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El término infarto agudo de miocardio (IAM) se debe emplear cuando haya evidencia de daño miocárdico

(definido como la elevación de troponinas cardiacas a valores superiores al percentil 99 de límite superior
de referencia), con presencia de necrosis en un contexto clínico compatible con isquemia miocárdica.(1)
El IM agudo se define como la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia
miocárdica aguda2.
El diagnóstico de IM agudo requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la detección
de un aumento o una disminución de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina cardiaca de
alta sensibilidad), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del límite superior de
referencia y al menos uno de los siguientes parámetros:
1. Síntomas de isquemia.
2. Cambios significativos en el ST-onda T o bloqueo de rama izquierda nuevos o presumiblemente nuevos
en ECG de 12 derivaciones.
3. Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
4. Evidencia detectada por imagen de nueva o presumiblemente nueva pérdida de miocardio viable o
anomalía regional en la motilidad de la pared.
5. Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.

La enfermedad coronaria causa causa 1,8 millones de muertes al año, lo que corresponde al 20% de todas
las muertes en Europa, con grandes variaciones entre países14. Mientras que la incidencia del IAMCEST
está disminuyendo, la del IAMSEST está en aumento(2,3)

Epidemiologia en mexico
Varios estudios recientes han subrayado un descenso en la mortalidad aguda y a largo plazo después de
un IAMCEST, en paralelo con un aumento de la terapia de reperfusión, la intervención coronaria
percutánea (ICP) primaria, el tratamiento antitrombótico moderno y
la prevención secundaria4,5,6 Los síndromes coronarios agudos (SCA) son 3 o 4 veces más frecuentes en
los varones menores de 60 años, pero a partir de los 75 la mayoría de estos pacientes son mujeres7.

La atención al IAMCEST, incluidos el diagnóstico y el tratamiento, comienza desde el momento del primer
contacto médico (PCM). Se recomienda establecer una estrategia regional de reperfusion para maximizar
su eficacia.
En primer lugar es preciso establecer el diagnóstico de IAMCEST. Este se basa normalmente en la
presencia de síntomas (ej. dolor torácico persistente) y signos (electrocardiograma de 12 derivaciones)
que indiquen isquemia miocárdica. Otros indicios importantes son el antecedente de EAC e irradiación del
dolor al cuello, mandíbula inferior o brazo izquierdo. Algunos pacientes presentan síntomas menos
típicos, como falta de aire, náuseas o vómitos, fatiga, palpitaciones o síncope 8
En caso de sospecha de IAMCEST, se debe obtener en el punto del PCM e interpretar lo antes posible un
ECG para facilitar el diagnóstico precoz y su clasificación.

