cognard [39] rend compte du drainage vers les veines vent liés à un angiome caverneux ; la confirmation de l’angiome
corticales et sous-arachnoïdiennes, qui conditionne la surve- caverneux peut être délicate et repose sur la visualisation de la
nue d’hémorragies cérébroméningées et/ou d’œdèmes sémiologie classique de l’angiome caverneux, avec sa compo-
cérébraux liés à une hyperpression veineuse. sante centrale de signal hétérogène iso et hyperintense en T1 et
L’identification d’un niveau au sein d’un hématome cérébral en T2 et sa périphérie hypointense en T2 et dont l’hyposignal
aigu doit faire rechercher une coagulopathie ou une pathologie s’accentue en T2 en écho de gradient, avec possibilité d’une
tumorale [158]. La présence d’un niveau liquide peut aussi discrète prise de contraste hétérogène et d’une association
traduire une nécrose du parenchyme et constitue alors un à une anomalie du développement veineux (angiome veineux)
élément de mauvais pronostic [98]. (fig. 1.17). La collerette périphérique hypointense en T1 et sur-
Un HIC localisé dans la région lenticulaire externe, dans la tout en T2, notamment en écho de gradient, résulte de la
capsule externe ou en thalamo-capsulaire chez un patient présence d’hémosidérine au sein des macrophages ; c’est l’extra-
hypertendu est un hématome habituellement lié à une compli- vasation de globules rouges du fait d’une absence de barrière
cation de l’hypertension artérielle ; lorsqu’un tel HIC survient hématoencéphalique qui conduit à cette collerette en l’absence
chez un patient âgé, le bilan peut s’arrêter à la scanographie de toute hémorragie aiguë [189]. Les angiomes caverneux peu-
(fig. 1.1, 1.3, 1.10, 1.12 et 1.14). Les HIC qui compliquent vent être classés en quatre types qui reflètent l’importance et
l’hypertension artérielle sont plus rarement de topographie l’ancienneté des hémorragies au sein de la malformation [212]:
lobaire ou localisés au tronc cérébral ; l’identification de micro- – le type 1 traduit une hémorragie subaiguë au sein de la
saignements en IRM, en T2 en écho de gradient, au niveau des lésion, avec un signal hyperintense en T1 et mixte hypo et
noyaux gris et en sous-cortical peut orienter vers une compli- hyperintense en T2 ;
cation de l’hypertension artérielle (voir ci-dessous). Une loca- – le type 2 correspond au classique aspect en « pop-corn »,
lisation lenticulaire antérieure et inférieure chez un sujet jeune avec un signal central très hétérogène en T1 et en T2, hypo,
non hypertendu oriente plutôt vers la rupture d’un anévrisme iso et hyperintense et un liseré hypointense en T1 comme en
localisé au niveau de la face supérieure de la bifurcation T2 à la périphérie de la lésion ; l’hypointensité s’accentue
carotidienne. en T2 en écho de gradient ;

9
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._6)TD$IG] [(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.16. Séquelle d’un hématome pariétal gauche.


L’IRM en coupes sagittale en T1 (a), axiales en FLAIR (b), en T2 en écho de spin (c)
et en T2 en écho de gradient (d) visualise une cavité liquidienne pariétale Fig. 1.17. Hématome du tronc cérébral.
gauche aux contours irréguliers. Le diagnostic de cavité séquellaire d’un La scanographie (a) et l’IRM en coupes sagittale (b) et axiale (c) en T1
hématome est établi grâce à l’identification d’un signal hypointense en T2 démontrent un hématome protubérantiel qui est hyperintense en T1 sur
principalement en T2 en écho de gradient au niveau de la périphérie de cette l’examen IRM (étoile). L’angiome caverneux responsable de l’hématome est
cavité. L’hématome s’est vidangé vers l’espace sous-arachnoïdien péricérébral. adjacent à l’hématome et présente le classique aspect en « pop-corn » (flèche).

– le type 3 est hypo et isointense en T1 et en T2 avec une de diamètre, le plus souvent localisé au niveau du tronc
périphérie hypointense ; cérébral, plus particulièrement en protubérantiel, plus rare-
– et le type 4 correspond à des foyers hémorragiques puncti- ment au niveau sous-cortical en sus-tentoriel ou au sein des
formes anciens, uniquement visibles en T2 et parfois seule- hémisphères cérébelleux ; ces lésions restent cependant le plus
ment en T2 en écho de gradient (fig. 1.18 à 1.20). souvent asymptomatiques et sont découvertes fortuitement et
La détection des angiomes caverneux, notamment de grade 4, ne sont pas associées à des hémorragies cérébrales ; dans un
est améliorée sur les IRM à haut champ (3 à 7 T) et par l’uti- contexte de néoplasie le diagnostic différentiel entre métastase
lisation des séquences de susceptibilité magnétique ; ces nou- cérébrale et télangiectasie peut se poser. L’identification de
velles techniques souffrent cependant d’une accentuation des l’angiome caverneux par rapport à l’hématome est souvent
artefacts à proximité de la base du crâne, ce qui peut gêner délicate à la phase aiguë ; les IRM itératives et les contrôles
l’identification d’angiomes caverneux superficiels à ce niveau scanographiques permettent de reconnaître l’angiome caverneux
[30, 43, 44, 170]. Le risque hémorragique et de récidive est responsable de l’hématome du tronc cérébral ; la persistance
probablement plus marqué pour le type 2 et surtout 1 ; le type 4 d’une hyperdensité spontanée sur l’examen scanographique
doit être différencié des microsaignements observés dans de contrôle réalisé à deux mois, plaide en faveur d’une lésion
l’hypertension artérielle et l’angiopathie amyloïde par l’analyse calcifiée qui correspond le plus souvent à un cavernome.
du contexte clinique, de l’âge et de la topographie des anoma- L’identification d’un signal hyperintense en T1 en périlésionnel
lies de signal (voir ci-dessous) ainsi que de microhémorragies plaide en faveur d’un hématome sur angiome caverneux [211].
post-traumatiques [6, 185, 212]. L’angiome caverneux de type Le risque hémorragique semble plus marqué dans le sexe
4 doit également être différencié des télangiectasies capillaires, féminin, dans les formes familiales et les angiomes caverneux
qui ne donnent pas d’anomalie de signal en T1, parfois un léger induits par la radiothérapie ; en dehors des angiomes caverneux
hypersignal en T2 et surtout un signal hypointense en T2 en hémorragiques du tronc cérébral et des noyaux gris, le pronos-
écho de gradient et une prise de contraste discrète de 5 à 10 mm tic est globalement bon ; les angiomes caverneux associés à un

10
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 1.18. Classification des angiomes caverneux. La classification de Zabramski reconnaît quatre types [212].
Le type 1 traduit une hémorragie subaiguë avec un signal hyperintense au centre de la lésion en T1 (a) et en T2 (b). En T2 apparaît une hypointensité périphérique. Le
type 2 correspond au classique aspect en « pop-corn » avec un signal central hétérogène plutôt hyperintense en T1 (c) et en T2 (d) avec une collerette hypointense
périphérique. Le type 3 correspond à un angiome caverneux dont la partie centrale est isointense en T1 (e) et en T2 (f). La partie périphérique apparaît hypointense.
Le type 4 apparaît sous la forme d’une image arrondie de petite taille fortement hypointense notamment en T2 en écho de gradient (g) (flèche).

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.19. Angiome caverneux pariéto-occipital droit de grade 1.


L’hématome subaigu est visualisé en signal hyperintense sur la coupe sagittale en T1 (a). La coupe axiale en T2 (b) note l’angiome caverneux (flèche) et l’hématome
adjacent. En T2* en écho de gradient (c), l’ensemble apparaît fortement hypointense.

angiome veineux ont un pronostic plus péjoratif lorsqu’ils sont des angiomes caverneux du tronc cérébral n’a pas fait sa preuve
localisés au niveau de la fosse postérieure, révélés par une [56]. La radiochirurgie semble réduire le risque de récidive
hémorragie chez une femme jeune [1, 4, 20, 52, 85, 107, 112, hémorragique et la fréquence des crises d’épilepsie [124]. Les
113, 126, 142, 164, 192]. L’efficacité du traitement chirurgical hématomes liés à des angiomes caverneux du tronc cérébral ou

11
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 1.20. Angiome caverneux de


type 2-3.
En scanographie (a), l’angiome caverneux
est spontanément hyperdense du fait de
la présence de calcifications. En IRM, la
partie centrale de la lésion est hétérogène
et apparaît en signal mixte, iso et hyper-
intense en T1 (b) et plutôt hyperintense en
T2 (c). Une collerette périphérique hypo-
intense est notée en T2 (c).

[(Fig._1)TD$IG]
Fig. 1.21. Angiome caverneux pro-
tubérantiel.
Des angiomes caverneux du tronc
cérébral situés sur le triangle de Guillain
et Mollaret induisent fréquemment une
dégénérescence hypertrophique uni ou
bilatérale au niveau du noyau olivaire
inférieur du bulbe. L’IRM en coupe axiale
en T2 (a, b) note un angiome caverneux
protubérantiel paramédian droit localisé
en avant du V4. La coupe axiale en T2
à l’étage du bulbe (c) démontre un signal
hyperintense à droite qui traduit la
dégénérescence du noyau olivaire inférieur
(flèche).

des hémisphères cérébelleux localisés au niveau du triangle de [(Fig._2)TD$IG]


Guillain et Mollaret sont susceptibles d’induire une dégénére-
scence hypertrophique des noyaux olivaires inférieurs, qui se
traduit par un signal hyperintense en T2 au niveau de la partie
antérolatérale du bulbe [71, 108, 159] (fig. 1.21). Des formes
pseudo-tumorales de cavernomes sont possibles, notamment
chez l’enfant [153].
Parmi les autres malformations vasculaires, il est classique
d’exclure les télangiectasies capillaires et les anomalies veineu-
ses constitutionnelles (angiomes veineux) des facteurs
étiologiques des hématomes cérébraux ; la découverte de ces
anomalies est en général fortuite [70]. Les télangiectasies peu-
vent cependant poser des problèmes de diagnostic différentiel
avec des métastases lorsqu’elles sont découvertes dans un
contexte néoplasique (fig. 1.22 et 1.23). La découverte d’un
angiome veineux associé à un hématome cérébral doit faire
rechercher un angiome caverneux ; en effet, un angiome caver-
neux est associé à un angiome veineux dans 15 à 25 % des cas Fig. 1.22. Télangiectasie cérébelleuse inférieure gauche.
L’IRM en coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (a) note une discrète
[135] (fig. 1.24). La responsabilité directe de l’angiome vei- prise de contraste cérébelleuse inférieure gauche (flèche). La coupe axiale en T2
neux est plus discutable, mais a été évoquée pour les (b) n’identifie aucune anomalie de signal. En T2 en écho de gradient (c) la lésion
hématomes cérébelleux [193]. Le diagnostic d’angiome est hypointense (flèche).

12
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.23. Télangiectasie du tronc


cérébral.
L’IRM en coupes sagittale en T1 (a) et
axiale en FLAIR (b) ne note aucune ano-
malie de signal. Les coupes axiale (c),
sagittale (d) et coronale (e) en T1 après
injection de gadolinium démontrent une
prise de contraste au niveau protu-
bérantiel en paramédian droit. L’IRM en
coupe axiale en T2 en écho de gradient (f)
note un signal hypointense de la lésion
(flèche).

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.24. Angiome veineux frontal gauche associé à plusieurs angiomes caverneux.

veineux ne pose guère de problème en scanographie et en IRM de multiples veines dilatées en forme de parapluie, réalisant la
après injection de contraste ; ces anomalies veineuses sont par classique « tête de méduse » au sein de la substance blanche
contre plus difficiles à caractériser sur une exploration réalisée juxtaventriculaire ; ces veines convergent vers une veine dilatée
sans injection ; l’identification et la caractérisation d’un qui chemine au sein de la substance blanche pour se drainer
angiome veineux deviennent délicates en cas d’association vers une veine corticale, une veine épendymaire ou encore un
à un hématome cérébral. En scanographie comme en IRM sinus veineux ; 1 à 5 % des examens d’imagerie identifient une
après injection de contraste et en ARM (angiographie par anomalie veineuse constitutionnelle ; des coupes en T2 en écho
résonance magnétique) veineuse après injection de gadoli- de gradient doivent rechercher un angiome caverneux associé
nium, l’angiome veineux est caractérisé par l’identification [186, 207] (voir aussi chap. 20 et 22). L’imagerie de

13
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

susceptibilité magnétique, notamment à 3 T (SWI, SWAN), veineux à une atrophie cérébrale localisée et à des anomalies de
visualise sans injection des angiomes veineux et des angiomes signal au niveau de la substance blanche adjacente séquellaires
caverneux [43, 160] (fig. 1.25 et 1.26). Des angiomes caver- d’antécédents ischémiques ou hémorragiques asymptomati-
neux peuvent se développer de novo à proximité d’une anoma- ques est possible [167]. La triple association télangiectasie,
lie veineuse constitutionnelle [31]. L’association d’un angiome angiome caverneux et anomalie veineuse constitutionnelle est
possible [38]. D’exceptionnels angiomes caverneux intraven-
triculaires ont été rapportés [102]. Chez l’enfant, les angiomes
[(Fig._5)TD$IG] caverneux ne sont révélés par un hématome que dans 20 % des
cas [209].
Un hématome cérébral localisé en temporopolaire fait
évoquer un anévrisme de la bifurcation de l’artère cérébrale
moyenne, un hématome lenticulaire antérieur et inférieur ou
temporal interne oriente vers la rupture d’un anévrisme du
siphon carotidien, notamment un anévrisme de l’artère commu-
nicante postérieure, un hématome frontobasal postérieur et
interne paramédian évoque un anévrisme de l’artère commu-
nicante antérieure ; la rupture des anévrismes localisés sur la
face supérieure de la bifurcation carotidienne peut entraîner un
hématome frontobasal, les anévrismes péricalleux sont respon-
sables d’hématomes du corps calleux et frontaux internes ; les
Fig. 1.25. Angiome caverneux cérébelleux droit associé à un anévrismes du système vertébrobasilaire ne sont que rarement
angiome veineux. responsables d’hématomes intraparenchymateux. Un ané-
L’IRM en T2* en écho de gradient (a) et en imagerie de susceptibilité
magnétique de type SWAN (b) visualise un angiome caverneux cérébelleux vrisme géant thrombosé peut présenter un signal proche de
droit de type 4 (flèche), associé à un volumineux angiome veineux cérébelleux celui d’un hématome subaigu, avec un signal iso et hyper-
inférieur droit qui apparaît mieux visualisé en imagerie de susceptibilité intense en T1 et hypointense en T2 en écho de gradient.
magnétique (flèche en b). L’angioscanographie est indispensable pour rechercher les

[(Fig._6)TD$IG] [(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.26. Angiome caverneux de la protubérance associé à un Fig. 1.27. Hématome lenticulo-insulaire antérieur gauche lié
angiome veineux. à la rupture d’un anévrisme sacciforme de la bifurcation de
L’IRM en T1 (a), en T2 (b), en T2* en écho de gradient (c) et en imagerie de l’artère cérébrale moyenne gauche.
susceptibilité magnétique de type SWAN (d) visualise un angiome caverneux L’angioscanner visualise l’hématome (étoile) et un anévrisme sacciforme de la
de type 3 au niveau protubérantiel gauche associé à un angiome veineux bifurcation de l’artère cérébrale moyenne gauche (flèches).
(flèche).

14
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

étiologies anévrismales ; l’extravasation de contraste peut cérébrales profondes (sinus droit, ampoule de Galien, veines
simuler une structure vasculaire dilatée et faire évoquer cérébrales internes). L’analyse soigneuse des sinus veineux et
à tort une malformation artérioveineuse [166]. L’ARM dyna- des veines corticales situées à proximité de tels hématomes est
mique avec soustraction après injection de gadolinium per- indispensable ; la visualisation d’une hyperdensité spontanée
met une approche angiographique traditionnelle, mais en scanographie ou d’un signal hyperintense en T1 ou en T2 au
manque encore de résolution spatiale et temporelle [180] sein d’un sinus ou d’une veine corticale oriente d’emblée le
(fig. 1.27 à 1.29). diagnostic étiologique de l’HIC ; la phlébographie scanogra-
Les hématomes des régions parasagittales frontale, pariétale phique ou IRM confirmera le diagnostic ; les techniques
ou occipitale doivent faire rechercher une thrombose du sinus d’ARM veineuse les plus performantes sont représentées par
sagittal supérieur. L’hématome temporo-occipital basal ou l’ARM avec injection de gadolinium et l’ARM en contraste de
hémisphérique cérébelleux peut être en rapport avec une phase 3D ; les ARM en temps de vol (TOF) et en contraste de
thrombose du sinus transverse (voir chap. 6). Les lésions phase 2D ont des performances moindres.
hémorragiques thalamiques et lenticulo-capsulaires uni ou Les hématomes lobaires du sujet jeune qui ne répondent
bilatérales peuvent compliquer une thrombose des veines pas aux topographies évoquées ci-dessus, doivent faire

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 1.28. Hématome chronique au niveau temporal antérieur et moyen à droite.


L’examen scanographique après injection de produit de contraste (a) visualise une hypodensité temporale antérieure droite avec prise de contraste annulaire. Il
existe également une petite prise de contraste nodulaire au niveau de la partie antérieure et interne de la lésion (flèche). L’IRM en coupes sagittale en T1 (b) et axiale
en T2 (c) confirme le caractère hémorragique chronique de la lésion en démontrant une partie centrale fortement hyperintense en T1 comme en T2 avec un petit
liseré hypointense périphérique. La coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (d) note une prise de contraste nodulaire correspondant à l’anévrisme déjà
suspecté sur l’examen scanographique (flèche). L’ARM en temps de vol (e) et l’angiographie conventionnelle (f) confirment l’existence d’un anévrisme au niveau de
la bifurcation de l’artère cérébrale moyenne droite (flèche).

15
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._9)TD$IG] [(Fig._1)TD$IG]

Fig. 1.29. Hématome temporal droit induit par la rupture d’un


anévrisme du siphon carotidien droit chez une femme de 45 ans.
L’examen scanographique sans injection (a) visualise un hématome temporal
antérieur et interne droit associé à un hématome sous-dural aigu de la Fig. 1.31. Hématome pariétal gauche et inondation ventricu-
convexité temporale droite et de la tente du cervelet. L’angioscanographie laire chez une jeune fille de 17 ans.
(b) démontre un anévrisme du siphon carotidien droit localisé au niveau de L’examen scanographique (a) démontre une inondation ventriculaire et un
l’origine de l’artère communicante postérieure (flèche). hématome pariétal gauche sous-cortical. L’angioscanner (b) visualise une mal-
formation artérioveineuse pariétale gauche (flèche).

rechercher une malformation artérioveineuse, un angiome évidence de la plupart des malformations artérioveineuses
caverneux, une thrombophlébite ou une tumeur cérébrale. (MAV) (fig. 1.30 et 1.31). Plusieurs techniques d’ARM sont
L’angioscanographie et l’ARM permettent la mise en possibles pour la recherche d’une MAV : temps de vol,
contraste de phase 3D, ARM après injection de gadolinium
en acquisition 3D ou avec étude dynamique ; l’analyse des
[(Fig._0)TD$IG] coupes natives de l’ARM en TOF permet une détection plus
fiable qu’en MIP (Maximum Intensity Projection) des vais-
seaux anormaux d’une MAV située à proximité d’un HIC
[78, 182] (fig. 1.32 à 1.35). L’ASL (Arterial Spin Labeling)
devrait offrir dans les prochaines années des études non
invasives, notamment fonctionnelles, des malformations
artérioveineuses cérébrales [109]. Dans les quarante-huit
premières heures, avant l’apparition de l’hyperintensité de
l’hématome en T1, une acquisition en T1 3D après injection
de gadolinium constitue une alternative efficace pour la mise
en évidence de structures vasculaires anormales à proximité
de l’HIC. La négativité de l’IRM et des techniques angio-
graphiques non invasives doit conduire à la réalisation
d’une angiographie conventionnelle.
Le diagnostic des fistules durales est particulièrement délicat
en scanographie et en IRM, d’une part, en raison du polymor-
phisme de l’expression clinique (déficit neurologique brutal
révélant un hématome, déficit neurologique progressif,
démence, épilepsie, exophtalmie, acouphènes, myélopathie)
et, d’autre part, en raison de l’absence ou de la discrétion
des anomalies vasculaires ou encore en raison d’anomalies
atypiques peu spécifiques (œdème vasogénique). Lorsque la
fistule durale est révélée par une hémorragie cérébroméningée
ou un œdème cérébral lié à une hyperpression veineuse (stades
Fig. 1.30. Hématome temporo-insulaire droit en rapport avec la IIb, IIa + b, III et IV selon la classification de Cognard), l’IRM
rupture d’une malformation artérioveineuse.
L’examen scanographique sans injection de produit de contraste (a, b) note un identifie des structures vasculaires dilatées au niveau de
hématome temporal et insulaire droit. L’angioscanner (c, d) visualise une l’espace sous-arachnoïdien. En cas de fistule durale non
malformation artérioveineuse temporale droite (flèches). compliquée, notamment au niveau du sinus transverse,

16
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._2)TD$IG]

Fig. 1.32. Hématome frontal droit secondaire à la rupture d’une petite malformation artérioveineuse.
L’hématome exploré à la phase aiguë en T2 en écho de gradient (a) apparaît hypointense. La coupe sagittale en T1 après injection de gadolinium (b) visualise une petite
prise de contraste linéaire à proximité de l’hématome (flèche). L’ARM en temps de vol en coupe native (c) note des structures vasculaires anormales et dilatées dans la
région de l’hématome (flèche). L’ARM en temps de vol en projection MIP (d) visualise une veine de drainage et un petit nidus (flèches). L’angiographie par cathétérisme (e)
confirme l’existence d’une malformation artérioveineuse dans la région frontale droite.

l’imagerie conventionnelle peut rester muette, et seule une hémorragiques ne modifie pas significativement le pronostic,
imagerie dynamique sera capable de démontrer la fistule [57, seule l’apparition d’un hématome aggrave le tableau clinique
141, 176] (fig. 1.36 à 1.39). [22, 131]. En IRM l’ischémie hémorragique doit être distinguée
Les hématomes des régions temporopolaires, frontopolaires de la nécrose corticale laminaire ; ces deux entités ont une
et occipitopolaires peuvent être de nature post-traumatique ; sémiologie proche sur l’IRM en T1, avec présence d’un signal
lorsque le contexte traumatique est connu, le diagnostic ne hyperintense gyriforme ; la confrontation du T1 aux données
pose guère de problème ; lorsque les circonstances des autres séquences IRM et à celles de la scanographie permet
étiologiques ne sont pas connues, l’association à des collections le diagnostic différentiel ; l’ischémie hémorragique récente
sous-durales, voire extradurales aiguës oriente vers la nature apparaît hyperdense en scanographie et hypointense en T2 en
post-traumatique ; la rupture d’un anévrisme du siphon ou de écho de gradient ; la nécrose corticale laminaire est hyperin-
la bifurcation de l’artère cérébrale moyenne peut cependant tense en T1 du fait de la présence de macrophages chargés de
aussi entraîner un hématome sous-dural aigu associé à un corps graisseux, mais la scanographie ne démontre aucune
hématome frontobasal ou temporal (fig. 1.29). hyperdensité spontanée et en IRM en FLAIR et en T2, notam-
Les ischémies hémorragiques se localisent en cortical ou au ment en écho de gradient, le signal reste hyperintense [26, 54]
niveau des noyaux gris (noyau lenticulaire, tête du noyau (voir aussi chap. 5). L’ischémie avec transformation
caudé, thalamus) ; elles peuvent entraîner de véritables héma- hémorragique présente des zones hypointenses en T2 en écho
tomes, mais le plus souvent il s’agit de foyers hémorragiques de gradient ; ces anomalies sont souvent associées à des
disséminés au sein d’un infarctus plus étendu. L’IRM, grâce hyperdensités en scanographie. En cas d’ischémie avec
aux séquences en T2 en écho de gradient, apparaît plus sensible nécrose corticale laminaire, les anomalies IRM apparaissent
que la scanographie pour déceler une transformation en T1 après 10 à 15 jours d’évolution et diminuent au-delà
hémorragique [83, 131] (fig. 1.40 à 1.42). La caractérisation du troisième mois, avec une prise de contraste qui peut cepen-
de l’ischémie par l’imagerie de diffusion est altérée par l’appa- dant persister plusieurs mois [105, 106, 173]. La nécrose cor-
rition de foyers hémorragiques [55, 82]. L’apparition de foyers ticale laminaire est souvent associée aux encéphalopathies

17
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.33. Hématome du gyrus cingulaire gauche lié à la rupture d’une malformation artérioveineuse frontale gauche chez une
patiente de 20 ans.
La scanographie (a, b) démontre un hématome péricalleux développé au niveau du gyrus cingulaire gauche. L’angioscanner (c) visualise des vaisseaux anormaux au
niveau de la partie antérieure de l’hématome (flèche). L’IRM en coupe sagittale en T1 (d) visualise l’hématome de signal légèrement hyperintense. L’IRM en T1 3D
après injection de gadolinium (e) confirme les structures vasculaires anormales (flèche). L’angio-IRM en temps de vol en MIP sagittal (f) confirme les vaisseaux dilatés
(flèche). L’angiographie (g) confirme la malformation artérioveineuse (flèche).

anoxo-ischémiques mais aussi aux complications corticales de localisée, témoin d’hémorragies sous-arachnoïdiennes, constitue
l’hypoglycémie ; l’accentuation de la différenciation substance un argument supplémentaire en faveur de l’angiopathie amyloïde
grise-substance blanche est notée en écho de spin et en imagerie (fig. 1.44). L’hypertension artérielle chronique et sévère est
de diffusion [134]. L’identification d’une ischémie étendue et/ associée à une lipohyalinose des parois vasculaires, qui touche
ou d’une prise de contraste précoce augmente le risque de électivement les artères lenticulostriées et peut ainsi déterminer
transformation hémorragique ; l’imagerie de diffusion ne per- des microsaignements à ce niveau [58] (fig. 1.45). La fréquence
met pas la reconnaissance des ischémies susceptibles de subir des microsaignements décelés en IRM en T2 en écho de gradient
une transformation hémorragique [100, 131]. augmente progressivement de 6,5 % à l’âge de 50 ans, pour
Les hématomes lobaires du sujet âgé, notamment lorsqu’ils dépasser les 35 % au-delà de 80 ans [161]. Des microsaigne-
sont récidivants et de topographie cortico-sous-corticale ments peuvent être notés dans le cadre d’un CADASIL
pariéto-occipitale peuvent être secondaires à une angiopathie (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical
amyloïde. La paroi des artères est fragilisée par des dépôts Infarcts and Leukoencephalopathy) [49]. L’identification de
amyloïdes au sein de la paroi artérielle et au niveau du paren- microsaignements par l’IRM en T2 en écho de gradient ou en
chyme adjacent ; les noyaux gris sont relativement épargnés. En imagerie de susceptibilité magnétique traduit un facteur de risque
cas d’angiopathie amyloïde, l’IRM en T2 en écho de gradient et pour des complications hémorragiques en cas de traitement anti-
en imagerie de susceptibilité magnétique identifie de multiples coagulant [73, 74, 91, 119, 165]. L’identification de microsaigne-
foyers hypointenses en sous-cortical, en rapport avec des micro- ments évocateurs d’angiopathie amyloïde aumgente le risque de
saignements asymptomatiques (microbleeds) [6, 35, 36, 58, 69, décès par accident vasculaire cérébral [9]. Chez le sujet âgé,
72, 91, 116, 165, 187] (fig. 1.43). L’association des foyers de l’association de lésions athéromateuses et d’une angiopathie
microsaignements sous-corticaux à une sidérose cérébrale amyloïde est possible. Un syndrome démentiel peut révéler

18
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.34. Hématome fronto-


pariétal gauche avec inondation
ventriculaire en rapport avec la
rupture d’une petite malformation
artérioveineuse pariétale gauche.
La scanographie (a, b) visualise un héma-
tome frontopariétal gauche avec inonda-
tion ventriculaire. L’angioscanographie en
coupes axiale (c) et sagittale (d) note une
prise de contraste vasculaire avec dilata-
tion d’une veine de drainage dans la
région pariétale gauche (flèche). La malfor-
mation vasculaire est confirmée par
l’angiographie (e) (flèche).

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.35. Hématome temporal


gauche avec inondation ventri-
culaire en rapport avec une
malformation artérioveineuse
temporopolaire gauche.
L’examen scanographique (a, b) visualise
une hémorragie intraventriculaire au
niveau de la corne temporale et du corps
du ventricule latéral gauche. L’IRM en
FLAIR (d) et en T2 (e) ne visualise que la
lésion hémorragique. L’ARM en temps de
vol en MIP (c) et en coupe native avec
reformations multiplanaires sagittale (f)
et coronale (g) visualise des structures vas-
culaires dilatées localisées en avant de la
corne temporale gauche (flèches).

19
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 1.36. Hématome lenticulo-caudé


droit révélant une fistule durale
ethmoïdale.
La scanographie (a) identifie un hématome len-
ticulo-caudé droit. l’angioscanographie (b, c)
visualise des veines corticales de drainage
dilatées en frontotemporal droit (b) et une dila-
tation des deux artères ophtalmiques et des
artères ethmoïdales (flèche).

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.37. Hématome frontal droit


révélateur d’une fistule durale
ethmoïdale.
L’IRM en coupes sagittale en T1 (a) et axiale (b)
note un hématome frontobasal droit aigu.
L’angio-IRM dynamique en mode TRICKS
(Time-Resolved Imaging of Contrast Kinetics) (c)
visualise la fistule durale ethmoïdale en
paramédian droit (flèche) alimentée par les
branches ethmoïdales des deux artères ophtal-
miques (flèches).

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 1.38. Troubles cognitifs chez


un homme de 60 ans révélant une
fistule durale à drainage veineux
profond.
L’IRM en coupe axiale en FLAIR (a) identifie
un signal hyperintense thalamique
bilatéral sans anomalie de signal en diffu-
sion (b) et avec une augmentation de l’ADC
(cliché non présenté). L’IRM en densité de
proton (c) note des dilatations vasculaires
en temporal interne à gauche (flèche).
L’angioscanner (d) et l’angio-IRM en temps
de vol (e) identifient la malformation vas-
culaire près de l’apex pétreux gauche
(flèches). La coupe axiale en T2, réalisée 4
semaines après l’embolisation de la fistule
durale (f), note une quasi-disparition des
anomalies de signal thalamiques.

20
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.39. Fistule durale du sinus transverse droit révélée chez une femme de 60 ans par des acouphènes pulsatiles droits d’installation
brutale.
L’angio-IRM dynamique en mode TRICKS (a, b) note une opacification précoce du sinus transverse droit ; la fistule durale est alimentée par l’artère occipitale
(flèches). L’IRM en T1 après injection de gadolinium (c) visualise des prises de contraste intra-osseuses dans la région occipitale droite en regard du sinus transverse
(flèches). L’IRM conventionnelle et en coupe axiale en T2 en haute résolution en séquence FIESTA (d) n’identifie aucune anomalie.

[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 1.40. Transformation hémorragique d’une ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne droite.
La scanographie (a, b) note une ischémie sylvienne droite avec une transformation hémorragique (flèche).

l’angiopathie amyloïde et l’IRM visualise alors, d’une part, des microsaignements en T2 en écho de gradient n’est pas spéci-
plages de démyélinisation et des lacunes ischémiques au niveau fique et peut poser des problèmes de diagnostic différentiel avec
de la substance blanche, des lacunes ischémiques au niveau des des microsaignements liés des emboles septiques secondaires
noyaux gris et du tronc cérébral, des dilatations des espaces à une endocardite infectieuse, avec des angiomes caverneux mul-
périvasculaires de Virchow-Robin et, d’autre part, des microsai- tiples, des séquelles de lésions traumatiques de type contusions
gnements localisés en sous-cortical et au niveau des noyaux gris axonales ou encore des métastases de mélanome [6, 36, 103]
[35, 104, 174] (fig. 1.46). Le risque de récidive d’un accident (fig. 1.47).
vasculaire cérébral est d’autant plus élevé que le nombre de Les hématomes cérébraux associés à une tumeur cérébrale
microsaignements est important [91, 184]. L’aspect IRM des sont rares. Les tumeurs gliales de grade élevé et certaines

21
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG]

Fig. 1.41. Ischémie dans le territoire superficiel et profond de l’artère cérébrale moyenne droite avec transformation hémorragique.
Le foyer hémorragique se situe au niveau du noyau lenticulaire et apparaît hyperintense en T1 (a), partiellement hypointense en T2 en écho de gradient (b) et iso et
hypointense en imagerie de diffusion (c).

[(Fig._3)TD$IG]
métastases (mélanome, cancer du rein, cancer de la thyroïde,
cancer du sein, cancer du poumon, choriocarcinome, fibrosar-
come) peuvent présenter des composantes hémorragiques
(fig. 1.48 à 1.50, 7-15 et 7.16). Les hémorragies au sein de
tumeurs bénignes, de type neurinome ou méningiome, sont
exceptionnelles [13, 95, 117]. Dans de rares cas, le processus
tumoral est révélé de manière aiguë par une hémorragie. Les
caractéristiques sémiologiques qui orientent vers un processus
tumoral hémorragique sont les suivantes :
– le caractère hétérogène de la densité et/ou du signal de la
lésion ;
– la présence de niveaux ;

[(Fig._2)TD$IG]

Fig. 1.43. Séquelle d’hématome pariétal gauche. Angiopathie


amyloïde probable.
L’IRM en coupe axiale en T2 (a) et en T2 en écho de gradient (b) visualise une
séquelle d’hématome en pariétal gauche qui apparaît essentiellement sous la
Fig. 1.42. Transformation hémorragique d’une ischémie du forme d’une hypointensité particulièrement en écho de gradient. Les coupes
tronc cérébral au décours d’une thrombolyse pour thrombose adjacentes en T2 en écho de spin (c) et en T2 en écho de gradient (d)
du tronc basilaire. démontrent des hyperintensités au niveau de la substance blanche sus-tento-
La coupe axiale en T2 (a) réalisée avant la thrombolyse note une hyperintensité rielle, évoquant des lésions démyélinisantes de nature vasculaire. Il existe
de l’ensemble du tronc cérébral au niveau protubérantiel. La coupe sagittale en également une petite séquelle ischémique thalamique droite. Le T2 en écho
T1 (b) obtenue 3 jours après la reperméabilisation du tronc basilaire par la de gradient (d) démontre plusieurs foyers hypointenses localisés au niveau des
thrombolyse démontre une transformation hémorragique de l’ischémie sous noyaux gris et au niveau de la substance blanche sous-corticale qui correspon-
la forme d’un foyer fortement hyperintense au niveau de la partie haute de la dent à des microsaignements probablement dans le cadre d’une angiopathie
protubérance. amyloïde.

22
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._4)TD$IG] [(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.45. Microsaignements dans le cadre d’une hypertension


artérielle ancienne et sévère.
Fig. 1.44. Hématome frontal gauche dans un contexte d’angio- La coupe axiale en T2 en écho de spin (a) note de multiples hypersignaux au
pathie amyloïde. niveau des noyaux gris, notamment au niveau thalamique et lenticulaire
La scanographie (a) note un hématome frontal gauche récent et des séquelles
postérieur ainsi que de larges plages en signal hyperintense autour des carre-
frontale droite et pariétale gauche. L’IRM réalisée à J30 démontre un
fours ventriculaires. Ces anomalies de nature vasculaire ischémique sont
hématome en signal hyperintense en T1 (b) et en T2* en écho de gradient (c,
associées en T2 en écho de gradient (b, c) à de multiples hypointensités
d) avec une collerette périphérique hypointense. Les coupes en T2* en écho de
touchant l’ensemble des noyaux gris. Des anomalies équivalentes sont
gradient (c, d) démontrent des foyers de microsaignements au niveau du
notées en T2 en écho de gradient au niveau des deux hémisphères
parenchyme et une sidérose, témoignant de séquelles d’hémorragie sous-
cérébelleux (c). Ces lésions évoquent des microsaignements dans le cadre
arachnoïdienne.
d’une lipohyalinose artérielle secondaire à l’hypertension artérielle. La coupe
sagittale en T1 (d) visualise un aspect fortement dolichoartériel et
athéromateux du tronc basilaire dont l’extrémité supérieure soulève le plan-
cher du V3.

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 1.46. Microsaignements probablement dans le cadre d’une lipohyalinose secondaire à une hypertension artérielle.
L’IRM en coupe axiale en FLAIR (a) visualise des plages confluentes hyperintenses au niveau de la substance blanche sus-tentorielle évoquant des lésions
démyélinisantes de nature vasculaire. En T2 en écho de spin (b) et surtout en écho de gradient (c) sont notées de multiples hypointensités évocatrices de
microsaignements au niveau des noyaux gris et en sous-cortical.

23
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.47. Hématomes multiples et


microsaignements dans un contexte
d’endocardite avec emboles septiques.
L’IRM en coupes axiales en T2 en écho de gra-
dient (a-e) visualise plusieurs hématomes (fron-
tal droit, temporo-insulaire gauche, occipital
gauche, et de multiples foyers de microsaigne-
ments sus et sous-tentoriels qui apparaissent
sous la forme de foyers hypointenses.
L’angioscanner (f) identifie un anévrisme myco-
tique sylvien gauche (flèche).

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 1.48. Glioblastome pariétal droit hémorragique.


L’examen scanographique (a) démontre un hématome pariétal droit entouré de plages hypodenses hétérogènes (flèche). L’IRM en coupes sagittales en T1 (b), en T1
après injection de gadolinium (c), en coupes axiales en FLAIR (d), en T2 en écho de gradient (e) et en T1 après injection de gadolinium (f) confirme l’hématome
hyperintense en T1 et hypointense en T2 en écho de gradient. L’injection de gadolinium démontre une prise de contraste hétérogène au niveau du pôle postéro-
inférieur de la tumeur (flèche).

24
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.49. Métastase insulaire gauche hémorragique révélée par un déficit moteur et des troubles du langage d’installation brutale,
3 heures avant la réalisation de l’IRM chez une femme de 50 ans qui présente des antécédents de cancer du sein.
L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) note une lésion de signal mixte en insulaire. En T2 (b) la lésion présente un signal hyperintense avec une collerette hypointense en
T2* en écho de gradient (e) et un signal hyperintense en diffusion (f) avec diminution de l’ADC (g). En T1 après injection de gadolinium (c, d), une prise de contraste
nodulaire est notée en arrière de l’hématome (flèche), une deuxième lésion est identifiée en occipital droit (d). Noter que la métastase insulaire gauche présente un
signal hypointense en T2 et un ADC diminué (g) (flèche).

– l’existence d’un œdème marqué et sa non-régression, voire malformation vasculaire ou une thrombophlébite cérébrale
son augmentation sur les examens de contrôle ; qu’avec une étiologie hypertensive [147] (fig. 1.51).
– la transformation ralentie des produits de dégradation de Des lésions hémorragiques sont possibles au niveau des
l’hémoglobine et l’inconstance du liseré hypointense en T2 noyaux gris au décours d’intoxications. Des hémorragies len-
à la périphérie de l’hématome ; ticulaires sont en effet décrites au décours d’une intoxication
– l’identification de tissu tumoral non hémorragique au monoxyde de carbone ou à l’éthylène glycol, mais aussi en
caractérisé par des anomalies de signal adjacentes cas de coma diabétique [23, 32].
à l’hématome, avec notamment une prise de contraste Les hématomes intracérébraux de nature post-traumatique
nodulaire ou annulaire ; rentrent le plus souvent dans le cadre d’une contusion
– l’absence de régression, voire la progression de la lésion et cérébrale (fig. 1.52 et 1.53 et voir fig. 1.91). Les hématomes
de l’œdème avec parfois identification ou apparition de post-traumatiques présentent un niveau liquide plus
nouvelles lésions qui orientent vers des métastases sur les fréquemment que les HIC d’autres étiologies ; un tel niveau
contrôles scanographiques et IRM [16, 190]. liquide traduit une contusion avec nécrose parenchymateuse et
La prise de contraste annulaire classique des HIC chroniques est associé à un pronostic péjoratif [98]. L’identification d’un
ne doit cependant pas être confondue avec un processus tumo- œdème cérébral ou d’hémorragies pétéchiales dans le cadre de
ral (fig.1.3, 1.48 et 1.50). lésions axonales repose sur l’IRM [150]. L’utilisation du T2*
Les hématomes associés à une hémorragie sous- écho de gradient et des séquences de susceptibilité magnétique
arachnoïdienne sont plutôt en rapport avec la rupture d’une est indispensable pour démontrer de petits foyers

25
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 1.50. Métastase frontale gauche d’un


mélanome cutané, révélée par un
hématome intracérébral.
La scanographie (a) démontre un hématome frontal
gauche. L’IRM en coupes sagittales en T1 (b) et en T1
après injection de gadolinium (c), et axiales en T2 (d)
et en T2 en écho de gradient (e) confirme l’hématome
hyperintense en T1 et partiellement hypointense en
T2 (étoiles). Un nodule hypointense en T1 (b),
rehaussé par l’injection de gadolinium (c) et hypoin-
tense en T2 (flèches) est identifié à la périphérie de
l’hématome et correspond à une petite métastase.

[(Fig._1)TD$IG]

Fig. 1.51. Hématome en « aile de papillon » du corps calleux.


L’examen scanographique (a, b) démontre un hématome en « aile de papillon » au niveau du corps calleux avec niveau liquide associé à une hémorragie sous-
arachnoïdienne (grade 4 selon Fisher). L’angioscanner (c) visualise un anévrisme au niveau de l’artère communicante antérieure (flèche).

26
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._2)TD$IG]

Fig. 1.52. Hématome frontal bilatéral et cérébelleux droit en rapport avec une contusion post-traumatique.

[(Fig._4)TD$IG]

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.54. Séquelles d’un hématome frontal postérieur gauche


Fig. 1.53. Contusions hémorragiques frontotemporales gauches associées à des lésions axonales.
et temporale droite. L’IRM en coupes sagittale en T1 (a) et axiales en T2 (b) et en T2 en écho de
L’examen scanographique sans injection de contraste (a, b) note des lésions gradient (c, d) démontre une zone hypointense en T1 et hyperintense en T2
hyperdenses frontale et temporale gauches entourées d’un œdème et respon- entourée d’un liseré hypointense en T2 en écho de gradient. De multiples
sables d’un effet de masse. L’injection de produit de contraste (c, d) note une foyers hypointenses sont identifiés au niveau de la substance blanche (d) et
prise de contraste annulaire à la périphérie des foyers hémorragiques. traduisent les séquelles de lésions axonales diffuses.

