Distúrbios Metabólicos da Glicose no Paciente Grave

O distúrbio da glicose mais conhecido é o diabetes mellitus devido a sua alta prevalência na
população. De acordo com a Pesquisa Nacional de Saúde, realizada pelo Ministério da Saúde em parceria
com o IBGE, demonstrou que esta doença atinge nove milhões de brasileiros – o que corresponde a 6,2% da
população adulta. Vamos relembrar:

O que é o Diabetes Mellitus?

Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos
que apresenta em comum a hiperglicemia, resultada de defeitos na ação da insulina, na secreção de
insulina ou em ambas.

A classificação do Diabetes Mellitus

A classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Associação Americana de
Diabetes (ADA) inclui quatro classes clínicas: DM1, autoimune, DM2, outros tipos específicos de DM e DM
gestacional. Neste texto dirigido será abordado o DM1 e DM2.

O DM1, forma presente em 5% a 10% dos casos, é o resultado da destruição de células

betapancreáticas com consequente deficiência de insulina. Na maioria dos casos, essa destruição de
células beta é mediada por autoimunidade, porém existem casos em que não há evidências de processo
autoimune, sendo, portanto, referidos como forma idiopática de DM1. Os marcadores de autoimunidade
são os autoanticorpos anti-insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65), antitirosina-
fosfatases (IA2 e IA2B) e antitransportador de zinco (Znt).
Esses anticorpos podem estar presentes meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na
fase pré-clínica da doença, e em até 90% dos indivíduos quando se detecta hiperglicemia. Além do
componente autoimune, o DM1 apresenta intensa associação a determinados genes do sistema antígeno
leucocitário humano (HLA), alelos que podem suscitar o desenvolvimento.
O DM2 é a forma presente em 90% a 95% dos casos e caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da
insulina. Em geral, ambos os defeitos estão presentes quando a hiperglicemia se manifesta. A maioria dos
pacientes com essa forma de DM apresenta sobrepeso ou obesidade. O DM2 pode ocorrer em qualquer
idade, mas é geralmente diagnosticado após os 40 anos. Os pacientes, frequentemente, não dependem
de insulina exógena para sobreviver.

Qual é a função da Insulina no nosso organismo?

A insulina é o hormônio anabólico mais conhecido e é essencial para a manutenção da
homeostase de glicose e do crescimento e diferenciação celular. Esse hormônio é secretado pelas
células betas das ilhotas pancreáticas em resposta ao aumento dos níveis circulantes de glicose e
aminoácidos após as refeições. A insulina regula a homeostase de glicose em vários níveis,
reduzindo a produção hepática de glicose (via diminuição da gliconeogênese e glicogenólise) e
aumentando a captação periférica de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo. A
insulina também estimula a lipogênese no fígado e nos adipócitos e reduz a lipólise, bem como
aumenta a síntese e inibe a degradação proteica.

Qual a função do Glucagon no nosso organismo?

As células alfa do pâncreas são responsáveis pela produção do glucagon. Esse hormônio tem
função contrária à da insulina e inibe sua secreção. Há outras substâncias, que são os hormônios
contrarreguladores, ou seja, que aumentam a glicemia, são os citados abaixo:

Corticosteroides: diminuem a utilização periférica da glicose e aumentam a gliconeogênese.

Catecolaminas: inibem a glicogênese e estimulam a glicogenólise e a gliconeogênese.

Hormônio do crescimento: diminui a utilização periférica da glicosse e inibe a secreção da

insulina.
 Qual é a diferença entre?

glicogenólise gliconeogênese glicogênese

A glicogenólise consiste na conversão de glicogênio em glicose, realizada no fígado,

geralmente entre as refeições. Este processo é estimulado quando os níveis de açúcar do sangue
caem muito. Nesta situação, o hormônio glucagon é liberado pelo pâncreas para estimular o
processo e reabastecer, assim, o estoque de glicose no sangue.
A gliconeogênese é uma via que ocorre principalmente no fígado e pouco no rim em que
substâncias que não são carboidratos, como proteínas e glicerol, transformam-se em glicose. É uma
via substituta da glicogenólise, para quando os níveis de glicogênio já não podem mais diminuir,
uma vez que estes tem um limite máximo de seu consumo. Tanto a glicogenólise quanto a
gliconeogênese são respostas defensivas ou adaptativas para combater uma hipoglicemia.
A glicogênese corresponde ao processo de síntese de glicogênio no fígado e músculos, no
qual moléculas de glicose são adicionadas à cadeia do glicogênio. Este processo é ativado pela
insulina em resposta aos altos níveis de glicose sanguínea.