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal
definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012;33(20):2551–67.
2. Morrow DA, Braunwald E, Bonaca MP, Ameriso SF, Dalby AJ, Fish MP, Fox KA, Lipka
LJ, Liu X, Nicolau JC, Ophuis AJ, Paolasso E, Scirica BM, Spinar J, Theroux P, Wiviott
SD, Strony J, Murphy SA, TRA 2P–TIMI 50 Steering Committee and Investigators.
Vorapaxar in the secondary prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med.
2012;366:1404–1413.
3. Ng VG, Lansky AJ, Meller S, Witzenbichler B, Guagliumi G, Peruga JZ, Brodie B, Shah
R, Mehran R, Stone GW. The prognostic importance of left ventricular function in
patients with ST-segment elevation myocardial infarction: the HORIZONS-AMI
trial. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2014;3:67–77
4. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD, Bassand JP, Bhatt DL, Bode C, Burton P, Cohen M,
Cook-Bruns N, Fox KA, Goto S, Murphy SA, Plotnikov AN, Schneider D, Sun X,
Verheugt FW, Gibson CM, ATLAS ACS 2–TIMI 51 Investigators. Rivaroxaban in
patients with a recent acute coronary syndrome. N Engl J Med. 2012;366:9–19.
5. Weinsaft JW, Kim J, Medicherla CB, Ma CL, Codella NC, Kukar N, Alaref S, Kim RJ,
Devereux RB. Echocardiographic algorithm for post-myocardial infarction lv
thrombus: a gatekeeper for thrombus evaluation by delayed enhancement CMR.
JACC Cardiovasc Imaging. 2016;9:505–515.
6. Poss J, Desch S, Eitel C, de Waha S, Thiele H, Eitel I. Left ventricular thrombus
formation after ST-segment-elevation myocardial infarction: insights from a cardiac
magnetic resonance multicenter study. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8:e003417.
7. EUGenMed Cardiovascular Clinical Study Group, Regitz-Zagrosek V, Oertelt-
Prigione S, Prescott E, Franconi F, Gerdts E, Foryst-Ludwig A, Maas AH, Kautzky-
Willer A, Knappe-Wegner D, Kintscher U, Ladwig KH, Schenck- Gustafsson K,
Stangl V. Gender in cardiovascular diseases: impact on clinical manifestations,
management, and outcomes. Eur Heart J. 2016;37(1):24–34.
8. de Torbal A, Boersma E, Kors JA, van Herpen G, Deckers JW, van der Kuip DA,
Stricker BH, Hofman A, Witteman JC. Incidence of recognized and unrecognized
myocardial infarction in men and women aged 55 and older: the Rotterdam
Study. Eur Heart J. 2006;27(6):729–736.
9. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf
RM, Wagner GS. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial
infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global
Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded
Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med. 1996;334(8):481–487.

Tiempo máximo desde el PCM hasta el ECG y el


Diagnostico ≤ 10 min
Máxima demora prevista entre el diagnostico de IAMCEST y la ICP primaria (paso de la guía) para escoger
entre la estrategia de ICP primaria o fibrinolisis (si este plazo no se puede cumplir, considere la
administración de fibrinolisis) ≤ 120 min
Máxima demora entre el diagnóstico de IAMCEST y el paso de la guía en pacientes que se presentan en un
centro con ICP ≤ 60 min
Máxima demora entre el diagnóstico de IAMCEST y el paso de la guía en pacientes
trasladados ≤ 90 min
Máxima demora desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la administración de un bolo o infusión de
fibrinolisis a pacientes que no pueden cumplir los plazos indicados para la ICP primaria ≤ 10 min
Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis hasta la evaluación de su efecto (éxito o fracaso)
60-90 min
Máxima demora desde el inicio de la fibrinolisis hasta la angiografía (si la fibrinolisis fue eficaz)
2-24 h

El espectro cl.nico de los SCA sin elevaci.n del segmento ST (SCASEST) incluye tanto a pacientes
asintomáticos en el momento de la presentaci.n como a pacientes con isquemia activa, inestabilidad
eléctrica o hemodinámica, o en parada cardiaca. Una depresi.n del ST ≥ 0,05 mV
en dos o m.s derivaciones contiguas, en el contexto cl.nico adecuado,
indica un SCASEST y se asocia a un pron.stico adverso8

La correlación patológica a nivel del miocardio es la necrosis de cardiomiocitos (IM sin elevación del ST
[IMSEST]) o, menos frecuentemente, la isquemia miocárdica sin pérdida celular (angina inestable).
Entre pacientes no seleccionados que llegan al servicio de urgencias
con dolor tor.cico agudo, cabe esperar las siguientes prevalencias:
IMCEST, 5-10%; IMSEST, 15-20%; angina inestable, 10%; otras cardiopat.as, 15%, y enfermedades no
cardiacas, 50%48,51,52,56-58.
Las entidades que siempre se debe considerar en el diagn.stico
diferencial del SCASEST, porque son potencialmente mortales pero
tambi.n tratables, son la disecci.n a.rtica, la embolia pulmonar y el
neumot.rax por tensi.n