27
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

d’hémosidérine [200] (fig. 1.54). L’injection de produit de Tableau 1.2


contraste détermine dès le 2e jour des prises de contraste liées Classification de Hunt et Hess [89].
à l’ouverture de la BHE (barrière hématoencéphalique) ; le
Grade Clinique
contexte traumatique et la topographie caractéristique des
lésions (pôle frontal, occipital et temporal) permettent le plus 0 Anévrisme non rompu
souvent le diagnostic différentiel avec un processus tumoral 1 Asymptomatique ou céphalée minime et discrète
hémorragique (fig. 1.53). raideur de la nuque
1a Absence de signes méningés mais déficit neurologique
HÉMORRAGIE SOUS- 2 Céphalée modérée à sévère, raideur de la nuque

ARACHNOÏDIENNE 3 Somnolence, confusion, déficit focal minime

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) touche environ six 4 Coma léger, déficit focal, troubles végétatifs
patients sur 100 000 par an ; plus de 80 % des HSA non trau- 5 Coma profond, décérébration
matiques résultent d’une rupture anévrismale ; les HSA
périmésencéphaliques non anévrismales (10 %) ont un bon
pronostic ; les HSA isolées liées à une malformation
artérioveineuse, un angiome caverneux, une thrombophlébite anévrismales sont comptabilisées annuellement, avec un pic
veineuse, une angiopathie amyloïde ou une dissection artérielle de fréquence entre les âges de 45 à 50 ans et une légère
intracrânienne sont exceptionnelles [196]. La mortalité est prédominance féminine ; le risque de rupture d’un anévrisme
proche de 50 % et des séquelles neurologiques responsables est évalué à 2 % par an [139]. L’incidence des anévrismes
d’une dépendance sont notées dans un tiers des cas [196]. Des augmente, d’une part, en cas d’anomalies vasculaires asso-
HSA post-traumatiques associées à des contusions cérébrales, ciées, telles qu’une malformation artérioveineuse intracrâni-
des lésions vasculaires, des hématomes péricérébraux compli- enne ou une coarctation de l’aorte, et, d’autre part, dans le
quent les traumatismes crâniens sévères. cadre de certaines pathologies, telles que les maladies du tissu
élastique (maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos), la neu-
rofibromatose de type 1 ou encore la polykystose rénale, où
HSA par rupture anévrismale l’incidence des anévrismes intracrâniens peut dépasser 20 %.
L’HSA par rupture anévrismale se manifeste brutalement par La plupart des anévrismes responsables d’une HSA sont de type
des céphalées et un syndrome méningé initialement non sacciforme et correspondent à une dilatation localisée d’une artère
fébrile, mais tous les intermédiaires sont possibles entre le et résultent d’une faiblesse pariétale constitutionnelle associée
décès brutal et immédiat et une céphalée isolée ; il est fonda- à une surcharge hémodynamique. Les anévrismes sacciformes
mental de dater l’HSA par la clinique, afin de décider des constitutionnels se localisent préférentiellement au niveau des
modalités diagnostiques et thérapeutiques ; la présence de bifurcations. Les formes familiales d’anévrismes sont exception-
signes de localisation neurologique oriente vers une nelles. Les anévrismes constitutionnels s’opposent, d’une part,
hémorragie cérébroméningée ; des troubles de la conscience aux anévrismes ou dilatations fusiformes observés chez les
allant de l’obnubilation au coma profond masquent le syndrome patients athéromateux et/ou hypertendus et, d’autre part, aux
méningé [139]. La mortalité des anévrismes rompus varie de 30 pseudo-anévrismes observés au décours d’un traumatisme ou
à 50 % ; le risque de récidive de l’hémorragie sous- d’une dissection artérielle ou encore aux anévrismes mycotiques
arachnoïdienne varie de 20 à 50 % dans les deux semaines qui développés dans le cadre d’une septicémie (fig. 1.47).
suivent l’épisode initial [151, 214]. La classification de Hunt et L’imagerie réalisée en urgence permet le diagnostic positif et
Hess [89] reconnaît cinq stades cliniques (tableau 1.2) : le stade étiologique. Le diagnostic d’HSA repose principalement sur un
0 correspond à un anévrisme non rompu, le stade 1 à une hémor- examen scanographique sans injection [24]. Dans 90 % des cas,
ragie minime avec céphalées isolées, le stade 1a à l’absence de le diagnostic positif de l’HSA est facile dans les vingt-quatre
signes neurologiques mais présence d’un déficit neurologique, le premières heures devant la présence d’une hyperdensité
stade 2 à une HSA modérée sans signes de localisation autre spontanée au niveau des citernes de la base, des vallées sylvien-
qu’une éventuelle paralysie oculomotrice, le stade 3 à une nes et/ou de la citerne interhémisphérique (fig. 1.55).
somnolence avec possibilité d’un déficit neurologique modéré, Exceptionnellement, un anévrisme géant est d’emblée
le stade 4 à un état stuporeux avec déficit neurologique et signes identifié au sein de l’HSA (fig. 1.56). L’échelle scanographique
initiaux de décérébration et le stade 5 à un coma profond. Le de Fisher évalue l’importance de l’HSA : le grade 1 traduit
risque de récidive de l’HSA est maximal dans les quarante-huit l’absence de sang, le grade 2 correspond à des dépôts de moins
premières heures (50 % des récidives), puis décroît progressi- de 1 mm d’épaisseur, le grade 3 à des dépôts de plus de 1 mm
vement entre le troisième et le quinzième jour [139, 152]. Selon d’épaisseur, le grade 4 à un hématome parenchymateux ou
certaines séries, 0,5 à 8 % des patients autopsiés sont porteurs à une hémorragie ventriculaire. Le risque de vasospasme aug-
d’anévrismes intracrâniens ; en France, 5 000 ruptures mente avec le grade de Fisher et dépasse 20 % pour les grades 3

28
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.55. Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture


d’un anévrisme du siphon carotidien droit.
La scanographie sans injection (a, b) visualise une hyperdensité des espa-
ces sous-arachnoïdiens sus et sous-tentoriels avec une prédominance au
niveau suprasellaire. L’angioscanographie en MIP (c, d) visualise un
anévrisme du siphon carotidien droit (anévrisme de l’artère communi-
cante postérieure) (flèche).

[(Fig._6)TD$IG] et 4 [175]. Le diagnostic de certaines formes localisées d’HSA


au niveau d’une vallée sylvienne ou de la citerne
interhémisphérique peut rester délicat [61]. L’asymétrie de
l’hyperdensité cisternale, le caractère localisé de l’HSA ou
l’association à un hématome intracérébral orientent vers le site
de l’hémorragie. C’est ainsi que les anévrismes de l’artère
communicante antérieure sont responsables d’une HSA qui
prédomine au niveau de la partie antérieure de la citerne
interhémisphérique et au niveau de la citerne suprasellaire,
avec possibilité d’un hématome frontobasal interne au sein
du gyrus rectus et/ou d’une inondation du troisième
ventricule ; les anévrismes de la bifurcation de l’artère
cérébrale moyenne déterminent une hémorragie qui
prédomine au niveau de la vallée sylvienne, avec possibilité
d’un hématome temporopolaire ; les anévrismes du siphon
carotidien entraînent une HSA, qui se localise électivement
au niveau suprasellaire et au niveau de la partie interne de la
vallée sylvienne, avec possibilité d’un hématome au niveau
lenticulaire inférieur ou temporal interne ; les anévrismes de
l’artère péricalleuse peuvent entraîner un hématome frontal
interne et au sein de la partie antérieure du corps calleux et
une HSA qui prédomine dans la scissure interhémisphérique et
péricalleuse ; les anévrismes de l’extrémité supérieure du tronc
basilaire sont responsables d’une HSA, qui prédomine au
niveau des citernes interpédonculaires, périmésencéphaliques
et suprasellaires ; les anévrismes de la PICA entraînent une
HSA, qui prédomine au niveau de la partie basse des citernes
Fig. 1.56. Hémorragie sous-arachnoïdienne et inondation ven- de la fosse postérieure et qui peut être associée à la présence de
triculaire par rupture d’un anévrisme du tronc basilaire.
La scanographie (a-c) démontre une HSA diffuse associée à une hémorragie
densités hématiques au sein du quatrième et parfois du
intraventriculaire. Le scanner suspecte un anévrisme géant de l’extrémité troisième ventricule et de l’aqueduc de Sylvius (fig. 1.57
supérieure du tronc basilaire (b) confirmé par l’angiographie (d). à 1.60).

29
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.57. Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d’un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne droite.
La scanographie (a, b) démontre une HSA au niveau de la vallée sylvienne droite. L’angioscanographie (c) et l’angiographie (d) visualisent un anévrisme au niveau de
la bifurcation de l’artère cérébrale moyenne droite (flèches). L’angiographie révèle un important vasospasme (tête de flèche).

L’hyperdensité de l’HSA diminue rapidement et, après le rouges. L’hydrocéphalie est suspectée devant l’apparition
quatrième jour, la scanographie se négativise progressivement d’une dilatation des cornes temporales, puis des ventricules
avec une normalisation dans la plupart des cas après le huitième latéraux avec augmentation de l’index bicaudé, puis de
jour. L’hémorragie intraventriculaire est fréquemment associée signes de résorption transépendymaire de LCS (fig. 1.62). Le
à l’HSA, mais une hémorragie intraventriculaire isolée sans vasospasme apparaît dans près de 70 % des cas entre le
HSA n’est qu’exceptionnellement liée à une rupture troisième jour et la deuxième semaine. Le vasospasme sévère
anévrismale (fig. 1.56, 1.57 et 1.61). s’accompagne d’une hypoperfusion cérébrale qui peut induire
La scanographie permet de déceler les complications des ischémies ; le vasospasme entraîne souvent une
associées : hématome intracérébral, hématome sous-dural détérioration de l’état clinique. Le vasospasme est facilement
aigu, inondation ventriculaire, hydrocéphalie, ischémie par identifié en angiographie conventionnelle, mais le diagnostic
vasospasme [93, 139]. L’hydrocéphalie peut résulter soit reste délicat en angioscanographie et en ARM. La scanographie
d’un blocage de l’écoulement du LCS en cas d’inondation ne révèle que les ischémies majeures et de manière relativement
ventriculaire, soit de troubles de la résorption du LCS du fait tardive ; l’efficacité de l’IRM, grâce à l’imagerie de diffusion,
d’un blocage des granulations de Pacchioni par les globules peut confirmer précocement l’ischémie en notant une

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 1.58. Hémorragie sous-arachnoïdienne de la vallée sylvienne gauche.


L’examen scanographique (a) note une discrète hyperdensité au sein de la vallée sylvienne gauche. L’angioscanographie (b) visualise un anévrisme de la bifurcation
sylvienne gauche.

30
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[()TD$FIG]

[(Fig._9)TD$IG]
Fig. 1.59. Hémorragie sous-arachnoïdienne
par rupture d’un anévrisme de l’artère
communicante antérieure.
La scanographie sans injection (a-c) démontre une
hyperdensité des citernes suprasellaires et inter-
hémisphériques ainsi qu’une inondation ventriculaire.
L’angioscanographie (d) identifie un anévrisme de
l’artère communicante antérieure (flèche).

[(Fig._0)TD$IG]
diminution de l’ADC avec signal hyperintense du parenchyme
atteint. Les techniques de perfusion scanographique et IRM
(IRM de perfusion après injection de gadolinium ou par ASL)
[197] permettent une appréciation précise des conséquences du
vasospasme au niveau de la vascularisation cérébrale [80, 120].
Exceptionnellement, une HSA peut être révélée par une
ischémie liée à un vasospasme induit par l’hémorragie non
diagnostiquée cliniquement à sa phase initiale (fig. 1.63).
Le diagnostic étiologique des HSA repose classiquement sur
l’angiographie des quatre axes. Cependant, depuis l’utilisation
des scanographes multicoupes, cette technique a démontré son
efficacité dans la visualisation des anévrismes et des malforma-
tions artérioveineuses responsables d’HSA et/ou d’HIC. La plu-
part des équipes intègrent l’angioscanner dans la procédure de
diagnostic et de choix de l’indication thérapeutique endovascu-
laire ou chirurgicale ; dans les prochaines années, l’angiographie
à visée purement diagnostique restera probablement réservée aux
patients qui présentent une angioscanographie négative, dou-
teuse ou discordante ou aux informations insuffisantes pour le
choix de la thérapeutique endovasculaire ou chirurgicale et aux
contrôles post-thérapeutiques [10, 34, 41, 46, 77, 86, 94, 171,
183, 203] (fig. 1.51, 1.57 et 1.64). La détection de petits
anévrismes distaux devient possible [37, 198]. Même si sa
Fig. 1.60. Hémorragie sous-arachnoïdienne et hématome fron- sensibilité pour la détection des anévrismes responsables d’une
tal droit en rapport avec la rupture d’un anévrisme de l’artère HSA s’approche de celle de l’angiographie, l’angioscanographie
péricalleuse droite. n’a de valeur que positive ; l’interprétation de l’angioscanogra-
La scanographie (a-c) note une HSA qui prédomine au niveau de la partie
antérieure de la scissure interhémisphérique ainsi qu’un hématome frontal
phie par un neuroradiologue qualifié améliore ses performances
interne droit. L’angiographie (d) démontre un anévrisme de l’artère calloso- [204]. La mise en évidence des anévrismes de petite taille (moins
marginale droite (flèche). de 3 mm), des anévrismes distaux ou de certains anévrismes du

31
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG]

Fig. 1.61. Hémorragie sous-


arachnoïdienne et inondation
ventriculaire par rupture d’un
anévrisme de l’artère communi-
cante antérieure.
La scanographie (a-c) démontre une HSA,
une hémorragie intraventriculaire, un
hématome intracérébral frontobasal
droit et une hydrocéphalie. L’angiogra-
phie (d, e) visualise un anévrisme de
l’artère communicante antérieure (flèche
en d) avec extravasation du produit
de contraste au cours de l’angiographie
(flèches en e).

siphon carotidien reste difficile. L’amélioration de la résolution supracaverneuse du siphon et représentent un peu plus de
spatiale et temporelle accentue les performances du scanner 25 % du total des anévrismes avec près de 20 % de localisations
[133]. La soustraction osseuse améliore les performances du au niveau de la face postéro-inférieure du siphon à proximité de
scanner, notamment en mode double énergie [201, 213]. l’origine de l’artère communicante postérieure, 5 % d’anévrismes
L’angioscanographie positive oriente le choix thérapeutique, au niveau de la bifurcation de l’artère carotide interne et des
mais une angiographie peut s’avérer nécessaire pour guider le localisations plus rares au niveau de l’origine de l’artère ophtal-
traitement. Les scanographes de dernière génération permettent mique (anévrisme carotido-ophtalmique) ou de l’artère
une évaluation complémentaire des vaisseaux cervicaux, ce qui choroïdienne antérieure ; les anévrismes de la bifurcation de
peut avoir son utilité dans le cadre d’une approche endovascu- l’artère cérébrale moyenne sont notés dans 20 % des cas ; les
laire [46]. L’angioscanographie détecte le vasospasme cérébral localisations plus distales sont rares, avec une prédilection pour
avec une sensibilité de 95 % [210]. L’association de la scanogra- l’artère péricalleuse ; les anévrismes distaux sont souvent de
phie de perfusion et de l’angioscanographie est efficace pour nature mycotique ou traumatique. Les anévrismes de la circula-
évaluer le vasospasme [208]. L’angioscanographie 4D permet tion postérieure se localisent au niveau de la bifurcation du tronc
une analyse dynamique de la paroi anévrismale [92]. Près de basilaire, au niveau de l’origine de l’artère cérébelleuse postéro-
20 % des anévrismes sont multiples, ce qui implique une analyse inférieure (PICA) et plus rarement au niveau de l’origine des
systématique soigneuse de l’ensemble des axes vasculaires artères cérébelleuses moyennes et supérieures (fig. 1.64 à 1.67).
intracrâniens. Le bilan angiographique initial d’une HSA est L’anévrisme se traduit en angiographie et en angioscanogra-
négatif dans 15 à 20 % des cas. phie par une image d’addition arrondie. L’angiographie
Près de 90 % des anévrismes intracrâniens se localisent au conventionnelle numérisée doit explorer sélectivement les qua-
niveau de la circulation antérieure et 10 % sur le système tre axes vasculaires encéphaliques. L’exploration de l’artère
vertébrobasilaire. La localisation au niveau de l’artère communi- communicante antérieure nécessite les classiques incidences
cante antérieure est la plus fréquente et représente près de 35 % obliques, parfois associées à une compression carotidienne
des anévrismes intracrâniens ; les anévrismes du siphon caroti- controlatérale lors de l’injection ; l’angiographie rotationnelle
dien sont, pour la plupart, développés sur la portion permet de multiplier les incidences et autorise des traitements

32
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._2)TD$IG]
informatiques, notamment 3D. Pour l’exploration du système
vertébrobasilaire, les incidences fronto-sous-occipitales restent
indispensables.
L’angiographie et l’angioscanographie évaluent la taille de
l’anévrisme sacciforme. Le diamètre du sac anévrismal varie de
2 mm à plus de 25 mm ; un diamètre supérieur à 25 mm
définit l’anévrisme géant. Le collet correspond à la zone
rétrécie qui se situe à la jonction du sac anévrismal et de
l’artère porteuse ; le caractère large ou étroit de ce collet condi-
tionne le choix de la technique d’occlusion de l’anévrisme ; un
collet large rend l’embolisation plus difficile et peut nécessiter
des techniques particulières. Des branches artérielles peuvent
prendre leur origine au niveau de l’anévrisme. Le diagnostic
d’anévrisme rompu est difficile en angiographie ; l’extravasa-
tion de contraste est le seul argument formel, mais la présence
d’une dilatation localisée du fond du sac anévrismal ou encore
Fig. 1.62. Index bicaudé normal en fonction de l’âge. d’un vasospasme localisé à l’artère porteuse oriente également
L’index bicaudé correspond au rapport A (distance entre la tête des noyaux
caudés) sur B (diamètre cérébral au même niveau) ; les valeurs normales sont vers la rupture ; la présence d’une HSA et/ou d’un HIC en
les suivantes : scanographie apporte des arguments formels pour le
caractère rompu de l’anévrisme adjacent. L’angiographie est
Âge Index bicaudé normal négative dans 15 à 20 % des HSA ; certains anévrismes peuvent
 30 < 0,16 échapper au bilan angiographique initial, en raison d’une opa-
50 < 0,18 cification incomplète ou imparfaite du système artériel
intracrânien (cathétérisme non sélectif ou incomplet, spasme,
60 < 0,19 absence de compression carotidienne controlatérale), ou
80 < 0,21 encore en raison de superpositions qui rendent difficiles la
différenciation entre une boucle artérielle ou anévrisme ;
100 < 0,25
l’angiographie rotationnelle et l’analyse 3D reconnaissent les

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.63. Hémorragie sous-


arachnoïdienne révélée par une
ischémie chez un patient qui
présente un déficit moteur droit
et une aphasie dans un contexte
de céphalées qui évoluent depuis
5 jours.
La scanographie (a, b) démontre une très
discrète hyperdensité au niveau de la
vallée sylvienne gauche (flèche). L’IRM
en FLAIR (c) note un signal hyperintense
au niveau de la vallée sylvienne gauche
en rapport avec un ralentissement circu-
latoire induit par le vasospasme (flèche).
L’IRM en diffusion (d) note un signal
hyperintense insulaire et temporal
postérieur gauche qui traduit une
ischémie récente. L’ARM en temps de
vol (e) note une réduction du calibre du
segment M1 et des branches distales de
l’artère cérébrale moyenne gauche du
fait d’un spasme et laisse suspecter un
anévrisme de la bifurcation de l’artère
cérébrale moyenne (flèche).

33
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.64. Anévrisme de l’extrémité supérieure du tronc basilaire et de la bifurcation carotidienne gauche.
La scanographie (a) démontre une hémorragie sous-arachnoïdienne qui prédomine dans la citerne interprédonculaire ; la dilatation des cornes temporales
témoigne d’une hydrocéphalie. L’angioscanner en MIP sagittal (b), axial (c) et coronal (d) visualise un anévrisme sacciforme de l’extrémité supérieure du tronc
basilaire associé à un anévrisme de la bifurcation carotidienne gauche (flèches).

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.65. Anévrisme du tronc basilaire associé à une fenestration.


La scanographie (a, b) note une hémorragie sous-arachnoïdienne qui prédomine au niveau des citernes prépontiques et bulbaires. L’angioscanner en MIP coronal (c)
et sagittal (d) visualise une fenestration du tronc basilaire associée à un anévrisme (flèches). L’angiographie en reconstruction 3D (e) confirme les anomalies (flèche).

34
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._6)TD$IG] [(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.66. Anévrisme de la PICA droite démontré par l’angios- Fig. 1.67. Anévrisme du segment V4 de l’artère vertébrale droite
canner en MIP axial (a) et coronal (b) (flèches). révélé par une HAS et compliquant probablement une
dissection.
[(Fig._8)TD$IG] L’angioscanner en MIP coronal (a) et l’angiographie (b) visualisent l’anévrisme
(flèches).

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.68. Hémorragie sous-arachnoïdienne périmésencéphalique Fig. 1.69. Dilatation infundibulaire de l’artère communicante
bénigne sans malformation vasculaire identifiée sur les bilans postérieure gauche démontrée en angio-IRM (a) et en angioscan-
angioscanographiques et angiographiques conventionnels. ner (b) (flèches).

boucles et les variantes de la normale [27, 195]. Le bilan angio- tous les cas [7] (fig. 1.64 et 1.68). La dilatation de l’infundibulum
graphique de contrôle réalisé systématiquement à la troisième de l’origine de l’artère communicante postérieure est observée
semaine n’est positif que dans moins de 5 % des cas. Les HSA sur 5 à 10 % des angiographies et ne doit pas être confondue avec
périmésencéphaliques sont considérées comme bénignes et le un anévrisme sacciforme [214] (fig. 1.69). Certaines anomalies
bilan angiographique reste le plus souvent négatif ; il n’y a congénitales (artère trigéminale, fenestrations) peuvent être
cependant pas de critères formels pour différencier les HSA associées à des anévrismes artériels [50] (fig. 1.65 et 1.70).
périmésencéphaliques bénignes des HSA liées à un anévrisme La place de l’IRM reste relativement limitée dans le cadre des
de la circulation postérieure, et un bilan vasculaire s’impose dans HSA par rupture anévrismale. La confirmation de l’hémorragie
[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 1.70. HSA et inondation ventriculaire. Découverte de trois anévrismes associés à une artère trigéminée gauche.
La scanographie (a) démontre une HSA associée à une inondation ventriculaire (V4). L’angioscanographie (b, c) démontre trois anévrismes (artère communicante
antérieure, artères cérébrales moyennes droite et gauche) et une artère trigéminée gauche qui anastomose le siphon carotidien au tronc basilaire (flèche).

35
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG] [(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.73. Hypersignal cisternal et intraventriculaire en FLAIR en


rapport avec une hyperoxygénation lors d’une anesthésie
générale.
Un tel signal hyperintense peut simuler une hémorragie sous-arachnoïdienne et/ou
intraventriculaire. Clichés dus à l’obligeance du Docteur H. Oesterlé, Colmar.

sous-arachnoïdienne est possible, mais avec une sensibilité et une


spécificité inférieures à celle de la scanographie. À la phase aiguë
en T1 le signal du LCS est augmenté et peut devenir isointense au
parenchyme cérébral ; au sein du canal rachidien l’isosignal du
LCS fait disparaître le contraste entre le LCS et la moelle épinière.
En T2 l’HSA apparaît hyperintense. La séquence FLAIR est pro-
Fig. 1.71. Hémorragie sous-arachnoïdienne en FLAIR chez trois bablement la plus sensible et démontre un LCS en signal hyper-
patients différents. intense au niveau des citernes de la base et de la convexité [143,
L’hémorragie sous-arachnoïdienne se traduit par un signal hyperintense au 145] (fig. 1.71 et 1.72). En cas de scanographie négative, l’IRM
niveau des sillons corticaux. Prédominance hémisphérique gauche de
l’hémorragie sous-arachnoïdienne en (a). Hémorragie sous-arachnoïdienne
en FLAIR ne peut cependant pas remplacer la ponction lombaire
se traduisant par un signal hyperintense au niveau des deux vallées sylviennes [136]. Plusieurs pathologies peuvent induire des modifications
en (b). Hémorragie sous-arachnoïdienne au niveau interpédonculaire et au similaires sur la séquence FLAIR : hyperoxygénation [47],
niveau des citernes prépontiques et pontocérébelleuses en (c, d). Noter méningite, carcinomatose méningée, ischémie cérébrale après
également l’existence d’une petite hémorragie intraventriculaire en (c) (flèche). injection de gadolinium [45, 99] (fig. 1.73). Les artefacts de flux

[(Fig._2)TD$IG]

Fig. 1.72. Hémorragie sous-arachnoïdienne liée à la


rupture d’un anévrisme du siphon carotidien gauche.
Signal hyperintense en FLAIR (a-c) au niveau des sillons corticaux
et au niveau de la vallée sylvienne gauche. En T2 en écho de
gradient (d) un signal hypointense est noté au niveau de la vallée
sylvienne gauche en rapport avec l’hémorragie sous-
arachnoïdienne. La coupe axiale en FLAIR en (a) et l’ARM en
temps de vol (e) démontrent un anévrisme au niveau du siphon
carotidien gauche (flèches).

36
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

peuvent simuler une HSA au niveau des citernes de la base ; En cas d’inondation ventriculaire, un signal hypointense
ces artefacts sont cependant atténués en FLAIR 3D [144]. est noté au niveau de la partie la plus déclive du système
Après quelques jours d’évolution, l’hypersignal en FLAIR ventriculaire (cornes occipitales) sur les coupes en T2 en
s’estompe, mais des dépôts d’hémosidérine font apparaître écho de gradient. Une hémorragie massive, chronique ou
un signal hypointense en T2 en écho de gradient et en récidivante peut déterminer une sidérose cérébrale qui se
imagerie de susceptibilité magnétique au sein des citernes traduit par un liseré hypointense à la surface du cerveau,
à la surface du cortex, notamment au niveau des vallées du tronc cérébral, du cervelet et de la moelle épinière ; la
sylviennes et autour du tronc cérébral ; la place de l’IRM sidérose cérébrale peut entraîner une atteinte du paquet
est plus importante pour le diagnostic tardif, notamment acoustico-facial, avec un syndrome vestibulaire [128]
lorsque la scanographie est négative [169] (fig. 1.74). (fig. 1.75). Les sidéroses localisées sont identifiées en T2

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.74. Hémorragie sous-


arachnoïdienne subaiguë.
Les coupes axiales en FLAIR (a) et en T2 (b)
ne montrent pas d’anomalie significative.
En T2 en écho de gradient (c) il existe un
signal hypointense au niveau des sillons
corticaux, notamment au sein de la vallée
sylvienne droite.

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.75. Sidérose cérébrale et


médullaire révélée par un syn-
drome vestibulaire périphérique.
L’IRM en T2 en écho de gradient au niveau
cérébral (a-d) et au niveau médullaire (e, f),
visualise un liseré hypointense à la surface
du tronc cérébral et du cervelet, au niveau
des vallées sylviennes et autour de la moelle
cervicothoracique. Les coupes axiales en (c)
et en (d) notent des signaux hypointenses
au niveau frontobasal gauche et au niveau
pariétal gauche pouvant éventuellement
correspondre à des angiomes caverneux
(flèches) qui sont probablement à l’origine
d’hémorragies sous-arachnoïdiennes répé-
tées responsables de la sidérose.

37
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._6)TD$IG]
L’identification de l’anévrisme est possible sur les séquences
IRM conventionnelles lorsque la malformation a plus de 5 mm
de diamètre ; la malformation se traduit le plus souvent par une
zone arrondie avec un vide de signal au contact du vaisseau
porteur en T1 comme en T2 ; les pondérations en densité de
proton et en T2 apparaissent les plus efficaces pour identifier
un anévrisme non thrombosé ; le FLAIR ne permet pas l’iden-
tification des anévrismes au sein de l’espace sous-arachnoïdien
(fig. 1.78). Dans certains cas, un flux lent ou turbulent est
responsable d’un signal hyperintense en T1 au sein de
l’anévrisme ; ce signal hyperintense peut aisément être
différencié de celui d’un lipome ; la réduction du signal de la
lésion en T1 en écho de gradient, la suppression du signal grâce
à l’impulsion de saturation du signal de la graisse (fat sat) et la
diminution de l’intensité du signal lorsque le TE augmente sur
les séquences à TR long permettent le diagnostic différentiel.
L’ARM n’est actuellement que peu utilisée pour la recherche
des anévrismes, en raison d’une sensibilité inférieure (de
l’ordre de 85 à 90 % pour les anévrismes de plus de 4 mm de
diamètre) à celle de l’angioscanographie et de l’angiographie.
L’ARM reste cependant utile pour la recherche d’anévrismes
asymptomatiques dans les populations à risque, telles que la
polykystose rénale, la maladie de Marfan, la maladie d’Ehlers-
Danlos ou dans les formes familiales d’HSA par rupture
Fig. 1.76. Séquelles d’HSA. Sidérose cérébrale localisée. anévrismale [29]. L’ARM est plus performante à 3 T qu’à
L’IRM en coupe axiale en T2 (a) note un effacement des sillons corticaux en 1,5 T [127] (fig. 1.78 à 1.80). La recherche des anévrismes
pariétal gauche avec un discret liseré hypointense à la surface du cortex. L’IRM
en T2* en écho de gradient (b, c) et en imagerie de susceptibilité magnétique
repose sur les MIP 2D et 3D ; les techniques de volume render-
(SWAN) (d) confirme la sidérose cérébrale frontopariétale gauche. ing sont utiles pour l’analyse morphologique et topographique
de l’anévrisme (fig. 1.80). Le contrôle post-thérapeutique
repose sur l’angiographie conventionnelle ; l’angioscanogra-
en écho de gradient et en imagerie de susceptibilité (fig. 1.76 phie est artefactée par les clips et les coils et ne permet pas
et 1.77). L’identification d’un HIC associé à l’HSA à la phase l’analyse de l’anévrisme traité. L’ARM est habituellement
aiguë est plus délicate en IRM qu’en scanographie. artefactée par les clips chirurgicaux, mais reste un examen
L’apparition d’un vasospasme induit une ischémie cérébrale très utile pour la surveillance des anévrismes embolisés
identifiée en imagerie de diffusion. La scanographie et/ou l’IRM (fig. 1.81 et 1.82). Les coupes natives et les MPR (reformations
de perfusion permettent une détection précoce du vasospasme multiplanaires) de l’ARM en temps de vol en haute résolution
en démontrant une diminution du CBF ou Cerebral Blood Flow sont nettement plus utiles que l’analyse en MIP ; ces coupes
(inférieur à 25 mL/100 g/min), une augmentation du MTT ou permettent une analyse précise de l’occlusion du sac
temps de transit moyen (plus de 5,5 secondes) et une diminu- anévrismal par les « coils » ; les artefacts de susceptibilité
tion du CBVC (inférieur à 1,7 mL/100 g) [168]. magnétique induits par les « coils » « optimisent » parfois le

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.77. Sidérose frontale gauche séquellaire d’un HSA.


L’IRM en coupe axiale en T2 (a) est peu informative. L’imagerie de susceptibilité magnétique (c) est supérieure au T2* en écho de gradient (b) pour démontrer le
signal hypointense de la sidérose frontale gauche.

38
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 1.78. Anévrisme de l’artère


cérébrale moyenne droite
découvert fortuitement sur un
examen scanographique réalisé
avec injection de produit de
contraste (a) et confirmé en
densité protonique (b, flèche).
L’IRM en FLAIR (c) ne montre pas
l’anévrisme. La formation anévrismale
est confirmée par une ARM réalisée après
injection de gadolinium (d-f flèches).
[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.79. Anévrismes « en miroir » de la bifurcation des deux artères cérébrales moyennes découverts dans le cadre d’un bilan d’épilepsie.
La scanographie sans injection (a) note une hyperdensité spontanée au niveau des deux vallées sylviennes. L’injection (b) détermine un rehaussement. L’IRM en
coupes axiales en densité de proton (c) et en T2 (d) identifie des hypointensités arrondies au niveau des deux vallées sylviennes. L’IRM en FLAIR (e) ne démontre que la
lésion gauche. Un signal hyperintense est noté au niveau de la substance blanche temporale gauche, en rapport avec un œdème, probablement lié à la compression.
La coupe axiale en imagerie de susceptibilité (f) note un liseré hypointense à la périphérie de l’anévrisme sylvien gauche, en rapport avec une thrombose pariétale
(flèche). L’angio-IRM en MIP (g) et en VRT (h) confirme les deux anévrismes (flèches).

39
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 1.80. Découverte de trois anévrismes asymptomatiques


chez un patient de 40 ans qui présente une polykystose
rénale.
L’angio-IRM en MIP (a-c) et en VRT (d) visualise un anévrisme de la
bifurcation de l’artère cérébrale moyenne droite, de l’artère communi-
cante antérieure et du siphon carotidien droit (artère communicante
postérieure) (flèches).

[(Fig._1)TD$IG] de gadolinium peut faire apparaître un rehaussement du signal


au niveau de la zone à flux lent, du fait d’une accumulation de
contraste ; un rehaussement modéré est également possible au
sein d’un thrombus ancien. L’effet de masse d’un anévrisme
géant peut induire un œdème au niveau du parenchyme
cérébral adjacent (fig. 1.79 et 1.84 à 1.86). L’ARM en temps de
vol conduit à des erreurs d’interprétation fréquentes ; en effet,
les flux lents de la poche anévrismale sont responsables de la
non-visualisation de l’anévrisme ; par ailleurs, le signal hyper-
intense de la composante thrombosée peut être confondu avec
un flux lent. Seule une ARM après injection de gadolinium ou
Fig. 1.81. Artefact de susceptibilité magnétique lié à la présence
d’un clip anévrismal au niveau du siphon carotidien droit en [(Fig._2)TD$IG]
coupes coronales en T1 (a) et T2 (b) (flèche).

degré d’occlusion de l’anévrisme (fig. 1.83). L’ARM avec injec-


tion de gadolinium présente des performances identiques ou
légèrement supérieures à celles de l’ARM en temps de vol [64,
148, 159].
Les anévrismes géants de plus de 25 mm de diamètre
représentent 5 % des anévrismes intracrâniens et sont révélés
moins fréquemment par une HSA que par un effet de masse.
Les anévrismes géants sont particulièrement fréquents au niveau
du siphon carotidien (60 %) et du système vertébrobasilaire
(20 %) [214]. Les anévrismes géants sont le plus souvent partiel-
lement thrombosés et leurs parois sont fréquemment calcifiées.
En angioscanner, le thrombus est hypodense entre la partie cen-
trale non thrombosée qui se rehausse et la paroi calcifiée. En IRM
le thrombus anévrismal est hyperintense en T1 et en T2 au
niveau de sa partie centrale, car plus récent, alors que la partie
périphérique plus ancienne est hypointense en T2, notamment Fig. 1.82. Anévrisme du siphon carotidien droit traité par embo-
en T2 en écho de gradient. La portion perméable présente un lisation par « microcoils ».
signal variable ; les flux rapides sont responsables d’un vide de La poche anévrismale exclue par les « microcoils » apparaît en signal hypo-
signal similaire à celui du vaisseau porteur, alors que les flux intense (flèche) sur l’ARM en coupe native en temps de vol (a). Les artefacts
de susceptibilité magnétique induits par les coils donnent un aspect de
lents peuvent induire un signal hyperintense en T1, qui ne doit fausse sténose de l’origine de l’artère cérébrale moyenne droite en MIP (b)
pas être confondu avec le thrombus (fig. 1.84 à 1.86). L’injection (flèche).

40
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.83. Embolisation partielle d’un anévrisme de l’extrémité supérieure du tronc basilaire.
L’examen scanographique préthérapeutique (a, b) démontre une hémorragie sous-arachnoïdienne. L’examen note une hydrocéphalie modérée qui se traduit par
une dilatation des cornes temporales. Le bilan angiographique préthérapeutique (c, d) visualise un anévrisme de l’extrémité supérieure du tronc basilaire (flèche). Le
contrôle angiographique après l’embolisation (e) note une occlusion partielle de la poche anévrismale (flèche). L’ARM en temps de vol en MIP (f) visualise une
persistance de la poche anévrismale. L’ARM en temps de vol en reformation multiplanaire (g) permet de distinguer l’artefact de susceptibilité magnétique lié aux
coils (flèche) et la poche anévrismale résiduelle (étoile).

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.84. Anévrisme géant thrombosé de la bifurca-


tion de l’artère cérébrale moyenne gauche.
L’IRM en coupes sagittales en T1 (a, b) note une lésion temporale
antérieure gauche qui présente un signal hétérogène avec des
zones hyperintenses en périphérie, iso-intenses au centre et
hypointenses au niveau du pôle supérieur. L’IRM en coupe
axiale en T2 (c) démontre un signal hypointense périphérique
et hyperintense central. Un important œdème périlésionnel est
visualisé. L’ARM en temps de vol en coupe native (d) et en MIP (e)
donne une fausse idée de la portion perméable de l’anévrisme
car le thrombus apparaît en signal hyperintense avec une
intensité proche de celle du flux rapide (flèche).

41
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 1.85. Anévrisme géant de


l’artère cérébrale moyenne
gauche.
L’examen scanographique après injection
de produit de contraste (a) note une prise
de contraste au niveau de la partie non
thrombosée de l’anévrisme (flèche). La
partie thrombosée apparaît avec une
isodensité par rapport au parenchyme
cérébral (étoile). L’IRM en coupes coro-
nale (b) et sagittale (c) en T1 démontre
une hypointensité au niveau de la partie
non thrombosée de l’anévrisme (flèche).
La partie la plus périphérique du throm-
bus est en signal hyperintense alors que la
partie la plus centrale du thrombus
apparaît légèrement hypointense. En T2
(d) la partie périphérique du thrombus
présente un signal hyperintense alors
que la partie centrale est hypointense.
Noter le signal hypointense de la paroi
de l’anévrisme. À signaler un œdème
périlésionnel et un effet de masse.
L’angiographie par cathétérisme (e)
visualise la partie non thrombosée de
l’anévrisme (étoile).

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 1.86. Anévrisme thrombosé de


l’artère vertébrale gauche.
En scanographie (a), l’anévrisme apparaît
spontanément hyperdense et présente des cal-
cifications périphériques. L’IRM en coupe sagit-
tale en T1 (b) note une masse hyperintense au
niveau de l’angle pontocérébelleux gauche. En
coupes axiale (c) et coronale T2 (d), l’anévrisme
présente un signal principalement hypo-
intense ; la face latérale gauche du bulbe est
comprimée. L’angio-IRM en temps de vol (e)
identifie l’anévrisme thrombosé qui présente
un signal hyperintense (étoile), qui ne doit pas
être confondu avec un signal hyperintense de
flux. L’angio-IRM identifie la composante non
thrombosée de l’anévrisme (flèche).

42
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.87. Anévrisme fusiforme de l’artère vertébrale droite et du tronc basilaire.


L’examen scanographique après injection de produit de contraste (a-c) visualise une artère vertébrale droite et un tronc basilaire fortement dilatés dolichoartériels
présentant des calcifications pariétales. L’artère basilaire est responsable d’une compression de la face antérolatérale droite du tronc cérébral au niveau
protubérantiel (flèche).

une ARM en temps de vol 3D après injection de gadolinium ou susceptibilité magnétique, TOF, TOF injecté, T1 injecté, ima-
en contraste de phase 3D avec étude des flux lents, peut gerie en T2 3D en haute résolution du type CISS (Constructive
démontrer avec une bonne fiabilité la composante non Interference in Steady State) ou FIESTA, ARM avec injection de
thrombosée d’un anévrisme géant. gadolinium). Les coupes en T2 3D de type CISS semblent
Les anévrismes fusiformes compliquent en général une supérieures aux pondérations T1 et T2 classiques pour
hypertension artérielle chronique sévère et l’athérosclérose et reconnaître la thrombose [101, 129].
ne sont que rarement à l’origine d’une HSA, mais se manifes-
tent plutôt par un effet de masse et des lésions ischémiques
(fig. 1.87 à 1.89). L’identification d’une thrombose partielle Autres étiologies des HSA
d’un anévrisme sacciforme géant ou d’un anévrisme fusiforme Les malformations artérioveineuses sont plutôt responsables
nécessite une analyse attentive sur différentes pondérations d’hémorragies cérébrales ou cérébroméningées, cependant,
complémentaires (T1, T2, T2* écho de gradient, imagerie de l’association à un anévrisme induit par un hyperdébit peut

[(Fig._8)TD$IG]
[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.88. Anévrisme fusiforme du tronc basilaire.


L’IRM en coupes coronales en T2 (a, b), sagittale en T1 (c) et en angio-IRM en Fig. 1.89. Dilatation anévrismale fusiforme de la portion
temps de vol (d) démontre un tronc basilaire dolichoartériel qui présente supraclinoïdienne du siphon carotidien droit démontrée en
une dilatation fusiforme avec une excursion vers l’angle pontocérébelleux angioscanographie (a, b) et en angio-IRM en temps de vol (c)
droit et qui soulève le plancher du V3 (flèche). (flèches).

43
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

expliquer une HSA révélatrice. La dissection spontanée des précède l’apparition des signes cliniques (céphalées, signes
vaisseaux intracrâniens peut être révélée par une HSA ; le diag- de localisations neurologiques, mydriase, troubles de la
nostic est principalement réalisé en angiographie, mais l’IRM conscience) n’est présent que dans 50 % des cas. L’absence
peut apporter des arguments en faveur du diagnostic en d’intervalle libre témoigne souvent d’une évolution rapide.
démontrant un signal hyperintense en T1 et en T2 parallèle L’inutilité de la radiographie standard et la place de la scano-
à une sténose artérielle [59]. graphie sont validées depuis plus de 20 ans [17, 88, 181].
Des HSA localisées sont parfois associées à une La scanographie visualise une lésion péricérébrale de forme
thrombophlébite cérébrale, notamment lorsqu’il existe des biconvexe, spontanément hyperdense, souvent responsable
signes parenchymateux ou encore une angiopathie amyloïde, d’un effet de masse marqué (fig. 1.90, 1.91 et 1.104). La densité
ce qui peut conduire à une sidérose cérébrale [40, 123, 149].
Dans un contexte traumatique, l’HSA est souvent un [(Fig._0)TD$IG]
épiphénomène qui accompagne les autres conséquences
cérébrales du traumatisme (hématome péricérébral, contusion
cérébrale). Dans certains cas, l’anamnèse peut laisser planer un
doute sur le déroulement des événements responsables du
tableau clinique du patient : perte de connaissance initiale
suivie d’un traumatisme crânien ou traumatisme crânien suivi
d’une perte de connaissance ; en cas de doute, c’est la
découverte d’une HSA isolée qui conduira à éliminer un
anévrisme artériel.

HÉMATOMES PÉRICÉRÉBRAUX
Les hématomes péricérébraux sont dans la grande majorité de
nature post-traumatique, parfois favorisés par une pathologie
associée, telle qu’une coagulopathie ou une lésion tumorale ou
vasculaire extradurale. Parmi les patients victimes d’un trau-
matisme crânien sévère qui nécessitent un transfert vers un
service de neurochirurgie, ceux qui présentent une fracture
du crâne ont des lésions cérébrales associées dans 71 % des
cas, alors que seulement 46 % des patients sans fracture du
crâne présentent des complications intracrâniennes [125].
Les modifications densitométriques en scanographie et de
signal en IRM sont similaires à celles notées pour les Fig. 1.90. Hématome extradural.
hématomes parenchymateux. Les hématomes péricérébraux L’examen scanographique (a, b) note une collection hyperdense péricérébrale
peuvent déterminer des engagements cérébraux avec compres- prenant la forme d’une lentille biconvexe dans la région fronto-temporo-
sion de structures anatomiques vitales ou induction de lésions pariétale gauche. En fenêtre osseuse (c) et en reconstruction 3D (d), l’examen
scanographique visualise une petite embarrure temporale gauche et un trait de
ischémiques liées à des compressions artérielles [2].
fracture au niveau pariétal (flèches).

Hématome extradural [(Fig._1)TD$IG]


L’hématome extradural (HED) intracrânien est presque tou-
jours de nature post-traumatique, complique 1 à 4 % les trau-
matismes crâniens, siège le plus souvent dans la zone de
l’impact et résulte soit d’une hémorragie artérielle liée à la
lésion d’une artère méningée – le plus souvent l’artère
méningée moyenne en regard d’un trait de fracture –, soit
d’une hémorragie veineuse et/ou osseuse, notamment en cas
de fracture comminutive avec embarrure. Les HED se localisent
dans la région temporopariétale dans deux tiers des cas ; moins
de 10 % des HED se développent dans la fosse postérieure.
Exceptionnellement, un HED est non traumatique et
complique une coagulopathie ou une lésion hémorragique de
la voûte (tumeur, hémangiome, maladie de Paget) [81, 132,
194]. Sur le plan clinique, le classique intervalle libre qui Fig. 1.91. Hématome extradural frontopolaire gauche.