Fígado e Pâncreas
 Manutenção da glicemia - Controle hormonal

Insulina Glucagon
Cortisol
GH
Catecolaminas

Principais distúrbios da glicemia

- Cetoacidose diabética
- Estado hiperosmolar
- Hipoglicemia
- Hiperglicemia

CETOACIDOSE DIABÉTICA
É uma situação clínica de emergência caracterizada por hiperglicemia, desidratação,
cetonemia e acidose metabólica na vigência de profunda de deficiência de insulina e um excesso
concomitante de hormônios contrarreguladores.

É a principal causa de mortalidade no Diabetes Melito tipo 1

Definição de cetoacidose diabética:

 pH < 7,3 ou concentração de bicarbonato sérico < 15 mmol/L
 Concentração de glicose > 300 mg/dL
 Cetonemia superior a 3 mmol/L ou presença de cetonúria

Fatores precipitantes  Infecção

 Gravidez
 Falta de adesão ao tratamento
 Doenças cerebrovasculares
 Abuso de álcool
 Pancreatite
 Traumas
 Drogas
 Fisiopatologia da CAD

Aumento da
produção hepáticas Aumento do
Diminuição da
de glicose - glucagon – entrada glicose
gliconeogênese glicogenólise no músculo

Associação entre sinais clínicos e fisiopatologia na CAD:

Quadro clinico
 Poliúria, polidispsia, polifagia e mal-estar

 Desidratação (hipotensão e taquicardia)

 Sinas e sintomas de acidose: taquipnéia, respiração de Kusmaull (Ph<7,2)

 Hálito cetônico

 Alteração de nível de consciência (20%)

 Febre (infecção)

 Dor abdominal (30%)

Para fixar:

Exames para diagnóstico:

 Gasometria arterial
 Eletrólitos: K, Na, Cl, Mg e P
 Hemograma
 Urina tipo I
 Cetonúria
 Eletrocardiografia
 Radiografia de tórax

Tratamento:
o Acesso venoso
o Hidratação rápida com SF
o Insulinoterapia:
 em bolus insulina regular 0.15 U/Kg
 Bomba de infusão contínua 0.1 U/Kg/h
o Glicemia capilar de 1/1 h
o Reposição de eletrólitos
 Vamos pensar? Resolva esse caso clínico:
JKA, 18 anos, sexo feminino com diagnóstico de DM tipo I há um ano. Foi admitida no PS do
HSP com queixa de poliúria, inapetência e cansaço há oito dias. Há um dia iniciou com dor
abdominal, vômitos e febre há um dia. Trazida pelos familiares, apresentando sonolência,
taquipnéia, desidratação e hálito cetônico. Colhido exames laboratoriais com os seguintes
resultados:

Exame Resultado Referência

Hemoglobina 13 12 - 16,5(g/100ml) Gasometria Valores
Leucócitos 20.000 4.000 - 10.000 mm³ arterial
Plaquetas 160.000 150.000 a 400.000 (µl) pH 7,2
Glicemia 450 75 - 110 mg/dL pO2 94
Na 137 136 a 145 mEq/L. HCO3 14
K 5,8 3,5 - 5,1 mEq/L pCO2 30
U 50 10 - 50 mg/dL. Sat O2 98
Cr 1,0 0,6 a 1,1 mg/dL. BE -10

 RX tórax e ECG normais

 Urina I: 1.000.000 leucócitos Cetonúria 3+ Glicosúria 3+

1. Qual quadro clínico a paciente está apresentando? O que caracteriza este quadro?
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________

2. Identifique as alterações dos exames laboratoriais e correlacione com o quadro clinico.

_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________

3. Por que a paciente com esse quadro clínico apresenta poliúria e hálito cetônico?
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________

4. Cite dois diagnósticos de enfermagem e prescrição de enfermagem específica para a condição

apresentada pelo paciente:
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, típica do diabético Tipo 2, que
apresenta deficiência insulínica relativa caracteriza-se por uma descompensação grave do estado
diabético com uma alta taxa de mortalidade.

O paciente típico de tal complicação é, geralmente, idoso e é admitido nas unidades de

emergência por alterações de consciência, crises convulsivas e sintomas sugestivos de acidentes
vasculares cerebrais.

Os sinais de desidratação grave, levando a alterações sensoriais graves e choque circulatório,

são sempre muito evidentes ao exame físico do paciente.