44
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._2)TD$IG]
est le plus souvent homogène ; des hypodensités centrales
hétérogènes, sous la forme d’un tourbillon, peuvent traduire
un saignement actif [157, 163]. En cas de coagulopathie,
d’hémorragie suraiguë ou d’un taux bas d’hémoglobine,
l’hématome peut apparaître isodense, voire hypodense.
L’injection de contraste rehausse la dure-mère qui constitue
la paroi interne de la collection. L’HED ne franchit pas les
sutures, mais peut décoller et refouler la faux du cerveau et la
tente du cervelet ainsi que les sinus veineux correspondants et
franchir la ligne médiane. En fenêtre osseuse une fracture est
identifiée dans 90 % des cas ; un hématome sous-cutané adja-
cent est fréquemment observé. Certains hématomes extradu-
raux peuvent apparaître de manière retardée, notamment après
un examen scanographique initial normal. La scanographie
révèle souvent une contusion au niveau du parenchyme
cérébral adjacent ou controlatéral parfois associée à un
hématome sous-dural aigu controlatéral (lésion de contrecoup).
La présence d’air peut traduire une fracture otomastoidïenne ou
de la paroi d’un sinus. L’hématome extradural chronique est rare
et s’observe dans les régions polaires frontales, temporales et
occipitales. L’hématome est isodense vers la quatrième semaine,
puis devient hypodense ; l’injection de contraste rehausse la
dure-mère qui constitue la limite interne de la collection ; le
diagnostic différentiel avec un hématome sous-dural chronique
peut se poser (fig. 1.92 et 1.93).
Fig. 1.92. Contusion frontale bilatérale associée à un hématome
extradural pariétal droit ; suivi évolutif à un mois. L’IRM visualise et caractérise aisément les collections
Les coupes scanographiques réalisées au décours du traumatisme crânien (a, b) péricérébrales post-traumatiques. Les HED aigus apparaissent
visualisent une contusion frontale bilatérale prédominant à droite avec un aspect iso-intenses en T1 et de signal mixte hypo et hyperintense en
fortement hémorragique. Il existe un petit hématome sous-dural aigu frontal droit T2 (fig. 1.94). L’HED subaigu est hyperintense en T1 et hypo-
et un petit hygrome frontal gauche. L’examen note également un hématome
intense en T2 ; un liseré hypointense correspondant à la dure-
extradural pariétal droit (flèche). Le contrôle scanographique à 1 mois (c, d) note
une disparition des hyperdensités frontales avec apparition de foyers hypodenses. mère décollée de la voûte crânienne sépare la collection
L’hygrome frontal gauche a augmenté. Une dilatation des cornes frontales est hématique du cerveau. Au stade chronique l’HED est hyper-
notée. L’hématome extradural pariétal droit est devenu hypodense (flèche). intense en T1 et en T2.
[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.93. Petit hématome extradural


du vertex.
Ce type d’hématome, lorsqu’il est de petite
taille, n’est identifiable que sur les coupes coro-
nales (a, b) et sagittale (c). L’injection de
contraste est indispensable (b, c) pour confir-
mer la topographie extradurale en démontrant
le refoulement du sinus sagittal supérieur
(flèches) et le franchissement de la ligne
médiane. Les coupes axiale (d) et sagittale (e)
en fenêtre osseuse et en MIP (f) notent une
fracture pariétale gauche qui irradie vers la
suture sagittale puis l’os pariétal droit (flèches).

45
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._4)TD$IG]
Hématomes sous-duraux aigus
et subaigus
Il est classique de distinguer des hématomes sous-duraux
hyperaigus (avant la 6e heure), aigus (de la 6e à la 72e heure),
subaigus (du 3e jour à la 3e semaine) et chroniques de plus de
trois semaines.
Les hématomes sous-duraux aigus (HSDA) siègent entre la
dure-mère et l’arachnoïde, sont le plus souvent d’origine trau-
matique et résultent d’une hémorragie liée à des ruptures
veineuses ; l’HSDA est le plus souvent associé à une contusion
cérébrale adjacente. Plus rarement, l’HSDA est lié à une coagu-
lopathie ou à la rupture d’une malformation vasculaire
(anévrisme, malformation artérioveineuse durale ou, plus rare-
ment, corticale). La plupart des HSDA se localisent au niveau de
la convexité sus-tentorielle ; les localisations au niveau de la fosse
postérieure, de la faux du cerveau ou de la tente du cervelet sont
rares ; ces dernières localisations sont plus fréquentes chez
l’enfant, notamment en cas de traumatisme non accidentel (syn-
drome des bébés secoués, par exemple) [16, 42, 87].
La scanographie démontre, à la phase aiguë (entre la 6e et la 72e
heure), un croissant hyperdense homogène au niveau de la
convexité fronto-temporo-pariétale, qui peut aussi s’étendre vers
la faux du cerveau et/ou la tente du cervelet ; à la phase
hyperaiguë (avant la 6e heure) le sang non coagulé apparaît
Fig. 1.94. Hématome extradural frontal droit associé à une principalement hypodense (fig. 1.95). Lorsque le sang est
hémorragie sous-arachnoïdienne.
L’examen scanographique (a) note une hyperdensité spontanée péricérébrale mélangé à du LCS ou en cas de taux d’hémoglobine bas,
au niveau frontal antérieur externe droit ayant la forme d’une lentille bicon- l’HSDA est isodense, voire hypodense. Les HSDA de plus de
vexe et correspondant à un hématome extradural. L’examen note également 5 mm d’épaisseur sont aisément identifiés, mais les collections
un important hématome sous-cutané frontopariétal bilatéral prédominant les plus petites sont de diagnostic difficile. Entre la deuxième et la
à droite. L’hématome extradural aigu apparaît isointense en T1 (b) et hyper-
intense en FLAIR (c) et en T2 (d). L’examen note par ailleurs des hyperintensités
troisième semaine, l’hématome sous-dural devient isodense, puis
au niveau des sillons corticaux des régions pariétales en FLAIR (c) orientant vers franchement hypodense à partir de la quatrième semaine [42].
une hémorragie sous-arachnoïdienne post-traumatique. Le caractère extradu- En IRM, l’évolution du signal des hématomes sous-duraux
ral de l’hématome est confirmé par la visualisation du liseré hypointense de la est différente de celle des hématomes intraparenchymateux
dure-mère sur la coupe axiale en T2 (flèches). [53]. L’HSD hyperaigu est isointense en T1, iso ou hyperintense
en T2. À la phase aiguë, l’hématome devient rapidement
[(Fig._5)TD$IG]
La scanographie et l’IRM analysent les lésions associées
(contusion, fracture de la base du crâne) et permettent
l’évaluation des conséquences de l’engagement temporal qui
peut se traduire par une ischémie dans le territoire profond
(région thalamo-pédonculaire) et/ou superficiel (région tem-
poro-occipitale) de l’artère cérébrale postérieure.
La scanographie et l’IRM ont totalement supplanté l’angio-
graphie pour le diagnostic des hématomes intracrâniens post-
traumatiques. L’angiographie carotidienne pouvait démontrer
le saignement d’une artère méningée moyenne. L’angiographie
peut compléter l’imagerie en coupe pour rechercher l’étiologie
d’un hématome épidural spontané.

Collections sous-durales Fig. 1.95. Hématome sous-dural aigu chez deux patients
Les collections sous-durales sont représentées par des différents.
L’examen scanographie visualise un hématome sous-dural aigu frontopariétal
hématomes sous-duraux aigus et chroniques ainsi que des col- gauche avec effet de masse (a) et un hématome sous-dural aigu fronto-tem-
lections de LCS (les hygromes ou les hydromes). poro-occipital gauche sans effet de masse (b).

46
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._6)TD$IG]
L’IRM est nettement plus sensible que la scanographie pour
démontrer les hématomes sous-duraux aigus, mais la scanogra-
phie est suffisante pour l’identification des HSDA qui
nécessitent une évacuation chirurgicale. La scanographie ne
permet pas de différencier un hématome sous-dural aigu et
une pachyméningite telle qu’elle peut être observée dans la
polyartérite noueuse [177].
Le nombre d’enfants victimes de maltraitance augmente mal-
heureusement ces dernières années. Les traumatismes non acci-
dentels (syndrome des enfants battus) conduisent souvent à des
lésions intracrâniennes sévères responsables du décès de l’enfant
ou de séquelles neurologiques graves. Les traumatismes directs
sont responsables de contusions cutanées et sous-cutanées cra-
Fig. 1.96. Hématome sous-dural aigu fronto-temporo-pariétal niofaciales, de fracture du crâne, d’hématomes péricérébraux et
gauche. de contusions cérébrales. Les bébés secoués présentent des
Il existe également une petite lame sous-durale en interhémisphérique hémorragies rétiniennes, des hématomes sous-duraux, une
postérieur (flèche en b) ainsi qu’une petite lame au niveau du plancher de
hémorragie méningée, des contusions cérébrales variables, un
la fosse temporale et en péricérébelleux (flèches en a). La coupe axiale en FLAIR
visualise par ailleurs un important effacement des sillons corticaux et des foyers œdème cérébral diffus, des lésions axonales diffuses. Chez
hyperintenses sous-corticaux notamment dans les régions postérieures, tradui- l’enfant, les hématomes multiples ou récidivants, les
sant des lésions de contusion cérébrale. hémorragies d’âge différent, les lésions interhémisphériques, les
lésions cérébrales dont l’importance apparaît disproportionnée
hyperintense en T1 et présente un signal mixte hypo et hyper- par rapport aux lésions superficielles, orientent vers des
intense en T2 avec un signal qui devient nettement hypointense hémorragies non accidentelles [19, 42, 178, 179, 191, 199]. En
en T2 en écho de gradient (fig. 1.96 et 1.97). Plus tard, cas de strangulation, des lésions ischémiques cérébrales peuvent
l’hématome sous-dural devient hyperintense en T1 et en T2. s’associer aux lésions traumatiques cérébrales. L’association à des

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 1.97. Hématome sous-dural subaigu frontopariétal droit.


L’hématome sous-dural est hyperintense en T1 (a) et en FLAIR (b, c). De multiples cloisonnements apparaissent au sein de l’hématome. En T2 en écho de gradient (d)
l’on note de multiples hypointensités au sein de l’hématome. En imagerie de diffusion (e) l’hématome apparaît principalement hypointense.

47
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._8)TD$IG]
lésions rachidiennes et osseuses doit être recherchée. La radio-
graphie standard du crâne décèle des fractures dans près de la
moitié des cas, avec présence de fractures souvent bilatérales,
parfois comminutives et d’embarrures. Dans le cadre de
l’urgence, la scanographie confirme les fractures crâniennes,
analyse les embarrures et décèle les hématomes sous-duraux.
Une IRM est recommandée pour rechercher des hématomes
péricérébraux de petite taille et pour analyser les lésions du
parenchyme cérébral, mais elle ne permet pas d’établir de
manière précise l’âge des hématomes sous-duraux ; la scano-
graphie apparaît plus efficace, en effet, les collections devien-
nent iso puis hypodenses au-delà du huitième jour [42]. Les
contusions cérébrales prédominent dans les régions frontoba-
sales et temporopolaires. Des ischémies sont possibles en cas de Fig. 1.98. Hématome sous-dural chronique chez deux patients
différents.
strangulation. Les foyers de contusions hémorragiques sont en L’examen scanographique (a) note une collection hypodense en péricérébral en
signal hyperintense en T1 et hypointense en T2 en écho de frontopariétal droit avec effet de masse sous la forme d’un effacement des
gradient ; l’imagerie de diffusion démontre les zones où l’ADC sillons corticaux. L’examen scanographique (b) démontre une collection
est abaissé et apporte une information pronostique plus précise hétérogène de forme biconvexe avec effet de masse.
que la scanographie et les séquences IRM conventionnelles. Les
« bébés secoués » présentent de larges plages hyperintenses en
diffusion avec diminution de l’ADC ; ces lésions correspondent
plutôt à des plages d’hypoxie avec ischémie qu’à des lésions L’HSDC isodense est de diagnostic difficile, notamment lors-
axonales, comme le confirment également les données de la qu’il est bilatéral. L’isodensité scanographique peut exception-
spectroscopie [19, 48, 79, 155]. nellement traduire une hémorragie récente au sein d’un HSDC,
voire un hématome sous-dural aigu en cas d’anémie sévère
[206]. L’injection de contraste rehausse la paroi interne ainsi
Hématomes sous-duraux chroniques que des cloisonnements au sein de la collection ; les vaisseaux
Les hématomes sous-duraux chroniques (HSDC) sont des col- corticaux sont refoulés vers le dedans. La scanographie avec
lections âgées de plus de trois semaines développées au niveau injection permet ainsi l’identification de tous les HSDC, même
de la convexité sus-tentorielle, plus rarement au niveau de la ceux qui sont isodenses au parenchyme cérébral (fig. 1.100). La
fosse postérieure. Les HSDC résultent d’un traumatisme sou- présence de foyers hyperdenses, notamment dans les régions
vent mineur, qui détermine la rupture d’une veine anastomo- déclives avec possibilité d’un niveau, traduit une hémorragie
tique entre le cortex et un sinus veineux, avec apparition d’une récente au sein de la collection. Un niveau liquide est possible
hémorragie au sein de l’espace sous-dural. L’HSDC est avec une hyper ou une isodensité déclive et une hypodensité
particulièrement fréquent chez les sujets âgés. Quatre facteurs dans la partie antérieure de la collection. Les HSDC peuvent
favorisants principaux sont identifiés : atrophie cérébrale, présenter un rehaussement par diffusion du produit de
répétition de traumatismes crâniens mineurs, hypotension contraste vers la collection [97]. La couleur du contenu d’un
intracrânienne (après ponction lombaire et dérivation, fistule HSDC est corrélée à son aspect scanographique [140].
de LCS) et troubles de la coagulation. L’alcoolique chronique En IRM, l’HSDC présente un signal variable en T1 allant d’un
est particulièrement exposé. L’HSDC augmente progressive- signal hypointense par rapport au parenchyme cérébral, parfois
ment du fait d’une poursuite du saignement en raison d’une proche du signal du LCS, à un signal isointense ou hyper-
fibrinolyse au sein de la collection et de la membrane externe intense ; l’hyperintensité en T1 peut traduire un HSDC à la
[3]. Céphalées, troubles de la mémoire, lenteur d’idéation, 3e-4e semaine, un hématome avec récidive hémorragique
syndrome confusionnel, démarche ataxique, obnubilation, récente ou un hématome ancien à contenu hyperprotidique
signes de localisation neurologiques et crises d’épilepsie sont (fig. 1.101 à 1.103). Les récidives postopératoires seraient plus
les symptômes les plus communs [3]. fréquences pour les HSDC hypointenses en T1 que pour ceux
La scanographie identifie la plupart des HSDC chirurgicaux qui sont hyperintenses en T1 [188]. L’identification de la prise
en démontrant une collection péricérébrale frontopariétale de contraste de la paroi interne et des cloisonnements est par-
hypodense, le plus souvent responsable d’un effet de masse fois gênée par le signal hyperintense de l’hématome. Des cou-
avec effacement des sillons corticaux et déplacement du pes tardives après injection de gadolinium démontrent une
système ventriculaire ; l’HSDC se présente sous la forme diffusion du produit de contraste vers la collection, ce qui
d’une lentille biconvexe ou d’un croissant ; les HSDC bicon- permet théoriquement de différencier l’HSDC de l’hygrome
vexes sont plus épais et plus localisés que les HSDC qui sont en [137]. En FLAIR et en T2 le signal est variable, souvent
forme de croissant [63] (fig. 1.98 et 1.99). En cas d’effet de hétérogène avec un signal hyperintense par rapport au paren-
masse marqué, la compression du troisième ventricule peut chyme cérébral ; en T2 le signal est isointense à celui du LCS ;
induire une dilatation du ventricule latéral controlatéral. le FLAIR apparaît comme la séquence la plus performante pour

48
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 1.99. Collection sous-durale péricérébelleuse bilatérale chronique avec resaignement récent avec niveau liquide-liquide (flèches).

[(Fig._0)TD$IG]
composantes solides et un ADC élevé proche de celui du LCS
dans les composantes liquides le long de la dure-mère [110] ; la
présence d’une bande hyperintense (ADC diminué) traduit pro-
bablement une hémorragie récente à partir de la membrane
externe [111]. L’identification d’une bande hypointense en T2
en écho de gradient au niveau de la paroi interne de l’HSDC est
constante pour les hématomes symptomatiques et qui augmen-
tent progressivement de volume [90] (fig. 1.103).
Les explorations postopératoires notent habituellement la
persistance d’un décollement sous-dural pendant plusieurs
semaines.

Hydromes ou hygromes
L’hygrome est une collection de LCS qui résulte d’une brèche
traumatique de l’arachnoïde, qui autorise le passage du LCS
vers l’espace sous-dural. Les hygromes sous-duraux sont clas-
siquement associés à un traumatisme crânien grave, mais appa-
raissent de manière différée entre le deuxième et le quinzième
jour lors de la régression de l’effet de masse lié à l’œdème
cérébral ou à un hématome intra ou péricérébral ; les hygromes
siègent au niveau de la convexité fronto-temporo-pariétale,
Fig. 1.100. Hématome sous-dural chronique isodense. exceptionnellement au niveau de la fosse postérieure [130]
Les coupes scanographiques avant injection (a, b) notent une collection
péricérébrale frontale bilatérale isodense au cortex cérébral, dont le diagnostic (fig. 1.92 et 1.104). Des collections sous-durales non
est délicat à gauche. Les coupes après injection de produit de contraste (c, d) hémorragiques peuvent résulter de la rupture spontanée ou
démontrent un rehaussement au niveau de la paroi interne de la collection post-traumatique d’un kyste arachnoïdien [146]. Les hygro-
sous-durale et un rehaussement du cortex cérébral et des vaisseaux corticaux. mes post-traumatiques sont parfois de nature mixte avec un
Ces différents rehaussements permettent clairement de délimiter la collection
sous-durale isodense.
mélange de LCS et de sang ; selon l’importance de chacune de
ces deux composantes la densité peut varier d’une densité de
LCS à des densités franchement hématiques ; un niveau liquide
avec hyperdensité en déclive et densité de LCS en avant est
identifier un HSDC (fig. 1.102). En T2 en écho de gradient, possible. En IRM l’hygrome pur présente un signal de LCS sur
des zones hypointenses sont notées au sein de l’hématome et les différentes séquences ; en cas de suffusions hémorragiques
au niveau de sa paroi (fig. 1.103). Des niveaux liquides-liquides au sein de l’hygrome, le signal devient légèrement supérieur
sont possibles avec parfois un signal hypointense en T2 dans la à celui du LCS en T1 et le signal devient progressivement
partie déclive [62, 96] (fig. 1.103). Un HSDC isodense en scano- hyperintense en FLAIR. Le diagnostic différentiel entre atro-
graphie peut apparaître hypointense en T2 en cas d’hémorragie phie cérébrale et hygrome peut être délicat lorsque le contenu
récente ou hyperintense en T2 en cas d’hématome chronique est purement liquidien, d’autant plus que l’effet de masse est
[75, 206]. L’imagerie de diffusion note un ADC bas dans les souvent absent ; la réalisation d’épreuves dynamiques a été

49
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG]

Fig. 1.101. Hématome sous-dural chronique


révélé par l’apparition de troubles de la consci-
ence, probablement secondaire à une hypoten-
sion intracrânienne.
L’exploration IRM en coupe sagittale en T1 (a) visualise un
déplacement important du tronc cérébral et du cervelet
vers le bas avec engagement des amygdales cérébelleuses
vers le trou occipital. L’IRM en coupe sagittale en T1 (b) et en
coupe axiale en FLAIR (c) note une collection hyperintense
en T1 et en FLAIR au niveau frontopariétal gauche. Il existe
également une petite collection péricérébrale pariétale
droite. L’examen scanographique réalisé 2 mois aupara-
vant (d, e) dans un contexte de céphalées montre déjà
une petite collection liquidienne hypodense péricérébrale
bilatérale prédominant en frontal gauche et en pariétal
droit.

[(Fig._2)TD$IG]
proposée avec réalisation des coupes en décubitus ou en
décubitus latéral [63]. L’IRM peut cependant démontrer quel-
ques modifications évocatrices, notamment en T1 après injec-
tion de gadolinium, sous la forme, d’une part, d’un discret
épaississement et rehaussement de la dure-mère et, d’autre
part, d’une fine prise de contraste de l’arachnoïde associée
à un refoulement des vaisseaux corticaux. L’imagerie de diffu-
sion note un signal supérieur à celui du LCS au sein de
l’hygrome (fig. 1.105).
Les hygromes post-traumatiques se résorbent spontanément
ou après une courte corticothérapie dans la plupart des cas [3,
63]. Dans quelques rares cas, l’hygrome augmente et se trans-
forme en hématome sous-dural chronique, du fait probable-
ment d’un saignement veineux continu [156].
L’existence d’une atrophie corticale sévère peut parfois prêter
à confusion avec une collection liquidienne sous-durale ; en cas
de collection sous-durale, les veines corticales sont plaquées sur
le cortex. Chez le nouveau-né, le développement d’une dilata-
tion bénigne des espaces sous-arachnoïdiens péricérébraux
(encore appelée hydrocéphalie externe) peut se compliquer
d’un hygrome. L’hydrocéphalie externe se traduit par une dila-
Fig. 1.102. Hématome sous-dural chronique bilatéral. tation des espaces sous-arachnoïdiens péricérébraux frontaux et
L’IRM en coupe coronale en T1 après injection de gadolinium (a) démontre une dans une moindre mesure des ventricules latéraux, liée à une
collection sous-durale bilatérale prédominant à droite avec effet de masse accumulation de LCS, en raison d’un défaut de résorption du
important sur le système ventriculaire. Cette collection est légèrement hypoin- LCS au niveau des granulations de Pacchioni ; l’augmentation
tense par rapport au parenchyme cérébral. L’IRM démontre une prise de
contraste discrète au niveau de la paroi interne de la collection (flèche) et
de la pression du LCS péricérébral, parfois combinée à un
démontre un épaississement et un rehaussement marqué de la dure-mère. minime traumatisme crânien, entraîne la rupture de
L’IRM en coupe axiale en T2 (b) note un caractère hyperintense au niveau de l’arachnoïde et la formation de l’hygrome par accumulation de
la collection gauche et un signal essentiellement isointense au niveau de la LCS au sein de l’espace sous-dural ; la transformation de
collection droite ; seule la partie antérieure de la collection apparaît hyperin- l’hygrome en hématome sous-dural chronique est possible en
tense du côté droit. L’IRM en coupe sagittale en T1 (c) et en coupe axiale en T2 (d)
démontre un important effet de masse avec déplacement vers le bas du tronc cas d’hémorragie veineuse associée ; de tels hématomes sous-
cérébral, notamment de la région mésencéphalique, ainsi qu’un engagement duraux frontaux parfois bilatéraux associés à une hydrocéphalie
temporal bilatéral avec compression des deux pédoncules cérébraux (flèche). externe sont de nature traumatique et doivent être différenciés

50
CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 1.103. Hématome sous-dural


chronique bilatéral compliquant
une hypotension intracrânienne
chronique.
L’IRM en coupes sagittale en T1 (a), axiales
en T2 (b, c) et en T1 en écho de gradient
(d), en diffusion (e) et en coupe coronale
en T1 après injection de gadolinium (f)
démontre une déformation du tronc
cérébral, une position basse des amygda-
les cérébelleuses, un engagement tempo-
ral bilatéral (flèches) ainsi qu’une
collection sous-durale bilatérale plus
importante à droite. L’HSDC est hyperin-
tense en T1 et hyperintense en T2 avec
présence d’un niveau à droite ; le signal
de la partie déclive postérieure des collec-
tions est moins intense (étoile) que la par-
tie antérieure. La limite interne de l’HSDC
est hypointense en T2 en écho de gradient
(d) et en imagerie de diffusion (e).
[(Fig._5)TD$IG]

des collections liées à un traumatisme non accidentel. Le diag-


nostic d’hydrocéphalie externe bénigne est évoqué devant un
enfant qui présente cliniquement un développement normal,
mais dont le périmètre crânien se situe à la limite supérieure
de la normale et augmente rapidement ; l’augmentation du
périmètre crânien se stabilise vers l’âge de 18 mois. Les espaces
liquidiens péricérébraux, le système ventriculaire et le périmètre
crânien reprennent habituellement des valeurs normales vers
l’âge de 2 ans [19]. La scanographie et l’IRM permettent de
différencier l’élargissement de l’espace sous-arachnoïdien
péricérébral de la collection sous-dural ; cette dernière

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 1.105. Hygrome frontal bilatéral.


L’IRM en coupes axiales en T1 (a), en T2 (b) et en FLAIR (c) note une collection
Fig. 1.104. Hygrome (flèche) et hématome extradural frontal péricérébrale frontale bilatérale, dont le signal est proche de celui du LCS. En imagerie
postérieur gauche associé à une embarrure. de diffusion (d), le signal apparaît cependant discrètement supérieur à celui du LCS.

51
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._6)TD$IG] [3] Aesch B, Jan M. Traumatismes cranioencéphaliques. Encycl Méd


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CHAPITRE 1. HÉMORRAGIES CÉRÉBRALES ET MÉNINGÉES

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57
CHAPITRE 2

ISCHÉMIE CÉRÉBRALE
J.-L. Dietemann
S. Draghici
S. Kremer
A. Bogorin
M. Abu Eid
R. Sanda

PLAN DU CHAPITRE PHYSIOPATHOLOGIE


L’ischémie cérébrale résulte d’une interruption ou d’une
PHYSIOPATHOLOGIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
dégradation de la circulation cérébrale, ce qui entraîne une
ÉTIOLOGIES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 diminution, d’une part, des apports en oxygène et en glucose
CLASSIFICATION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 et, d’autre part, de l’évacuation des métabolites au niveau des
cellules du tissu nerveux. Les neurones sont plus sensibles que
CLINIQUE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 les cellules gliales et endothéliales. Le débit sanguin cérébral
TERRITOIRES VASCULAIRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 (DSC) normal est de 50 mL pour 100 g de tissu cérébral par
minute ; la suppression de la perfusion cérébrale induit après
IMAGERIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
quelques secondes la suppression de l’activité électrique
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE neuronale ; des perturbations apparaissent lorsque le DSC est
D’UNE ISCHÉMIE CÉRÉBRALE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 inférieur à 20 mL/100 g/min ; ces anomalies sont réversibles
pendant plusieurs heures lorsque le débit se situe entre 10 et
20 mL/100 g/min ; les débits inférieurs à 10 mL/100 g/min
L’ischémie cérébrale représente 85 % de l’ensemble des acci- conduisent à des lésions irréversibles en quelques minutes
dents vasculaires cérébraux (AVC). L’incidence moyenne des [29]. La réduction du DSC de 50 % entraîne une réduction de
AVC en Europe varie de 150 à plus de 600 pour 100 000 habi- la synthèse des protéines. À 40 % du DSC normal apparaît une
tants et par an ; la prévalence moyenne est de 2 400 patients glycolyse anaérobie avec production de lactates ; une chute plus
pour un million d’habitants avec 54 % de patients décédés ou importante du DSC est responsable d’une réduction de l’ATP
dépendants, dont 20 % de décès au cours du premier mois. Les avec apparition d’une acidose et d’une libération de neurotrans-
AVC représentent la seconde cause de démence et la troisième metteurs (glutamate) dans le secteur extra-cellulaire ; une dimi-
cause de mortalité. La fréquence apparaît plus élevée dans le nution encore plus marquée du DSC induit une altération du
sexe masculin et augmente avec l’âge (50 fois plus fréquents fonctionnement des pompes à sodium avec augmentation du
à 80 ans qu’à 40 ans). L’incidence des AVC diminue cependant potassium extracellulaire et pénétration intracellulaire de
régulièrement au cours de ces vingt dernières années. sodium et de calcium, responsable d’un œdème intracellulaire
L’athérosclérose est responsable de près de 50 % des AVC et d’une activation d’enzymes protéolytiques qui entraînent des
ischémiques. Les facteurs de risque sont clairement lésions irréversibles avec mort des cellules neuronales et gliales.
identifiés ; l’hypertension artérielle est notée dans plus de L’œdème intracellulaire associé à une diminution de l’espace
50 % des ischémies cérébrales et 80 % des hémorragies extracellulaire explique les anomalies décelées en imagerie de
cérébrales ; diabète, hyperlipidémie, tabagisme, alcoolisme, diffusion ; la diminution du coefficient apparent de diffusion est
obésité, prise de contraceptifs oraux, antécédents migraineux, liée à la réduction des mouvements de l’eau libre induite par les
maladies cardiaques (arythmie par fibrillation auriculaire, valvu- modifications des compartiments intra et extracellulaires.
lopathies) constituent des facteurs de risque classiques, dont le L’importance des altérations énergétiques et anatomiques est
contrôle apparaît indispensable pour assurer la prophylaxie des conditionnée par le degré, la durée et la rapidité de l’installation
AVC [406]. de la réduction du DSC.

Neuro-Imagerie Diagnostique
 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

Le concept de la zone de pénombre est lié au fait que l’obs- macrophagique ; l’afflux des macrophages est favorisé par
truction artérielle brutale ne réduit pas de manière uniforme le l’apparition d’une néovascularisation. La résorption du ramol-
DSC. Deux zones distinctes peuvent être identifiées au sein du lissement aboutit à une cavité remplie de LCS en cas d’ischémie
foyer ischémique. Il existe en effet une zone centrale avec un superficielle ; le tissu cérébral adjacent présente une gliose
DSC inférieur à 10 mL/100 g/min où les modifications intra- associée à une démyélinisation au niveau de la substance blan-
cellulaires aboutissent rapidement à des lésions irréversibles ; che. La microscopie électronique peut, au décours d’une obs-
l’imagerie de diffusion démontre une chute importante de truction artérielle, déceler des anomalies dès la vingtième
l’ADC ; l’imagerie de perfusion confirme l’effondrement du minute au niveau des mitochondries qui apparaissent
DSC à moins de 10 mL/100 g/min ; la valeur seuil pour le risque désorganisées.
d’apparition d’une lésion irréversible est plus élevée pour la
substance grise que pour la substance blanche [93, 366]. Mais
en périphérie du foyer ischémique est souvent notée une dimi-
nution moins sévère du DSC qui se situe entre 10 et 20 mL/
ÉTIOLOGIES
100 g/min ; dans cette zone l’activité électrique disparaît, mais L’ischémie cérébrale résulte de la disparition ou de la diminution
les modifications cellulaires peuvent être réversibles, c’est la du débit sanguin au niveau d’une ou de plusieurs artères céré-
zone de pénombre. La zone de pénombre peut évoluer vers brales ou d’une artère à destinée encéphalique. L’athérosclérose
l’ischémie ou récupérer une perfusion et une fonction représente 50 % des étiologies, mais prédomine chez les patients
normales. En imagerie de diffusion, l’ADC n’est pas diminué âgés et touche plutôt les artères de gros calibre (artères carotides
dans la zone de pénombre alors que l’imagerie de perfusion note internes et vertébrales cervicales, tronc basilaire, siphons caroti-
une diminution nette du DSC, liée à une circulation rétrograde diens, artères perforantes), mais les sténoses liées aux plaques
à la périphérie du cœur de l’ischémie, du fait de la mise en œuvre d’athérome peuvent induire des embolies au niveau de vaisseaux
de la circulation collatérale par le biais des anastomoses corticales distaux superficiels et profonds.
[728]. La zone de pénombre est obtenue par la confrontation des Les embolies d’origine cardiaque représentent un tiers des
données de l’imagerie de perfusion à celles de l’imagerie de ischémies cérébrales ; cette étiologie prédomine chez les sujets
diffusion et correspond à la différence entre la zone d’altération jeunes.
du DSC et la zone d’effondrement de l’ADC [29, 392]. Les ischémies par hypoperfusion résultent d’une sténose
Sur le plan anatomopathologique, il est classique de distin- proximale qui réduit le débit en aval ; le territoire artériel distal
guer les stades d’ischémie aiguë (premières 24 heures), situé à la frontière de deux territoires vasculaires adjacents est
d’ischémie subaiguë (dès la 24e-48e heure) et d’ischémie chro- particulièrement fragile et susceptible de subir une transforma-
nique (qui est atteinte entre la 4e et la 6e semaine). En cas tion ischémique. Ces zones critiques siègent dans la région
d’infarctus cérébral étendu, les modifications macroscopiques pariétale, dans la région frontopolaire, au niveau de la subs-
apparaissent dès la sixième heure, avec diminution de la consis- tance blanche du centre semi-ovale et au niveau paraventricu-
tance du tissu cérébral (ramollissement) associée à un effet de laire [728]. L’hypoperfusion qui résulte d’un arrêt cardiaque
masse avec effacement des sillons corticaux puis déplacement touche initialement ces zones critiques, mais le prolongement
du système ventriculaire et parfois signes d’engagements de l’hypoperfusion entraînera aussi une atteinte de la circula-
cérébraux (sous la faux du cerveau, transtentoriel, occipital). tion profonde, notamment au niveau des territoires thalamo-
L’effet de masse initial est secondaire à l’œdème intracellulaire perforants et lenticulostriés.
auquel s’ajoute dès la 24e heure l’œdème extracellulaire de type La lipohyalinose associée à l’hypertension artérielle touche
vasogénique, lié à l’ouverture de la barrière hématoencépha- les petits vaisseaux de la substance blanche, des noyaux gris et
lique induite par l’anoxie et la destruction des cellules du tronc cérébral et se traduit par des lacunes ischémiques au
endothéliales. L’ouverture de la BHE débute dans les heures niveau profond associées à une démyélinisation de la substance
qui suivent l’obstruction artérielle et atteint son maximum vers blanche périventriculaire et protubérantielle.
le cinquième jour ; elle permet une diffusion d’eau libre et de De nombreuses vasculopathies peuvent être à l’origine
protéines (œdème vasogénique), de molécules de produits de d’ischémies cérébrales : les dissections artérielles touchent les
contraste (prise de contraste) et parfois d’éléments figurés vaisseaux cervicaux non artérioscléreux, les vascularites touchent
(ischémie hémorragique) vers le compartiment extravascu- pour certaines plutôt les vaisseaux de petits et de moyens calibres
laire ; la BHE se restaure sur plusieurs semaines. L’œdème (lupus, Wegener, Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde,
cérébral atteint son maximum vers le 3e-4e jour. L’œdème vascularite associée à la prise de cocaïne, vascularite infectieuse
diminue progressivement pour disparaître vers le 15e-20e jour. liée à la neuroborréliose ou à la tuberculose) et pour d’autres
La prise de contraste liée à l’ouverture de la BHE peut plutôt les artères de gros et de moyens calibres (artérite temporale
apparaître après quelques heures d’évolution et peut durer à cellules géantes, maladie de Takayasu). Les hémoglobi-
plusieurs semaines avec un maximum de fréquence entre la nopathies et divers troubles de la coagulation (coagulation intra-
deuxième et la troisième semaine ; l’ouverture de la BHE et la vasculaire disséminée, syndrome des anticorps antiphospholipi-
prise de contraste concernent la plupart des ischémies céré- des, déficits en protéine C et S ou encore en antithrombine III,
brales d’origine artérielle. La résorption de la nécrose tissulaire mitochondriopathies) sont plutôt responsables d’ischémie chez
débute dès la 48e heure par le développement d’une activité l’enfant et l’adulte jeune.

60
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

La recherche étiologique sera guidée par l’âge du patient ; Infarctus jonctionnel


l’athérosclérose et les embolies d’origine cardiaque prédomi-
nent chez les patients âgés. Chez les sujets jeunes la démarche L’infarctus jonctionnel se situe à la frontière de deux territoires
diagnostique reste certes identique, mais se focalisera sur les vasculaires adjacents (watershed infarction) ; un mécanisme
étiologies emboliques d’origine cardiaque, les dissections des hémodynamique, avec baisse de la perfusion cérébrale liée
vaisseaux à destinée encéphalique, les vascularites et les ano- à une sténose proximale au niveau des branches du polygone
malies de la coagulation. de Willis ou au niveau des vaisseaux cervicaux à destinée
encéphalique ou encore à une défaillance de la pompe cardiaque
est à l’origine de l’infarctus jonctionnel. Ces infarctus ont des
topographies et des morphologies variées. La zone jonctionnelle
CLASSIFICATION la plus sensible se situe à la frontière des territoires des artères
L’analyse des mécanismes physiopathologiques et des étiologies cérébrales moyenne, antérieure et postérieure au niveau de la
de l’ischémie cérébrale d’origine artérielle conduit à distinguer région pariétale (le Dreiländereck de Zülch) ; l’infarctus prend
trois types d’infarctus : les infarctus territoriaux, les infarctus une forme triangulaire à base corticale externe et sommet sous-
lacunaires et les infarctus jonctionnels. Chaque type présente sa cortical interne ; des anomalies similaires mais plus rares sont
propre sémiologie topographique, morphologique, ses particula- possibles en frontopolaire à la jonction des territoires des artères
rités évolutives et ses étiologies spécifiques. Les infarctus multi- cérébrales antérieure et moyenne ; il en va de même de la région
ples répondent parfois à des étiologies spécifiques. calcarine, de la région operculaire frontale et de la région insulaire
supérieure [490, 728]. Les lésions de la substance blanche sous-
corticale se localisent de la région occipitale à la région frontale,
Infarctus territorial mais aussi en juxtaventriculaire et siègent à la jonction des terri-
toires des artères perforantes corticales de l’artère cérébrale
L’infarctus territorial touche en totalité ou partiellement un ter- moyenne et des artères lenticulostriées ; ces ischémies sont sou-
ritoire artériel superficiel et/ou profond ; le territoire de l’artère vent secondaires à des problèmes hémodynamiques associés à des
cérébrale moyenne est touché dans plus de 50 % des cas, alors sténoses liées à une athérosclérose ; au contraire, les ischémies
que l’atteinte des territoires des artères cérébrales postérieures jonctionnelles corticales semblent plus liées à des étiologies
est moins fréquente ; l’atteinte de l’artère cérébrale antérieure emboliques qu’hémodynamiques [721, 728]. L’origine hémo-
est plus rare. L’étiologie embolique domine très largement [233]. dynamique des ischémies jonctionnelles de la substance blanche
semble confirmée par les données angiographiques artérielles et
parenchymographiques ; en effet, des défects de remplissage sont
Infarctus lacunaire notés sur la parenchymographie (phase capillaire en angiogra-
L’infarctus lacunaire est de petite taille (moins de 15 mm de phie conventionnelle) dans la zone où se localisent les anomalies
diamètre) et résulte de l’occlusion d’une artère perforante ter- de signal de la substance blanche en IRM ; cette hypoperfusion
minale de petit calibre, sans anastomose, du fait d’une capillaire est également corrélée au degré de sténose de l’artère
athérosclérose, d’une embolie ou d’une lipohyalinose. Les carotide interne (athérosclérose, dissection) [459, 648]. Les
lacunes se localisent dans le pont, les noyaux gris et la sub- ischémies de la substance blanche sous-corticale de nature jonc-
stance blanche profonde. Les lacunes ischémiques de la subs- tionnelle doivent être différenciées des ischémies liées à une
tance blanche profonde s’observent plus fréquemment dans le atteinte des artères perforantes superficielles ; les lésions jonc-
cadre d’une pathologie des gros vaisseaux que des petits tionnelles se traduisent par des lésions plus étendues, avec un
vaisseaux [402, 693]. Au niveau des noyaux gris, les lacunes aspect en « chapelet », et sont souvent associées à des sténoses ou
doivent être différenciées des dilatations des espaces des occlusions artérielles qui entraînent des perturbations
périvasculaires de Virchow-Robin (EPVR) ; ces derniers ont hémodynamiques, alors que l’atteinte des artères perforantes
un signal hypointense en FLAIR identique à celui du LCS, superficielles se traduit par des lésions corticales focales plus
alors que les lacunes ischémiques récentes apparaissent hyper- souvent d’origine embolique [401]. Des ischémies jonctionnelles
intenses en FLAIR, mais aussi en imagerie de diffusion avec sont possibles au niveau de la fosse postérieure et siègent à la
diminution de l’ADC ; les deux anomalies liées à l’hyper- jonction des territoires des artères cérébelleuses supérieures et
tension artérielle sont fréquemment associées ; une démyé- inférieures et parfois moyennes [29].
linisation ischémique marquée de la substance blanche
(leucoaraïose) est souvent observée [233]. Les lacunes ancien-
nes peuvent présenter un signal de type liquidien avec un signal
hypointense en T1, en FLAIR et en diffusion ; mais la taille de
Infarctus multiples
cette lacune est clairement supérieure aux dilatations des EPVR Les infarctus multiples sont souvent liés à une étiologie car-
et présente parfois une périphérie hyperintense en FLAIR. En dioembolique ; l’atteinte bithalamique résulte d’une obstruction
scanographie ces lacunes se reconnaissent au sein de la de l’extrémité du tronc basilaire et des artères thalamo-
leucoaraïose du fait d’une hypodensité plus marquée, souvent perforantes ; l’atteinte thalamique diffuse et bilatérale peut poser
de nature liquidienne. des problèmes de diagnostic différentiel avec une ischémie

61
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

veineuse profonde, un processus tumoral infiltrant, ou encore de troubles du comportement et de l’humeur, d’un syndrome
une lésion infectieuse [233]. frontal et d’une déviation conjuguée de la tête et des yeux. La
lésion du gyrus précentral s’accompagne d’un déficit
à prédominance brachiofaciale, de troubles de la déglutition,
Encéphalopathie ischémique d’une aphasie motrice de Broca ou d’une anarthrie pure en cas
hypoxique de lésion de l’hémisphère dominant. L’atteinte du gyrus central
est rare et se traduit par un déficit moteur brachial.
L’encéphalopathie ischémique hypoxique résulte d’une hypo-
L’atteinte du gyrus pariétal antérieur est responsable d’une
perfusion globale, telle qu’elle peut résulter d’un arrêt car-
négligence motrice associée à des troubles sensitifs. Un syn-
diaque, d’une hypotension prolongée ou d’une anoxie diffuse
drome pseudo-thalamique avec main instable et douleurs est
liée à une défaillance pulmonaire ou encore à une intoxication
parfois noté ; l’atteinte du champ visuel et les troubles du
au monoxyde de carbone ; elle se traduit par des ischémies
langage sont inconstants.
cortico-sous-corticales bilatérales au niveau des territoires
L’atteinte du gyrus pariétal postérieur touche le gyrus angu-
jonctionnels, notamment en frontal postérieur et en pariéto-
laire avec hémianopsie latérale homonyme et surtout une apha-
occipital mais également au niveau des noyaux gris avec
sie de type Wernicke, une héminégligence, une apraxie
nécrose ischémique bilatérale et symétrique au niveau pallidal,
idéomotrice ou encore un syndrome de Gerstmann qui associe
putaminal et capsulo-caudé avec préservation des noyaux
une agnosie digitale, une indistinction droite-gauche, une agra-
thalamiques ; ces lésions profondes présentent souvent une
phie et une acalculie [577].
transformation hémorragique ; les lésions corticales peuvent
L’atteinte des gyrus temporaux se traduit du côté gauche par
évoluer vers une nécrose corticale laminaire ; dans les formes
une aphasie sensorielle et une hémianopsie latérale homonyme
les plus sévères apparaît un œdème sus-tentoriel diffus avec
et du côté droit par l’association d’une altération du champ
respect du cervelet, du tronc cérébral et des thalami [233]. Au
visuel et d’un syndrome confusionnel.
cours des premiers jours les anomalies de signal corticales peu-
Des formes particulières sont parfois réalisées. L’infarctus
vent rester discrètes avec une augmentation modérée du signal
périsylvien résulte d’une occlusion de l’artère cérébrale moyenne
en T2 et en FLAIR, ce qui accentue le contraste entre la substance
en aval de l’origine des artères lenticulostriées avec une compen-
blanche et la substance grise ; le cortex cérébral est épaissi du fait
sation maximale par les anastomoses pie-mériennes, ce qui limite
de l’œdème. L’imagerie de diffusion note une augmentation
la zone infarcie autour de la vallée sylvienne [728].
diffuse du signal du cortex avec restriction de la diffusion de
L’ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure
l’eau objectivée par une diminution de l’ADC [443].
ne représente que 3 % des AVCI hémisphériques et associe un
déficit sensitivomoteur à prédominance crurale et un syndrome
frontal. L’atteinte isolée du territoire profond (territoire des
CLINIQUE artères perforantes et de l’artère de Heubner) se traduit par
Près de 80 % des accidents vasculaires cérébraux ischémiques une ischémie de la partie inférieure de la tête du noyau caudé
(AVCI) se développent dans le territoire carotidien. 70 % de ces et du bras antérieur de la capsule interne, ce qui entraîne un
AVCI carotidiens touchent le territoire de l’artère cérébrale déficit moteur modéré, une akinésie, parfois des mouvements
moyenne. L’infarctus total du territoire de l’artère cérébrale anormaux [577].
moyenne représente 25 % des AVCI carotidiens et se traduit L’ischémie dans le territoire de l’artère choroïdienne
par un déficit moteur controlatéral complet avec hypotonie, antérieure entraîne un déficit sensitivomoteur à prédominance
hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme et déviation crurale, une hémianopsie latérale homonyme, une atteinte oculo-
conjuguée de la tête et des yeux vers l’hémisphère atteint [577]. motrice avec paralysie de la verticalité, une aphasie, des troubles
L’atteinte de l’hémisphère gauche chez le droitier se traduit par neuropsychologiques et une hémiataxie.
une aphasie globale associée à des troubles du schéma corporel. Les infarctus lacunaires profonds doivent être différenciés
L’œdème cérébral qui s’aggrave progressivement entraîne des ischémies plus étendues qui touchent les territoires pro-
des troubles de la conscience et des signes d’engagement fonds des artères cérébrales antérieures, moyennes ou
(sous la faux et temporal), qui peuvent conduire au décès ; postérieures. Les lacunes ischémiques résultent de l’obstruc-
un volet décompressif peut être indiqué à ce stade. C’est dans tion d’une artériole perforante liée à une lipohyalinose induite
cette forme que l’identification des signes scanographiques par une hypertension artérielle et un diabète et ont souvent un
précoces d’ischémie cérébrale est possible. diamètre inférieur à 5 mm. Les lacunes plus larges (5 à 15 mm)
L’infarctus du territoire profond entraîne souvent un déficit résultent de l’occlusion de plusieurs artérioles perforantes, le
moteur complet de l’ensemble de l’hémicorps associé à une plus souvent induites par une angiopathie hypertensive, mais
hypotonie. L’atteinte du champ visuel et de la sensibilité est une étiologie embolique ou une vasculopathique d’étiologie
inconstante, mais l’aphasie est fréquente en cas de lésion de variée (athérosclérose, vascularite. . .) est également possible.
l’hémisphère dominant. De nombreuses lacunes restent asymptomatiques, d’autres se
Les infarctus corticaux partiels réalisent des tableaux clini- traduisent par une hémiplégie motrice pure ou encore un
ques variés. L’atteinte des gyrus orbitofrontaux est responsable déficit sensitif hémicorporel pur [577].

62
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

Les infarctus du territoire vertébrobasilaire intéressent le atteinte du tronc cérébral, troubles de la conscience et hyper-
tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipitaux et les régions tension intracrânienne en rapport avec l’installation d’une
thalamiques. hydrocéphalie liée à l’obstruction du V4, du fait d’un effet de
Les ischémies bulbaires touchent principalement la région masse secondaire à l’œdème [15, 16, 47, 67, 324, 381]. La
latérobulbaire et résultent d’une occlusion de l’artère transformation hémorragique des ischémies cérébelleuses est
vertébrale (dissection chez les patients jeunes et athérosclérose relativement fréquente [125].
chez les patients âgés). L’ischémie latérobulbaire réalise un L’infarctus du territoire de l’artère cérébrale postérieure a une
syndrome de Wallenberg qui se traduit, d’une part, du côté traduction clinique très variable selon la topographie des lésions.
de la lésion par une hypoesthésie faciale, une dysphagie, une L’atteinte du territoire profond touche le thalamus ; le tableau
dysarthrie, un syndrome cérébelleux cinétique, un syndrome clinique est lié à la topographie et à l’étendue de l’atteinte thala-
de Claude-Bernard-Horner et, d’autre part, du côté opposé mique. Il est ainsi possible d’observer une somnolence, des
à la lésion par une hypoesthésie thermoalgique de la face, troubles neuropsychologiques importants (troubles du langage,
mais aussi par des vertiges ; la scanographie est négative troubles du comportement, atteinte de la mémoire), des mouve-
dans la plupart des cas, alors que l’IRM est le plus souvent ments anormaux, des troubles de la sensibilité, un syndrome
positive [354, 578]. cérébelleux, une hémianopsie latérale homonyme, une hémi-
Les ischémies protubérantielles se traduisent par des parésie ou encore une paralysie de la verticalité [243, 455]. Les
tableaux cliniques variés. Le tableau le plus grave résulte ischémies thalamiques paramédianes sont le plus souvent indui-
d’une occlusion du tronc basilaire avec ischémie de la partie tes par une atteinte d’origine embolique des artères thalamo-
ventrale du pied de la protubérance, responsable d’une perforantes postérieures [596, 691]. L’atteinte du territoire
tétraplégie flasque, d’une diplégie facio-pharyngo-glosso- superficiel touche les régions occipitales internes et temporales
masticatrice, d’un mutisme et d’une paralysie bilatérale de inférieures, avec des troubles visuels (hémi ou quadranopsie
l’horizontalité du regard avec comme seul mouvement possible latérale homonyme, des hallucinations visuelles, des méta-
l’élévation des paupières et les mouvements de la verticalité morphopsies, cécité corticale en cas d’ischémie bilatérale), une
du regard (locked-in syndrome). L’infarctus protubérantiel alexie, une agraphie, une agnosie des objets, une agnosie des
paramédian est responsable d’un syndrome de Foville (paralysie couleurs. L’obstruction de l’artère cérébrale postérieure au
de la latéralité du regard, paralysie faciale et déficit sensitivomo- niveau de l’artère communicante postérieure entraîne une
teur controlatéral). L’infarctus protubérantiel latéral résulte de hémiplégie, une hémianesthésie, une déviation de la tête et des
l’occlusion de branches circonférentielles courtes issues de yeux vers le côté de la lésion et une aphasie en cas d’atteinte de
l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) et se traduit par l’hémisphère dominant ; ce tableau clinique mime un syndrome
une hémiplégie cérébelleuse de Pierre Marie et Foix, parfois sylvien complet [67]. L’ischémie dans le territoire superficiel de
associée à une paralysie faciale périphérique et à des troubles l’artère cérébrale postérieure est principalement liée à des
controlatéraux de la sensibilité [67, 79]. embolies ; l’étiologie migraineuse est exceptionnelle [625].
Les ischémies mésencéphaliques résultent d’une embolie
dans la partie haute du tronc basilaire avec des lésions
bilatérales en « ailes de papillon », souvent associées à des
ischémies thalamiques, temporales et occipitales internes. Les
TERRITOIRES VASCULAIRES
ischémies de la partie médiane du tegmentum La connaissance des territoires vasculaires des hémisphères
mésencéphalique sont responsables d’anomalies pupillaires cérébraux et des structures de la fosse postérieure en imagerie
(mydriases, pupilles ovales, pupilles excentrées), de syndromes par coupes est indispensable pour le diagnostic d’ischémie
oculomoteurs avec atteinte du nerf moteur oculaire (III) et/ou cérébrale (fig. 2.1 et 2.2). Les territoires superficiels et profonds
du nerf trochléaire (IV), induisant diplopie et paralysie de la des vaisseaux de l’encéphale peuvent être reportés sur les cou-
verticalité (syndrome de Parinaud). pes axiales, coronales et sagittales de l’IRM et de la scanogra-
Les ischémies du cervelet résultent d’une occlusion phie [61, 62, 145, 276, 316, 490, 491, 493, 587, 645]. Il existe
athéromateuse ou embolique de l’une des trois artères qui des variations individuelles qui dépendent de l’organisation du
vascularisent le cervelet. Les formes bénignes touchent princi- polygone de Willis [388]. Il existe également des bascules entre
palement le territoire de l’artère cérébelleuse supérieure. Cette les territoires profonds des artères cérébrales antérieures et
forme bénigne se traduit par des vertiges, des nausées, des moyennes ainsi qu’entre les territoires superficiels des artères
vomissements, des céphalées, un nystagmus et un syndrome cérébrales postérieures et moyennes mais aussi des artères
cérébelleux cinétique ou statique ; un syndrome vestibulaire cérébelleuses inférieures, moyennes et supérieures. La vascu-
périphérique isolé est parfois le seul signe d’une ischémie larisation du tronc cérébral est assurée au niveau médian par
cérébelleuse ; l’évolution est favorable. La forme grave est en des artères paramédianes issues directement du tronc basilaire,
rapport avec un infarctus dans le territoire de l’artère au niveau latéral par des artères circonférentielles courtes et au
cérébelleuse postéro-inférieure ou de l’artère cérébelleuse niveau dorsal par des artères circonférentielles longues issues
supérieure. Le début est superposable à celui de la forme du tronc basilaire et des artères cérébelleuses. Les noyaux gris,
bénigne, mais les signes cliniques s’aggravent rapidement avec les capsules et le mésencéphale sont vascularisés par les artères

63
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG] [(Fig._2)TD$IG]

Fig. 2.2. Territoires vasculaires artériels cérébelleux.

performants, être facilement accessibles et être utilisés par


des équipes radiologiques hautement spécialisées. La prescrip-
tion de l’IRM doit résulter d’un examen neurologique rapide et
précis, effectué par un spécialiste du système nerveux [479]. En
effet, l’indication d’une thrombolyse par voie veineuse
Fig. 2.1. Territoires vasculaires artériels sus-tentoriels. nécessite la mise en route du traitement 4 heures 30 après le
début des symptômes et l’exclusion formelle d’une lésion
hémorragique, ce qui conduit parfois à la réalisation d’un exa-
men scanographique sans injection de produit de contraste,
perforantes issues de l’artère cérébrale antérieure (artère
alors que l’IRM, grâce aux séquences de diffusion et en T2*
récurrente de Heubner) et les artères communicantes et
en écho de gradient, peut répondre à cette question. La mise en
cérébrales postérieures (artères thalamo-perforantes, artère de
évidence de la zone de pénombre pourrait constituer l’une des
Percheron).
clés de l’utilité d’une revascularisation (thrombolyse, throm-
L’occlusion d’une même artère peut induire un infarctus
bectomie et/ou fibrinolyse intra-artérielle parfois associée à une
cérébral de localisation et de taille variables en fonction des
angioplastie), mais la possibilité et le temps nécessaire à la mise
anastomoses corticales [728].
en œuvre des techniques d’imagerie les plus performantes,
restent souvent prohibitifs. La qualité de l’organisation sani-
taire régionale basée sur un accès rapide à une équipe clinique
IMAGERIE et radiologique spécialisée, qui dispose de tous les outils
La méthode d’imagerie idéale doit être facilement accessible, nécessaires à la prise en charge diagnostique et
rapide, sûre, permettre le diagnostic différentiel entre ischémie thérapeutique, est la seule garante d’un résultat clinique opti-
et hémorragie et doit évaluer simultanément le cerveau et les mal pour le patient ; l’unité de lieu est indispensable pour
vaisseaux intra et extracrâniens. L’IRM répond au mieux à ces assurer la prise en charge et pour permettre une recherche
critères, mais la réponse aux nombreuses questions diagnosti- médicale encore indispensable pour définir au mieux les indi-
ques consomme un temps précieux. Les équipements doivent cations thérapeutiques. Les unités neurovasculaires (stroke cen-
être de grande qualité, disposer des logiciels les plus ter) référentes régionales doivent, outre la prise en charge

64
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._3)TD$IG]
clinique des patients, mener un certain nombre de travaux de
recherche clinique, car les connaissances médicales qui gou-
vernent le traitement des ischémies cérébrales restent très
incomplètes et souvent contradictoires.

Phase aiguë
L’imagerie a un double objectif : confirmer le diagnostic de
l’ischémie cérébrale et apporter des arguments en faveur de
l’étiologie [269]. Le diagnostic de l’ischémie cérébrale repose
principalement sur la scanographie et l’IRM. L’IRM offre sur le
plan de l’imagerie une approche diagnostique plus simple et
plus efficace, mais son accessibilité, parfois limitée, n’exclut
pas la scanographique qui permet des diagnostics précoces
grâce à l’imagerie de perfusion et une approche très perfor-
mante de l’exploration vasculaire, tant au niveau intracrânien
qu’au niveau des vaisseaux cervicaux à destinée encéphalique.

Scanographie
À la phase aiguë dans les premières vingt-quatre heures, la
scanographie permet d’exclure une lésion hémorragique et
permet également de redresser quelques erreurs de diagnostic
clinique telles qu’un déficit postcritique (crise d’épilepsie
induite par une tumeur ou une malformation vasculaire) ou
qu’un déficit lié à une lésion péricérébrale de nature post-
Fig. 2.3. Signes scanographiques précoces d’ischémie cérébrale
traumatique. en scanographie chez trois patients différents.
Près de 50 % des examens scanographiques sont normaux Effacement du noyau lenticulaire et du noyau caudé gauches en (a). Effacement
à ce stade Des signes précoces d’ischémie cérébrale sont iden- du noyau lenticulaire et du noyau caudé droits en (b). Effacement du noyau
tifiables dans les vingt-quatre premières heures, parfois même lenticulaire et du ruban cortical insulaire gauches (c). Prise de contraste dans le
territoire vasculaire sylvien profond et superficiel insulaire et temporal gauche
avant la sixième heure, notamment en cas d’infarctus dans le
chez le même patient sur un examen de contrôle réalisé à J5 (d).
territoire superficiel et profond de l’artère cérébrale moyenne ;
ces signes se traduisent par une diminution de la densité du
noyau lenticulaire, de la tête du noyau caudé et du cortex [(Fig._4)TD$IG]
insulaire, une réduction du contraste substance blanche-
substance grise, un effacement des sillons corticaux de la
convexité et de la vallée sylvienne (du fait de l’œdème) et un
signal spontanément hyperdense au niveau du segment M1 de
l’artère cérébrale moyenne (visualisation directe d’un throm-
bus intra-artériel) [41, 42, 178, 373, 378, 423, 425, 470, 655,
656, 661, 681-683] (tableau 2.1 ; fig. 2.3 à 2.9). Le signe de
l’artère cérébrale moyenne hyperdense présente une sensibilité
de 50 à 78 % et une spécificité de 93 % [410, 655] (fig. 2.7 et 2.8).

Tableau 2.1
Signes scanographiques précoces d’ischémie cérébrale dans le
territoire superficiel et profond de l’artère cérébrale moyenne. Fig. 2.4. Signes scanographiques précoces d’ischémie cérébrale.
Effacement du ruban cortical insulaire droit à la sixième heure (a) (flèche).
 Diminution de la densité du noyau lenticulaire, de la tête du Confirmation de l’ischémie à J5 (b).
noyau caudé et du cortex insulaire
 Diminution du contraste substance blanche-substance grise
Des hyperdensités punctiformes identifiées au sein de la vallée
 Effacement des sillons corticaux et de la vallée sylvienne
sylvienne peuvent traduire des obstructions au niveau de
 Hyperdensité spontanée du segment M1 de l’artère cérébrale
branches plus distales de l’artère cérébrale moyenne [41]. Au
moyenne
niveau vertébrobasilaire l’hyperdensité spontanée du tronc

65
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._5)TD$IG] [(Fig._7)TD$IG]

Fig. 2.7. Signes scanographiques précoces d’ischémie cérébrale.


Hyperdensité spontanée du segment M2 de l’artère cérébrale moyenne gauche
(flèches).

Fig. 2.5. Signes scanographiques précoces d’ischémie cérébrale. [(Fig._8)TD$IG]


Effacement des sillons corticaux au niveau de l’hémisphère cérébral gauche chez
une patiente de 42 ans qui a présenté une hémiplégie droite d’installation brutale.

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 2.8. Signes scanographiques précoces d’ischémie cérébrale.


Hyperdensité du segment M1 de l’artère cérébrale moyenne gauche (flèche)
à la phase subaiguë d’une ischémie dans les territoires superficiels et profonds.
Fig. 2.6. Ischémie sylvienne gauche. À noter une petite transformation hémorragique.
La scanographie réalisée à J0 (a) note un effacement des sillons corticaux en
frontopariétal gauche, sans anomalie densitométrique. À J2 (b), l’infarctus
cérébral apparaît hypodense.

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.9. Signe scanographique précoce d’ischémie cérébrale.


Hyperdensité spontanée de l’extrémité supérieure du tronc basilaire en (a) (flèche). Noter que la partie moyenne du tronc basilaire présente une densité normale (b)
(flèche). L’ARM en temps de vol (c) confirme l’obstruction de l’extrémité supérieure du tronc basilaire (flèche).

66
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

basilaire constitue souvent le seul signe identifiable en scano- Une hyperintensité en densité protonique, en T2 et en FLAIR
graphie à la phase initiale d’une thrombose du tronc basilaire ; est notée dans 80 % des cas à vingt-quatre heures ; le FLAIR est
ce signe est noté dans deux tiers des cas [113, 270] (fig. 2.9). la séquence la plus efficace en supratentoriel et le T2 est la
En cas d’ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale séquence la plus performante au niveau du tronc cérébral
postérieure, une hyperdensité spontanée au niveau de l’artère [162, 504] (fig. 2.10 à 2.12). Avant la 12e heure, une imagerie
cérébrale postérieure au sein de la citerne ambiante est notée négative en FLAIR traduit probablement une ischémie de
dans 35 % des cas dans les douze premières heures ; ce signe moins de 4 heures [186, 649]. Dans les premières heures
est corrélé à une ischémie étendue avec atteinte thalamique la substance blanche reste relativement épargnée, mais un
[374]. L’hyperdensité vasculaire peut être d’interprétation signal hypointense sous-cortical en T2 peut être noté [29,
délicate avec des possibilités de faux positifs liés à une hémo- 301]. À la 48e heure les séquences conventionnelles sont pra-
concentration ou à des calcifications des parois vasculaires tiquement toujours positives, avec des anomalies de signal
[56, 551]. La comparaison des densités des artères permet localisées dans un territoire vasculaire ; l’effet de masse est
d’identifier celle qui présente une accentuation de sa densité. maximal vers le quatrième jour. La taille de l’ischémie
Ultérieurement apparaît une hypodensité qui prédomine au cérébrale telle qu’elle est identifiée en FLAIR à une semaine
niveau de la substance grise du territoire infarci. La visualisa- correspond à la taille définitive de l’infarctus telle qu’elle peut
tion de l’hypodensité dépend de nombreux facteurs : topogra- être évaluée à distance de l’accident initial [658]. La disparition
phie et étendue du ramollissement, qualité de la résolution en du vide de signal lié au flux rapide, parfois remplacé par un
contraste du scanographe, expérience du radiologue. Des faux signal hyperintense, est notée en cas d’obstruction artérielle au
positifs sont possibles par des phénomènes de volume partiel, niveau du polygone de Willis (siphon carotidien, segment M1
notamment au niveau de la partie postérieure de la vallée syl- de l’artère cérébrale moyenne, tronc basilaire). Un signal
vienne, du fait d’artefacts de mouvements ou encore d’artefacts
techniques (« cible »).
L’indication d’une thrombolyse doit tenir compte de ces [(Fig._0)TD$IG]
signes précoces : la présence de la plupart des signes précoces
parenchymateux constitue un élément de mauvais pronostic ;
une hypodensité précoce et étendue à plus du tiers du territoire
de l’artère cérébrale moyenne, constitue une contre-indication
à la thrombolyse ; ces hypothèses ne sont cependant pas for-
mellement validées [242, 389, 528, 684].
L’injection de produit de contraste iodé a été proscrite pen-
dant de nombreuses années en cas de ramollissement étendu,
du fait d’un risque potentiel théorique d’accentuation de
l’œdème cérébral par l’intermédiaire de produits de contraste
iodés hyperosmolaires ; ce risque potentiel s’est progressive-
ment estompé avec les nouvelles générations de produit de
contraste iso-osmolaires [333]. L’injection de contraste permet
parfois de noter dès la 24e heure un rehaussement lié
à l’ouverture de la BHE et une revascularisation au niveau du
cortex et/ou des noyaux gris ; la revascularisation précoce est
classique dans les étiologies cardioemboliques. Lorsque les
techniques IRM ne sont pas disponibles, la perfusion
cérébrale en mode triphasique évalue la zone de pénombre et
l’angioscanographie démontre les obstructions et sténoses
artérielles [309].

IRM Fig. 2.10. Ischémie dans le territoire de l’artère choroïdienne


L’IRM reste la modalité de choix pour le diagnostic de antérieure droite à la phase aiguë révélée par un déficit moteur
l’ischémie cérébrale, car elle visualise simultanément le foyer du membre inférieur gauche chez une femme de 72 ans.
L’IRM en coupes axiales en FLAIR (a) et en T2 (b) visualise d’importantes
ischémique quelles que soient sa taille ou sa topographie et le
anomalies de signal au niveau de la substance blanche, témoignant d’une
système artériel et veineux intra et extracrânien [172]. démyélinisation d’origine vasculaire (leucoaraïose) et au niveau des noyaux
gris avec lacunes thalamiques anciennes et des dilatations des espaces
Séquences IRM conventionnelles périvasculaires de Virchow-Robin au niveau lenticulo-capsulo-caudé.
L’imagerie de diffusion (c) identifie un foyer hyperintense avec réduction de
En séquences IRM conventionnelles l’infarctus cérébral se tra- l’ADC (d) au sein de ces multiples signaux hyperintenses, révélant ainsi une
duit par une hypointensité en T1 et un effacement des sillons lésion ischémique récente dans le territoire de l’artère choroïdienne antérieure
corticaux, qui est souvent présent dès les premières heures. droite.

67
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG] [(Fig._3)TD$IG]

Fig. 2.11. Ischémie à la phase aiguë dans le territoire des artères


cérébelleuses supérieures gauche et droite.
Le territoire de l’artère cérébelleuse supérieure droite apparaît en signal hypo-
intense en T1 (a) (étoile). Les territoires des deux artères cérébelleuses
supérieures apparaissent en signal hyperintense en FLAIR (b).

[(Fig._2)TD$IG]

Fig. 2.13. Ischémie sylvienne droite.


L’IRM en imagerie de diffusion (a) visualise un signal hyperintense temporo-
insulaire droit. En FLAIR (b), le signal n’est que très modérément augmenté,
mais les branches superficielles postérieures apparaissent en signal hyperin-
tense. En T1 après injection de gadolinium (d), ces branches se rehaussent, ce
qui traduit leur perméabilité, alors que l’ARM en TOF (c) note une pauvreté
vasculaire dans cette même région.

superficiel de l’artère cérébrale moyenne et serait noté dans


plus de 90 % des cas [365] (fig. 2.13). Le signal hyperintense
des vaisseaux en FLAIR traduit une thrombose ou plus souvent
un simple ralentissement du flux artériel, comme en témoigne
le rehaussement de ces mêmes vaisseaux en T1 après injection
de gadolinium ; les vaisseaux en signal hyperintense corres-
pondent le plus souvent à une perfusion rétrograde à partir
d’anastomoses corticales et se superposent à la zone où le
temps de transit moyen est augmenté et reflètent indirectement
la présence d’une zone de pénombre [321, 397, 584, 728]
(fig. 2.14). Le signal hyperintense intravasculaire en FLAIR tend
à disparaître au-delà du dixième jour ou après reperméa-
Fig. 2.12. Syndrome de Wallenberg en rapport avec une bilisation [419]. À la phase très précoce (premières heures),
ischémie latérobulbaire droite. l’hypersignal vasculaire en FLAIR peut être visualisé, alors
L’IRM en coupe axiale en T2 (a) démontre un signal hyperintense au niveau de
la partie postérolatérale droite du bulbe (flèche). L’hyperintensité apparaît peu
que l’imagerie de diffusion est négative ou en cas d’accident
prononcée en séquence FLAIR (b). L’IRM en diffusion avec un b = 1 000 (c) note ischémique transitoire avec un risque d’accident ischémique
un signal hyperintense modéré dans cette même région. L’IRM en diffusion constitué [418, 583]. Une étendue plus large de ces anoma-
avec une valeur de b = 2 000 (d) visualise un signal hyperintense nettement lies intravasculaires par rapport aux données de la diffusion
plus prononcé. pourrait indiquer l’existence d’une zone de pénombre (voir
ci-dessous) [660]. L’hypersignal vasculaire en FLAIR ne per-
hyperintense peut être identifié précocement dans les met pas de prédire une reperméabilisation par la thrombo-
premières heures en FLAIR au niveau des branches artérielles lyse [594]. La visualisation du thrombus intra-artériel est
du territoire touché par l’ischémie ; ce signe est à rechercher au possible en T2 écho de gradient et ceci avant la sixième
niveau de la vallée sylvienne en cas d’ischémie dans le territoire heure [27].

68
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 2.14. Ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne droite avec troubles neurologiques partiellement régressifs.
L’IRM en FLAIR (a) et en T1 après injection de gadolinium (b) démontre un signal spontanément hyperintense au niveau des branches de l’artère cérébrale
moyenne droite avec un rehaussement nettement plus marqué du côté droit, ce qui témoigne d’un ralentissement du flux au niveau des branches
superficielles de l’artère cérébrale moyenne droite. L’étiologie de l’ischémie est démontrée par la coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse
au niveau cervical (c) où l’on note un rétrécissement du calibre de l’artère carotide interne droite et un signal hyperintense au niveau de la paroi artérielle
témoignant d’une dissection (flèche).

La transformation hémorragique se traduit par l’apparition dilatations veineuses ; le signal hypointense s’explique par
d’un signal hyperintense en T1 dès la 24e-48e heure ; le T2 en une augmentation de la concentration en déoxyhémoglobine
écho de spin rapide est peu sensible, seul un T2 en écho de [467] (fig. 2.15 et 2.16).
gradient permet de déceler sous la forme d’un signal hypoin- L’injection de produit de contraste ne détermine que rare-
tense, lié à la présence de déoxyhémoglobine, un foyer ment un rehaussement cortical à ce stade, mais ce dernier
hémorragique récent [286]. L’IRM est plus sensible que la traduirait une revascularisation précoce associée à une bonne
scanographie pour la mise en évidence d’une transformation récupération clinique. L’intensité de la prise de contraste est
hémorragique précoce dans les quarante-huit premières heures plus marquée lorsque l’injection est réalisée en perfusion conti-
[26]. nue [449]. La transformation hémorragique semble plus
Dans les 12 premières heures, l’IRM en T2* en écho de fréquente en cas de prise de contraste précoce (avant la
gradient élimine une hémorragie cérébrale, mais cette sixième heure) ; l’étendue des anomalies de signal en imagerie
séquence apporte également des informations intéressantes de diffusion et la mesure de l’ADC ne permettent pas de prédire
en cas d’ischémie, notamment à 3 T. Trois modifications sont la transformation hémorragique [291,342, 441]. Une prise de
identifiables : contraste vasculaire est par contre fréquente dans les premiers
 un signal hypointense au niveau d’un gros vaisseau jours et apparaît liée à un ralentissement du flux antérograde ou
thrombosé (segment M1, P1, siphon, tronc basilaire) ; à la présence d’un flux rétrograde ralenti à partir d’anastomo-
 une hypointensité et un élargissement des vaisseaux ses corticales ; une prise de contraste leptoméningée liée au
corticaux ; développement d’anastomoses piales est parfois observée dans
 et un signal hypointense au niveau des veines de la sub- les premiers jours [153, 192, 722]. Le rehaussement tardif des
stance blanche dans le territoire infarci [467] (fig. 2.13, 2.15 espaces sous-arachnoïdiens est observé entre 6 heures et
et 2.16). 6 jours après une injection de gadolinium et traduit une reper-
Le signal hypointense du thrombus proximal se traduit par fusion associée à une rupture de la BHE ; cette constatation
un artefact de susceptibilité magnétique, qui est plus large serait associée à un risque accru d’hémorragie chez les patients
que le calibre normal du vaisseau occlu. Ce signe est noté jeunes, mais pas chez les patients âgés [573].
dans 50 à 70 % des cas [572]. L’imagerie de susceptibilité
magnétique (SWI, SWAN) sensibilise la détection de ce signe
[285, 460]. La mise en évidence du thrombus au niveau du IRM de diffusion
segment M1 de l’artère cérébrale moyenne en T2* en écho L’IRM de diffusion est devenue la technique incontournable
de gradient serait un argument pour une non-recanalisation pour le diagnostic précoce de l’ischémie cérébrale ; elle permet
précoce de l’artère après thrombolyse IV (intraveineuse) un diagnostic précis et couplée à l’imagerie de perfusion en
[343, 345, 346]. FLAIR et à l’ARM elle tend à orienter la prise en charge
Le signal hyointense de vaisseaux corticaux dilatés dans le thérapeutique en urgence [429]. L’interprétation des anomalies
territoire infarci traduit probablement plutôt des structures de signal en imagerie de diffusion est plus facile que celle des
veineuses qu’artérielles ; de même, les vaisseaux linéaires signes précoces en scanographie [207] (voir aussi chap. 3). Une
hypointenses en T2* en écho de gradient traduisent des séquence en écho de spin EPI (Echo Planar Imaging) en single

69
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 2.15. Ischémie sylvienne


gauche de moins de 3 heures par
occlusion du segment M1 de
l’artère moyenne gauche.
L’IRM en coupes axiales en T2* en écho de
gradient (a, b, d, e) note un signal hypo-
intense au niveau du thrombus (flèche
en a), mais aussi des structures vasculaires
dilatées en signal hypointense au niveau
de la vallée sylvienne gauche ainsi que
des dilatations veineuses corticales,
épendymaires et au niveau de la sub-
stance blanche paraventriculaire gauche.
L’imagerie de diffusion (cartographie
ADC) (c) note une diminution de la diffu-
sion de l’eau en paraventriculaire gau-
che. L’ARM en temps de vol (f) démontre
une occlusion du siphon carotidien et de
l’artère cérébrale moyenne gauche.

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 2.16. Ischémie sylvienne


superficielle et profonde gauche
chez un homme de 50 ans.
L’IRM à 3 T en FLAIR (a, b) note un signal
hyperintense au niveau des branches
corticales de l’artère cérébrale moyenne
gauche et des lésions vasculaires de la sub-
stance blanche. En T2* en écho de gradient
(c, d), les vaisseaux corticaux et les vais-
seaux de la substance blanche dilatés
apparaissent en signal hypointense.
L’imagerie de diffusion (e) confirme
l’ischémie en démontrant un signal hyper-
intense dans les territoires superficiels et
profonds de l’artère sylvienne gauche.
L’ARM en TOF (f) confirme une obstruction
complète de l’artère sylvienne gauche.

70
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

shot utilisant de préférence des gradients puissants (supérieurs l’eau libre ; les zones à diffusion réduite se traduisent par un
à 40 mT/m) avec des valeurs de b variant de 0 à 2 000 (0, 500, signal hyperintense en imagerie de diffusion. L’intensité plus
1 000, 2 000) est habituellement utilisée ; cette technique four- élevée du signal dans les régions où la diffusion est restreinte est
nit ainsi pour chaque coupe, d’une part, des images pondérées liée à l’effet du gradient de diffusion, qui consiste à appliquer
en diffusion selon les trois directions de l’espace et/ou une deux gradients successifs opposés de même intensité qui vont
image moyennée (image « trace ») et, d’autre part, la cartogra- déphaser puis rephaser les spins ; seuls les spins immobiles
phie ADC. L’utilisation de valeurs de b plus élevées (de 1 500 seront totalement rephasés, alors que les spins mobiles des
à 3 000) ne modifie pas significativement le diagnostic de tissus sains ne seront que partiellement rephasés, ce qui
l’ischémie cérébrale, mais l’hypersignal apparaît plus net pour implique une chute du signal au niveau du parenchyme
des b à 2 000 et 3 000 [128, 450]. Les anomalies IRM en normal ; les déplacements du cerveau liés aux mouvements
diffusion apparaissent dans les premières heures ; avant la du patient et à l’expansion systolique interfèrent avec les mou-
sixième heure l’ischémie est décelable, alors que l’imagerie vements de l’eau, d’où le terme de coefficient apparent de
T2 est normale ; la sensibilité et la spécificité de l’IRM de diffusion (ADC) ; l’utilisation de séquences très rapides de type
diffusion à la phase aiguë dépassent les 95 % [241, 548, 558]. échoplanar réduit l’effet des mouvements (fig. 2.17 à 2.21).
Quelques observations IRM avec imagerie de diffusion négative L’imagerie de diffusion reste efficace chez les patients peu
à la phase aiguë ont cependant été rapportées, notamment au coopérants (fig. 2.22). En cas de lésions ischémiques multiples,
niveau vertébrobasilaire [32, 520, 532, 698, 708]. La présence l’imagerie de diffusion permet de distinguer les lésions récentes
d’un signal hyperintense en FLAIR au niveau des artères corti- des lésions anciennes (fig. 2.23). Le signal hyperintense de
cales peut traduire un flux ralenti antérograde ou rétrograde l’ischémie en imagerie de diffusion a en fait une double origine
pour la mise en œuvre d’anastomoses corticales. Lorsque l’ima- et apparaît lié à la restriction de la diffusion mais aussi
gerie de diffusion est négative, l’imagerie de perfusion ou le à l’allongement du T2 ; la mesure de l’ADC permet de
FLAIR avec identification de signaux hyperintenses vasculaires, différencier les hypersignaux liés uniquement à un effet T2
peuvent être utiles pour confirmer l’ischémie cérébrale [418, de ceux qui sont liés à la diminution de la diffusion de l’eau
685]. L’identification des signes vasculaires en FLAIR et en T2* libre (fig. 2.24). La mesure de l’ADC est peu fiable pour les
en écho de gradient peut être la seule traduction IRM d’une petites lésions ; à 3 T, cette mesure devient possible (fig. 2.25).
ischémie aiguë de moins de 4 heures [305]. L’œdème cytoto- Les valeurs de l’ADC diminuent dès la première heure avec une
xique intracellulaire induit par l’anoxie cellulaire et associé réduction maximale vers la 24e heure ; l’ADC remonte dès le
à une diminution de l’espace extracellulaire, entraîne une troisième jour et devient supérieur à celui du parenchyme après
réduction de la diffusion de l’eau libre qui est évaluée par le dixième jour [185, 390, 719]. L’évolution du signal hyper-
l’imagerie de diffusion. Le calcul de l’ADC sur les séquences intense en imagerie de diffusion n’est pas parfaitement corrélée
de diffusion quantifie le degré de restriction de la diffusion de à l’ADC. L’évolution du signal en imagerie de diffusion peut être

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 2.17. Ischémie de moins de


3 heures dans le territoire super-
ficiel de l’artère cérébrale
moyenne gauche.
L’IRM en imagerie de diffusion (a, b) note
un signal hyperintense cortico-sous-corti-
cal dans les régions fronto-temporo-insu-
laires gauches avec diminution de l’ADC
(c). En FLAIR (d, e), l’IRM visualise un effa-
cement des sillons corticaux et un discret
signal hyperintense au niveau temporo-
insulaire gauche. L’absence de signal
hyperintense en FLAIR au niveau des
branches corticales de l’artère cérébrale
moyenne gauche traduit l’absence de cir-
culation collatérale et explique probable-
ment l’intensité et la précocité des
modifications de signal en diffusion et
en FLAIR. L’ARM en TOF (f) confirme l’obs-
truction de l’artère cérébrale moyenne
gauche au niveau de la partie distale du
segment M1 (flèche).

71
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.18. Ischémie du pont en rapport avec une thrombose de l’extrémité supérieure du tronc basilaire.
L’examen scanographique (a-c) note une hyperdensité spontanée au niveau de la moitié supérieure du tronc basilaire (flèches). L’IRM en imagerie de diffusion (d)
identifie un signal hyperintense touchant la quasi-totalité du pont avec diminution de l’ADC (e). L’ARM en TOF (f) confirme l’absence de flux au niveau de l’extrémité
supérieure et de la partie moyenne du tronc basilaire.

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.19. Ischémie thalamo-pédonculaire et du pont à droite, en rapport avec une obstruction partielle de l’extrémité supérieure du
tronc basilaire et complète de l’artère cérébrale postérieure et de l’artère cérébelleuse supérieure droite.
L’IRM en diffusion (a-c) démontre un signal hyperintense au niveau du tronc cérébral et du thalamus du côté droit. L’examen scanographique sans injection (d) note
un signal spontanément hyperdense au niveau du tronc basilaire et de l’artère cérébrale postérieure droite (flèche). L’ARM en TOF (e) identifie une obstruction
partielle du tronc basilaire (flèche) et une absence de flux au niveau des artères cérébrale postérieure et cérébelleuse supérieure à droite. Après thrombolyse par voie
intra-artérielle, l’ARM (f) visualise un flux normal au niveau de l’extrémité supérieure du système vertébrobasilaire.

72
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._0)TD$IG] [(Fig._1)TD$IG]

Fig. 2.20. Ischémies du tronc cérébral. Fig. 2.21. Syndrome de Wallenberg gauche.
Les coupes axiales en T2 (a) et en diffusion (b) démontrent chez un patient qui L’IRM en FLAIR (a) et en diffusion (b, c) visualise un signal hyperintense en
présente une diplopie d’installation aiguë par paralysie du III gauche une latérobulbaire postérieur gauche avec diminution de l’ADC. L’ARM en TOF (d) note
ischémie pédonculaire cérébrale en paramédian gauche. L’IRM en coupe axiale une absence de flux au niveau du segment V4 de l’artère vertébrale gauche (flèche).
en T2 (c) visualise une zone hyperintense prenant l’aspect en « pointe de
crayon » au niveau protubérantiel paramédian gauche, témoignant d’une
ischémie au niveau d’une artère perforante proximale. L’IRM en FLAIR (d),
en T2 (e) et en diffusion (f) visualise une zone de signal hyperintense au niveau
[(Fig._2)TD$IG]
protubérantiel postérieur en paramédian gauche correspondant à une lésion
ischémique lacunaire distale.

décomposée en quatre périodes distinctes [185]. Pendant les


trois premiers jours (période 1), l’hypersignal visualisé en ima-
gerie de diffusion est principalement lié à la diminution de
l’ADC, mais l’effet T2 contribue néanmoins pour moitié à la
genèse de l’augmentation du signal. Du troisième au dixième
jour (période 2) la contribution de l’effet T2 est supérieure
à celle de la diminution de l’ADC pour expliquer l’hypersignal.
Du dixième au soixantième jour (période 3) la contribution de
l’effet T2 l’emporte sur l’effet négatif sur le signal de l’augmen-
tation de l’ADC, avec présence d’un signal hyperintense
modéré, voire d’un isosignal. Au-delà du soixantième jour
(période 4) l’augmentation de l’ADC l’emporte et contribue
à l’apparition d’un signal hypointense [185]. En fait, sur le plan
pratique un signal hétérogène associé à des zones iso, hypoin-
tense et hyperintense peut persister pendant plusieurs semaines
dans les périodes 2, 3 et 4 ; le mécanisme physiopathologique
apparaît lié aux modifications de l’ADC, à l’effet T2 et parfois Fig. 2.22. Ischémie dans le territoire de l’artère péricalleuse droite.
L’IRM en coupes axiales en T2 (a) et en FLAIR (b) est artefactée du fait des
à l’association d’une transformation hémorragique. mouvements du patient. Malgré les mouvements, l’IRM de diffusion (c) reste
Les anomalies de signal liées à une restriction de la diffusion de interprétable et confirme un signal hyperintense par diminution de l’ADC au
l’eau traduisent théoriquement des lésions irréversibles ; des niveau du territoire infarci en frontopariétal parasagittal droit.

73
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._3)TD$IG] [(Fig._4)TD$IG]

Fig. 2.24. Ischémie temporo-occipitale interne droite.


Fig. 2.23. Ischémie cérébelleuse droite à la phase aiguë et L’IRM en FLAIR (a) et en imagerie de diffusion (b) note un signal fortement
ischémie pariétale gauche ancienne. hyperintense temporo-occipital interne droit. La cartographie ADC (c, d)
L’IRM en FLAIR (a, b) démontre un signal hyperintense au niveau de confirme une diminution marquée de l’ADC.
l’hémisphère cérébelleux droit et au niveau du cortex pariétal gauche. L’IRM
en diffusion (c, d) note un signal hyperintense cérébelleux droit. En pariétal
gauche l’examen ne montre pas d’augmentation du signal. Les anomalies de du foyer ischémique [606]. En cas de thrombose du tronc
signal cérébelleuses droites et pariétales gauches présentent un aspect similaire basilaire l’étendue des anomalies de signal en diffusion est
en FLAIR ; l’IRM de diffusion identifie clairement la lésion ischémique récente corrélée à la gravité de l’évolution ; des lésions limitées et
(cérébelleuse droite) et la lésion ischémique ancienne (pariétale gauche).
une reperméabilisation après thrombolyse constituent des
éléments de bon pronostic [183].
régressions sont cependant possibles, notamment en cas de L’utilité de l’imagerie de diffusion n’est pas uniquement liée
revascularisation précoce ; les lésions ayant un ADC modéré- au diagnostic précoce de l’ischémie cérébrale, mais permet
ment abaissé sont plus susceptibles de réversibilité que celles également d’orienter, en cas de lésions multiples, alors que le
qui présentent un ADC fortement diminué [174, 340, 375, tableau clinique, la scanographie ou l’IRM conventionnelle
517, 589, 689]. La baisse de l’ADC apparaît lorsque la perfusion orientent vers un territoire unique, vers une pathologie
cérébrale est réduite d’environ 50 % [147, 268]. La confrontation emboligène, vers une ischémie par bas débit ou encore vers
de l’IRM de diffusion aux données précoces de la scanographie une pathologie thrombotique [33, 564]. L’IRM de diffusion
démontre l’existence d’anomalies étendues en diffusion lorsque différencie les ischémies récentes et anciennes et reconnaît les
des signes précoces sont présents en scanographie [620]. La récidives [209]. En cas d’ischémie transitoire (AIT) l’imagerie
confrontation de l’IRM de diffusion et de la TEP démontre de diffusion est positive dans près de la moitié des cas, avec
l’existence de zones avec ADC diminué au sein de la zone de cependant une étendue limitée de la zone en signal hyperin-
pénombre telle qu’elle est évaluée en TEP [261]. L’étendue des tense [34, 35, 155, 303, 339, 386, 597]. Les données de l’ima-
anomalies en imagerie de diffusion est corrélée au pronostic gerie de diffusion ont conduit à redéfinir l’AIT (voir
fonctionnel, qui est d’autant plus péjoratif que la zone est large, ci-dessous). L’imagerie de diffusion a une excellente sensibilité
notamment en cas d’atteinte du territoire de l’artère cérébrale avec une imagerie qui peut être positive à moins d’une heure
moyenne associée à un tableau clinique initialement sévère ; après la survenue d’une occlusion artérielle. Il existe cependant
les localisations jonctionnelles des anomalies en imagerie de de rares cas où l’imagerie de diffusion reste négative et ne
diffusion semblent également de mauvais pronostic [39, 195, démontre des anomalies que plusieurs jours après le début de
238]. L’analyse de l’ADC permet l’identification de la zone de l’épisode clinique [687, 688] (fig. 2.26). La réduction de l’ADC
pénombre [569]. L’étendue des anomalies en diffusion et les permet de confirmer un signal hyperintense peu prononcé en
valeurs de l’ADC ne permettent pas d’établir le volume définitif IRM de diffusion ; la présence d’un signal vasculaire

74
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._5)TD$IG]
hyperintense en FLAIR apporte également des arguments en
faveur d’une ischémie lorsque l’imagerie de diffusion est
d’interprétation délicate. L’imagerie de diffusion n’est pas
spécifique ; la première étape du diagnostic consiste
à identifier les hyperintensités en imagerie de diffusion, qui ne
sont pas associées à une diminution de l’ADC et qui correspon-
dent à un effet T2 qui n’est pas lié à une lésion ischémique
d’origine artérielle ; ce type de signal hyperintense diminue
quand les valeurs de b augmentent et disparaît parfois pour
des valeurs élevées (b = 2 000 ou 3 000) ; la mesure de l’ADC
révèle des valeurs normales ou augmentées [518] (fig. 2.27).
L’identification d’un signal hyperintense associé à une
réduction de l’ADC est observée en cas :
– d’œdème intracellulaire, qui est habituellement en rapport
avec une ischémie aiguë mais aussi avec des causes
métaboliques ou toxiques responsables d’une altération
des mécanismes énergétiques cellulaires ;
– d’hypercellularité (tumeurs gliales de grades élevés, lym-
phomes malins, plaques de démyélinisation aiguë) ;
– ou encore de remaniements structuraux qui altèrent les
mouvements de l’eau libre (encéphalopathie spongiforme
de la maladie de Creutzfeldt-Jakob) (fig. 2.27).
L’absence de spécificité de l’imagerie de diffusion rend
nécessaire la corrélation des données de l’IRM à celles de la
clinique et parfois aux données de l’imagerie de perfusion. La
Fig. 2.25. Lacune ischémique insulaire droite récente. séquence de diffusion reconnaît une lésion hémorragique au
L’IRM en coupes axiales en FLAIR (a, b) identifie de multiples signaux hyper- stade hyperaigu dans la plupart des cas, sous la forme d’un
intenses évoquant des zones de démyélinisation de nature vasculaire. L’IRM en signal mixte, hyperintense au centre et hypointense en
diffusion (c) note un signal hyperintense avec diminution de l’ADC (d) (flèche)
au niveau insulaire droit, évocateur de lacune ischémique récente.
périphérie ; les images en échoplanar, obtenues à b = 0, sont
sensibles aux phénomènes de susceptibilité magnétique
et démontrent l’hématome avec un signal hétérogène,

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 2.26. Ischémie sylvienne


gauche.
L’IRM de diffusion (a) réalisée 1 heure
après le début de la clinique (aphasie
associée à une hémiparésie droite) est
négative, alors que le FLAIR (b) note un
signal hyperintense au niveau des bran-
ches superficielles de l’artère cérébrale
moyenne gauche, ce qui traduit un flux
ralenti lié à la mise en œuvre d’une circu-
lation collatérale rétrograde à partir des
anastomoses corticales. L’ARM en TOF (c)
confirme une occlusion partielle à la jonc-
tion M1-M2. L’IRM réalisée 24 heures plus
tard en diffusion (d, e) identifie plusieurs
foyers hyperintenses avec diminution de
l’ADC (f).