Os exames laboratoriais iniciais são os mesmos indicados para o paciente diabético que chega
em cetoacisose diabética, porém, o quadro é não cetótico, devido à presença de quantidades
suficientes de insulina para bloquear a cetogênese hepática.

Tríade - hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação

 Um pouco mais para pensar!
MO, 70 anos, sexo feminino com diagnóstico de DM tipo 2 há 15 anos. Foi admitida no PS do HSP
com queixa de boca seca, poliúria e diminuição do nível de consciência. Trazida pelos familiares que
relataram que ela havia apresentado crise convulsiva em casa. No momento apresenta-se
torporosa. Realizado glicemia capilar que resultou em HI (High).

1. Qual quadro clínico a paciente está apresentando? O que caracteriza este quadro?
_____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________

2. Cite dois diagnósticos de enfermagem e faça prescrição de enfermagem específica para a

condição apresentada pelo paciente:
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
HIPOGLICEMIA

Os baixos níveis sanguíneos glicêmicos desencadeiam sintomas que variam de pessoa para
pessoa. Normalmente, eles surgem quando o nível é inferior a 50 mg/dl.

 Pode ocorrer sinais adrenérgicos por ativação do sistema nervoso autônomo, quando o
nível este abaixo de 55 mg/dl, com o aparecimento de sudorese, tremores, taquicardia,
palpitações, ansiedade, náuseas, fome e parestesias.
 Pode ocorrer sinais neuroglicopênicos abaixo de 50mg/dl

A diminuição dos níveis glicêmicos pode acarretar a neuroglicopenia, que é a disfunção

cerebral provocada pelo baixo nível de glicose, acarretando alterações de personalidade e
deterioração intelectual. Pode ocorrer turvação visual, perda do senso do tempo, sonolência,
tontura, astenia, cefaleia, movimentos e pensamentos lentos, dificuldade de concentração.
Atividade reduzida.

 E a hipoglicemia prolongada pode levar a confusão, irritabilidade, impaciência, distúrbios do

comportamento, convulsão e coma.
 O diagnóstico da hipoglicemia é um diferencial para o diagnóstico de AVC

Algumas causas de hipoglicemias

Estresse

Perda de peso

Exercício prolongado

Sepse grave

Uso de insulina, sem ingesta alimentar adequada.

 Os sinais e sintomas regridem com a administração de glicose.

 Paciente que chegam ao Pronto Socorro com alterações neurológicas deve-se sempre
pensar em hipoglicemia.
 O idoso com diabetes de muito tempo não apresentam sintomas adrenérgicos podendo
retardar o diagnóstico aumentado o risco de sequelas
Tratamento

 Paciente consciente - oferta de 15 g de carboidrato oral (1 colher de sopa de mel ou açúcar

liquido, 1 copo de refrigerante ou suco de laranja)
 Repetir a glicemia capilar a cada 15 minutos, re-ofertando o carboidrato ate atingir glicemia
superior a 100 mg/dL.
 Paciente com diminuição da consciência ou no paciente em jejum:
 SG50%, onde o volume em mL deve ser de 60 a 100ml
 Glucagon IM/SC 1,0-2,0 mg

Mais um caso para fixar o conhecimento!

MO, 50 anos, sexo feminino com diagnóstico de DM tipo 1 há 40 anos. Foi admitida no PS do HSP
proveniente do laboratório da Rua Varpa, onde apresentou um desmaio. Relata que saiu de casa às 4
horas da madrugada para coletar exame de sangue. Relata que fez uso de captopril e insulina NPH
6U/dia pela manhã. No momento apresenta-se sonolenta, com sudorese fria e tremores. Realizado
glicemia que revelou 45mg/dl.

1. Qual quadro clínico a paciente está apresentando? O quê pode ter desencadeado este quadro?
_____________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________

2. Por que a paciente com esse quadro clínico apresenta sonolência, sudorese fria e tremores?
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________________

3. Como o quadro clínico apresentado por essa paciente pode ser tratado?
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________

4. Cite um diagnóstico de enfermagem e faça a prescrição de enfermagem

________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________

CUIDADOS NA REALIZAÇÃO DA GLICEMIA CAPILAR

 Calibração do equipamento regularmente de acordo com a instrução do fabricante

 Usuário dependente:
o Fita reagente incorreta
o Dedos que não estão limpos
o Equipamento sujo

É IMPORTANTE REALIZAR O
TREINAMENTO DA EQUIPE

 Fatores que interferem no resultado da glicemia capilar:

 Edema periférico
 Uso de drogas vasoativas
 Hipoperfusão periférica (choque)
 Alteração do nível de hematócrito
 Alteração do nível de oxigênio