75
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 2.27. Sclérose en plaques révélée par une plaque pariétale unique chez une patiente qui a présenté une installation rapide de
troubles de la sensibilité de l’hémicorps droit.
La lésion de la substance blanche pariétale gauche apparaît hypointense en T1 (a), hyperintense en T2 (b) avec une image en cocarde avec une partie centrale qui
apparaît nettement plus hyperintense que la périphérie. La coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (c) visualise une prise de contraste. L’IRM de diffusion
(d) note un signal hyperintense au niveau de la lésion mais la cartographie ADC (e) démontre une augmentation de la diffusion de l’eau. L’IRM de contrôle à 3 mois
en T2 (f) visualise la persistance d’un signal hyperintense mais nettement moins important avec disparition de l’aspect en cocarde.

principalement hypointense ; la réalisation de coupes en T2 zone de pénombre [40,146]. Pour certains auteurs c’est
en écho de gradient confirme l’hémorragie, en visualisant un l’évaluation du CBV qui serait le meilleur paramètre pour
signal hypointense qui prédomine en périphérie [383] (voir l’appréciation de la viabilité tissulaire [590]. Pour d’autres,
fig. 1.7 et 1.48). l’utilisation de la mesure du TTP ou MTT serait plus
fiable que l’évaluation du CBV pour identifier les régions
de la zone de pénombre susceptibles de se transformer en
Imagerie de perfusion ischémie définitive ; un TTP supérieur à six secondes est forte-
L’imagerie de perfusion analyse la chute du signal induite par le ment corrélé à une telle évolution [281, 497, 566, 606].
premier passage du gadolinium dans les territoires vasculaires L’importance de l’hypodensité parenchymateuse en scanogra-
cérébraux après une injection en bolus du produit de contraste phie précoce est corrélée au degré d’altération des paramètres de
(voir aussi chap. 3). De l’évolution de ce signal dans le temps perfusion [377]. La mise en évidence d’une zone de pénombre
peuvent être déduits le volume cérébral sanguin (CBV), le par la comparaison des anomalies en imagerie de diffusion et en
temps de transit moyen (TTM), le temps jusqu’au pic (TTP) imagerie de perfusion avec une perfusion perturbée sur une
et le débit sanguin cérébral (DSC ou CBF) [247-249] (fig. 2.28 zone plus large que celle des anomalies en diffusion (discor-
et 2.29). Le spin labeling est une technique IRM qui permet une dance ou mismatch) constituerait une indication de thrombolyse
approche de la perfusion cérébrale sans recours à une injection pour éviter l’augmentation de la zone d’ischémie [160, 181, 249,
de produit de contraste, grâce à un marquage magnétique de 426, 439, 527]. La discordance entre la gravité du tableau cli-
l’eau intravasculaire qui sert de traceur endogène au niveau des nique et une zone anormale de petite taille en diffusion permet de
régions d’intérêt [12, 122, 282, 392, 705]. Ces paramètres, prédire l’existence d’une zone de pénombre [543]. La présence
notamment le CBV, apprécient l’étendue et le degré de pertur- d’une zone de pénombre n’est cependant pas un indicateur
bation de la perfusion cérébrale ; les valeurs mesurées ne sont formel pour l’extension de la zone d’ischémie, même en
pas des valeurs absolues et l’absence de quantification rend l’absence de thrombolyse [238]. La mise en évidence d’un
certaines corrélations difficiles, notamment au niveau de la débit inférieur à 18 mL/100 g/min traduirait l’irréversibilité de

76
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.28. Ischémie sylvienne


droite.
L’IRM en FLAIR (a, b) démontre un signal
hyperintense frontal droit. L’IRM en diffu-
sion (c, d) et la cartographie ADC (e) confir-
ment l’ischémie. L’IRM de diffusion
démontre de petites lésions controla-
térales qui orientent vers une étiologie
embolique. L’IRM de perfusion avec étude
du CBV (f) note une diminution du CBV qui
se superpose sur la zone de diminution de
l’ADC.
[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.29. Ischémie sylvienne gauche.


La cartographie ADC (a, b) identifie une chute de l’ADC au niveau lenticulaire et paraventriculaire gauche (flèches). La cartographie du CBV (c, d) et le TTP (e, f)
démontrent des anomalies nettement plus étendues, notamment au niveau cortical, témoignant d’un « mismatch » important et, par conséquent, de l’existence
d’une large zone de pénombre.

77
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

la lésion ; l’extension de l’ischémie au niveau de la zone de L’accident ischémique aigu de plus de 4 heures 30, mais de
pénombre semble possible lorsque le débit est inférieur moins de 6 heures, peut dans certaines circonstances être traité
à 30 mL/100 g/min [147]. Les seuils pour le développement par thrombolyse intra-artérielle associée à une thrombectomie
d’une ischémie semblent plus élevés pour la substance grise mécanique ; ces techniques peuvent également être mises en
que pour la substance blanche [24]. En effet, œuvre en cas d’inefficacité de la thrombolyse par voie intravei-
la discordance entre l’étendue des anomalies en diffusion et en neuse [216, 436, 471, 494, 505, 506, 717]. La thrombectomie
perfusion ne traduit une zone de pénombre que dans 60 % mécanique présente un taux de reperméabilisation artérielle
des cas, comme le démontre la confrontation des données de supérieure à celui de la thrombolyse IV, mais se complique plus
l’IRM de diffusion et de perfusion à celles de la TEP ; le mismatch fréquemment d’hémorragie cérébrale et d’une augmentation de
est un mauvais indicateur pour l’existence d’une pénombre la zone d’ischémie, notamment au niveau des territoires super-
[281]. L’absence de flux au niveau de l’artère cérébrale moyenne ficiels (fig. 2.30) ; l’évaluation de l’efficacité et des indications
en ARM est corrélée à des altérations hémodynamiques de ces techniques, notamment des techniques combinées, n’est
marquées, à l’existence d’un mismatch, à une augmentation cependant pas encore achevée [260, 499, 500].
rapide de la zone où l’ADC est diminué et à une taille finale plus Pour les thromboses du tronc basilaire l’attitude
large de la zone d’ischémie [251]. L’évaluation de la zone de thérapeutique est principalement guidée par la gravité du
pénombre « à l’œil » accélère le processus diagnostique, mais tableau clinique dont l’évolution est souvent fatale ; la throm-
introduit de la subjectivité et une variabilité interobservateur, qui bolyse par voie artérielle, la thromboaspiration et parfois la mise
peut cependant être atténuée par l’expérience des radiologues en place de stents sont indiquées d’emblée [123] (fig. 2.19).
dans le domaine de l’imagerie de l’ischémie ; la cartographie L’arrivée récente des scanographes multicoupes a permis le
MTT démontre des anomalies plus étendues et plus prononcées développement de la scanographie de perfusion ; une associa-
que celle du CBF et apparaît mieux adaptée à une évaluation tion à l’angioscanographie est possible [198, 408, 456, 592].
visuelle [149,239]. La zone de pénombre, évaluée par un allonge- L’acquisition d’une ou de plusieurs coupes (couverture de 60
ment du temps de transit moyen, traduit le plus souvent la à 160 mm selon les appareils) toutes les secondes et/ou toutes
disparition du flux antérograde du fait d’une obstruction les 2 secondes pendant une période de 45 à 70 secondes après
artérielle proximale et l’apparition d’un flux ralenti rétrograde, une injection en bolus par l’intermédiaire d’une aiguille de 18
liée à la mise en œuvre de la circulation collatérale à partir des Gauge de 35 à 45 mL de contraste à 350 à 400 mg I/mL avec un
territoires vasculaires adjacents, ce qui explique une superposition débit de 5 à 7 mL/s, suivie d’une injection de 30 mL de sérum
grossière de la zone de pénombre et de la région où les vaisseaux physiologique, permet le calcul des paramètres classiques de la
artériels apparaissent en signal hyperintense en FLAIR [400]. perfusion cérébrale (TTP, MTT, CBV et CBF) à partir du
L’interprétation des asymétries des paramètres de perfusion doit rehaussement maximal tel qu’il est noté dans une région
tenir compte de l’organisation fonctionnelle du polygone de donnée par rapport au sinus sagittal. En scanographie l’image-
Willis [136]. Une ischémie étendue, dans le territoire de l’artère rie de perfusion fournit théoriquement des valeurs absolues de
cérébrale moyenne, sans zone de pénombre et sans occlusion CBF et de CBV ; cette affirmation doit cependant être pondérée
évidente, constitue une contre-indication à la thrombolyse. par divers problèmes méthodologiques [654, 700]. Le CBF de la
Le diagnostic de l’ischémie cérébrale par l’IRM de diffusion substance grise normale évalué en scanographie varie de 50
et la mise en évidence d’une zone de pénombre par l’imagerie à 60 mL/100 g/min et celui de la substance blanche de 20
de perfusion doivent être complétés par la mise en évidence à 30 mL/100 g/min. En cas d’ischémie il est possible de dis-
d’une obstruction artérielle. Ces données, en cours de valida- tinguer trois zones en fonction des valeurs du CBF. Pour un
tion depuis plusieurs années, doivent être obtenues avant CBF à 35 mL/100 g/min, la synthèse des protéines est arrêtée
4 heures 30 après le début des symptômes cliniques pour une au sein des neurones, mais les cellules survivent. Lorsque le
thrombolyse intraveineuse et avant la sixième heure pour une CBF est à 20 mL/100 g/min, les transmissions synaptiques sont
thrombolyse intra-artérielle [593]. L’amélioration post- perturbées avec perte de la fonction neuronale mais avec survie
thérapeutique des paramètres de la perfusion semble corrélée de la cellule ; cette région doit être considérée comme zone
à l’amélioration clinique [289]. L’absence d’arrivée de produit à risque. Un CBF inférieur ou égal à 10 mL/100 g/min induit
de contraste dans un territoire donné (CBV très bas) prédit un une mort cellulaire. Les zones à risque peuvent récupérer grâce
risque hémorragique en cas de thrombolyse [13]. La mise en à une revascularisation dans les trois heures. La scanographie
évidence de microsaignements en T2* en écho de gradient de perfusion semble aussi performante que l’IRM de diffusion
augmente légèrement le risque d’hémorragie cérébrale post- et de perfusion pour l’identification des zones à risque en cas
thrombolyse, mais ceci est compensé par les bénéfices de cette d’ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne
thérapeutique [208]. La découverte d’une ischémie silencieuse [71, 130, 309, 701]. La méthode d’identification de la zone
récente associée à l’ischémie aiguë symptomatique ne semble d’ischémie et de la zone de pénombre la plus performante,
pas augmenter le risque d’hémorragie de la thrombolyse par semble reposer sur l’analyse du CBV et du MTT [699]. La
voie veineuse [651]. Des anomalies étendues en imagerie de diminution simultanée du CBV et du CBF traduit l’ischémie ;
diffusion ainsi qu’une leucoaraïose marquée constituent un CBV normal associé à une diminution marquée du CBF
également des facteurs de risque d’hémorragie cérébrale post- correspond à la zone de pénombre, qui présente un haut risque
thrombolyse [170]. d’évolution vers une ischémie définitive ; si le CBF est diminué

78
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 2.30. Ischémie sylvienne droite de moins de 6 heures avant et après thrombolyse et thrombectomie intra-artérielle.
L’IRM préthérapeutique en imagerie de diffusion (a) visualise un signal hyperintense insulaire droit avec une très discrète augmentation du signal en FLAIR (b). Les
coupes en FLAIR (b, c) notent un signal hyperintense au niveau des branches sylviennes droites et traduisent un flux lent rétrograde lié à la mise en œuvre
d’anastomoses corticales (comme cela a été confirmé par l’angiographie). L’IRM en diffusion (d) et en FLAIR (e), réalisée à J1 après désobstruction endovasculaire,
note une extension de l’ischémie au niveau du territoire superficiel de l’artère sylvienne droite. L’ARM en TOF avant la thrombectomie (f) note une obstruction
proximale de M1 (flèche) et l’ARM post-thrombectomie (g) note une bonne reperméabilisation.

faiblement, la zone de pénombre récupère [481, 591]. La mise d’organisation de la filière accident vasculaire cérébral, la
en évidence d’une large zone de diminution modérée de la disponibilité d’équipements performants et des spécialistes
perfusion constitue un argument en faveur d’une cliniciens ou radiologues, l’une ou l’autre technique est mise
amélioration rapide après thrombolyse par voie veineuse en œuvre pour le bilan en urgence.
[399]. Pour un CBV inférieur à 2 mL/100 g/min, l’évolution Le scanner a comme avantage sa grande disponibilité et
vers la nécrose tissulaire est quasi certaine. La zone de accessibilité, ce qui permet son utilisation dans les situations
pénombre est définie au mieux par le MTT dont la valeur est les plus diverses, notamment en cas de contre-indication
au moins à 145 % par rapport au côté sain. Ces valeurs seuils à l’IRM. Le scanner reconnaît immédiatement les AVC
sont différentes pour la substance blanche qui présente un CBV hémorragiques et l’angioscanner permet la recherche d’une
normal de 2 mL/100 g (4 mL/100 g pour la substance grise malformation vasculaire. Le scanner de perfusion autorise le
normale) et un CBF normal de 20 à 30 mL/100 g/min (50 diagnostic du cœur de l’infarctus (zone où le CBV est inférieur
à 60 mL/100 g/min pour la substance grise) ; un CBF à 2 mL/100 mg) et identifie la pénombre (zone où le MTT est
inférieur à 14 mL/100 g/min semble être le seuil qui sépare supérieur à 145 % par rapport au côté présumé sain).
l’évolution vers la nécrose de la pénombre [205, 371, 372, L’angioscanner complémentaire étudie l’ensemble des vais-
413, 452, 481, 482, 617, 701, 703]. seaux de la crosse de l’aorte (voire du cœur) à la distalité des
Le scanner de perfusion permet l’analyse de la perméabilité vaisseaux cérébraux. Le scanner de perfusion souffre cepen-
de la BHE ; une augmentation de cette dernière au-delà de dant d’un handicap majeur, l’absence de couverture complète
7 mL/100 g/min augmente le risque de transformation de l’ensemble de l’encéphale (variable selon l’appareillage
hémorragique et d’œdème malin [159, 292]. utilisé) et une irradiation non négligeable ; l’association scan-
Le bilan initial d’un accident vasculaire cérébral en vue ner de perfusion et angioscanner nécessite l’injection d’une
d’une thrombolyse IV ou par d’autres techniques (thrombo- quantité importante de produit de contraste (environ
lyse intra-artérielle, thrombectomie mécanique) peut par 140 mL), ce qui nécessite une connaissance de la fonction
conséquent être réalisé par l’IRM ou le scanner (scanner de rénale. Le scanner éprouve des difficultés pour le diagnostic
perfusion associé à un angioscanner). Selon le mode des ischémies lacunaires et les ischémies de la fosse postérieure.

79
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

L’IRM peut être réalisée selon deux modalités : métaboliques très hétérogènes dans les zones où l’ADC est
– examen sans injection de contraste avec mise en évidence de fortement abaissé, ce qui relativise l’intérêt de l’ADC pour
l’ischémie par l’IRM de diffusion, mise en évidence de déterminer la viabilité du tissu ischémié [501].
l’obstruction vasculaire au niveau des branches terminales
du polygone de Willis, visualisation d’un flux ralenti en
FLAIR au-delà du foyer d’ischémie, témoin indirect d’une
pénombre, mise en évidence du thrombus en T2* en écho Phase subaiguë
de gradiant et élimination d’une hémorragie aiguë par un
La phase subaiguë s’étend du deuxième au quinzième jour et
T2* en écho de gradient ;
correspond à une nécrose localisée du tissu cérébral privé de sa
– examen avec injection de gadolinium, permettant une IRM
vascularisation associée à un œdème. L’œdème intracellulaire
de perfusion avec confirmation d’une zone de pénombre et
s’estompe pour laisser progressivement la place à un œdème
éventuellement une évaluation des troncs supra-aortiques.
extracellulaire, essentiellement de type vasogénique lié à l’ouver-
Le diagnostic de toutes les ischémies, quelles que soient leur
ture de la BHE et à la nécrose cellulaire. L’œdème de
taille, leur topographie ou leur âge, est plus facile en IRM ; cette
la phase subaiguë explique l’accentuation, d’une part, des ano-
technique reconnaît par ailleurs la plupart des pathologies dont
malies de densité et de signal et, d’autre part, de l’effet de masse.
l’expression clinique peut simuler un accident vasculaire
L’effet de masse atteint son maximum d’intensité entre le deu-
cérébral. L’exploration vasculaire est plus performante en
xième et le cinquième jour. Une zone d’ischémie étendue (terri-
angioscanner. L’amélioration de la couverture de l’encéphale
toire superficiel et profond de l’artère cérébrale moyenne, parfois
en scanner de perfusion et les informations sur la perméabilité
associé au territoire de l’artère cérébrale antérieure ou postérieure,
vasculaire vont améliorer les performances du scanner [86,
ischémie cérébelleuse) peut être associée à un œdème et un effet
292, 357, 367, 702].
de masse important susceptible d’entraîner un engagement tem-
poral, sous la faux ou encore occipital ainsi qu’une hydrocéphalie
Spectroscopie protonique avec mise en jeu du pronostic vital (fig. 2.31 à 2.35). L’effet de
La spectroscopie protonique note une élévation des lactates et masse décroît à partir du septième jour pour disparaître vers la
une diminution du NAA (N-acétyl-aspartate) [237, 245]. La troisième semaine. À ce stade, l’hypodensité du ramollissement
zone en signal hyperintense en T2 se superpose à la zone de est nette et dessine soit un territoire vasculaire, soit une zone
diminution du NAA qui reflète la destruction neuronale [686, jonctionnelle (fig. 2.35). L’IRM démontre un épaississement cor-
696]. La spectroscopie protonique note des altérations tical avec effacement des sillons corticaux et des anomalies de

[(Fig._1)TD$IG]

Fig. 2.31. Ischémie subaiguë


dans le territoire profond et super-
ficiel de l’artère cérébrale
moyenne gauche.
À J5 l’exploration scanographique (a, b)
démontre une hypodensité hétérogène
dans la région lenticulo-capsulo-caudée
ainsi qu’au niveau fronto-temporo-
pariétal gauche. Un petit effet de masse
est noté. L’IRM en T1 (c) note une dispari-
tion de la différenciation substance grise-
substance blanche au niveau de la région
frontopariétale. Il existe également une
petite hypointensité au niveau temporal
supérieur gauche. L’IRM en coupe axiale
en T2 (d) visualise un signal hyperintense
au niveau de la lésion. L’IRM en T2 en
écho de gradient (e) note un petit foyer
hypointense au niveau du noyau lenticu-
laire, traduisant une petite transforma-
tion hémorragique. L’IRM de diffusion
(f) identifie un signal hyperintense au
niveau de la zone de ramollissement avec
cependant une atténuation de cet hyper-
signal au niveau du noyau lenticulaire,
probablement du fait de la transforma-
tion hémorragique.

80
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._2)TD$IG] [(Fig._3)TD$IG]

Fig. 2.33. Ischémie à la phase subaiguë chez deux patients


différents.
En (a) la scanographie démontre une ischémie touchant le territoire superficiel
et profond de l’artère cérébrale postérieure droite avec une hypodensité
thalamique et occipitale. Il existe un petit effet de masse sur le carrefour
ventriculaire ; vous noterez l’existence d’une ischémie localisée en occipital
gauche (flèche). En (b) l’examen scanographique note l’hypodensité d’une
ischémie dans le territoire de la PICA droite ; vous noterez l’existence d’un
petit effet de masse au niveau des amygdales cérébelleuses (flèche).

Fig. 2.32. Ischémie fronto-temporo-insulaire gauche à J10.


L’IRM en coupes axiales en T2 (a), en FLAIR (b) et en diffusion (c) note un signal
hyperintense fronto-temporo-insulaire gauche. L’ADC (d) est augmenté, plus
particulièrement au niveau de la substance blanche sous-corticale, traduisant
la présence d’un œdème vasogénique.
[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 2.34. Ischémie cérébelleuse


gauche pseudo-tumorale.
L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) note un
effet de masse important au niveau du
tronc cérébral qui apparaît plaqué contre
le clivus ; le V4 est déplacé vers l’avant.
L’IRM en coupe axiale en T2 (b), en imagerie
de diffusion (c) et en T1 après injection de
gadolinium (d) démontre une lésion forte-
ment hyperintense en T2 et en imagerie de
diffusion avec une petite prise de contraste
en T1 après injection de gadolinium ; la
lésion détermine un important effet de
masse sur le tronc cérébral. Les coupes
axiales en FLAIR à l’étage sus-tentoriel
(e, f) visualisent une dilatation des ventri-
cules latéraux et des signes de résorption
transépendymaire qui se traduisent par un
signal hyperintense périventriculaire autour
des cornes occipitales.

81
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 2.35. Ischémie cérébelleuse droite.


La scanographie (a, b) et l’IRM en coupes sagittale en T1 (c), axiale en T2 (d) et en diffusion à b = 1 000 (e) démontrent une ischémie hypodense, hypointense en T1,
hyperintense en FLAIR et en diffusion dans le territoire de la PICA droite ; la cartographie ADC (f) note une très légère réduction de l’ADC. La coupe axiale en T1 (g)
visualise un signal hyperintense au niveau du segment V4 de l’artère vertébrale droite (flèche). L’ARM après injection de gadolinium (h) confirme l’absence de flux au
niveau de la portion distale du segment V3 et du segment V4 de l’artère vertébrale droite (flèche).

signal sous la forme d’une hypointensité en T1 et d’une hyperin- entre le huitième et le vingtième jour. En scanographie le rehaus-
tensité en densité de proton, en T2 et en FLAIR (fig. 2.36 à 2.38). sement se situe le plus souvent dans une région spontanément
Le volume final de l’ischémie peut être prédit sur la séquence hypodense, mais la prise de contraste peut également toucher une
FLAIR réalisée à une semaine du début de l’événement clinique région isodense ; l’injection de contraste peut ainsi sensibiliser
[658]. L’injection de produit de contraste détermine un rehaus- l’examen en révélant un petit infarctus uniquement par son
sement en scanographie comme en IRM ; il traduit l’altération de rehaussement. Dans d’autres cas, le rehaussement est modéré et
la BHE ; il débute dès la 48e heure pour persister plusieurs semai- peut amener un foyer hypodense à l’isodensité ; la réalisation
nes et disparaître définitivement après le deuxième mois. Le maxi- d’un examen scanographique avec injection d’emblée de produit
mum de fréquence et d’intensité de la prise de contraste se situe de contraste peut ainsi masquer une ischémie (lacune profonde) ou

82
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 2.36. Ischémie dans le terri-


toire superficiel de l’artère
cérébrale moyenne gauche au
stade subaigu.
L’IRM en coupes axiales en FLAIR (a, b)
démontre un signal hyperintense au
niveau du cortex insulaire et de la partie
postérieure du lobe temporal gauche.
L’imagerie de diffusion (c) note un signal
hyperintense au niveau de la région infar-
cie en rapport avec une diminution de
l’ADC. L’ARM en temps de vol en MIP
frontal (d) visualise une diminution du
flux au niveau de plusieurs branches
superficielles de l’artère cérébrale
moyenne gauche.

[(Fig._7)TD$IG]
minimiser son étendue [142, 230, 715]. Les prises de contraste
sont classiquement de type gyriforme au niveau cortical et sont
nodulaires et/ou annulaires au niveau des noyaux gris (fig. 2.39 et
2.40). L’IRM est plus sensible que la scanographie pour démontrer
des prises de contraste liées à une altération de la BHE (fig. 2.41).
Certaines prises de contraste peuvent simuler un processus tumo-
ral ou une malformation artérioveineuse ; la correspondance avec
un territoire vasculaire, la disparition progressive de l’effet de
masse et la présence d’occlusions et/ou de sténoses vasculaires
orientent vers l’étiologie ischémique (fig. 2.40 et 2.41).
La réalisation de coupes tardives en FLAIR (entre 2 et
24 heures) au décours d’une injection de gadolinium peut
révéler un rehaussement du signal du LCS au sein des sillons
corticaux adjacents à une lésion ischémique avec rupture de la
BHE ; ce signal hyperintense reflète une extravasation de gado-
linium et peut simuler une hémorragie sous-arachnoïdienne ;
de telles anomalies peuvent déjà être notées à la phase aiguë
[88, 164] (voir tableau 15.1).
Une transformation hémorragique est notée dans environ
20 % des ischémies sylviennes et apparaît dès la 48e heure ;
les foyers hémorragiques touchent principalement la substance
grise du cortex et des noyaux gris ; la fréquence de la trans-
formation hémorragique est plus élevée en cas de cause car-
dioembolique. En cas d’hémorragie modérée, l’hypodensité
Fig. 2.37. Ischémie subaiguë dans le territoire de l’artère spontanée de l’ischémie est remplacée par une isodensité ou
cérébrale antérieure droite. une hyperdensité modérée nodulaire au niveau des noyaux gris
L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) note un signal hypointense au niveau de la
partie antérieure du corps calleux. L’IRM en coupes axiales en FLAIR (b, c) et en
et gyriforme au niveau du cortex ; ces hyperdensités régressent
diffusion (d) note un signal hyperintense au niveau du corps calleux, du cortex rapidement (fig. 2.8 et 2.42). De véritables hématomes avec effet
et de la substance blanche sous-corticale frontale en parasagittal droit. de masse ne compliquent que rarement spontanément

83
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.38. Ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure gauche.


Les coupes axiales en FLAIR (a-c) notent un signal hyperintense cortical en frontopariétal interne gauche.

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.39. Ischémies dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne chez six patients différents. Prises de contraste à la phase
subaiguë.
Les prises de contraste annulaires peuvent simuler un processus tumoral (a-c). Certaines prises de contraste nodulaires peuvent simuler des structures vasculaires
dilatées (d). De discrètes prises de contraste corticales peuvent sensibiliser l’examen scanographique pour déceler un petit foyer ischémique superficiel (e, f).

l’ischémie, mais sont classiques au décours de la thrombolyse par l’apparition d’un signal hyperintense en T1 au niveau du
intraveineuse ou intra-artérielle ou encore au décours des throm- cortex et/ou des noyaux gris ; la mise en évidence d’un signal
bectomies mécaniques ; les hyperdensités doivent être hypointense en T2 est indispensable pour confirmer
différenciées d’une prise de contraste ou d’une extravasation l’hémorragie et la différencier d’une nécrose corticale laminaire ;
de contraste ; l’utilisation de la double énergie en scanographie les séquences en T2 en écho de gradient et en échoplanar appa-
et le T2* en écho de gradient permettent le diagnostic différentiel raissent les plus sensibles et démontrent des foyers hypointenses
[264, 718]. En IRM la transformation hémorragique se traduit au niveau des zones hémorragiques (fig. 2.31, 2.43 à 2.46).

84
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._0)TD$IG] [(Fig._1)TD$IG]

Fig. 2.40. Ischémies à la phase subaiguë dans le territoire de Fig. 2.41. Ischémie à la phase subaiguë dans le territoire pro-
l’artère cérébrale antérieure chez quatre patients différents. fond et superficiel de l’artère cérébrale moyenne gauche.
L’examen scanographique en (a) démontre une hypodensité frontale interne L’ischémie apparaît hypodense en scanographie (a) et hyperintense en IRM en
gauche avec effet de masse sur la corne frontale qui peut simuler un processus FLAIR (b). En T1 la lésion apparaît légèrement hypointense (c). Une prise de
tumoral. Les examens scanographiques réalisés après injection (b-d) contraste gyriforme est notée au niveau du territoire ischémié (d).
démontrent des prises de contraste sur la face interne des lobes frontaux
pouvant simuler une malformation vasculaire.

[(Fig._2)TD$IG] [(Fig._3)TD$IG]

Fig. 2.42. Transformation hémorragique de lésions ischémiques Fig. 2.43. Ischémie occipitale avec transformation hémorragique
dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne chez deux et rupture de la barrière hématoencéphalique.
patients différents. L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) note des zones en signal spontanément
L’examen scanographique en (a) démontre de multiples hyperdensités hyperintense au niveau du foyer ischémique. L’IRM en T1 après injection de
spontanées au niveau pariétal cortical et sous-cortical. L’examen scanogra- gadolinium (b) visualise des prises de contraste très hétérogènes pouvant
phique en (b) visualise un hématome de densité très hétérogène. simuler un processus tumoral de type glioblastome.

85
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 2.44. Ischémie sylvienne gauche au stade subaigu avec petite transformation hémorragique.
La scanographie (a, b) note une hypodensité dans la région du carrefour gauche avec présence d’un petit foyer spontanément hyperdense. L’IRM, réalisée 5 heures
après l’examen scanographique, en FLAIR (c), note un signal hyperintense hétérogène. En T2* en écho de gradient (d), le signal est hypointense ; cette technique
offre une sensibilité supérieure à la scanographie pour déceler la transformation hémorragique. L’IRM en T1 après injection de gadolinium (e) note des prises de
contraste discrètes, qui traduisent une rupture de la BHE. En imagerie de diffusion (f), le signal reste principalement hyperintense avec une diminution de l’ADC (g).

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 2.45. Ischémie sylvienne gau-


che superficielle et profonde.
La scanographie (a) et l’IRM en coupes
axiales en T1 (b), en FLAIR (c), en T2* en
écho de gradient (d) et en diffusion (e, f)
identifient une ischémie dans le territoire
profond et superficiel de l’artère cérébrale
moyenne gauche avec effet de masse et
transformation hémorragique.

86
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._6)TD$IG] [(Fig._7)TD$IG]

Fig. 2.46. Ischémie occipitale droite avec transformation


hémorragique.
L’IRM en T1 (a) note un dessin gyriforme spontanément hyperintense au niveau Fig. 2.47. Nécrose corticale laminaire au niveau d’une ischémie
du cortex occipital. L’IRM en FLAIR (b) et en T2 (c) démontre un signal hyper- occipitale droite.
intense au niveau du foyer ischémique. L’IRM en T2 en écho de gradient (d) La scanographie (a) montre une hypodensité occipitale droite. L’IRM en T1
visualise la présence de foyers hypointenses, qui traduisent la présence (b) visualise une hyperintensité gyriforme spontanée au niveau du cortex occi-
d’agents paramagnétiques confirmant la transformation hémorragique de la pital, associée à une hypointensité sous-corticale. L’IRM en coupe axiale en
lésion. FLAIR (c) et en T2 en écho de gradient (d) note uniquement un signal hyper-
intense au niveau du foyer ischémique sans argument en faveur de lésions
hémorragiques.

La nécrose corticale laminaire (NCL) se traduit par une [355], anoxie périnatale [675], méningo-encéphalite [188], état
hyperintensité corticale gyriforme en T1, alors que la scanogra- de mal épileptique partiel [180], hypoglycémie, intoxication au
phie et les coupes en T2, notamment les plus sensibles aux monoxyde de carbone, traitement immunosuppresseur de type
phénomènes de susceptibilité magnétique (T2 en écho de gra- ciclosporine ou tacrolimus [44], porphyrie intermittente aiguë
dient, T2 échoplanar), n’apportent pas d’argument en faveur [632], lupus érythémateux disséminé [326], syndrome de Reye
d’un foyer hémorragique (fig. 2.47). Le diagnostic différentiel [347] (fig. 2.48).
entre nécrose corticale laminaire et ischémie hémorragique Le signal hyperintense en T1 du cortex cérébral atteint de
est indispensable chaque fois qu’un traitement anticoagulant NCL apparaît dès la deuxième semaine après la survenue
est indiqué (cardiopathie emboligène, sténose avec risque d’une ischémie cérébrale corticale ; l’hyperintensité est
emboligène). La NCL résulte d’une hypoxie-anoxie au niveau maximale après un à deux mois d’évolution, puis commence
des couches neuronales corticales profondes qui aboutit, lors de à décroître à partir du troisième mois, mais il peut persister
la phase de résorption, à des dépôts de macrophages riches en pendant une année, voire plus. La NCL est hyperintense en
lipides (corps cellulograisseux) ; ces lipides sont responsables FLAIR. La substance blanche adjacente est initialement
d’un signal hyperintense gyriforme en T1 ; les séquences avec hyperintense en FLAIR, puis devient hypointense après le
saturation du signal de la graisse ne permettent pas d’effacer cet sixième mois. Les régions corticales atteintes sont iso ou
hypersignal, car la fréquence de résonance des protons de ces hyperintenses en T2 ; l’injection de gadolinium détermine
lipides intracellulaires est différente de celle des lipides de l’adi- une prise de contraste qui peut durer plusieurs mois, mais
pocyte qui sert de référence pour le réglage de l’impulsion de fat dont l’intensité maximale se situe du premier au deuxième
sat. L’ischémie d’origine artérielle est la cause la plus fréquente mois ; la mise en évidence du rehaussement nécessite une
de la NCL, mais diverses situations cliniques peuvent conduire comparaison attentive des coupes réalisées avant et après
à une anoxie corticale et induire une NCL : anémie hémolytique injection. Exceptionnellement, des hypointensités peuvent

87
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.48. Nécrose corticale laminaire au décours d’un état de mal convulsif hémicorporel droit en relation avec une
hypoglycémie.
L’IRM réalisée au décours de l’état de mal épileptique en coupe axiale en T2 (a) visualise un épaississement de l’ensemble du cortex de l’hémisphère cérébral gauche
avec un signal hyperintense. En T1 après injection de gadolinium (b) l’on note un rehaussement cortical lié à une ouverture de la barrière hématoencéphalique.
L’imagerie de diffusion (c) démontre un signal hyperintense. La cartographie ADC (d) confirme une diminution de l’ADC. Les coupes IRM sagittales en T1 (e) et en T1
après injection de gadolinium (f) réalisées à J15 notent un cortex présentant un dessin gyriforme spontanément hyperintense évoquant une nécrose corticale
laminaire. L’IRM en T1 après injection de gadolinium constate la persistance d’une prise de contraste en rapport avec l’ouverture de la barrière
hématoencéphalique.

être notées en T2 en écho de gradient, mais elles ne sont pas hyperintense en T2 [121, 604]. Un fogging effect est décrit en
corrélées aux anomalies de signal notées en T1 [188, 368, FLAIR avec disparition de l’hypersignal au cours de la
369, 614]. deuxième semaine, avec cependant persistance d’une prise de
Une disparition transitoire des anomalies de densité et/ou de contraste intense [669]. Une normalisation de l’imagerie de
signal est possible et est connue sous le terme de fogging effect. diffusion est possible en cas de transformation hémorragique
En scanographie une phase d’isodensité est possible vers la (fig. 2.35 et 2.50).
deuxième ou la troisième semaine et peut être expliquée par Un signal hyperintense en T2, en FLAIR et en imagerie de
la disparition de l’œdème, la présence d’hémorragies diffusion, en rapport avec une dégénérescence wallérienne, peut
pétéchiales et d’une néovascularisation avec prolifération être observé dès ce stade au niveau du faisceau corticospinal au
astrocytaire et une apparition retardée de macrophages niveau du bras postérieur de la capsule interne ou au niveau du
chargés de corps cellulograisseux [55] (fig. 2.49 et 2.50). Des tronc cérébral. Le signal hyperintense du faisceau corticospinal
phénomènes de volume partiel en cas de lésion ischémique apparaît plus précocement en imagerie de diffusion qu’en
infracentimétrique, une hémorragie pétéchiale ou un rehausse- FLAIR. D’autres faisceaux, tels que les pédoncules cérébelleux
ment modéré en cas d’injection d’emblée de contraste peuvent moyens, peuvent être touchés par une dégénérescence
masquer une ischémie dans les premiers jours. Un fogging effect wallérienne, notamment en cas d’ischémie protubérantielle
est également possible en IRM avec disparition du signal (voir ci-dessous).

88
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.49. Fogging effect.


Disparition transitoire de l’hypodensité de l’ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne gauche. L’angiographie (a) réalisée dans le cadre du bilan étiologique
de cette ischémie dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne gauche visualise un rétrécissement de l’artère carotide interne dans son trajet cervical (flèche) en rapport
avec une dissection spontanée. L’examen scanographique réalisé à J5 (b) note une hypodensité frontopariétale gauche. L’exploration scanographique réalisée à J12 (c)
démontre une disparition quasi complète des hypodensités. Le bilan scanographique de contrôle réalisé au troisième mois confirme des séquelles ischémiques au niveau
frontopariétal gauche (d).
[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 2.50. Ischémie cérébelleuse


gauche avec imagerie de diffusion
négative.
L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) ne
montre pas d’anomalie de signal signifi-
cative. L’IRM en coupe coronale en T1
après injection de gadolinium (b) visua-
lise une prise de contraste au niveau de la
partie supérieure et latérale de
l’hémisphère cérébelleux gauche. L’IRM
en imagerie de diffusion (c, d) ne montre
pas d’anomalie de signal significative.
L’IRM en coupe axiale en T2 (e, f)
démontre un signal hyperintense
cérébelleux inférieur et moyen gauche.
En T2 en écho de gradient (g) l’examen
démontre une hypointensité au niveau de
la partie centrale de la lésion traduisant
une transformation hémorragique.
L’absence d’anomalie de signal
évocatrice d’ischémie sur l’imagerie de
diffusion est liée à la phase subaiguë de
cette ischémie et à sa transformation par-
tiellement hémorragique.

89
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

Phase chronique et séquellaire est la plus efficace pour séparer la cavitation des modifications
séquellaires du parenchyme adjacent (fig. 2.51 à 2.54). Le
La phase chronique débute dès la troisième semaine. Elle est volume définitif d’une ischémie cérébrale peut être prédit dès
caractérisée par la disparition de l’œdème, par une restauration la première semaine en FLAIR [658]. Des stigmates hémo-
partielle ou complète de la BHE et par la résorption du tissu rragiques sous la forme de zones hyperintenses en T1 et surtout
nerveux nécrosé. Une cavité liquidienne dont le signal est hypointenses en T2, notamment en écho de gradient, témoignent
identique à celui du LCS sur les différentes séquences de séquelles hémorragiques (fig. 2.55). En cas de nécrose corticale
apparaît ; le système ventriculaire et les sillons corticaux adja- laminaire les modifications de signal sous la forme d’un signal
cents se dilatent. La cavité liquidienne qui remplace la zone de hyperintense en T1 sans hypointensité en T2 peuvent persister
nécrose tissulaire est aisément différenciée d’une cavité pendant de nombreux mois (voir ci-dessus) (fig. 2.56). Des cal-
porencéphalique ancienne, d’un kyste arachnoïdien ou d’un cifications corticales apparaissent exceptionnellement au sein de
processus tumoral kystique ; l’absence d’effet de masse et la la zone infarcie (fig. 2.57). Des vaisseaux obstrués peuvent
mise en évidence d’une dilatation localisée du système ventri- également présenter des calcifications. L’injection de produit de
culaire et des espaces sous-arachnoïdiens plaident contre une contraste ne démontre aucun rehaussement.
lésion expansive. Le parenchyme cérébral adjacent à la cavité Des signes de dégénérescence wallérienne sont possibles en
présente souvent une hypodensité en scanographie, un signal cas de lésion du faisceau corticospinal au niveau de la capsule
hypointense en T1 et hyperintense en densité protonique, en interne et du tronc cérébral. Une atrophie homolatérale du
T2 et en FLAIR ; ces modifications traduisent une gliose et une pédoncule cérébral et du pont est identifiable après quelques
démyélinisation ; en T2 il est difficile de distinguer le signal mois d’évolution ; un signal hyperintense en T2 dessine le
hyperintense de la gliose de celui du LCS ; la séquence FLAIR faisceau corticospinal pendant de nombreux mois, tant au

[(Fig._1)TD$IG] [(Fig._2)TD$IG]

Fig. 2.51. Séquelle ischémique temporo-occipitale droite. Fig. 2.52. Séquelle ischémique au niveau du lobule paracentral
La coupe sagittale en T1 (a) démontre une atrophie corticale localisée en tem- gauche.
poro-occipital droit. Cette région apparaît en signal hyperintense en T2 (b). En L’examen scanographique (a), l’IRM en T1 (b) et en T2 (c) visualisent une zone
FLAIR (c) l’on note un signal mixte avec des zones hypointenses, qui traduisent la d’atrophie corticale localisée au niveau du lobule paracentral gauche. Seule
présence d’une cavitation liquidienne et qui sont entourées par du parenchyme l’IRM en FLAIR (d) démontre l’existence d’un petit hypersignal au niveau du
cérébral en signal hyperintense en FLAIR en rapport avec la présence d’une gliose parenchyme cérébral adjacent à l’atrophie, qui oriente vers une séquelle
et d’une démyélinisation. L’imagerie de diffusion (d) visualise un signal hypo- ischémique.
intense de type liquidien au niveau de ce ramollissement ancien.

90
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

niveau capsulaire interne, pédonculaire, protubérantiel que L’AIT se traduit par un déficit neurologique dû à une
bulbaire (fig. 2.58). La dégénérescence wallérienne peut tou- ischémie focale, qui régresse classiquement en moins de
cher le corps calleux ainsi que les pédoncules cérébelleux 24 heures, mais habituellement la disparition des symptômes
moyens (fig. 2.59 et 2.60 ; tableau 2.2). se fait en moins d’une heure et le plus souvent en quelques
L’analyse du flux sur les séquences IRM T1 et T2 et l’ARM minutes ; moins de 15 % des déficits neurologiques qui durent
étudient l’éventuelle persistance d’une obstruction artérielle. plus de 1 heure régressent en moins de 24 heures [6, 393, 409,
La spectroscopie protonique note une diminution marquée 427]. L’IRM met en évidence des anomalies en IRM de
du NAA. diffusion chez plus de 50 % des patients qui répondent
à la définition classique de l’AIT (régression du déficit
neurologique en moins de 24 heures) [194, 304, 339, 555].
Accidents ischémiques transitoires Les patients qui présentent un AIT avec imagerie de
L’accident ischémique transitoire correspond à la perte brutale, diffusion négative ont tendance à récidiver sous la forme
transitoire et localisée de la fonction cérébrale, entièrement d’AIT plutôt que d’AIC [85, 531]. Une hémorragie sous-
régressive ; 30 % des accidents ischémiques constitués (AIC) arachnoïdienne focale peut simuler un AIT ou une migraine
sont précédés par un AIT ; les étiologies des AIT sont identi- avec aura [98, 308].
ques à celles des AIC (voir ci-dessous), mais elles sont
dominées par l’athérosclérose et les cardiopathies emboli-
gènes [393]. Le risque de récidive de l’AIT est élevé ; cette L’ischémie silencieuse
récidive peut se faire sous la forme d’une ischémie silencieuse
Des foyers ischémiques anciens, voire récents, sans traduction
[151]. Afin d’éviter la récidive de l’AIT et surtout l’apparition
clinique sont fréquemment découverts, notamment chez les
d’un AIC, un bilan étiologique s’impose dans les meilleurs
patients qui présentent des facteurs de risques vasculaires ; en
délais avec comme objectif principal la mise en évidence
cas de sclérose carotidienne asymptomatique, la découverte
d’une cause emboligène au niveau des troncs supra-aortiques
de telles anomalies doit faire rechercher des arguments en faveur
ou cardiaque (voir ci-dessous).
de micro-emboles par la réalisation d’un Doppler transcrânien,
afin de détecter les patients susceptibles de développer une
Tableau 2.2
ischémie transitoire ou constituée [310]. Une ischémie
Étiologies des hyperintensités bilatérales et symétriques des
silencieuse récente associée à une ischémie aiguë ne semble
pédoncules cérébelleux moyens.
pas augmenter le risque d’hémorragie cérébrale en cas de
Vasculaires thrombolyse IV [651].
 Dégénérescence wallérienne par ischémie du tronc (pont) Des foyers ischémiques asymptomatiques récents peuvent
 Ischémie frontière (watershed) être décelés par l’IRM de diffusion au décours de procédures
chirurgicales de la radiologie diagnostique ou interventionnelle
Métaboliques et toxiques [94, 148, 212, 344].
 Maladie de Wilson
 Encéphalopathie hépatique
 Hypoglycémie DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
 Myélinolyse extrapontique
 Encéphalopathie postérieure réversible liée aux immuno- D’UNE ISCHÉMIE CÉRÉBRALE
suppresseurs La scanographie, comme l’IRM, peut associer à l’analyse du
 Neurotoxicité du Flagyl parenchyme et de la perfusion artérielle une étude complète
 Neurotoxicité du toluène
du système vasculaire intra et extracrânien à destinée encépha-
Inflammatoires lique [259]. Un examen scanographique complet, incluant la
Sclérose en plaques, encéphalomyélite aiguë disséminée. perfusion et l’angioscanner, nécessite l’injection de quantités
non négligeables de produit de contraste avec le risque d’accen-
Infectieuses tuation de l’altération de la BHE et de l’œdème vasogénique. Le
Creutzfeldt-Jakob, maladie de Behçet, encéphalite HIV, recours à l’angiographie par cathétérisme artériel se limite aux
tuberculose. résultats discordants des techniques non invasives au niveau
Dégénératives des artères à destinée encéphalique, à la recherche de lésions au
niveau des artères distales et à des bilans et des gestes
Atrophie olivo-ponto-cérébelleuse, Shy-Drager, dégénérescence thérapeutiques (thrombolyse par voie intra-artérielle, faux
nigrostriée, adrénoleukodystrophie. anévrisme compliquant une dissection artérielle, angioplastie
Tumeurs intra et/ou extracrânienne, etc.). L’imagerie des deux dernières
décades a fait des progrès considérables au niveau de l’étude
 Infiltration secondaire par une tumeur du tronc cérébral
 Lymphome vasculaire, avec une évaluation de plus en plus précise du calibre
et des flux intravasculaires. Les progrès récents de l’imagerie

91
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 2.53. Séquelles ischémiques multifocales chez


un patient diabétique.
La scanographie (a) et l’IRM en coupes sagittale en T1 (b) et
axiales en FLAIR (c, d) identifient de multiples zones anorma-
les, associant une atrophie corticale à des anomalies de
densité (hypodensité) et/ou de signal (hypointensité en T1
et hyperintensité en FLAIR) au niveau du parenchyme adja-
cent, qui traduisent des ischémies anciennes.

ouvrent de nouvelles perspectives pour une analyse de plus en L’étude du polygone de Willis et des vaisseaux de la base du crâne
plus détaillée de la paroi artérielle avec des informations précises peut se faire en temps de vol (TOF 3D) sans injection ;
sur la plaque d’athérome, l’épaisseur et l’inflammation de la paroi l’inconvénient de cette méthode réside dans la difficulté de visua-
artérielle [475, 519, 526, 643, 677, 690]. lisation des artères distales ; les machines à 3 T améliorent de
Trois techniques d’angio-IRM sont possibles (voir aussi chap. 4) : manière spectaculaire la qualité des ARM en temps de vol en
le temps de vol, le contraste de phase 2D ou 3D et l’ARM avec intracrânien. L’ARM en contraste de phase 3D (CP 3D) est
injection de gadolinium en acquisition statique ou dynamique. pénalisée par des temps d’acquisitions longs, qui rendent la tech-
nique peu utilisable dans le cadre de l’urgence ; l’indication
[(Fig._4)TD$IG] majeure du CP 3D est représentée par la recherche d’une
thrombophlébite cérébrale. L’arbre artériel intracrânien
proximal est également bien visualisé par l’ARM avec injec-
tion de gadolinium [173]. Les systèmes d’antennes intégrées
permettent de combiner une exploration intracrânienne et une
exploration des troncs supra-aortiques, avec une qualité
d’image optimale sans avoir à recourir à un changement
d’antenne ou à un repositionnement du patient.
Sur le plan pratique, la recherche de l’étiologie d’une ischémie
cérébrale doit systématiquement inclure une ARM des vaisseaux
intracrâniens qui permet l’identification de la plupart des obs-
tructions artérielles proximales. L’étude des vaisseaux cervicaux
à la recherche soit chez les patients à facteurs de risque vascu-
laire d’une pathologie athéromateuse au niveau des bifurcations
carotidiennes, au niveau des ostia des artères vertébrales, voire
Fig. 2.54. Séquelle ischémique frontale droite.
La coupe axiale en T2 (a) ne montre pas d’anomalie significative. En FLAIR (b)
au niveau des artères sous-clavières ou du tronc
un signal hyperintense cortical est noté au niveau frontal droit témoignant brachiocéphalique artériel, soit chez les patients jeunes ou non
d’une séquelle ischémique. athéromateux d’une dissection artérielle doit être la règle.

92
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 2.55. Séquelle ischémique pariétale gauche partiellement hémorragique.


L’IRM en FLAIR (a) et en T2 (b) démontre une atrophie corticale pariétale prédominant à gauche. Il existe un petit hypersignal adjacent en séquence FLAIR. En T2 et
surtout en T2 en écho de gradient (c) un signal hypointense est visualisé au niveau du cortex cérébral témoignant d’une séquelle hémorragique avec dépôts
d’hémosidérine (flèches).

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 2.56. Séquelle ischémique frontale droite.


La cavitation du foyer ischémique se traduit par un signal hyperintense en T2 (a) et hypointense en imagerie de diffusion (b). L’IRM en T1 (c) note une cavitation qui
apparaît en signal hypointense. Des signes de nécrose corticale laminaire sont également identifiés, sous la forme d’un dessin gyriforme hyperintense du cortex
frontal externe droit.

L’ARM des vaisseaux intracrâniens peut être basée sur un TOF


[(Fig._7)TD$IG] 3D ou l’ARM avec gadolinium lorsque cette dernière est réalisée
au niveau des troncs supra-aortiques (TSA).
L’écho-Doppler est particulièrement utile pour l’évaluation
des sténoses de l’artère carotide interne au niveau de la bifurca-
tion carotidienne. Outre la confirmation du degré de sténose,
cette technique évalue la morphologie de la plaque d’athérome.
Le diagnostic de dissection carotidienne et vertébrale est
également possible.
L’angioscanographie a connu des développements spectacu-
laires depuis l’utilisation des scanographes multicoupes et
autorise simultanément une étude du système vasculaire intra
et extracrânien.
L’angiographie par cathétérisme artériel a vu ses indications
Fig. 2.57. Apparition de calcifications au sein d’un foyer se restreindre au fil des années. Elle n’intervient que comme
ischémique dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne droite examen de recours pour l’exploration des vaisseaux cervicaux
sur un examen scanographique (a, b) réalisé au huitième mois. en cas de discordance ou de non-accessibilité à des explorations

93
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.58. Séquelle ischémique frontotemporale droite associée à des signes de dégénérescence wallérienne au niveau du faisceau
corticospinal.
Le faisceau pyramidal présente un signal hyperintense au niveau de la capsule interne droite mais également au niveau protubérantiel et au niveau bulbaire
(flèches).

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.59. Séquelle ischémique pariétale droite associée à une atrophie de la partie postérieure du corps calleux.
L’IRM en coupes axiales en FLAIR (a, b) note une atrophie corticale pariétale associée à une dilatation du carrefour ventriculaire droit ; des hyperintensités sont
notées au niveau du parenchyme cérébral adjacent. L’IRM en coupe sagittale en T1 (c) visualise une atrophie majeure de la partie postérieure du corps calleux en
rapport avec la dégénérescence wallérienne des fibres issues de la région pariétale.

[(Fig._0)TD$IG] non invasives. Elle reste une technique efficace pour rechercher
des sténoses et des obstructions au niveau des vaisseaux dis-
taux. Le taux moyen de complications neurologiques de
l’angiographie est de 0,3 %, mais il peut atteindre 1 à 2 % chez
les patients athéromateux [65].
L’athérosclérose des vaisseaux à destinée encéphalique
représente environ 40 % des étiologies des accidents vasculaires
cérébraux ischémiques et est généralement diagnostiquée
chez des patients qui présentent des facteurs de risque vascu-
laire et des antécédents ischémiques. Les dissections des vais-
seaux cervicaux et des vaisseaux de la base sont une étiologie
classique d’AVCI qui représente 20 % des étiologies, notam-
ment chez les sujets jeunes sans athérosclérose. Les lésions
Fig. 2.60. Dégénérescence wallérienne au niveau des pédoncules artérielles inflammatoires (artérites à cellules géantes, vascu-
cérébelleux moyens dans les suites d’une ischémie médiane et larites des collagénoses, artérites infectieuses. . .) sont notées
paramédiane gauche au niveau du pont.
L’IRM en coupe axiale en T2 (a) identifie la séquelle ischémique du pont
dans environ 5 % des cas. Les affections hématologiques et les
(flèche). L’IRM en T2 (a) et en FLAIR (b) note un signal hyperintense au niveau troubles de l’hémostase (thrombocytémie, polyglobulie,
des pédoncules cérébelleux moyens. drépanocytose, syndrome des anticorps antiphospholipides,

94
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._1)TD$IG]
contraceptifs oraux) sont responsables d’environ 5 % des
AVCI. Les embolies d’origine cardiaque représentent environ
20 % des étiologies des AVCI. Dans environ 10 % des cas
aucune cause n’est trouvée.
Les explorations neuroradiologiques sont indispensables
dans trois cas sur quatre pour déterminer l’étiologie d’un AVCI.

Athérosclérose
L’athérosclérose représente environ 40 % des étiologies des
ischémies cérébrales ; l’athérosclérose intracrânienne est res-
ponsable de 10 % des ischémies cérébrales. L’examen scano-
graphique sans injection de contraste identifie les plaques
d’athérome calcifiées qui siègent de manière élective au niveau
de la portion supraclinoïdienne des siphons carotidiens, au
niveau de la portion sous-arachnoïdienne du segment V4 des
artères vertébrales, au niveau du tronc basilaire et au niveau du
Fig. 2.61. Plaques d’athérome calcifiées chez un patient de
segment proximal de l’artère cérébrale moyenne, mais aussi en 75 ans qui présente des vertiges.
extracrânien au niveau de la bifurcation carotidienne. La scanographie (a-c) identifie en coupes axiales (a, b) et en MIP coronal (c) des
L’identification d’une plaque d’athérome calcifiée en regard plaques d’athérome calcifiées au niveau des siphons carotidiens et du segment
d’une obstruction artérielle oriente vers une athérosclérose et V4 des artères vertébrales. L’ARM en TOF (d) note une sténose au niveau du
segment V4 de l’artère vertébrale gauche (flèche).
écarte le diagnostic de dissection ; la confrontation des données
de l’IRM, de l’ARM et d’un examen scanographique sans injec-
tion est particulièrement utile devant l’obstruction du segment cependant comme la suite logique des techniques IRM mises en
V4 de l’artère vertébrale (fig. 2.61 à 2.63). L’évaluation des œuvre pour la visualisation de l’ischémie cérébrale. Le recours
sténoses athéromateuses intracrâniennes est parfois difficile. à l’angiographie par cathétérisme artériel devient de plus
Au niveau des artères cérébrales moyennes et postérieures, en plus rare ; la combinaison de deux examens non invasifs
l’ARM en temps de vol surestime souvent la sténose en raison (écho-Doppler et ARM ou écho-Doppler et angioscanner) per-
des changements de direction des artères ; le diagnostic et la met en général de répondre aux questions qui conditionnent la
quantification de la sténose nécessitent une confrontation de prise en charge thérapeutique : localisation et degré des
l’ARM à un angioscanner (fig. 2.64). L’identification d’un sténoses athéroscléreuses, caractéristiques de la plaque
tronc basilaire très grêle est possible en cas de variante du d’athérome, état du lit d’aval [396].
polygone de Willis avec une origine carotidienne des deux [(Fig._2)TD$IG]
artères cérébrales postérieures ou encore en cas de persistance
d’anastomoses congénitales de type artère trigéminée.
L’analyse des artères intracrâniennes repose en IRM sur un
TOF 3D ou une ARM avec gadolinium et en scanographie sur un
angioscanner spiralé. L’identification de calcifications au niveau
de branches corticales peut traduire des emboles de plaques
calcifiées ou la calcification tardive de vaisseaux thrombosés.
L’évaluation des répercussions hémodynamiques intracrâ-
niennes induites par les sténoses des artères extracrâniennes
est possible grâce aux techniques de perfusion en scanographie
et en IRM. L’ASL semble être une technique prometteuse totale-
ment non invasive, qui permet également l’étude de la
vasoréactivité et de la réserve vasculaire ainsi que des phéno-
mènes d’hyperperfusion post-thérapeutiques [668].
L’évaluation des vaisseaux extracrâniens repose principale-
ment sur des techniques non invasives : écho-Doppler des
vaisseaux cervicaux, ARM avec gadolinium et angioscanogra- Fig. 2.62. Syndrome de Wallenberg en rapport avec une occlu-
phie. La sténose athéromateuse de l’origine de l’artère carotide sion complète de l’artère vertébrale droite.
interne cervicale reste la cible privilégiée de l’exploration par L’IRM en T2 (a, b) note un signal hyperintense latérobulbaire droit. La coupe
sous-jacente démontre un signal hyperintense au sein de l’artère vertébrale
l’imagerie, en raison des possibilités thérapeutiques. Le choix droite, témoignant d’une thrombose complète (flèche). Dans une telle situa-
de la technique est souvent conditionné par sa disponibilité tion il peut être difficile d’affirmer l’étiologie de l’obstruction : thrombose sur
dans le cadre de l’urgence. L’ARM avec gadolinium apparaît plaque d’athérome ou dissection.

95
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._3)TD$IG] [(Fig._4)TD$IG]

Fig. 2.64. Fausses sténoses artérielles sylviennes en ARM en


temps de vol (TOF).
L’ARM en TOF (a, b) note un aspect grêle des artères cérébrales moyennes
à la jonction M1-M2 pouvant orienter vers des sténoses pathologiques.
L’angioscanner (c, d) ne visualise aucune sténose artérielle. L’aspect en ARM
est lié aux modifications de flux induites par le caractère dolichoartériel des
artères sylviennes.

ECST rapporte le diamètre au niveau de la sténose au diamètre


théorique du bulbe carotidien. L’évaluation selon NASCET
distingue trois types de sténose : sténose légère (< 50 %),
sténose modérée (entre 50 et 70 %) et sténose sévère
(> 70 %). L’endartériectomie est indiquée en cas de sténose
symptomatique de plus de 70 %, mais elle diminue également
le risque d’accident ischémique chez les patients symptomati-
ques qui présentent des degrés de sténoses compris entre 50 et
70 %, ainsi que chez les sujets asymptomatiques qui présentent
une sténose supérieure à 60 % (méthode NASCET). Le degré
du rétrécissement, sans être le seul critère de gravité d’une
sténose athéromateuse, reste actuellement l’élément fondamen-
tal qui oriente vers l’indication d’une endartériectomie. La quan-
tification de la sténose doit reposer sur des méthodes précises et
reproductibles. L’angiographie par cathétérisme reste la méthode
de référence, mais son caractère agressif et son taux de compli-
cations neurologiques et rénales non négligeable (plus de 2 %)
ont conduit au développement de méthodes non invasives (écho-
Fig. 2.63. Syndrome de Wallenberg. Doppler, ARM, angioscanographie) [65, 201, 225, 404]. L’IRM
L’IRM en T2 (a) note un signal hyperintense latérobulbaire droit. L’ARM en temps
de vol (b) visualise une absence de flux au niveau l’artère vertébrale droite (flèche) de diffusion démontre des lésions ischémiques silencieuses
et des irrégularités pariétales au niveau de l’artère vertébrale gauche dans son relativement fréquentes au décours des procédures angiographi-
segment terminal. L’examen scanographique (c) démontre d’importantes pla- ques diagnostiques et interventionnelles [57]. Aucune technique
ques d’athérosclérose calcifiées au niveau des artères vertébrales (flèches). n’offre à elle seule l’évaluation de l’ensemble des caractéristiques
des lésions athéromateuses [232]. Avant de poser l’indication
L’évaluation du degré de sténose se fait selon la méthode d’une endartériectomie, deux explorations non invasives
ECST (European Carotid Surgery Trial) ou NASCET (North parmi les trois disponibles (écho-Doppler, ARM, angioscanogra-
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) ; cette phie), doivent fournir des informations de bonne qualité et
dernière est la plus largement utilisée en ARM, en angioscanner concordantes [37, 479, 588].
et en écho-Doppler. Dans la méthode NASCET le degré de la L’écho-Doppler associe une évaluation précise du degré de
sténose est déduit du rapport diamètre le plus étroit au niveau sténose à une analyse morphologique de la plaque d’athérome
de la sténose sur diamètre de l’artère normale au-delà de la et une évaluation fonctionnelle de la sténose. L’angiographie
sténose multiplié par 100 ; la quantification peut être difficile par cathétérisme est la technique de référence pour le calcul de
en écho-Doppler en cas de bifurcation haute [231]. La méthode la sténose, pour l’analyse de la surface de la plaque d’athérome

96
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

et pour la visualisation d’un thrombus intraluminal ; la mise en carotidienne avec plusieurs pondérations complémentaires
évidence d’irrégularités, d’anfractuosités ou d’ulcérations aug- (T1, densité protonique, T2) permet une analyse des compo-
mente le risque d’accident ischémique, et ceci quel que soit le santes de la plaque d’athérome (collagène, graisse, hémorragies,
degré de sténose. La qualité de l’exploration écho-Doppler calcifications) [109, 135, 521]. Les plaques hémorragiques, les
dépend de l’opérateur et de l’anatomie de la région cervicale. plaques à contenu élevé en graisse et à faible contenu de
L’utilisation des produits de contraste accentue les performances collagène ou encore avec des caractéristiques inflammatoires
des ultrasons et permet une meilleure identification des plaques semblent associées à un risque ischémique plus important
à risque [370]. L’exploration du lit d’aval intracrânien reste [169, 475, 639]. La présence de lipides au sein de la plaque
difficile. constitue un facteur de risque d’ischémie cérébrale avec
L’ARM avec gadolinium évalue le degré de sténose, mais sa atteinte préférentielle du centre semi-ovale [719]. Les pla-
faible résolution spatiale conduit souvent à la surestimation du ques fortement calcifiées avec une sclérose marquée, sont
rétrécissement. La disparition du signal au niveau de la lumière moins emboligènes.
en cas de sténose supérieure à 90 % ne doit pas conduire au L’angioscanner avec un scanographe multicoupe permet une
diagnostic d’occlusion artérielle ; l’identification d’un signal analyse simultanée du système artériel extra et intracrânien ; les
en aval de la sténose évite une telle erreur diagnostique composantes calcifiées et graisseuses de la plaque d’athérome
(fig. 2.65). Par ailleurs, l’identification des plaques à risque sont identifiées [213, 330, 405, 513] (fig. 2.66). La quantification
reste aléatoire en ARM ; seules les ulcérations importantes sont de la sténose est parfois gênée, voire faussée par la présence de
formellement identifiées. Le développement de l’imagerie
haute résolution de la plaque d’athérome est porteur de pro- [(Fig._6)TD$IG]
messes et permettra la recherche des plaques à risque
(irrégularités, ulcération), la mise en évidence des composantes
graisseuses et nécrotiques, des hémorragies au sein des plaques,
de la néovascularisation, de l’infiltration macrophagique et des
caractéristiques inflammatoires de la plaque [14, 336, 480, 503,
519, 526, 549, 610, 643, 690] (voir fig. 11.9). L’association de la
scanographie et de l’IRM haute résolution de la bifurcation

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 2.66. Sténose carotidienne bilatérale explorée en ARM et en


angioscanographie.
L’ARM des troncs supra-aortiques réalisée après injection de gadolinium (a)
visualise une sténose modérée de l’origine de l’artère carotide interne
droite avec des irrégularités pariétales. Cette même angiographie note
une sténose serrée de l’origine de l’artère carotide interne droite avec
disparition du signal du flux en aval de la bifurcation (flèche). La compa-
raison du côté gauche de l’ARM (b) et de l’angioscanner en reformation
multiplanaire (c, d) permet de confirmer le degré de sténose à plus de 90 %
de l’origine de l’artère carotide interne gauche. L’angioscanner permet
l’analyse de la plaque d’athérome qui présente une petite calcification
Fig. 2.65. Sténose serrée de l’artère carotide interne droite au niveau de sa partie inférieure et une densité plutôt graisseuse au niveau
découverte dans le cadre d’un accident ischémique transitoire. de sa partie supérieure (flèche en d). L’analyse de la sténose carotidienne
L’ARM après injection de gadolinium note une sténose très serrée avec dispari- droite note un degré de sténose d’environ 50 % ; l’analyse est similaire en
tion complète du signal au niveau de la sténose (flèche). ARM (e) et en angioscanner (f, g).

97
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 2.67. Sténoses athéromateuses


de l’origine des artères carotides inter-
nes démontrées en angioscanner.
L’angioscanner en MIP frontal (a), latéral droit
(b) et latéral gauche (c) identifie une sténose
à 90 % de l’origine de l’artère carotide interne
gauche (flèche). Les plaques d’athérome
calcifiées identifiées à droite rendent délicate
l’évaluation de la sténose, mais cette dernière
s’est révélée minime en ARM.

plaques calcifiées, rendant nécessaire le recours à l’analyse de la anomalie préexistante de la paroi artérielle (maladie de
lumière artérielle en coupes axiales ainsi qu’aux reformations Marfan, d’Ehlers-Danlos, dysplasie fibromusculaire, tortuosités
multiplanaires et à l’utilisation du volume rendering [384] artérielles, ostéogenèse imparfaite), soit post-traumatiques (trau-
(fig. 2.67). Le degré de sténose est proportionnel à la charge matisme mineur, mouvements répétés en rotation et/ou en
calcique notée au niveau de la bifurcation carotidienne [444]. flexion et extension), soit postinfectieuses [69, 120, 226, 622].
Des méthodes d’analyse automatique des sténoses carotidiennes Les dissections post-traumatiques des artères à destinée encé-
sont utiles et fiables [724]. L’utilisation de la scanographie bi ou phalique sont notées dans près de 30 % des patients qui
multiénergie permet la réduction des problèmes induits par les présentent une lésion traumatique cervicale et dans 4 % des
plaques d’athérome fortement calcifiées L’angioscanographie est traumatismes crâniens [210].
efficace pour la mise en évidence des sténoses pré-occlusives Le tableau clinique des dissections spontanées associe, d’une
[126]. L’angioscanographie localise la sténose par rapport à la part, une symptomatologie locorégionale avec algies cervico-
base du crâne et évalue la difficulté chirurgicale de l’abord de la crânniennes et signes neurologiques (syndrome de Claude
sténose en cas de sténose haute et/ou de cou court. La nécessité Bernard Horner par atteinte du plexus sympathique
de l’injection de contraste iodé écarte de la technique certains péricarotidien, paralysies oculomotrices, atteinte du nerf
patients fragiles, notamment ceux dont la fonction rénale est glosso-pharyngien ou du nerf hypoglosse, névralgie cervicobra-
limite. chiale ou encore ischémie médullaire) et, d’autre part, une
L’imagerie cérébrale, notamment l’IRM de diffusion, évalue ischémie cérébrale induite soit par une obstruction artérielle
les complications post-thérapeutiques ; l’ischémie semble plus complète, soit par une embolie cérébrale à partir d’un thrombus
fréquente dans les suites d’une angioplastie avec mise en place formé au niveau de la sténose induite par la dissection ; le
d’un stent que d’une endartériectomie [565]. Les microembo- mécanisme embolique semble plus fréquent que l’altération
lies sont fréquentes pendant l’endartériectomie carotidienne, hémodynamique [58, 358, 417] (fig. 2.68 à 2.70). Les occlusions
mais elles ne sont que rarement responsables de lésions artérielles complètes sur dissection se compliquent d’une
ischémiques cliniquement symptomatiques [706]. ischémie cérébrale dans plus de 70 % des cas ; l’occlusion
artérielle consécutive à une dissection se complique plus
fréquemment d’ischémie qu’une obstruction liée à une
Dissections des artères à destinée athérosclérose [361, 457, 533]. Des variantes artérielles peuvent
se traduire par des tableaux cliniques atypiques ; une dissection
encéphalique carotidienne interne peut aussi induire une ischémie du tronc
Les dissections des artères à destinée encéphalique cérébral en cas d’artère trigéminée persistante [299].
représentent au moins 20 % des ischémies des adultes de Le diagnostic de dissection repose, d’une part, sur la mise en
moins de 45 ans, avec une incidence annuelle, probablement évidence d’une obstruction artérielle complète ou partielle au
sous-estimée, de trois pour 100 000 habitants ; 20 % des niveau des vaisseaux cervicaux ou au niveau de la base du crâne
dissections sont multiples ; les récidives sont rares [69]. et, d’autre part, sur l’identification d’un hématome sous-intimal
Les dissections sont soit spontanées, soit en rapport avec une au niveau de l’un ou de plusieurs vaisseaux à destinée

98
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.68. Ischémie jonctionnelle par bas débit au niveau de la substance blanche sous-corticale frontale droite responsable d’une
hémiparésie gauche.
L’IRM en coupe axiale en FLAIR (a) et en diffusion (b) note plusieurs foyers en signal hyperintense correspondant à des ischémies de type « dernier pré ». L’IRM en
coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (c) révèle une dissection carotidienne interne droite avec réduction marquée du calibre artériel (flèche).

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.69. Ischémie occipitale droite pseudo-tumorale révélatrice d’une dissection carotidienne interne bilatérale.
L’examen scanographique avec injection de produit de contraste (a) et l’IRM en séquence FLAIR (b) démontrent une lésion occipitale droite avec effet de masse sur le
carrefour ventriculaire et prise de contraste hétérogène. L’IRM en coupe axiale au niveau cervical en T1 avec saturation du signal de la graisse (c) révèle une dissection
carotidienne bilatérale. L’examen scanographique avec injection de produit de contraste (d) note une diminution du calibre des deux artères carotides internes
(flèches). L’hématome sous-intimal est identifié entre la paroi externe légèrement rehaussée et le chenal circulant (flèche). L’ARM des troncs supra-aortiques après
injection de gadolinium (e, f) confirme l’importante réduction du calibre des deux artères carotides internes (flèches).

encéphalique. L’exploration par les techniques non invasives l’artère carotide interne cervicale un arrêt progressif du flux
(écho-Doppler, ARM, angioscanner) remplace l’angiographie avec un aspect en « queue de radis » au-dessus de la bifurcation
par cathétérisme dans la majorité des cas [124]. L’ARM et est très évocateur de dissection ; l’aspect est moins typique au
l’angioscanner identifient le rétrécissement artériel, sa mor- niveau des artères vertébrales où l’on note une disparition
phologie et son extension avec des performances équivalentes complète du flux soit au niveau de l’ensemble de l’artère, soit
pour les artères carotides internes [546]. Les performances de seulement au niveau des segments les plus distaux (V4, V3 et
l’angioscanner sont meilleures que celles de l’ARM pour les une partie du segment V2). En cas de rétrécissement artériel lié
artères vertébrales [562, 679]. La dissection artérielle peut à une dissection, le calibre de l’artère sténosée apparaît parfois
entraîner une obstruction artérielle complète ; au niveau de irrégulier, voire mommiliforme ; de telles irrégularités

99
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 2.70. Dissection de l’artère carotide interne gauche.


La scanographie (a) et l’IRM en coupes sagittale en T1 (b), axiales en FLAIR (c) et en T1 après injection de gadolinium (d) démontrent une ischémie hémorragique
lenticulostriée gauche. L’angioscanographie (e, f, g) et l’IRM en coupe axiale en T2 (h) visualisent une réduction du diamètre de l’artère carotide interne (flèches en e
et h) cervicale et intrapétreuse gauche, en rapport avec une dissection démontrée en angioscanographie (flèches en f). (Clichés dus à l’obligeance du Docteur
S. Carré, Haguenau).

pariétales peuvent traduire une dysplasie fibromusculaire. collatérales et terminales ; le tableau clinique peut associer
Lorsque la sténose artérielle dépasse 90 % le signal du flux peut une ischémie et une hémorragie sous-arachnoïdienne [303,
disparaître, ce qui peut conduire au diagnostic erroné d’obs- 498, 505]. Les dissections de l’artère carotide primitive
truction complète. Les dissections carotidiennes se localisent traduisent l’extension vers les TSA d’une dissection aortique
nettement en aval de la bifurcation carotidienne et siègent [680].
classiquement à hauteur de C1, C2 et C3, avec des L’hématome sous-intimal apparaît spontanément hyperin-
possibilités d’extension rétrograde vers la bifurcation, vers le tense en coupes axiales en T1 avec saturation du signal de la
haut vers le canal carotidien et le siphon. Les dissections de graisse ; ce même hématome présente également un signal
l’artère vertébrale touchent le plus souvent le segment V3 au hyperintense en densité de proton, en FLAIR, en diffusion et
niveau de C1 et C2 avec extension vers le segment V4 et V2 ; en en T2. Le calibre externe du vaisseau disséqué est augmenté,
cas de lésion traumatique rachidienne grave une dissection alors que le calibre interne correspondant au flux artériel
vertébrale est présente dans 50 % des cas et siège en regard résiduel est diminué [508, 609] (fig. 2.14, 2.69, 2.71 à 2.73).
de l’atteinte osseuse. Les manipulations vertébrales cervicales La confirmation d’une dissection artérielle peut être délicate,
peuvent se compliquer de dissections des artères vertébrales d’une part, à la phase aiguë, car le signal de l’hématome sous-
[197, 218]. Chez l’enfant les dissections spontanées et post- intimal n’est pas hyperintense mais isointense en T1 et iso ou
traumatiques des artères cervicales constituent une étiologie hyperintense en T2 et, d’autre part, en cas d’obstruction
fréquente d’ischémie cérébrale [119]. Des dissections artérielle complète, car l’hématome sous-intimal ne peut pas
bilatérales sont possibles, notamment dans un contexte trau- être distingué d’un thrombus intraluminal lié à une thrombose
matique [485] (fig. 2.69). Les dissections strictement in situ ou à une embolie artérielle ; au-delà de 15 jours,
intracrâniennes sont plus rares et touchent le siphon carotidien l’hyperintensité de l’hématome sous-intimal diminue
et ses branches terminales, le segment distal des artères (fig. 2.73). Le diagnostic des dissections est plus difficile au
vertébrales, le tronc basilaire et leurs principales branches niveau des artères vertébrales [486]. À l’inverse, une ARM en

100
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._1)TD$IG] [(Fig._2)TD$IG]

Fig. 2.72. Dissection de l’artère carotide interne gauche révélée


par une paralysie du XII associée à un torticolis dix jours après un
traumatisme rachidien cervical.
L’IRM en coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (a) visualise
un hématome sous-intimal spontanément hyperintense au niveau de l’artère
carotide interne gauche. L’ARM en temps de vol en MIP (b) semble démontrer
une augmentation du calibre de l’artère qui est liée au fait que le flux artériel et
l’hématome présentent un signal similaire. L’aspect irrégulier du calibre de
Fig. 2.71. Dissection de l’artère carotide interne cervicale gau- l’artère carotide interne au niveau du pôle inférieur de la dissection permet
che révélée par un syndrome de Claude-Bernard-Horner. cependant de rectifier le diagnostic (flèche).
L’IRM en coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (a) visualise
une diminution du calibre interne de l’artère carotide interne alors que le
calibre externe de l’artère apparaît augmenté. Le signal hyperintense de
l’hématome sous-intimal est clairement identifié (flèche). En ARM en temps
de vol en coupe native (b) l’hématome et le flux présentent un signal prati-
quement similaire. Le MIP (c) donne une fausse impression de persistance d’un
flux artériel mais le calibre artériel est augmenté (flèche).

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 2.73. Dissection de l’artère carotide interne gauche.


L’ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium ne semble pas révéler de sténose artérielle en projection MIP globale en vue frontale (a). Sur l’une
des incidences obliques (b) et surtout sur les projections après extraction du système carotido-vertébral gauche (c) la sténose artérielle apparaît clairement (flèche). La
coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (d) confirme l’existence d’un hématome sous-intimal carotidien gauche en signal légèrement hyperintense
(flèche).

temps de vol (TOF 3D) peut conclure à la persistance normale cérébrales ; ces dernières semblent plus fréquentes en cas
d’un flux, car le signal de ce dernier présente un signal hyper- d’hématome concentrique et plus rares lorsque l’hématome
intense, superposable à celui de l’hématome intrapariétal est excentré [387]. L’IRM en haute résolution peut
(fig. 2.71). La topographie de l’hématome sous-intimal semble démontrer des modifications inflammatoires périartérielles,
conditionner la fréquence des complications ischémiques qui se traduisent par un signal hyperintense en T2 au niveau

101
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

des parties molles périvasculaires ; de telles constatations pour- les prises de contraste intraluminales et périphériques ;
raient orienter vers une étiologie infectieuse ORL de certaines l’hématome intrapariétal est spontanément hyperdense sur
dissections spontanées [488]. Les dissections carotidiennes un examen scanographique non injecté (fig. 2.69, 2.70 et
doivent être recherchées au niveau de l’artère carotide interne 2.76). En angioscanner la lumière d’une artère vertébrale peut
cervicale haute (à hauteur de C1 et C2), au sein du canal apparaître normale et seule la mise en évidence de l’hématome
carotidien et au niveau du siphon dans la région parasellaire pariétal confirme le diagnostic ; la recherche du rind sign sous-
(fig. 2.39, 2.71 à 2.73). La réalisation systématique de coupes occipital en scanner au niveau du segment V3 horizontal au
axiales au niveau de la base du crâne et en cervical haut (C1 et niveau l’atlas (qui correspond à l’épaississement de la paroi de
C2), permet d’identifier de nombreuses dissections grâce à la l’artère vertébrale) ou la mise en évidence de l’hématome en
visualisation de l’hématome sous-intimal sur les séquences en IRM confirment le diagnostic de dissection [414]. De multiples
T1, mais surtout en densité de proton, en FLAIR, en T2 et en erreurs d’interprétation sont possibles en angioscanner et en
diffusion [487] (fig. 2.74). Les dissections vertébrales peuvent IRM dans la pratique quotidienne, tant au niveau artériel
siéger au niveau du segment V2 au sein du canal vertébral vertébral que carotidien [547]. Dans la pratique quotidienne,
(dissections post-traumatiques) ou au niveau des segments l’analyse du segment V4 de l’artère vertébrale peut poser des
V3 et V4 (dissections « spontanées ») (fig. 2.75 et 2.76). En problèmes en cas d’absence de flux en ARM en temps de vol :
scanographie la visualisation de l’hématome sous-intimal est s’agit-il d’une occlusion ou d’une hypoplasie, voire d’une
possible. Les coupes scanographiques axiales après injection de aplasie du segment V4 distal ?
contraste démontrent une augmentation du calibre externe et L’ARM en MIP doit être associée à une analyse des coupes
une réduction du calibre interne dont la lumière apparaît natives axiales, ce qui permet parfois de reconnaître un flux au
décentrée ; une prise de contraste linéaire, probablement liée sein d’une artère grêle. La confrontation de l’ARM aux coupes
aux vasa vasorum, est notée au niveau de la limite externe de en T1, en T2 et surtout en T2 3D de type CISS ou FIESTA 3D
l’artère ; l’hématome sous-intimal apparaît moins intense que permet le plus souvent de distinguer des variantes anatomiques

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 2.74. Dissection de l’artère carotide interne gauche révélée chez un homme de 32 ans par un syndrome de Claude-Bernard-
Horner.
L’IRM en coupes axiales en T1 avec saturation du signal de la graisse (a) et en imagerie de diffusion (b) identifie un signal hyperintense au niveau de la paroi
de l’artère carotide interne gauche à hauteur de C0-C1 (flèche). L’angioscanner (c) note une sténose localisée de l’artère carotide interne gauche (flèche).
L’ARM en TOF (d) note un signal hyperintense séparé par une hypointensité linéaire au niveau de l’artère carotide interne gauche (flèche), qui individualise le
chenal circulant de l’hématome sous-intimal. L’ARM après injection de gadolinium (e, f) note une sténose localisée de l’artère carotide interne gauche
à hauteur de C2 (flèches).

102
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._5)TD$IG]
(notamment aplasie ou hypoplasies segmentaires, duplica-
tions) de modifications pathologiques [217, 525]. Une artère
vertébrale grêle terminale en PICA avec aplasie complète de la
partie distale du segment V4 est particulièrement sensible aux
compressions extrinsèques et dissections, en raison de
l’absence d’anastomose avec l’artère vertébrale controlatérale
avec une expression clinique souvent bruyante du fait d’une
ischémie étendue à l’ensemble du territoire de la PICA. Les
erreurs diagnostiques sont possibles en IRM et en scanner.
La graisse périartérielle et un flux ralenti peuvent simuler en
IRM un hématome sous-intimal ou une thrombose artérielle
[547].
L’angiographie conventionnelle analyse comme l’ARM le
degré, la morphologie et l’extension de la sténose induite par
la dissection artérielle [629] (fig. 2.77).
L’écho-Doppler constitue une approche non invasive de
première intention très performante pour la détection des dis-
sections de l’artère carotide interne cervicale ; des travaux
récents évaluent sa sensibilité à 96 %, sa spécificité à 94 % et
sa valeur prédictive positive et négative respectivement à 92 et
97 % [59].
Fig. 2.75. Contrôle d’une dissection de l’artère vertébrale droite Toute ischémie intracrânienne, qu’elle siège au niveau du
réalisé au troisième mois. tronc cérébral ou en supratentoriel, diagnostiquée chez un sujet
L’exploration IRM en coupe axiale en T2 (a) démontre un signal très intense de
nature liquidienne séquellaire de l’ischémie latérobulbaire droite (flèche). jeune sans athérosclérose évidente, doit faire rechercher en
L’ARM après injection de gadolinium des troncs supra-aortiques (b) note la premier lieu une dissection artérielle [297]. Une notion de
persistance d’un calibre extrêmement irrégulier avec diminution du flux au traumatisme cervical et la présence de douleurs locales renfor-
niveau des segments V2 et V3 de l’artère vertébrale droite (flèches). cent encore cette suspicion.

[(Fig._6)TD$IG]

Fig. 2.76. Dissection de l’artère vertébrale gauche.


L’ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium (a, b) note un important rétrécissement du calibre de l’artère vertébrale gauche essentiellement au
niveau de la partie proximale du segment V2 (flèche). L’IRM en coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (c) confirme la réduction de calibre et
l’hématome sous-intimal (flèche). Ces mêmes données sont également visualisées par la scanographie avec injection de produit de contraste (d) (flèche).

103
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._7)TD$IG] [(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.77. Dissection de l’artère carotide interne gauche.


L’IRM en T1 (a) note un hématome sous-intimal au niveau de l’artère carotide
interne gauche (flèche). L’angiographie (b) confirme un rétrécissement de la
lumière artérielle au niveau de l’artère carotide interne cervicale intrapétreuse
Fig. 2.78. Contrôle à distance d’une dissection carotidienne
(flèche). Le contrôle IRM réalisé au quatrième mois (c) note une disparition
interne gauche.
L’IRM cérébrale en coupes axiales en FLAIR (a, b) note des séquelles ischémiques
complète de l’hématome sous-intimal.
corticales hémisphériques gauches qui apparaissent en signal hyperintense.
L’ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium (c, d) et en
coupe axiale (e) note une recanalisation complète de l’axe carotidien gauche
mais il existe une image d’addition correspondant à un faux anévrisme (flèche).
Le pronostic des dissections dépend de la sévérité de l’acci-
dent ischémique initial avec 2 à 5 % de décès et 70 % de
récupération sans séquelles. Des thérapeutiques endovascu-
auriculaire, les prothèses valvulaires, le rétrécissement mitral,
laires avec mise en place de stent ont été proposées dès la
l’infarctus du myocarde récent, un thrombus ventriculaire gau-
phase aiguë [68, 141, 467]. Une normalisation de la paroi
che, un myxome de l’oreillette et l’endocardite infectieuse avec
peut survenir précocement dans les premiers jours ou
végétations valvulaires. D’autres cardiopathies sont potentiel-
apparaître plus tardivement avec une recanalisation
lement emboligènes : le prolapsus valvulaire mitral, le
complète dans 90 % des sténoses et 60 % des occlusions ;
rétrécissement aortique calcifié, un foramen ovale perméable
au sixième mois le calibre artériel est stabilisé ; des dilata-
ou encore un anévrisme du septum interauriculaire. Les lésions
tions anévrismales séquellaires et les pseudo-anévrismes
d’athérosclérose de la crosse de l’aorte peuvent également être
disséquants sont possibles, mais apparaissent de bon pronos-
à l’origine d’embolies cérébrales, notamment lorsqu’il existe
tic [69, 263, 627, 659] (fig. 2.75, 2.77 à 2.79). Les pseudo-
des plaques protrusives de plus de 5 mm ou ulcérées au niveau
anévrismes disséquants peuvent être traités par mise en place
de l’aorte thoracique ascendante ou horizontale proximale
de stent [287]. Les récidives sont rares (1 % par an) et
[140].
s’observent principalement en cas de pathologie de la paroi
Les ischémies cérébrales d’origine cardioemboliques
vasculaire [595]. Les occlusions artérielles complètes sont
présentent quelques particularités : localisations multiples,
habituellement définitives [602].
mais avec une localisation préférentielle dans le territoire
de l’artère cérébrale moyenne, reperméabilisation rapide
qui accentue l’œdème et qui explique les prises de contraste
Embolies d’origine cardiaque par ouverture précoce de la BHE, transformation
Les embolies d’origine cardiaque représentent environ 20 % hémorragique fréquente notée dans près de 40 % des cas
des étiologies des AVCI. Les cardiopathies qui présentent un [296]. L’occlusion artérielle peut siéger au niveau de
risque emboligène majeur sont les suivantes : la fibrillation l’extrémité supérieure du siphon, au niveau du segment

104
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.79. Contrôle à distance d’une dissection carotidienne droite.


L’ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium note une sténose du segment cervical initial de l’artère carotide interne associée au niveau sus-
jacent à une dilatation anévrismale (flèches).

[(Fig._0)TD$IG]

Fig. 2.80. Embolie gazeuse. Stade


précoce.
La scanographie (a) note de multiples
hypodensités de nature gazeuse. EN IRM
en T2* en écho de gradient (b), ces bulles
sont hypointenses et ne doivent pas être
confondues avec des microsaignements.
En T1 (c), les bulles les plus volumineuses
sont identifiées sous la forme d’un signal
hypointense entouré par un liseré hyper-
intense de nature artéfactielle. La plupart
des bulles ne sont pas identifiées en T2 (d),
en FLAIR (e) et en diffusion (f). L’imagerie
de diffusion reconnaît de petits foyers
hyperintenses qui traduisent des
ischémies focales.

105
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG] [(Fig._2)TD$IG]

Fig. 2.82. Embolies graisseuses chez un jeune homme de 19 ans.


L’imagerie en FLAIR (a) ne montre pas d’anomalie de signal au niveau du
cervelet, alors que le T2* en écho de gradient (b) note de multiples
hypointensités punctiformes, qui traduisent des hémorragies pétéchiales.

ne doivent pas être confondues avec des foyers de microsaigne-


ments (fig. 2.80 et 2.81). Le traitement par oxygénothérapie
hyperbare permet la disparition rapide des bulles d’air et de
limiter le développement de foyers ischémiques constitués
[66, 215, 313, 666]. L’embolie graisseuse induit des micro-
infarctus, un œdème vasogénique et des hémorragies
pétéchiales au niveau de la substance blanche [432, 723]
Fig. 2.81. Embolie gazeuse postopératoire. Stade tardif (J2).
L’IRM en FLAIR (a) et en diffusion (b-d) identifie des lésions ischémiques (fig. 2.82).
multifocales de grande et de petite taille.