CUIDADOS NO PREPARO DA INSULINA

 Desprezar 10% da solução através do equipo plástico, pois parte da insulina
adsorve ao equipo e pode atrasar a ação da insulina.
 Efetuar a troca da bolsa de solução pelo menos a cada 6 horas (precipitação e
perda de efetividade da insulina).
 Preparar a solução com 5´de antecedência para estabilização da solução
 Recomenda-se também trocar o cateter de infusão

FREQUENCIA DA MONITORIZAÇÃO
De uma maneira geral durante infusão de insulina EV, devemos:

 medir a glicemia a cada hora

 medir a glicemia a cada 2 h, nos indivíduos com controle glicêmico dentro do alvo nas
ultimas 6 horas
 medir a glicemia a cada 3 horas, nos indivíduos com controle glicêmico dentro do alvo, nas
últimas 12 horas,

HIPERGLICEMIA DO ESTRESSE
É a elevação da glicose na presença de doenças agudas, aproximadamente 38% de pacientes
internados (1/3 não tinha DM). As possíveis causas são:

 Liberação de hormônios de estresse (epinefrina, glucagon, GH e cortisol)

 O uso de medicações: corticoides e catecolaminas

 A liberação de citoquinas inflamatórias, como nos casos de sepse ou trauma cirúrgico.

Estudo de controle intensivo de glicemia demonstraram que sua realização diminuem:

  A mortalidade de longo e curto prazo
 Falência de múltiplos órgãos
 Infecções sistêmicas
 O tempo de internação
 Os custos hospitalares

Pacientes graves
o Hiperglicemia: >140 mg/dL
o Inicio de insulina EV: valores >180 mg/dL, (meta: entre 140 e
180 mg/dL)
o Evitar glicemias < 100 mg/dL
 Hipoglicemia em valores <70 mg/dL
 Hipoglicemia grave <40 mg/dL.

Pra finalizar!

JAO, 60 anos internado na UTI em 20º pós operatório de gastrectomia. Incisão cirúrgica com
deiscência e exsudação purulenta. Apresenta temperatuta de 38,2OC , taquicardia e hipotensão.
Feito diagnóstico de sepse. Recebeu volume, mas como não houve repercussão na pressão arterial,
foi iniciado noradrenalina. Feito glicemia capilar que teve como resultado 300mg/dl.

1. Qual quadro clínico o paciente está apresentando? O quê pode ter desencadeado este quadro?
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________

2. A glicemia capilar realizada é confiável? Por quê?

_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________
 3. Cite um diagnóstico de enfermagem e faça a prescrição de enfermagem específica para a
condição apresentada pelo paciente:
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________

Cetoacidose Diabética

Deficiência grave de
insulina (absoluta ou
relativa)
Captação de glicose Lipólise

Catabolismo proteico Ácidos graxos

Glicerol
livres

Perda de nitrogêno
Aminoácidos

Cetogênese

Hiperglicemia Gliconeogênese

Cetonemia

Diurese osmótica Perda de

eletrólitos Cetonúria
pela urina

Perdas hipotônicas

Hiperosmolaridade

Depleção de volume Cetoacidose

Coma
Choque Acidose metabólica
Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Glucagon
Deficiência de insulina
Catecolaminas +
relativa
Cortisol

GH

Proteólise
Ausência de
+ cetogênese

AA

Glicogenólise
Gliconeogênes

Glicosúria
Hiperglicemia Hiperosmolaridade
Desidratação

Referências Bibliográficas

 Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2014-2015/Sociedade Brasileira de Diabetes ;

[organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio]. – São Paulo: AC Farmacêutica, 2015.
 http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000400013
 Slater- Maclean L et al. Accuracy of glycemic measurements in the critically ill. Diabetes Technol Ther
2008, 10 (3):169-77
 Atkin SH et al. Fingerstick glucose determination in shock. Ann Intern Med. 1991 Jun 15,114 (12):1020-
24.
 Tang et al. Effects of different hematocrit levels on glucose measurements with handled glucose meters
for point-of-care testing. Arch Pathol Lab Med 2000, 124:577-82.
 Yoo EH ,Lee SY. Glucose Biosensors: An Overview of Use in Clinical Practice.Sensors 2010, 4558-4576
 CONTROLE DA HIPERGLICEMIA INTRA-HOSPITALAR EM PACIENTES CRÍTICOS E NÃO CRÍTICOS
Posicionamento Oficial SBD nº 02/2011 Maio de 2011