Vasculopathies
proximal de l’artère cérébrale moyenne ou postérieure ou au
niveau des territoires distaux.
L’endocardite infectieuse induit des emboles septiques qui Vascularites ou angéites
peuvent se traduire par des ischémies focales (qui peuvent Les vascularites ou angéites sont caractérisées par une lésion
évoluer vers un abcès cérébral), des anévrismes mycotiques et inflammatoire de la paroi vasculaire, dont les étiologies sont
des microsaignements qui sont observés chez plus de 50 % des multiples. La scanographie et l’IRM démontrent souvent des
patients. La réalisation systématique d’une IRM cérébrale note anomalies peu spécifiques, sous la forme de signaux hyper-
que de nombreuses lésions sont asymptomatiques [184, 356]. intenses en T2 au niveau de la substance blanche ; certaines
Une étude complète des vaisseaux intra et extracrâniens caractéristiques peuvent orienter vers une vascularite ;
mais aussi le cœur en angioscanner permettraient de déceler l’ARM et l’angioscanner sont actuellement peu performants
la plupart des étiologies des embolies cérébrales [86]. pour visualiser les sténoses et les obstructions artérielles
Les embolies gazeuses ont des étiologies variées, mais sont distales. L’angiographie cérébrale par cathétérisme artériel
souvent iatrogènes (angiographies, ponctions diverses, notam- est la seule technique performante pour démontrer des ano-
ment pulmonaires, endoscopies, chirurgie, etc.), accidentelles malies de calibre au niveau des vaisseaux distaux. La biopsie
(rupture de bulles d’emphysème, accidents de plongée) ou cérébrale et des leptoméninges permettent le diagnostic de
encore liées à des pathologies particulières (fistules, intoxica- certitude [727].
tion au peroxyde d’hydrogène) [206, 228, 290, 300, 522, 559, La classification actuelle des vascularites distingue six grands
580, 714]. L’installation brutale d’un déficit neurologique, de groupes d’affections (tableaux 2.3 et 2.4) :
crises d’épilepsie et/ou de troubles de la conscience au cours ou – l’angéite isolée du système nerveux ;
au décours d’un acte interventionnel, doit d’emblée faire – les angéites systémiques apparemment primitives ;
évoquer le diagnostic. La scanographie identifie des densités – les angéites associées à une maladie systémique ;
gazeuses au sein du système vasculaire, notamment au niveau – les angéites infectieuses ;
des artères corticales et des branches du polygone de Willis. – les angéites associées à une pathologie néoplasique ;
L’IRM identifie, notamment en imagerie de diffusion, des – et les angéites toxiques [91, 727].
lésions ischémiques corticales mais également sous-corticales La pathogénie des vascularites n’est pas encore parfaitement
au niveau des zones fonctionnelles. En T2* en écho de gradient, élucidée. Les artérites à cellules géantes (Horton, Takayasu) ont
l’embolie gazeuse se traduit par des hypointensités focales, qui probablement une cause infectieuse qui active les lymphocytes T

106
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

Tableau 2.3 (maladie de Wegener, polyangéite microscopique, maladie de


Classification des vascularites. Churg-Strauss). Les ANCA, en se fixant sur les cellules
endothéliales, induisent la libération ou l’expression de nom-
 Vascularites isolées du système nerveux central
breuses cytokines pro-inflammatoires et des molécules
 Vascularites systémiques primitives :
– Nécrosantes : périartérite noueuse, angéite de Churg et d’adhésion qui recrutent des leucocytes ; les enzymes
Strauss, syndrome de Cogan libérées par les polynucléaires neutrophiles activés peuvent
– Gigantocellulaires : maladie de Horton et de Takayasu induire l’apoptose des cellules endothéliales.
– Granulomateuses : maladie de Wegener et de Liebow Les vascularites à complexes immuns circulants sont
 Vascularites associées à une maladie systémique : représentées par la périartérite noueuse (PAN) associée à une
– Maladie de Behçet infection virale, les vascularites associées aux cryoglobu-
– Lupus érythémateux disséminé linémies et le purpura rhumatoïde. La PAN est liée au virus
– Syndrome de Gougerot-Sjögren de l’hépatite B mais aussi à l’hépatite C, au VIH (virus de
 Vascularites infectieuses l’immunodéficience humaine), au CMV (cytomégalovirus)
 Vascularites associées à une néoplasie ou à certains papovavirus. Les cryoglobulines sont des immu-
 Vascularites d’origine médicamenteuse et toxique noglobines qui précipitent pour des températures inférieures
à 37  C ; elles sont aussi associées au virus de l’hépatite C
(VHC) ; les dépôts de complexes immuns circulants formés
de la paroi vasculaire avec au final la création de cellules d’antigènes de VHC et d’anticorps spécifiques activent la voie
géantes responsables d’un épaississement endothélial et du complément et recrutent les polynucléaires neutrophiles qui
d’une obstruction vasculaire. Les vascularites avec ANCA infiltrent les lésions de vascularite.
(Antineutrophil Cytoplasmatic Antibodies) concernent les vais- Le purpura rhumatoïde est associé à des complexes immuns
seaux de petit calibre et correspondent à trois affections circulants contenant des Ig (immunoglobulines) A1 qui jouent
un rôle dans l’atteinte vasculaire [262, 476]. Cliniquement, les
angéites se traduisent par un grand polymorphisme clinique
Tableau 2.4 qui associe des signes neurologiques focaux (déficits, épilepsie,
Classification des angiopathies en fonction du calibre des atteinte des nerfs crâniens, syndrome cérébelleux, atteinte
vaisseaux atteints. du champ visuel) et/ou des signes d’encéphalopathie diffuse
Vaisseaux de gros calibre (syndrome confusionnel, troubles de la vigilance, atteinte des
fonctions cognitives) ; l’association d’une atteinte médullaire
 Athérosclérose
est possible ; la recherche de l’atteinte d’autres organes ou de
 Vascularites infectieuses
signes généraux permet parfois une orientation diagnostique.
 Angiopathie postradique
Le diagnostic peut également être guidé vers une étiologie
 Dysplasie fibromusculaire
 Maladie de Horton
particulière : céphalées et syndrome inflammatoire chez
 Maladie de Takayasu une personne âgée orientent vers une maladie de Horton,
chorée ou bouffées délirantes chez une femme jeune, vers un
Vaisseaux de moyen calibre lupus érythémateux disséminé, rhombencéphalite chez un
 Athérosclérose patient originaire du pourtour méditerranéen, vers une maladie
 Vascularites infectieuses de Behçet ou encore vers une angéite infectieuse en cas de
 Angiopathie postradique contexte fébrile. La mise en évidence d’un syndrome inflam-
 Lupus érythémateux disséminé matoire biologique oriente le diagnostic vers une affection
 Périartérite noueuse systémique. L’analyse du LCS peut démontrer une hyper-
 Vascularite induite par la cocaïne protéinorachie, une méningite lymphocytaire, une hémor-
Vaisseaux de petit calibre ragie méningée, une augmentation des gammaglobulines avec
parfois répartition oligoclonale [727].
 Athérosclérose
 Vascularites infectieuses
 Angiopathie postradique
 Lupus érythémateux disséminé Angéite primitive du système nerveux central
 Gougerot-Sjögren L’angéite primitive du système nerveux central (APSNC)
 Vasculopathies du péripartum prédomine au niveau des vaisseaux cérébraux de moins de
 Vasculopathies induites par les immunosuppresseurs 500 mm de diamètre et se caractérise sur le plan histologique
 Syndromes de Churg-Strauss et de Cogan
par une infiltration de cellules mononucléées, parfois associées
 Granulomatose de Wegener
à une nécrose ; des granulomes avec des lymphocytes, des
 Microangiopathies : microangiopathies liées aux facteurs de
macrophages, des cellules épithélioïdes et des cellules géantes
risque vasculaire, CADASIL, angiopathie amyloïde, syndrome de
de Langhans touchent l’ensemble de la paroi, avec préservation
Susac, maladie de Fabry
relative de la média ; l’atteinte prédomine au niveau des

107
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

vaisseaux leptoméningés, alors que l’atteinte des vaisseaux L’angéite de Churg et Strauss (asthme et hyperéosinophilie) et
corticaux ou de la substance blanche est plus rare [271, 727]. le syndrome de Cogan (atteinte vestibulaire, surdité bilatérale,
L’APSNC touche plus fréquemment l’homme de plus de kératite interstitielle) sont liés à des atteintes histologiquement
40 ans. Des céphalées, une atteinte cognitive progressive, des proches de la PAN [137, 256]. L’angéite de Churg et Strauss
ischémies constituées ou transitoires ou encore une épilepsie se traduit en imagerie par des lésions ischémiques focales ;
peuvent révéler l’APSNC [70, 539]. Des signes généraux sont l’IRM de diffusion peut démontrer de petites ischémies non
possibles de même qu’un syndrome inflammatoire général et visibles sur les séquences conventionnelles ; des hémorragies
au niveau du LCS. cérébrales et sous-arachnoïdiennes peuvent révéler l’angéite de
L’IRM de l’angéite isolée du système nerveux central Churg et Strauss ; un épaississement et un rehaussement de la
démontre des lésions ischémiques multifocales au niveau cor- dure-mère sont possibles [105, 235, 468, 653, 665, 667].
tical, mais aussi au sein de la substance blanche, des noyaux gris Le syndrome de Cogan se traduit par des ischémies lacunai-
et du tronc cérébral ; ces lésions peuvent être étendues et sont res, mais l’atteinte cochléo-vestibulaire et la kératite
évolutives ; un rehaussement est noté au niveau des lésions récidivante dominent le tableau clinique [112, 156, 252,
récentes ; l’IRM de diffusion visualise un signal hyperintense 323]. Une prise de contraste cochléaire bilatérale est possible
avec réduction de l’ADC au sein de lésions récentes multifoca- [220]. Une pachyméningite corticosensible a également été
les de la substance blanche et des noyaux gris ; l’ARM et rapportée [652].
l’angiographie peuvent démontrer des sténoses artérielles seg-
mentaires multiples, des obstructions artérielles et le
développement d’une circulation collatérale ; l’angéite isolée Angéites primitives gigantocellulaires
du système nerveux central peut toucher l’enfant [11,187, 253, Elles sont représentées par la maladie de Horton et la maladie de
267, 391, 607]. Des formes pseudo-tumorales mono ou multi- Takayasu.
focales sont possibles [403]. L’artérite temporale de Horton est une panartérite segmentaire
multifocale qui touche les artères de gros et de moyen calibre
(artères vertébrales, siphons carotidiens, artères ophtalmiques,
Angéites systémiques primitives artères temporales superficielles). L’artérite de la maladie de
Horton est caractérisée histologiquement par l’association de
Les angéites systémiques primitives sont classées en fonction
granulomes à cellules géantes au niveau de la média et d’une
de leur aspect histologique en angéites nécrosantes, angéites
fragmentation de la limitante élastique interne [727]. Le
gigantocellulaires et angéites granulomateuses. Les angéites
tableau clinique de la maladie de Horton associe chez un patient
nécrosantes sont représentées par la périartérite noueuse,
âgé, des céphalées temporales ou occipitales, une altération de
l’angéite de Churg et Strauss et le syndrome de Cogan. Les
l’état général et une importante augmentation de la vitesse de
angéites gigantocellulaires comprennent l’artérite de Horton
sédimentation ; le diagnostic est confirmé par la biopsie de
et l’artérite de Takayasu. Les angéites granulomateuses sont
l’artère temporale superficielle. L’ischémie cérébrale est une
principalement représentées par la maladie de Wegener et la
complication relativement rare qui touche 10 % des patients
granulomatose lymphomatoïde.
[102, 727]. Des infarctus multiples peuvent conduire à une
démence vasculaire [618]. L’IRM permet une étude des
Angéites nécrosantes artères temporales superficielles et peut confirmer leur throm-
La périartérite noueuse est une vascularite nécrosante bose ou sténose et démontrer les phénomènes inflammatoires
plurisystémique avec atteinte musculaire et rénale, qui touche au niveau de la paroi artérielle en visualisant un épaississement
l’homme de plus de 45 ans ; l’atteinte peut être diffuse ou et une prise de contraste pariétale, grâce aux séquences T1
localisée. L’imagerie démontre des lésions ischémiques souvent en haute résolution obtenues après injection de gadolinium
multifocales de petite taille [214, 545]. Une encéphalopathie [17, 74-76, 338, 462]. Une pachyméningite peut exceptionnel-
postérieure réversible (EPR) peut compliquer une PAN et ne lement être associée à l’artérite temporale [380]. L’IRM de
doit pas être confondue avec une ischémie d’origine artérielle ; diffusion reconnaît les lésions ischémiques récentes [469].
l’EPR se traduit par des zones hypodenses en scanographie et Une néovascularisation peut être identifiée autour du nerf
hyperintenses en T2 et en FLAIR au niveau de la substance optique avec un rehaussement de leurs gaines [229, 465]. Le
blanche sous-corticale des régions pariéto-occipitales avec aug- diagnostic différentiel entre dissection et artérite de Horton
mentation de la diffusion de l’eau libre et une imagerie de peut être difficile [552]. Le traitement de l’artérite de Horton
diffusion sans anomalie de signal évidente ; ces données repose sur la corticothérapie [727].
de l’imagerie de diffusion permettent de différencier des La maladie de Takayasu touche la femme jeune d’origine
ischémies multifocales et l’EPR [623] (fig. 2.91). Les lésions asiatique, antillaise ou d’Afrique du Nord [727]. L’artérite tou-
ischémiques peuvent être associées à des anévrismes artériels. che surtout l’aorte thoracique descendante et abdominale, mais
Une atteinte des nerfs crâniens est possible chez l’enfant aussi les artères à destinée encéphalique, mais les vaisseaux
[434]. Une hémorragie sous-arachnoïdienne peut compli- intracrâniens sont épargnés. Malgré l’obstruction des vaisseaux
quer la nécrose fibrinoïde des parois des artères de taille cervicaux l’évolution neurologique apparaît plutôt favorable
moyenne [516]. sous traitement médical [561]. La TEP-TDM (tomographie

108
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

par émission de positions – tomodensitométrie) analyse linéaires, mais aussi des rehaussements des leptoméninges et
l’activité de la maladie en démontrant une captation du 18F- des nerfs crâniens, un épaississement et une prise de contraste
FDG (fluorodéoxyglucose) au sein de la paroi artérielle en de la dure-mère, des masses pseudo-tumorales cérébrales, des
phase inflammatoire au niveau de l’aorte et des TSA ; l’IRM élargissements des plexus choroïdes et des ischémies lacunaires
démontre un épaississement pariétal et une prise de contraste [335, 529, 616]. Les prises de contraste nodulaires et linéaires
au niveau des parois des artères atteintes ; cette prise de identifiées au sein de la substance blanche traduisent l’atteinte
contraste peut être tardive ; la scanographie avec injection de la paroi des petits vaisseaux ; la prise de contraste semble
de contraste peut démontrer des anomalies similaires ; l’ARM précéder l’apparition de foyers hémorragiques [461]. Des ano-
visualise les sténoses et les obstructions au niveau des TSA malies similaires sont possibles au niveau du tronc cérébral et
avec atteinte élective des artères sous-clavières et carotides du cervelet [644]. Des régressions ont été rapportées sous
primitives [21, 108, 132, 171, 244, 273, 351, 359, 448, 493, rituximab [307].
561, 662, 711]. Chez l’enfant les sténoses aortiques sont
fréquentes ; des anévrismes cérébraux associés sont possibles
[420, 442]. Angéites associées à une maladie systémique
Les angéites sont exceptionnelles au cours de la sclérodermie, la
Angéites granulomateuses maladie cœliaque, la rectocolite ulcéro-hémorragique, la der-
La granulomatose de Wegener est une angéite nécrosante gra- matomyosite, la polyarthrite rhumatoïde.
nulomateuse multisystémique avec atteintes des vaisseaux de Les complications neurologiques de la maladie de Behçet
petit et de moyen calibre. Des foyers disséminés d’artérite tou- (neuro-Behçet) sont notées dans un tiers des cas et sont
chent principalement les cavités nasales, le tractus respiratoire, représentées par les thrombophlébites cérébrales et les
les yeux et les reins. La forme limitée de la granulomatose de angéites. La maladie de Behçet est une affection probablement
Wegener épargne le tractus respiratoire inférieur et le rein et se auto-immune, qui touche principalement les populations de la
traduit par une sinusite et une surdité liées à la formation de partie Est du pourtour méditerranéen, avec une prévalence qui
tissu granulomateux au sein de la trompe d’Eustache et du atteint 8 cas pour 100 000 habitants en Europe, mais plus de
tympan ; une extension vers le rocher et l’orbite avec lyse 400 en Turquie. Cliniquement, la maladie de Behçet associe des
osseuse est possible. Une atteinte des dernières paires aphtes buccaux et génitaux à une uvéite. Des manifestations
crâniennes (du VIII au XII) est classique et liée soit à une articulaires (arthralgies) sont fréquentes. Trois formes
extension directe du tissu granulomateux vers les nerfs compliquées sont possibles :
crâniens et les méninges, soit à une vascularite. L’atteinte du – l’angio-Behçet avec des thromophlébites sus-hépatiques,
système nerveux central avec des lésions ischémiques focales est caves supérieures et inférieures et des thrombophlébites
rare ; des lésions isolées, voire révélatrices ne sont que rarement cérébrales ;
observées [43]. L’IRM démontre des épaississements et des – le neuro-Behçet qui associe des atteintes parenchymateuses
prises de contraste leptoméningées, voire une pachyméningite (méningo-encéphalite avec atteinte du tronc cérébral, du
[200, 544, 650]. Les lésions ischémiques corticales ne mésencéphale et de la substance blanche, myélite), des
présentent pas de spécificité. Des plages de démyélinisation thrombophlébites cérébrales et des angéites responsables
peuvent être notées au niveau de la substance blanche [92, d’ischémies ;
544]. Chez l’enfant un tableau clinique, associant céphalées et – et l’entéro-Behçet [22].
crises d’épilepsie, peut conduire à la mise en évidence de signes Le neuro-Behçet touche les leptoméninges, les artères de tout
IRM d’encéphalopathie postérieure réversible. Anévrismes et diamètre et les veines ainsi que le parenchyme cérébral. Les
hémorragies méningées sont rapportés [428]. Un traitement atteintes parenchymateuses se localisent préférentiellement au
immunosuppresseur au long cours peut favoriser la survenue niveau de la substance blanche, des noyaux gris, du tronc
d’une leucoencéphalopathie multifocale progressive [524]. cérébral et de la moelle épinière. La vascularite est
L’association à des localisations granulomateuses au niveau de caractérisée par une infiltration périvasculaire et des zones
l’hypophyse et de la tige pituitaire a été rapportée [157, 328]. d’ischémie avec nécrose parfois hémorragique, perte de
L’angiographie cérébrale est souvent normale en raison de myéline et gliose. Les localisations au niveau des noyaux gris,
l’atteinte préférentielle des petits vaisseaux ; des sténoses et du mésencéphale et de la région bulboprotubérantielle sont les
des obstructions sont néanmoins possibles au niveau des vais- plus fréquentes (40 % des cas) ; ces lésions souvent multiples
seaux de gros ou de moyen calibre, principalement au niveau se traduisent par des hypointensités en T1 (hyperintensité en
vertébrobasilaire [424]. cas d’hémorragie subaiguë), hyperintensités en T2 et en FLAIR
La granulomatose lymphomatoïde (maladie de Liebow) corres- et présentent des prises de contraste nodulaires ; un effet de
pond à un processus lymphoïde prolifératif angiocentrique et masse est possible et certaines lésions peuvent être confondues
angiodestructeur associé au virus Epstein-Barr (EBV) qui tou- avec une tumeur [80, 350, 360, 438]. Les lésions de la sub-
che les poumons, la peau et le système nerveux (dans près de stance blanche cérébrale et cérébelleuse ne représentent que
50 % des cas) ; l’IRM visualise des lésions multifocales hyper- 10 % des lésions ; l’IRM démontre des anomalies de signal sous
intenses en T2 avec des prises de contraste punctiformes ou la forme de lésions focales en signal hyperintense ou de plages

109
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

confluentes au sein de la substance blanche des deux


[(Fig._3)TD$IG]
hémisphères cérébraux et cérébelleux ; les lésions focales peu-
vent simuler une sclérose en plaques, avec notamment des
images en « cocarde » avec une zone centrale nettement plus
hyperintense que la périphérie sur le T2 [360] (voir fig. 16.35).
Les lésions du neuro-Behçet régressent sous corticothérapie
et immunosuppresseurs. Les microhémorragies sont
confirmées par des hypointensités en T2 en écho de gradient.
L’imagerie de susceptibilité magnétique confirme la grande
fréquence des microsaignements au niveau des noyaux gris,
des capsules internes et de la substance blanche périven-
triculaire. Ces anomalies sont associées à des anomalies vei-
neuses avec des obstructions et de la circulation collatérale, ce
qui plaiderait pour une origine veineuse des anomalies de
signal [5]. Des lésions ischémiques de taille variable sont pos-
sibles et sont évoquées en imagerie lorsqu’une lésion présente
une diminution de l’ADC ; en cas d’ischémie étendue, l’ARM
démontre des obstructions vasculaires. Une atteinte des nerfs
crâniens résulte d’une méningo-encéphalite. L’existence d’une
hypertension intracrâ-nienne doit faire rechercher une throm-
bose veineuse cérébrale. Des myélites extensives sont possibles
et peuvent atteindre toute la moelle avec des plages confluentes
en signal hyperintense en T2 et des prises de contraste [224,
319]. Le neuro-Behçet peut en imposer pour une pathologie
tumorale, une ischémie ou encore une sclérose en plaques
[28, 199, 284].
L’atteinte du système nerveux est fréquente (un tiers des
patients) dans le lupus érythémateux disséminé (LED), avec
des signes cliniques psychiatriques, des signes neurologiques Fig. 2.83. Lupus érythémateux disséminé.
Lésion ischémique aiguë paraventriculaire droite se traduisant par un signal
focaux ou encore des crises d’épilepsie ; l’évolution peut se hyperintense sur les coupes axiales en FLAIR (a-c) et en imagerie de diffusion (d)
faire par poussée, comme pour la sclérose en plaques (SEP) ; un (flèche). L’examen révèle également de multiples hypersignaux au niveau de la
accident vasculaire cérébral est observé dans 5 % des cas, mais substance blanche en sous-cortical correspondant à des lésions
n’est que rarement révélateur du LED [352, 433, 673]. démyélinisantes de nature vasculaire. Il existe également de multiples anoma-
lies de signal au niveau des noyaux gris évoquant des lésions ischémiques
L’atteinte du système nerveux repose sur des mécanismes
lacunaires.
variés (hypertension artérielle, endocardite de Libman-Sacks,
thrombopénie, anticorps antiphospholipides, anticorps anti-
neuronaux) ; la vascularite n’est que rarement à l’origine de des siphons carotidiens peut induire un réseau de suppléance
l’atteinte neurologique, et actuellement la théorie thrombo- de type moya-moya [189]. Les lésions de la substance blanche
tique liée aux anticorps antiphospholipides (aPL) est apparaissent en signal hyperintense en T2 et en FLAIR ; elles
privilégiée pour expliquer les ischémies cérébrales [433, 727]. sont soit de nature vasculaire avec des plages de démyéli-
L’imagerie doit tenter de différencier les anomalies de signal en nisation au niveau de la substance blanche sous-corticale et
rapport avec une vascularite de celles liées à une vasculopathie profonde, alors que la substance blanche juxtaventriculaire
ou des thromboses liées aux facteurs de risque vasculaire est plutôt épargnée, soit de nature inflammatoire avec des
associés au LED. La vascularite du LED touche les vaisseaux lésions focales dont certaines sont de topographie juxtaventri-
de petit calibre et se traduit par une nécrose fibrinoïde aiguë et culaire avec possibilités de prises de contraste, ces dernières
un épaississement de la paroi vasculaire, qui peut induire des présentent une sémiologie proche de celle de la SEP et s’obser-
obstructions vasculaires responsables de micro-infarctus. vent dans les formes juvéniles du LED [204, 458, 647] (voir
L’imagerie visualise des anomalies variées liées aux données aussi chap. 16). Un signal hyperintense en T1 et hypointense en
physiopathologiques évoquées ci-dessus. La scanographie et T2 des noyaux gris a été rapporté en cas de chorée associée à un
l’IRM notent des accidents vasculaires ischémiques corticaux LED [325]. Les formes neuropsychiatriques sont associées
et/ou des lésions hémorragiques à la phase aiguë ou séquellaire, à une IRM normale ; l’évaluation métabolique par la spectros-
des anomalies de signal sous la forme d’hypersignaux au sein copie protonique peut cependant démontrer une diminution
de la substance blanche en IRM en T2 et en FLAIR [266] du pic NAA/choline et NAA/créatine et une augmentation des
(fig. 2.83). Une atteinte bilatérale des noyaux gris peut simuler pics choline/créatine et lactate/créatine [166, 312, 626, 631].
une thrombose des veines cérébrales profondes. Une sténose Une atrophie cérébrale diffuse est souvent notée.

110
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._4)TD$IG]
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une maladie auto-
immune qui résulte d’une destruction du parenchyme des glan-
des salivaires et lacrymales par un infiltrat inflammatoire
lymphocytaire et qui est caractérisée par une xérophtalmie et une
xérostomie. Le SGS est dit primitif (SGSP) s’il est isolé et secon-
daire (SGSS), s’il est associé à une autre affection auto-immune
(polyarthrite rhumatoïde, LED, thyroïdites auto-immunes, etc.)
[165]. Les atteintes du système nerveux central seraient notées
dans environ 20 % des cas avec des troubles cognitifs, psychia-
triques, des atteintes focales déficitaires sus et sous-tentorielles,
des atteintes extrapyramidales ou encore des méningo-
encéphalites aseptiques [165]. L’exploration IRM est normale
ou démontre des anomalies de signal non spécifiques au niveau
Fig. 2.84. Syndrome de Gougerot-Sjögren associé à un syndrome
de la substance blanche sus-tentorielle sous la forme de foyers des anticorps antiphospholipides.
hyperintenses en T2 et en FLAIR ; ces anomalies se différencient L’IRM en coupes axiales en FLAIR (a, b) note de multiples foyers hyperintenses
de la SEP lorsqu’elles sont uniquement en sous-cortical et au sein au niveau de la substance blanche sous-corticale, évoquant des foyers de
de la substance blanche profonde avec absence de lésions juxta- démyélinisation non spécifiques. L’examen identifie également deux
séquelles ischémiques corticales en frontal postéroexterne gauche et en
ventriculaires ; dans de nombreux cas les anomalies de signal pariétal parasagittal droit.
observées sont similaires à celles notées au cours du vieillisse-
ment normal, avec cependant des anomalies plus nombreuses ;
ces dernières ne semblent pas liées à une vascularite, comme le
démontrent des données autopsiques ; l’interprétation des ano- La neurocysticercose peut induire des vascularites dans les
malies de signal de la substance blanche nécessite une corrélation formes sous-arachnoïdiennes.
aux autres facteurs de risque vasculaire [8, 138, 182, 464, Les neuromycoses (aspergillose, candidose, mucormycose,
537, 710]. Même si les anomalies de signal au sein de la sub- cryptococcose) se compliquent de méningites chroniques, de
stance blanche semblent fréquentes au cours du SGSP, elles ne méningoencéphalites, d’abcès, de myélites et d’accidents vas-
sont pas associées à des manifestations neurologiques significa- culaires cérébraux [133, 255]. La mucormycose s’étend des
tives et ne répondent en général pas aux critères topographiques sinus paranasaux vers l’orbite, la lame criblée et les étages
classiques de la SEP [139]. Plus rarement, ces anomalies de signal antérieurs et moyens de la base du crâne, avec invasion des
sont similaires à celles observées au cours de la SEP et sont peut- parois et des lumières des vaisseaux de la base et du sinus
être liées à la présence d’un infiltrat au niveau des petites veines caverneux, ce qui conduit à une artérite thrombotique avec
de la substance blanche ; certaines séries estiment à 40 % le ischémie et nécrose hémorragique ; l’atteinte carotidienne
nombre de cas où les critères de SEP sont réunis en IRM interne entraîne une ischémie sylvienne étendue [484, 646].
[167]. L’IRM peut démontrer des ischémies cérébrales corticales L’aspergillose disséminée du sujet immunodéprimé touche le
avec microsaignements, qui semblent en rapport avec une vas- système nerveux dans 60 % des cas avec angéite et thromboses
cularite qui touche les artères de moyen calibre et qui ressemble responsables de nécroses hémorragiques [298,484].
à celle observée au cours de la PAN [89] (fig. 2.84). Parmi les infections virales l’Herpes zoster peut se compli-
D’exceptionnelles ischémies associées à une sarcoïdose ont quer de vascularite en cas de zona ophtalmique, avec des
été rapportées [293]. sténoses ou occlusions au niveau des segments M1 de l’artère
cérébrale moyenne et des segments A1 et A2 des artères
cérébrales antérieures, plus rarement du siphon carotidien ;
Vascularites infectieuses la varicelle est associée à un risque accru d’ischémie cérébrale
Les endocardites et les méningites bactériennes se compliquent [9, 327, 575, 585, 605].
d’ischémies cérébrales dans 20 % des cas, sous la forme De rares cas de vascularite compliquent l’infection par le
d’embolies, d’anévrismes mycotiques ou d’artérites [236, CMV chez le patient immunodéprimé [364].
484]. Parmi les méningites bactériennes les plus fréquentes L’infection par le VIH peut se compliquer de vascularite soit
(Haemophilus influenza de type B, Neisseria meningitidis, du fait d’une infection opportuniste (tuberculose, CMV, zona,
Streptococcus pneumoniae et Streptococcus de groupe B) respon- cryptococcose), soit du fait d’une atteinte directement liée au
sables d’ischémies cérébrales, l’Haemophilus influenza de type VIH [161]. Le VIH peut induire une angéite granulomateuse
B est le plus fréquemment en cause, notamment chez l’enfant ; avec ischémies multiples [60, 63, 129, 196, 484, 507].
la neurobrucellose ou le Streptococcus milleri se compliquent
fréquemment d’accidents vasculaires cérébraux ; 20 % des
méningites tuberculeuses présentent des ischémies
Angéites associées à une pathologie
cérébrales ; la syphilis et la neuroborréliose se compliquent néoplasique
classiquement d’ischémies cérébrales [131, 152, 211, 227, Les ischémies associées à une affection néoplasique relèvent de
280, 327, 332, 440, 484, 556, 636, 640, 657]. mécanismes variés : troubles de la coagulation responsables de

111
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

thromboses artérielles et veineuses, embolie tumorale, effet vasospasme, vascularite, vascularite d’hypersensibilité, embo-
de la chimiothérapie (L-asparginase), effet tardif de la radio- lie de corps étrangers, dysfonctionnement cardiaque (troubles
thérapie, infections notamment mycotiques, angéites [563, 727]. du rythme, endocardite, infarctus, insuffisance cardiaque,
Les angéites sont exceptionnelles ; il s’agit d’angéites paranéo- hypotension et hypoxie), hypercoagulabilité, hypertension
plasiques granulomateuses, qui sont principalement associées artérielle [430,615]. La prise régulière ou ponctuelle de dro-
aux hémopathies (maladie de Hodgkin, lymphome non hodg- gues illicites doit être recherchée systématiquement en cas de
kinien, leucose lymphoïde chronique, histiocytose maligne) ; lésion ischémique chez un sujet jeune.
l’atteinte vasculaire est diffuse [168, 635]. La leucémie à tri- Les dérivés de l’opium (morphine, héroïne) induisent plus
leucocytes peut être associée à une angéite nécrosante proche fréquemment des ischémies que des hémorragies cérébrales ; le
de celle de la PAN. risque ischémique est plus marqué en cas d’administration
Certaines thérapeutiques et notamment les chimiothérapies intraveineuse ; l’ischémie induite par l’héroïne touche les ter-
peuvent induire des angéites (allopurinol, interleukine 2) ritoires frontières et semble liée à une hypoxie liée à un vasos-
[453, 571] (voir ci-dessous). pasme, mais une vascularite de nature immunitaire est possible
[103]. L’ischémie du pallidum est la topographie la plus clas-
Angiopathies induites par des substances sique, mais toutes les régions cérébrales, notamment l’hippo-
toxiques campe, le cervelet et parfois des territoires frontières peuvent
aussi être atteintes [3, 18, 81, 502]. Des anomalies de signal
La prise de stupéfiants et de certains médicaments représente sous-corticales et périventriculaires bilatérales sous la forme de
une étiologie classique d’accidents vasculaires cérébraux. Les foyers hyperintenses en T2 et en FLAIR sont fréquemment
mécanismes et les manifestations cliniques sont variables [430]. notées ; les lésions sous-corticales traduisent plutôt des foyers
de démyélinisation, alors que les lésions périventriculaires sont
Médicaments plutôt de nature ischémique ; l’imagerie de diffusion et la
Les ischémies cérébrales d’origine médicamenteuse peuvent mesure de l’ADC démontrent plutôt une augmentation de
être liées une vascularite d’hypersensibilité ou à des méca- l’ADC dans les zones de démyélinisation, alors que l’ADC est
nismes plus complexes. diminué dans les foyers ischémiques aigus ; les lésions
Les vascularites d’hypersensibilité sont caractérisées par des ischémiques aiguës doivent être différenciées d’abcès
phénomènes inflammatoires qui touchent les petites artères, les cérébraux [415]. Une leucoencéphalopathie spécifique est pos-
capillaires et les veinules et qui résultent d’une réaction auto- sible en cas d’inhalation de vapeurs d’héroïne et se traduit par
immunitaire. Les accidents vasculaires cérébraux et/ou des plages hyperintenses en T2 et en FLAIR au niveau de la
médullaires surviennent dans un contexte de rashs cutanés, substance blanche sus-tentorielle postérieure avec préservation
d’arthralgies, d’adénopathies, d’œdèmes, de névrites, de fièvre des fibres arquées mais aussi au niveau cérébelleux et au niveau
et d’hyperéosinophilie au décours d’une prise médicamenteuse ; des faisceaux corticospinaux, spinothalamiques et des lemnisci
les substances incriminées sont multiples (anti-inflammatoires, médians ; cet aspect peut simuler une leucodystrophie de
antibiotiques, antimitotiques, antiépileptiques, etc.) [430]. type maladie de Canavan, voire une adrénoleucodystrophie
D’autres médicaments tels que les sympathicomimétiques ou [82, 334, 495, 641].
les dérivés de l’ergot de seigle peuvent induire une hyperten- L’usage de la cocaïne et du crack se complique fréquemment
sion artérielle, des troubles du rythme cardiaque, ou un vaso- d’ischémies cérébrales et/ou médullaires mais aussi
spasme [283, 430]. d’hémorragies cérébrales du fait de vasospasmes, d’une
Certains antimitotiques sont responsables de complications hyperagrégabilité plaquettaire, d’une hypertension artérielle,
neurovasculaires. Le méthotrexate en intrathécal, voire en de troubles du rythme cardiaque mais aussi d’artérites qui
intraveineux, peut induire une démyélinisation étendue de la touchent le polygone de Willis ; cette dernière entité reste
substance blanche, une microangiopathie calcifiante ou des cependant discutée et correspond plutôt à des vasospasmes
lésions ischémiques ; ces complications sont plus fréquentes marqués. Les premiers signes cliniques (céphalées) apparais-
chez l’enfant en cas d’association à une radiothérapie ou sent rapidement après la consommation. Les lésions
à d’autres antimitotiques (cisplatine, tamoxifène). La L-aspar- ischémiques touchent souvent la substance blanche profonde
ginase et l’adriamycine induisent principalement des thrombo- dans les territoires des artères cérébrales moyenne et
ses veineuses [379, 430]. postérieure ainsi que les hippocampes [80, 95, 329, 430, 567,
Les contraceptifs oraux favorisent les ischémies artérielles et les 615, 695]. L’angiographie peut démontrer des obstructions
thromboses veineuses par augmentation de la viscosité sanguine artérielles, des spasmes ou encore des sténoses localisées ou
et induction d’une hypercoagulabilité, mais des mécanismes des irrégularités des parois artérielles [72]. Les consommateurs
immunologiques ont également été évoqués [99, 240, 430]. réguliers de cocaïne présentent des anomalies de signal au
niveau de la substance blanche des hémisphères cérébraux et
Drogues des régions insulaires, sous la forme de signaux hyperintenses
Les drogues illégales sont responsables d’accidents vascu- en T2 ; ces lésions sont probablement la conséquence du vaso-
laires cérébraux par des mécanismes discutés et variables : spasme induit par la drogue [48].

112
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

Les amphétamines et leurs dérivés se compliquent plutôt anomalies de signal au niveau de la substance blanche sus-
d’hémorragies cérébrales et sous-arachnoïdiennes, par aug- tentorielle sous-corticale (mais avec préservation des fibres
mentation brutale de la pression artérielle ; un œdème sous-corticales en « U ») et périventriculaire avec des foyers
vasogénique dans le cadre d’une encéphalopathie postérieure ou des plages hyperintenses en T2 et en FLAIR. Les coupes
réversible peut être noté. Une vascularite est possible et se axiales en T2 en écho de gradient peuvent visualiser des foyers
traduit par des sténoses et des obstructions artérielles, mais le hypointenses en sous-cortical et au niveau des noyaux gris, qui
diagnostic différentiel avec un vasospasme induit par une traduisent des microsaignements en rapport avec une angiopa-
hémorragie sous-arachnoïdienne peut être difficile [430, 570, 694]. thie amyloïde associée. L’ARM ne permet pas l’analyse des
L’ecstasy et le LSD induisent un vasospasme ; les régions vaisseaux de petit calibre, mais peut visualiser de
occipitales et pallidales sont le plus souvent touchées l’athérosclérose sur les gros vaisseaux.
[272, 554].
Le cannabis (marijuana, ganja) reste la drogue la plus Microangiopathies spécifiques
utilisée ; les variations de la tension artérielle et les vasospas- CADASIL
mes expliquent les accidents vasculaires cérébraux ; les lésions Le CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with
ischémiques touchent la substance blanche périventriculaire, Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) est une micro-
les régions capsulo-lenticulaires, et les lobes occipitaux et tem- angiopathie héréditaire avec mutation du gène Notch 3 du
poraux [430, 435, 473, 562, 707]. chromosome 19. Le CADASIL se traduit par des lésions
L’inhalation de solvants organiques (colles, diluants, ischémiques transitoires et une détérioration progressive des
toluène, etc.) peut être volontaire ou accidentelle et touche fonctions cognitives dans un contexte de migraines avec aura et
principalement la substance blanche, où sont notées en IRM d’antécédents familiaux d’ischémies et/ou de démences (voir
en T2 de larges plages en signal hyperintense au niveau des aussi chap. 16).
centres semi-ovales, de la substance blanche périventriculaire L’IRM démontre, d’une part, des anomalies de signal diffuses
et cérébelleuse, du pont et des capsules internes ; les thalami avec un signal hyperintense en T2 et en FLAIR au niveau de la
peuvent apparaître hypointenses en T2 [36]. Il ne semble pas substance blanche sus-tentorielle avec atteinte des fibres sous-
exister d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou corticales en « U », avec des localisations évocatrices au niveau
hémorragiques directement liés à l’usage des solvants [430]. capsulaire externe et temporopolaire et, d’autre part, des lacu-
nes hypointenses en T1 et en FLAIR et hyperintenses en T2 au
Microangiopathies niveau des noyaux gris et de la substance blanche ; des lacunes
et des plages de démyélinisation touchent également la
Les microangiopathies touchent les vaisseaux de moins de protubérance ; de petites lacunes hypointenses en FLAIR sont
500 mm et sont suspectées devant des anomalies cliniques en notées en sous-cortical dans les régions frontotemporales et
rapport avec des ischémies lacunaires et/ou des anomalies en insulaires ; les lésions corticales et cérébelleuses sont rares ;
imagerie au niveau des noyaux gris et de la substance blanche. des microsaignements sont possibles. L’IRM de perfusion
Il est classique d’individualiser les microangiopathies non démontre une réduction de la perfusion et du volume
spécifiques et les microangiopathies qui présentent des cérébral sanguin ainsi que de la réserve hémodynamique au
étiologies spécifiques [91]. niveau de la substance blanche. La diffusion de l’eau libre est
augmentée et perd son caractère anisotropique, probablement
Microangiopathies non spécifiques en raison de la dégénérescence axonale. Cinquante pour cent
des descendants de patients atteints présentent des anomalies
Les microangiopathies non spécifiques se traduisent clinique- de signal diffuses au niveau de la substance blanche [31, 117-
ment par un syndrome lacunaire : déficit moteur pur, 119, 175, 407, 674]. La progression des anomalies IRM est
hémiparésie ataxique, déficit sensitif isolé, état lacunaire d’autant plus rapide que la charge lésionnelle, au moment du
(démarche à petits pas, détérioration intellectuelle, syndrome diagnostic, est importante [411].
pseudobulbaire avec diplégie facio-linguo-masticatrice), para-
lysies oculomotrices isolées, mouvements anormaux involon- Angiopathie amyloïde cérébrale
taires, déficits neuropsychologiques, démence lacunaire [294]. L’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) se caractérise par une
Les microangiopathies sont favorisées par l’hypertension fragilisation des parois des vaisseaux corticaux et
artérielle, le diabète, le tabagisme, les hyperlipidémies. leptoméningés par des dépôts de substance b-amyloïde, res-
L’imagerie démontre des anomalies variables, mais qui asso- ponsable, d’une part, d’hémorragies cérébrales lobaires
cient habituellement des lacunes récentes avec un signal hyper- récidivantes et, d’autre part, de microsaignements sous-
intense en imagerie de diffusion et des lacunes anciennes qui corticaux décelés en IRM par les séquences en T2 en écho de
prennent un aspect kystique avec des densités et un signal gradient chez les sujets âgés de plus de 60 ans et des hémorragies
proches de celui du LCS et une augmentation de l’ADC, sous-arachnoïdiennes de la convexité hémisphérique [97, 550].
localisées au niveau des noyaux gris, du tronc cérébral et de Les microsaignements ne sont pas spécifiques de l’angiopathie
la substance blanche. Ces patients présentent également des amyloïde et peuvent s’observer en cas de médiahyalinose liée

113
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

à l’hypertension artérielle, de vascularite, de CADASIL, (protéinurie, insuffisance rénale progressive), de lésions vascu-
de Rendu-Osler et peuvent aussi être confondus avec des laires cérébrales par atteinte des artères de gros et de petit
métastases de mélanome ou des angiomes caverneux de grade 4 calibre, de lésions oculaires (cataracte, opacité cornéenne,
[676]. Des déficits neurologiques transitoires sont possibles et aspect tortueux des vaisseaux rétiniens) et d’une surdité pro-
sont liés soit à des microsaignements, soit à des ischémies corti- gressive. L’atteinte des vaisseaux de gros calibre se traduit par
cales localisées. La substance blanche présente des anomalies un aspect dolichoartériel des artères vertébrales et du tronc
marquées avec des plages confluentes en signal hyperintense basilaire, compliqué par des ischémies artérielles corticales ;
en T2 et en FLAIR en périventriculaire postérieur, avec respect l’atteinte des petits vaisseaux est responsable, d’une part, de
des fibres sous-corticales en « U » ; ces anomalies sont liées lacunes au niveau des noyaux gris et de la substance blanche et,
à une démyélinisation, une gliose et un élargissement des espaces d’autre part, d’une démyélinisation ; l’artériopathie hyperten-
périvasculaires de Virchow-Robin [676]. Des leucoencéphalo- sive d’origine rénale associée à l’accumulation de glycolipides
pathies aiguës réversibles ont cependant été décrites [107]. Un dans la paroi artérielle est responsable d’hémorragies
syndrome démentiel apparaît dans 40 % des cas. La mise en cérébrales [254].
évidence de microsaignements dans le cadre d’un bilan La scanographie note des calcifications au niveau du palli-
d’ischémie aiguë ou d’accident ischémique transitoire constitue dum et parfois du pulvinar et des régions sous-corticales
un élément de mauvais pronostic, en raison d’un risque élevé de hémisphériques sus et sous-tentorielles ; ces calcifications peu-
récidive sous la forme d’un AVC grave [84]. vent apparaître hyperintenses en T1 et hypointenses en T2,
notamment en écho de gradient. Envrion 25 à 30 % des patients
Syndrome de Susac présentent un signal hyperintense bilatéral et symétrique au
Le syndrome de Susac ou vasculopathie rétino-cochléo- niveau du pulvinar, qui traduit probablement la présence de
cérébrale touche le sexe féminin dans 80 % des cas et se mani- calcifications liée à une hyperperfusion thalamique [100, 463,
feste avant l’âge de 40 ans, mais d’exceptionnelles formes ont 637]. L’IRM visualise des lésions ischémiques corticales, des
été décrites chez des hommes de plus de 70 ans [633]. lacunes ischémiques au niveau de la substance blanche et des
L’atteinte du système nerveux central se traduit par des noyaux gris ainsi que des plages confluentes en signal hyper-
déficits neurologiques focaux et une altération cognitive et intense en T2 au niveau de la substance blanche ; l’aspect peut
est associée, d’une part, à des ischémies rétiniennes avec des être proche de celui d’une maladie de Binswanger [234, 553,
déficits visuels focalisés et, d’autre part, à une atteinte 579] (fig. 2.85). Des lésions hémorragiques et des dolichovais-
cochléovestibulaire uni ou bilatérale qui associe une perte de seaux sont confirmés par l’IRM et l’ARM [676]. L’aspect
l’audition, des vertiges et des acouphènes. La scanographie dolichoartériel des vaisseaux prédomine au niveau du tronc
apparaît initialement normale. L’IRM en T2 démontre de mul- basilaire, qui présente une augmentation de son diamètre. La
tiples foyers hyperintenses dans la substance blanche juxtaven- mesure du diamètre du tronc basilaire a été proposée pour le
triculaire, profonde et sous-corticale, dans le corps calleux dépistage précoce de la maladie de Fabry [202, 203]. La spec-
(100 % des cas), les noyaux gris, le tronc cérébral et le cervelet. troscopie n’apporte pas d’information spécifique [258].
En imagerie de diffusion, les lésions récentes sont hyperinten-
ses et présentent une diminution de l’ADC [709]. Des prises de Vasculopathie cérébrorétinienne
contraste sont notées dans la substance blanche et le cortex. Des La vasculopathie cérébrorétinienne est une endothéliopathie
prises de contraste leptoméningées sont notées dans un tiers avec rétinopathie, néphropathie et ischémie cérébrale hérédi-
des cas ; associées aux anomalies du corps calleux en forme de taire (HERNS). Cette vasculopathie est héréditaire sur un mode
« boules de neige », qui traduisent des micro-infarctus, elles autosomique dominant. Une diminution de l’acuité visuelle,
orientent d’emblée vers le diagnostic de syndrome de Susac des céphalées pseudo-migraineuses, des déficits neurologiques
dans un contexte de signes de localisations neurologiques, focaux, des crises d’épilepsie et des troubles progressifs de la
de troubles de l’audition et d’occlusion d’artères rétiniennes cognition caractérisent cliniquement le HERNS. Les vaisseaux de
[394, 421, 581, 634] (voir fig. 16.61). L’angiographie cérébrale petit calibre présentent un épaississement pariétal avec fibrose
est normale [91, 536]. adventicielle, avec parfois présence de foyers de nécrose et de
thromboses. L’IRM démontre des foyers hyperintenses en T2
Maladie de Fabry au sein de la substance blanche ; à la phase aiguë, des lésions
La maladie de Fabry est liée à un déficit héréditaire lié à l’X en pseudo-tumorales avec prises de contraste et œdème peuvent
galactosidase A et se caractérise par une accumulation intracel- être notées dans les régions frontopariétales [91, 246, 311].
lulaire de globotriaosylcéramide (Gb3), notamment au niveau
des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses, ce
qui est à l’origine de manifestations cutanées (angiokeratoma
Angiopathies rares
corporis diffusum, qui apparaissent après l’âge de 7 ans, hypo-
hydrose par atteinte du système autonome), d’algies diverses Angiopathie cérébrale aiguë réversible
(acroparesthésies à type de brûlures), de troubles digestifs, de L’angiopathie cérébrale aiguë réversible (ACAR) (autres
troubles cardiaques (hypertrophie cardiaque, arythmie, infarc- dénominations : syndrome de Call-Fleming, angiopathie
tus du myocarde, insuffisance valvulaire), d’une atteinte rénale cérébrale aiguë, angiopathie du post-partum, syndrome de

114
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 2.85. Maladie de Fabry.


L’IRM en coupes axiales en FLAIR (a-c) visualise de multiples signaux hyperintenses au niveau de la substance blanche. L’ARM en TOF (d, e) note un aspect fortement
dolichoartériel du tronc basilaire.

vasoconstriction cérébrale réversible) se traduit en angiogra- repose sur la réversibilité du vasospasme (la normalisation peut
phie par des sténoses segmentaires des artères cérébrales ; il est prendre 3 à 6 mois) [90, 104, 474, 496, 612, 613]. Le Doppler
classique de distinguer, d’une part, une forme secondaire liée transcrânien permet de suivre l’évolution de l’angiopathie du
à l’administration de sympathicomimétiques (dérivés de post-partum et de noter une disparition progressive des ano-
l’ergot de seigle, cocaïne, crack, amphétamines, ecstasy, canna- malies de flux [78, 302]. Les diagnostics différentiels de l’ACAR
bis, antimigraineux, médicaments amaigrissants, immunosup- sont nombreux, mais les données cliniques et biologiques per-
presseurs, etc.) et, d’autre part, une forme idiopathique qui mettent d’écarter la plupart des pathologies qui ont une expres-
survient principalement chez la femme, notamment en sion clinique similaire et qui présentent des sténoses au niveau
période puerpérale ou en début de ménopause. Des céphalées des artères de calibre moyen (athérosclérose, vascularites
frontales intenses, d’installation brutale en « coup de inflammatoires de la maladie de Horton, de la périartérite
tonnerre » et pulsatiles associées à des nausées, parfois à des noueuse, de la maladie de Wegener, du lupus, de la polyarthrite
crises d’épilepsie avec possibilité d’un état de mal inaugural, rhumatoïde, de la sclérodermie, du Gougerot-Sjögren, de la
précèdent les déficits neurologiques qui sont souvent transitoi- maladie de Churg-Strauss ou encore de la neurosarcoïdose).
res [73, 78, 104]. L’angiopathie du post-partum peut être Le diagnostic différentiel majeur est celui de l’angéite cérébrale
favorisée par la prise de bromocriptine dans le cadre de la primitive (voir ci-dessus) [70, 539].
suppression de la lactation ou encore de la prescription de
dérivés de l’ergot de seigle ou de sumatriptan [46, 144, 250,
384, 412]. L’imagerie démontre un œdème cytotoxique lié Angiopathie postradique
à des lésions ischémiques, mais peut également démontrer un La radiothérapie induit une angiopathie artérielle et veineuse
signal hyperintense en T2 et en FLAIR, en rapport avec un intra et/ou extracrânienne retardée, qui se développe entre six
œdème vasogénique avec une sémiologie proche de celle de mois et plus de dix ans après la fin du traitement initial. La paroi
l’encéphalopathie postérieure réversible. Des hémorragies artérielle s’épaissit principalement au niveau des artères de
cérébrales ou sous-arachnoïdiennes sont possibles. L’ARM en petit et de moyen calibre, plus rarement au niveau des artères
temps de vol et l’angiographie démontrent des spasmes de gros calibre ; l’épaississement est en rapport avec la
artériels multiples au niveau des artères de moyen calibre de pénétration de graisse au niveau de l’intima et de la média
la circulation antérieure et postérieure ; le diagnostic d’ACAR [73, 483] (fig. 2.86). Le développement d’un réseau de

115
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._6)TD$IG]
lenticulostriés [73, 190, 382]. D’exceptionnels anévrismes sont
rapportés au niveau des vaisseaux cervicaux [54, 288, 376, 514].
Des ectasies vasculaires au niveau des artères de moyen calibre
peuvent se compliquer d’hémorragies cérébrales [52].
La neurofibromatose de type 2 peut être associée à des dys-
plasies vasculaires, mais les complications ischémiques sont
exceptionnelles [576]. Des agénésies carotidiennes sont
rapportées [127].

Syndrome de moya-moya
Le terme japonais « moya-moya » signifie nuage de fumée et a
été proposé pour décrire l’aspect angiographique réalisé par le
développement d’un réseau anastomotique, principalement au
niveau lenticulostrié, induit par des sténoses artérielles pro-
gressives au niveau de la portion proximale des artères
intracrâniennes ou de la portion distale du siphon carotidien ;
cet aspect est plus fréquemment observé en Asie et chez
l’enfant (50 % des cas sont décrits avant l’âge de 10 ans et
70 % avant l’âge de 20 ans). La clinique est variée : accident
ischémique transitoire ou constitué unique ou récidivant. Des
accidents hémorragiques au niveau lenticulostrié, liés à des
ruptures du réseau anastomotique sont possibles.
L’hypothèse d’une étiologie congénitale a été évoquée, de
même que des étiologies acquises de type infectieuses (infec-
tion par le virus Epstein-Barr) ou auto-immunes. Le syndrome
Fig. 2.86. Ischémie sylvienne gauche secondaire à une sténose de moya-moya est associé à des affections variées, mais qui
carotidienne intra et supracaverneuse induite par un ménin-
giome du sinus caverneux gauche traité par radiochirurgie. entraînent une sténose progressive de la terminaison du siphon
L’IRM en coupe coronale en T1 après injection de gadolinium (a) visualise un carotidien ou de l’origine des branches antérieures du polygone
méningiome intracaverneux associé à une sténose serrée du siphon carotidien de Willis : neurofibromatose de type 1, drépanocytose, embo-
(flèche). L’ARM en temps de vol (b) démontre un flux carotidien mais également lies récidivantes, artérite radique, lupus, méningite tubercu-
de l’artère sylvienne gauche et du segment A1 gauche fortement réduit. La
sténose du segment A1 est probablement radio-induite (flèches en b). Les
leuse, infection par le VIH ou encore un déficit en protéine C ;
coupes axiales en FLAIR (c) et en diffusion (d) confirment l’ischémie récente l’absence de causes conduit au diagnostic de maladie de moya-
en frontopariétal gauche. moya [45, 73, 341].
La description initiale a été faite en angiographie avec mise en
évidence d’une sténose ou d’une obstruction des vaisseaux de
la base. L’ARM peut apporter des informations similaires ; le
suppléance de type moya-moya est possible en cas de sténose réseau anastomotique est de visualisation plus délicate en ARM
progressive au niveau du siphon carotidien, notamment dans et ne doit pas être confondu avec une malformation
les suites d’une irradiation de la région sellaire [337, 608]. artérioveineuse ; les coupes natives d’une ARM en TOF 3D
L’atteinte des petites artères de la substance blanche est complétées par des reformations multiplanaires sont plus effi-
caces que les projections MIP (fig. 2.87). Les données obtenues
associée à une démyélinisation progressive et diffuse associée
à 3 T sont particulièrement performantes [314]. Les coupes en
parfois à des lacunes ; les lésions des artères de moyen et gros
T1 après injection de gadolinium notent des prises de contraste
calibre peuvent aboutir à des sténoses et thromboses [540, 582,
de type vasculaire au niveau des noyaux lenticulaires ; des
671] (voir aussi chap. 16). L’angioplastie avec mise en place
prises de contraste linéaires au sein de la substance blanche
d’un stent est un traitement efficace et sûr de ce type de sténose
sont possibles et traduisent des dilatations des vaisseaux de la
[274]. D’exceptionnels anévrismes ont été rapportés au
décours d’une radiothérapie [603]. substance blanche qui assurent un réseau de suppléance entre
des vaisseaux dilatés de la pie-mère et les régions cérébrales
profondes ; l’identification des anastomoses entre le système
Angiopathie et neurofibromatose carotidien externe et les vaisseaux pie-mériens n’est possible
La neurofibromatose de type 1 peut être associée à des sténoses qu’en angiographie par cathétérisme [45, 422, 586]. Des anév-
ou des obstructions au niveau de la portion distale du siphon rismes associés sont décrits [83, 163, 362, 642]. Le réseau
carotidien ou de la portion proximale des vaisseaux du polygone artériel d’anastomoses piales est particulièrement développé
de Willis [295, 568]. Un réseau de circulation collatérale de type entre les circulations postérieures et antérieures et se traduit
moya-moya peut se développer au niveau des vaisseaux en IRM par des vaisseaux dilatés qui se rehaussent en T1 après

116
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[()TD$FIG]

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 2.87. Moya-moya chez une femme de 60 ans.


L’IRM en FLAIR (a, b), en T2 (c) et en T1 après injection de gadolinium (d-f) visualise des hyperintensités en FLAIR et des prises de contraste au niveau des vaisseaux
corticaux sylviens, en rapport avec un ralentissement du flux, du fait d’une circulation rétrograde liée à la mise en œuvre d’une circulation collatérale à partir de la
circulation postérieure (ivy sign). En T2 (c), l’examen n’identifie pas le flux du segment M1 des artères cérébrales moyennes, mais de nombreuses structures
vasculaires de petite taille. À noter des anomalies de signal de nature vasculaire au niveau de la substance blanche sus-tentorielle. L’ARM en TOF coronal (g), axial (h),
sagittal (j) et l’angioscanner (i, k) notent une obstruction des deux siphons carotidiens avec une revascularisation par l’intermédiaire d’anastomoses corticales
émanant de la circulation postérieure superficielle et profonde (flèches en j). La revascularisation des artères lenticulostriées de l’artère cérébrale moyenne par les
anastomoses dilatées émanant des artères perforantes, des artères communicantes postérieures et du segment P1 des artères cérébrales postérieures donne l’aspect
de moya-moya (nuage de fumée) au niveau lenticulostrié (étoiles en g).

117
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

injection de gadolinium (ivy sign ou signe du « lierre ») ; les l’enfant. L’IRM identifie des ischémies « silencieuses » dans
vaisseaux apparaissent également en signal spontanément 35 % des cas [624]. L’ARM peut visualiser une vasculopathie
hyperintense en FLAIR ; l’importance de la dilatation vascu- dans 50 % des cas sous la forme de sténoses ou d’obstructions
laire est corrélée à la diminution de la réserve vasculaire et par artérielles ou encore de dolichovaisseaux [468, 624, 726].
conséquent au risque d’ischémie cérébrale [222, 331, 466, 511, Sténoses et obstructions des siphons carotidiens peuvent induire
716] (fig. 2.87). L’angioscanner est efficace pour démontrer les un syndrome de moya-moya ; les thromboses veineuses sont
sténoses et occlusions du polygone de Willis et identifier le rares ; des hémorragies sous-arachnoïdiennes sont classiques,
réseau anastomotique [663] (fig. 2.87). L’IRM visualise par surviennent avant l’âge de 25 ans et résultent de la rupture
ailleurs les lésions ischémiques et/ou hémorragiques au sein d’anévrismes induits par des lésions pariétales liées à une obs-
du parenchyme cérébral ; elles sont notées dans 80 % des cas truction des vasa vasorum [154, 179, 725]. Le Doppler
[712]. Un raccourcissement du T2 non expliqué par une transcrânien joue un rôle majeur pour identifier les patients avec
hémorragie est possible dans les zones d’ischémie [638]. risque d’ischémie cérébrale en démontrant une augmentation
L’IRM de perfusion note une augmentation de la perfusion au des vitesses circulatoires [2, 64].
niveau de la circulation postérieure avec une diminution au Les anomalies des plaquettes sont représentées par les
niveau de la circulation antérieure avec notamment une hypo- thrombocytémies, les thrombopénies, les anomalies qualitatives
perfusion de la substance blanche hémisphérique profonde des plaquettes et le purpura thrombotique thrombocytopénique.
[1, 664, 704]. L’IRM de diffusion est utile pour déceler les Les accidents ischémiques cérébraux sont particulièrement
ischémies récentes, notamment silencieuses [116, 619]. Les fréquents au cours de la thrombocytémie essentielle, puisqu’ils
lésions ischémiques se situent plutôt en antérieur dans les représentent un tiers des lésions thrombotiques ; les thromboses
formes peu évoluées et plutôt dans les territoires postérieurs touchent principalement les artères de gros calibre ; les throm-
dans les formes les plus évoluées [478]. La diminution du CBV boses veineuses sont plus rares [114, 154]. Les thrombopénies
est proportionnelle à l’importance des sténoses des artères sont associées à une augmentation significative du risque
cérébrales postérieures, en raison de la réduction des anasto- d’hémorragie cérébrale.
moses leptoméningées entre les circulations postérieures et Les hypoactivités plaquettaires induisent un risque
antérieures, ce qui augmente le risque d’ischémie sévère hémorragique, alors que l’hyperagrégabilité induit une aug-
[713]. L’étude de la réactivité vasculaire par l’hypo-hyperca- mentation du risque de thrombose.
pnie semble utile pour sélectionner les candidats à une revas- Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) asso-
cularisation [454]. La scanographie et/ou l’IRM de perfusion cie fièvre, atteinte rénale, thrombocytopénie et anémie
avec étude, notamment du CBF avant et après injection hémolytique microangiopathique [154]. Des déficits neurolo-
d’acétazolamide qui augmente le CBF, permettent une appro- giques souvent transitoires mais récidivants sont notés dans
che de la réserve vasculaire [560]. 75 % des cas et sont en rapport avec des microthrombi.
L’IRM peut démontrer de petits foyers ischémiques corticaux
Accidents vasculaires cérébraux à la phase aiguë ou séquellaire [257]. Certaines anomalies de
signal de la substance blanche, des noyaux gris et du tronc
et affections hématologiques cérébral peuvent être régressives, il s’agit alors souvent d’une
encéphalopathie postérieure réversible [101, 158, 672]. Des
Pathologie des éléments figurés du sang microsaignements diffus sont possibles [574] (fig. 2.88).
Les polyglobulies sont associées à des accidents ischémiques De façon générale, les microangiopathies thrombotiques sont
cérébraux dans 10 % des cas ; les thromboses veineuses peu- liées à des lésions endothéliales observées dans de nombreuses
vent révéler la polyglobulie ; l’IRM de diffusion est utile pour circonstances pathologiques (purpura thrombotique thrombo-
confirmer l’ischémie cérébrale [154, 363]. cytopénique, syndrome urémique hémolytique, coagulation
Les anémies ferriprives secondaires à un saignement chro- intravasculaire disséminée, affections auto-immunes, intoxica-
nique induisent une thrombocytose secondaire et une tions médicamenteuses, drogues, hypertension maligne), qui
hypercoagulabilité et peuvent être responsables d’accidents induisent une agrégation plaquettaire avec formation d’un
ischémiques et de thromboses veineuses cérébrales. Des thrombus avec occlusion vasculaire. L’imagerie démontre de
nécroses corticales laminaires peuvent être induites par des multiples foyers ischémiques et/ou hémorragiques corticaux et
anémies hémolytiques [355]. sous-corticaux [191] (fig. 2.88 et 2.89).
L’hémoglobinurie paroxystique nocturne est principalement Les anomalies des globules blancs : les leucoses induisent
responsable de thromboses veineuses, mais des thromboses ou principalement des lésions hémorragiques dont les mécanismes
des embolies artérielles responsables d’AVC sévères sont sont variés (fragilité pariétale par infiltration tumorale,
également possibles [10, 30]. thrombopénies associées, CIVD [coagulation intravasculaire
Parmi les anomalies héréditaires de l’hémoglobine, la disséminée], insuffisance hépatique). Les lésions ischémiques
drépanocytose est associée à une ischémie cérébrale dans 10 % sont plus rares et sont associées aux leucémies myéloïdes, aux
des cas, liée une atteinte des artères de gros et de petits calibres et leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL) et aux lymphomes
représente une étiologie fréquente d’ischémie cérébrale chez malins. La lymphomatose intravasculaire (LIV), liée au

118
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.88. Purpura thrombotique thrombocytopénique chez un homme de 48 ans.


L’IRM en FLAIR (a), en T2 (b, c), en T2* en écho de gradient (d, e) note de multiples foyers de microsaignements corticaux et sous-corticaux. Certains de ces foyers sont
hyperintenses en T1 (f).

développement d’un lymphome de type B au sein des vaisseaux Les coagulopathies intravasculaires disséminées subaiguës ou
du système nerveux central, entraîne des lésions ischémiques chroniques compliquent certaines néoplasies (adénocarcinomes,
multifocales. L’IRM peut démontrer des hyperintensités non tumeurs papillaires de l’ovaire, lymphomes) qui sécrètent des
spécifiques en T2 et en FLAIR au niveau de la substance blanche, substances procoagulantes, qui induisent une activation de la
des lésions ischémiques corticales et/ou profondes ou encore des coagulation associée à une activation de la fibrinolyse et des
lésions d’allure tumorale ; des prises de contraste annulaires ou fonctions plaquettaires ; les lésions ischémiques sont multifoca-
nodulaires sont classiques ; la mise en évidence de rehausse- les et récidivantes et liées à l’obstruction des vaisseaux de petit et
ments des leptoméninges et de la dure-mère semble être un de moyen calibre [154].
élément d’orientation vers la LIV ; des localisations médullai- Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est
res sont possibles ; l’imagerie de diffusion démontre un signal caractérisé par la présence d’anticorps antiphospholipides,
hyperintense, mais avec une réduction modérée de l’ADC dont les principaux sont les anticorps anticardiolipine (aCL)
[38, 349, 350, 431, 697]. La recherche d’un lymphome et l’anticoagulant circulant de type lupique (LA). Le SAPL est
systémique est positive dans près de la moitié des cas [278]. noté dans près de la moitié des lupus érythémateux disséminés.
Le SAPL est révélé par un accident ischémique cérébral
constitué dans 13 % des cas et un AIT dans 7 % des cas ; une
Coagulopathies thrombose veineuse cérébrale est rare. Les aPL induisent un
Les coagulopathies peuvent induire un risque soit état prothrombotique [115,154].
d’hémorragie, soit de thrombose. Les coagulopathies avec L’IRM démontre des séquelles d’ischémies cérébrales et des
risque de thrombose sont représentées par les déficits en inhi- lésions hyperintenses multiples au niveau de la substance blan-
biteurs physiologiques de la coagulation (antithrombine, che sous-corticale en T2 et en FLAIR (fig. 2.84). Ces anomalies
protéine C ou protéine S) ; ces déficits sont essentiellement ne présentent aucun caractère de spécificité et sont proches de
associés à un risque de thrombose veineuse. celles observées avec d’autres facteurs de risque vasculaire, tels
Les anomalies des facteurs procoagulants augmentent par que l’HTA ou le diabète. Ces anomalies de signal ne sont pas
l’intermédiaire d’une évolution du fibrinogène le risque d’acci- liées à une vascularite et ne justifient pas la mise en route d’un
dents ischémiques. traitement anticoagulant [165].
Les états d’hypofibrinolyse résultent de déficits héréditaires Le syndrome de Sneddon est caractérisé par des anomalies
en plasminogène et prédisposent aux thromboses veineuses. cutanées (livedo racemosa) et des accidents vasculaires

119
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._9)TD$IG]

Fig. 2.89. Microangiopathie throm-


botique.
L’IRM en FLAIR (a-c) et en imagerie de
diffusion (d-g) note de multiples hypersi-
gnaux corticaux et sous-corticaux sus- et
sous-tentoriels correspondant à des
microlésions ischémiques disséminées
dans le parenchyme cérébral.

cérébraux ischémiques récidivants chez les femmes jeunes toxémie gravidique, un diabète, une hyperlipoprotéinémie ou
[73, 87]. Le syndrome de Sneddon est associé à un SAPL dans encore une néoplasie [154].
40 % des cas [165]. Les ischémies cérébrales sont de taille Les greffes de moelle osseuse se compliquent d’accidents
variable, mais apparaissent le plus souvent multiples, petites, vasculaires cérébraux dans près de 3 % des cas ; ces lésions
corticales et hémorragiques [322]. L’IRM démontre également sont liées à des mycoses dans un tiers des cas [143]. Une
des anomalies de signal au niveau de la substance blanche sous vascularite cérébrale peut compliquer une réaction du greffon
la forme d’anomalies focales en signal hyperintense en T2 et en contre l’hôte (GVHD) avec des hypersignaux en T2 au niveau
FLAIR [77]. L’IRM en T2 en écho de gradient confirme le de la substance blanche et des ischémies hémorragiques ;
caractère hémorragique des ischémies cérébrales [23]. l’angiographie peut démontrer des irrégularités pariétales
Les paraprotéinémies en rapport avec un myélome multiple au niveau des vaisseaux de petit calibre et des anévrismes
ou une macroglobinémie présentent un risque d’hémorragie [106, 523, 621]. Une encéphalamyélite peut simuler une SEP
méningée ou cérébrale. L’hyperviscosité sanguine qui réduit le ou une ADEM (Acute Disseminated Encephalomyelitis) en cas de
flux sanguin favorise la formation de thrombi dans les artères GVH chronique au décours d’une transplantation allogénique
de petit calibre [154]. de moelle osseuse [437].
Les facteurs hémorrhéologiques qui conditionnent la
viscosité sanguine peuvent induire des thromboses vasculaires.
La viscosité sanguine dépend de l’hématocrite, du degré Formes cliniques particulières
d’agrégabilité et de déformabilité des globules rouges, du taux
de protides, et plus particulièrement du fibrinogène et des
et diagnostics différentiels
globulines. L’augmentation de la viscosité sanguine entraîne L’ischémie artérielle doit être différenciée de l’ischémie vei-
des thrombi dans les petits vaisseaux ; une hypoxie associée neuse qui complique les thrombophlébites cérébrales (voir
accentue le phénomène. L’hyperviscosité est associée chap. 6). Le contexte clinique, la topographie et la morphologie
à des syndromes myéloprolifératifs, des hémoglobinopathies, des anomalies de densité et de signal et l’évidence d’une
des dysglobulinémies, des syndromes inflammatoires, une atteinte artérielle ou veineuse associée en imagerie permettent

120
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._0)TD$IG]
le plus souvent une orientation diagnostique sans ambiguïté. La
mise en évidence d’une hypodensité, d’une hypointensité en
T1 et d’une hyperintensité en T2 et en FLAIR en cortico-sous-
cortical n’apporte pas d’argumentation formelle pour une
ischémie d’origine artérielle ou veineuse ; l’imagerie de diffu-
sion et l’étude directe du flux artériel et veineux guident
définitivement le diagnostic. L’imagerie de diffusion plaide en
faveur d’une ischémie artérielle par la visualisation d’une
hyperintensité liée à un œdème intracellulaire avec diminution
de l’ADC, alors qu’elle oriente plutôt vers un œdème extracel-
lulaire de type vasogénique en cas de signal iso ou hypointense
avec augmentation de l’ADC, ce qui est compatible avec une
ischémie d’origine veineuse, du moins à la phase initiale. L’aide
à l’interprétation par une bonne connaissance des territoires
vasculaires artériel et veineux est fondamentale [19, 20, 61, 62,
145, 276, 315, 316, 490-492, 587, 645].
Certaines ischémies cérébrales avec effet de masse marqué,
d’évolution progressive, avec des prises de contraste atypiques,
peuvent poser des problèmes de diagnostic avec un processus
expansif. L’analyse évolutive des images sur des contrôles
itératifs note une régression rapide de l’œdème et de l’effet
de masse en cas d’ischémie, alors que la prise de contraste peut
rester inquiétante pendant plusieurs semaines.
En cas de syndrome de masse hémisphérique important Fig. 2.90. Ischémie occipitale gauche secondaire à un engage-
(hématomes et/ou contusions post-traumatiques, tumeurs, ment temporal induit par des lésions post-traumatiques fronto-
ischémies, etc.), l’engagement temporal et/ou sous la faux peut temporales gauches.
L’IRM en coupe sagittale en T1 (a) note la déformation du V3 et du
induire des compressions artérielles responsables respective- mésencéphale liée à l’engagement cérébral. Les coupes axiales en T2 (b) et
ment de lésions ischémiques dans les territoires des artères en diffusion (c) identifient une lésion ischémique occipitale gauche avec ADC
cérébrales postérieures ou antérieures (fig. 2.90 et fig. 10.3). diminué (d). L’examen démontre par ailleurs des lésions frontotemporales et
L’encéphalopathie postérieure réversible (ou encéphalopathie les conséquences liées à l’engagement au niveau du tronc cérébral.
hypertensive) traduit une altération de l’autorégulation des vais-
seaux associée à une atteinte endothéliale et est souvent induite
par une hypertension artérielle, des traitements médicamenteux bilatérales et asymétriques, qui prédominent dans les régions
ou encore une affection auto-immune [49, 50, 219, 385, 530, pariéto-occipitales au niveau de zones jonctionnelles entre la
600]. Cliniquement l’EPR se traduit par des céphalées, des circulation antérieure et postérieure, mais qui s’étendent sou-
nausées, des vomissements, des troubles visuels, des crises vent en frontal et vers les hémisphères cérébelleux et plus
d’épilepsie, parfois sous la forme d’un état de mal épileptique, rarement vers les noyaux gris et/ou le tronc cérébral. La scano-
et parfois de troubles de la conscience [176, 541]. L’augmen- graphie objective des hypodensités cortico-sous-corticales mul-
tation brutale de la pression artérielle constitue un facteur tifocales pariéto-occipitales bilatérales et asymétriques ; des
étiologique classique, mais probablement pas unique, puisque hémorragies pétéchiales cortico-sous-corticales sont possibles ;
de nombreuses EPR ne s’accompagnent pas d’une augmenta- des prises de contraste discrètes liées à une ouverture de la BHE
tion significative de la pression artérielle ; l’enfant est particu- peuvent être observées. L’IRM démontre des plages hypointen-
lièrement sensible à une augmentation de la pression artérielle, ses en T1, hyperintenses en densité protonique, en T2 ou en
une EPR peut ainsi révéler une glomérulonéphrite aiguë. FLAIR en cortico-sous-cortical en pariéto-occipital, en frontal,
L’innervation sympathique des artères cérébrales est à l’origine et parfois au niveau des noyaux gris ; en T2 en écho de gradient
d’une vasoconstriction protectrice contre les augmentations de la présence de foyers hémorragiques se traduit par des hypo-
la pression artérielle ; une innervation sympathique plus intensités ; l’injection de gadolinium entraîne des prises de
développée au niveau de la circulation antérieure assure une contraste multifocales, qui traduisent l’ouverture de la BHE
meilleure protection contre les augmentations de la pression [111, 670, 692] (fig. 2.91). L’IRM en T1 et en T2 ne permet
artérielle dans ces régions. L’éclampsie, les traitements immu- pas de différencier l’œdème cytotoxique intracellulaire lié
nosuppresseurs (ciclosporine, tacrolimus, etc.), certaines chimi- à une ischémie cérébrale artérielle de l’œdème vasogénique
othérapies, les immunoglobulines, les anticorps monoclonaux, de l’EPR lié à une ouverture de la BHE, d’où l’intérêt de
l’insuffisance rénale aiguë sont des étiologies reconnues d’EPR l’imagerie de diffusion. L’EPR se traduit par un hypo ou un
[49, 50, 177, 542]. L’EPR se traduit en imagerie par des anoma- isosignal en imagerie de diffusion avec une augmentation de
lies de densité et de signal de topographie cortico-sous-corticale l’ADC liée à l’œdème extracellulaire de type vasogénique, ce

121
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._1)TD$IG]
diffusion, peut être similaire ; l’absence d’anomalie veineuse
sur l’ARM oriente définitivement le diagnostic [134, 535].
Le syndrome d’hyperperfusion cérébrale (SHPC) peut être
noté au décours d’une endartériectomie ou d’une angioplastie
avec stenting dans le territoire carotidien mais aussi vertébral ;
l’hyperperfusion, qui résulte probablement d’une altération des
capacités d’autorégulation au niveau des artères du territoire
traité, induit un œdème cérébral [265, 538]. Le SHPC ne serait
qu’une forme clinique d’EPR [601]. Le syndrome d’hyperper-
fusion cérébral se manifeste cliniquement par des céphalées
homolatérales, une hypertension, des crises d’épilepsie et des
déficits neurologiques [678]. Le risque de SHPC au décours du
traitement d’une sténose carotidienne est proportionnel à l’âge
du patient, à la sévérité de la sténose et aux antécédents de
traitements vasorégulateurs [150, 320]. L’imagerie démontre
un signal hyperintense en T2, en FLAIR et en diffusion au niveau
du territoire atteint (le plus souvent le territoire de l’artère
cérébrale moyenne), qui est en rapport avec un œdème, qui peut
par ailleurs induire un effet de masse ; les anomalies de signal
régressent parallèlement à l’amélioration clinique [611]. Une
hémorragie peut être associée à l’hyperperfusion [534, 557].
Le Doppler transcrânien et la mesure du débit au niveau de
l’artère cérébrale moyenne constituent une méthode diag-
nostique et de surveillance performante [509]. L’hémiplégie
migraineuse familiale pourrait être associée à un syndrome
d’hyperperfusion [275].
L’hypoglycémie sévère peut entraîner une nécrose corticale
Fig. 2.91. Encéphalopathie postérieure réversible chez un laminaire [720]. Le coma hypoglycémique induit des lésions
patient sous tacrolimus, révélée par des céphalées, des troubles corticales multifocales en signal hyperintense en T2, en FLAIR
visuels et des crises d’épilepsie. et en diffusion avec diminution de l’ADC ; les lésions corticales
L’IRM en FLAIR (a, b) note un signal hyperintense essentiellement sous-cortical
au niveau des régions pariéto-occipitales prédominant à droite. L’imagerie de sont parfois associées à des anomalies de signal similaires,
diffusion apparaît normale (c). Le contrôle IRM réalisé un mois plus tard en bilatérales et symétriques au niveau des noyaux lenticulaires
FLAIR (d) note une disparition complète des anomalies de signal. et caudés, alors que les thalami sont épargnés, ainsi qu’au
niveau du corps calleux [277, 318] (fig. 2.92 et 2.93). La sub-
qui permet le diagnostic différentiel avec l’œdème cytotoxique stance noire et l’hippocampe sont également très sensibles aux
intracellulaire d’une ischémie artérielle [4, 348, 385, 599]
(fig. 2.91). L’augmentation du signal en IRM de diffusion avec
réduction de l’ADC peut traduire l’apparition d’un œdème [(Fig._2)TD$IG]
intracellulaire et de lésions irréversibles, qui résultent proba-
blement d’une prise en charge thérapeutique tardive.
Des topographies moins classiques sont possibles, avec une
extension vers les noyaux gris ou avec une atteinte limitée au
tronc cérébral et/ou aux pédoncules cérébelleux [51, 223, 353,
445, 451, 477, 489, 512]. Des transformations hémorragiques
sont possibles [25, 279].
Les travaux consacrés à l’imagerie de perfusion rapportent
des données contradictoires : réduction du CBV et du CBF dans
les régions où se localise l’œdème vasogénique [96, 630] ou
perfusion augmentée ou normale [193, 317, 598].
Une prise en charge thérapeutique efficace conduit à une
régression rapide, le plus souvent complète, du tableau cli-
nique. Les examens de contrôle notent une disparition des
anomalies de signal [29] (fig. 2.91). Fig. 2.92. Coma hypoglycémique.
L’EPR doit également être différenciée de l’ischémie vei- La coupe IRM en T2 note un signal hyperintense bilatéral et symétrique tou-
neuse dont la sémiologie IRM, notamment en imagerie de chant les noyaux lenticulaires et caudés.

122
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._3)TD$IG]

Fig. 2.93. Coma hypoglycémique.


L’examen scanographique (a), l’IRM en densité protonique (b) et en imagerie de diffusion (c) notent d’importantes anomalies cortico-sous-corticales au niveau des
deux hémisphères cérébraux se traduisant par des lésions hypodenses en scanner et hyperintenses en densité protonique et en imagerie de diffusion. Cet aspect peut
simuler soit des ischémies corticales multifocales, soit éventuellement une encéphalopathie postérieure réversible.

[(Fig._4)TD$IG]

Fig. 2.94. Anoxie cérébrale après


arrêt cardiaque prolongé.
L’IRM en FLAIR (a-c) note des zones en
signal hyperintense disséminées au
niveau cortical en frontopariétal et en
occipital ainsi qu’au niveau des noyaux
gris où les atteintes touchent les noyaux
lenticulaires, caudés et thalamiques de
manière symétrique.

hypoglycémies sévères [221]. Une atteinte associée de la sub- l’ensemble du noyau lenticulaire est possible dans
stance blanche n’est pas exceptionnelle [416]. Chez le nou- l’hyperurémie, l’intoxication par le disulfirame, le
veau-né l’hypoglycémie sévère induit des lésions corticales et trichloroéthane. L’atteinte isolée du putamen est décrite dans
sous-corticales diffuses à prédominance pariéto-occipitale ; à la l’intoxication par le méthanol. L’atteinte combinée des noyaux
phase séquellaire l’imagerie note une atrophie corticale et une
encéphalomalacie kystique, qui peut être ultérieurement res-
ponsable d’une épilepsie occipitale [45, 110]. Tableau 2.5
Les ischémies, qui se traduisent par des anomalies de signal Anomalies de signal bilatérales des noyaux gris Affections aiguës.
bilatérales et symétriques des noyaux gris (hypersignal en
 Pallidum : monoxyde de carbone, hypoxie, cyanure, carambole
T2, en FLAIR), peuvent rentrer dans le cadre de lésions
 Noyaux lenticulaires : SHU (syndrome hémolytique et urémique),
ischémiques artérielles (atteinte bithalamique en cas d’isché-
poussée hypertensive maligne, vasculopathies (drogues, Susac),
mie vertébrobasilaire, atteinte lenticulo-capsulo-caudée
disulfiram, sulfure d’hydrogène
bilatérale au décours d’un arrêt cardiaque) ou veineuses  Putamen : méthanol, disulfirame
(ischémie thalamique et/ou lenticulo-capsulo-caudée en cas  Noyaux lenticulaires et caudés : hypoxie-ischémie (arrêt car-
de thrombose des veines cérébrales profondes) (fig. 2.94). diaque prolongé), hypoglycémie, hyperglycémie, myélinolyse
Des anomalies de signal bilatérales et symétriques (constam- osmotique extra-pontique, infection à mycoplasma, mycotoxine,
ment hypersignal en T2 et en FLAIR) des noyaux gris sont trichloroéthane, en encéphalite due au West Nile Virus,
possibles, dans le cadre de l’urgence, en dehors de l’ischémie ; hyperthermie
les causes toxiques sont au premier plan (tableau 2.5 à 2.7).  Thalamus : thrombose des veines cérébrales profondes,
L’atteinte isolée du pallidum s’observe dans certaines intoxi- ischémie artérielle, hypoxie, Gayet-Wernicke, toluène, SHU, viga-
cations : monoxyde de carbone, cyanide. L’atteinte de batrin, encéphalites, ADEM, carambole, hyperthermie

123
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

Tableau 2.6 Tableau 2.7


Anomalies de signal bilatérales des noyaux gris. Anomalies bilatérales des noyaux gris.
Affections chroniques. Scanographie et IRM.
 Pallidum : neurofibromatose de type 1, ischémie, insuffisance  Hyperdense : hyperglycémie
hépatique, intoxication au manganèse, Wilson, PKAN  Calcifications : hypoparathroïdie (Fahr), Leigh, Fabry, Cockayne
(Hallervorden-Spatz)  Hémorragie : méthanol, hyperglycémie, ischémie artérielle ou
 Noyaux lenticulaires : neurofibromatose de type 1, Wilson, Leigh veineuse, tumeur
 Putamen : dégénérescence nigrostriée  Hypo T1, hyper T2 et FLAIR : tout sauf lésions calcifiées et
 Noyaux lenticulaires et caudés : état criblé (lacunes et dilatation hémorragiques
des EPVR*), Leigh, Wilson, Huntington, Creutzfeldt-Jakob,  Hyper T1 : encéphalopathie hépatique, Fabry, calcifications
encéphalite paranéoplasique, chorée de Sydenham, lupus,  Hypo T2 : Fabry, dégénérescence nigrostriée
hypoparathyroidie (Fahr), cryptococcose  Hyper T1 et hypo T2 : lésions calcifiées, hémorragies subaiguës
 Thalamus : tumeurs (gliome, lymphome, germinome),  Hyper et hypo T2 : PKAN (Hallervorden-Spatz), Hallervorden-
Creutzfeldt-Jakob, Fabry, toluène, Kearns-Sayre Spatz (image en « œil de tigre »)
 Thalamus et noyaux lenticulaires : Creutzfeldt-Jakob, Leigh,  Hyper en diffusion : ischémie, tumeurs, Creutzfeldt-Jakob, Gayet-
Wilson, lupus, sarcoïdose, neurobehçet, Cockayne Wernicke, Fabry, méthanol
* EPVR : espaces périvasculaires de Virchow-Robin.

lenticulaires et caudés s’observe dans l’hypoglycémie, L’ictus amnésique peut probablement être assimilé à une lésion
l’hyperglycémie, la myélinolyse osmotique [277]. ischémique artérielle chez les patients qui présentent des facteurs
Le vasospasme peut être responsable d’une ischémie de risque vasculaire ou peut être d’origine veineuse par un
cérébrale qui peut révéler tardivement une hémorragie sous- mécanisme de type Valsalva ; l’IRM de diffusion mais également
arachnoïdienne (fig. 2.95). les séquences en T2 et en FLAIR peuvent démontrer un signal
[(Fig._5)TD$IG]

Fig. 2.95. Ischémie sylvienne droite induite par un vasospasme secondaire à une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA).
L’IRM en coupes axiales en FLAIR (a) et en diffusion (b) identifie un signal hyperintense frontopariétal avec diminution de l’ADC (c), témoignant d’une ischémie
récente. L’IRM en T2* en écho de gradient (d) note un signal hypointense au sein des sillons corticaux de l’hémisphère droit, confirmant l’HSA. L’ARM en TOF (e) note
un aspect grêle des branches superficielles de l’artère cérébrale moyenne droite et, à un moindre degré, gauche. L’ARM devrait identifier un anévrisme du siphon
carotidien droit.

124
CHAPITRE 2. ISCHÉMIE CÉRÉBRALE

[(Fig._6)TD$IG]
hyperintense temporal interne au niveau hippocampique à la
phase hyperaiguë [304, 397, 698] (fig. 2.96 et voir fig. 20.59).
L’hyperthermie peut provoquer des lésions cérébrales (heat
stroke). Le cervelet apparaît la région anatomique la plus sen-
sible à l’hyperthermie avec atteinte du cortex cérébelleux, des
pédoncules cérébelleux supérieurs, des noyaux dentelés du
cervelet, du splénium du corps calleux, des thalami, des cap-
sules externes, des noyaux caudés, des hippocampes et de la
substance blanche sous-corticale ; des myélinolyses centropon-
tiques ont également été rapportées. À la phase aiguë, l’IRM
note un signal hyperintense cérébelleux bilatéral cortico-
sous-cortical en T2 et en diffusion associé à une atteinte
du splénium, des noyaux dentelés et des thalami avec
réduction de l’ADC du fait d’un œdème cytotoxique. Des
Fig. 2.96. Ictus amnésique chez un homme de 64 ans. prises de contraste sont souvent notées, notamment au
L’IRM en diffusion identifie un foyer hyperintense punctiforme sur les hippo- niveau cérébelleux. Des transformations hémorragiques sont
campes à droite et à gauche. possibles. L’évolution se fait vers une atrophie des structures
touchées, notamment cérébelleuses [7, 53, 398, 446, 447,
515, 628] (fig. 2.97 et 2.98).

[(Fig._7)TD$IG]

Fig. 2.97. Hyperthermie maligne (heat stroke) chez un homme de 65 ans.


L’IRM en coupes sagittales en T1 (a, b) note un signal hyperintense au niveau des noyaux gris et des deux hémisphères cérébelleux et du vermis en sous-cortical. En T2
(c) et en FLAIR (d, e), un signal hyperintense est noté au niveau des noyaux gris au niveau sous-cortical en supratentoriel et en cérébelleux. En diffusion (f, g), une
hyperintensité est identifiée, traduisant une diminution de l’ADC et, par conséquent, un œdème cytotoxique.

125
NEURO-IMAGERIE DIAGNOSTIQUE

[(Fig._8)TD$IG]

Fig. 2.98. Séquelles d’une hyper-


thermie (heat stroke).
L’IRM en T1 (a-c) démontre une atrophie
cérébelleuse hémisphérique et vermienne
et pariétale. En FLAIR (d) et en T2 (e) l’exa-
men note des signaux hyperintenses en
pariétal et au niveau des hémisphères
cérébelleux.

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