UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

ESCUELA DE CIENCIAS QUIMICAS SEDE OCOZOCOAUTLA.

HERPES SIMPLEX .

ASIGNATURA: VIROLOGIA. SEMESTRE 8°

CATEDRATICO:
MTRO.RAUL EDGARDO CRUZ CADENA.

ALUMNOS:
RUIZ VAZQUEZ ALONDRA BERENICE.

LOPEZ RUIZ LUS DANIEL.

GARCIA HERNANDEZ IRVIN RAMIRO.

ABADIA ALVAREZ ANTONIO.

AVENDAÑO CASTELLANOS CESAR.

LOPEZ LOPEZ RUBEN ALEJANDRO.

OCOZOCOAUTLA DE ESPINOSA, CHIAPAS A 15 DE NOVIEMBRE 2018.

 INDICE

INTRODUCCION. .................................................................................................................................. 3
ANTECEDENTES. .................................................................................................................................. 6
ETIOLOGIA. .......................................................................................................................................... 9
AGENTE ETIOLOGICO. ....................................................................................................................... 11
MECANISMO Y FASES DE LA INFECCIÓN VIRAL ................................................................................. 12
SINTOMATOLOGIA. ........................................................................................................................... 15
TRATAMIENTO ......................................................................................Error! Bookmark not defined.
REFERENCIAS. .................................................................................................................................... 20

2
INTRODUCCION.

Los Herpesvirus constituyen un grupo grande y heterogéneo de virus con genoma

DNA. El Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV) ha clasificado a los
Herpesvirus en 3 subfamilias: alphaherpesvirinae, betaherpesvirinae y
gammaherpesvirinae. Esta clasificación se basa en aspectos moleculares (por
ejemplo: la organización del genoma y la secuencia de nucleótidos y de
aminoácidos) y en sus propiedades biológicas (por ejemplo: tropismo celular
durante la replicación activa o durante la latencia, variabilidad de huéspedes y
potencial patógeno). (Cánepa, s.f.)

Los herpesvirus están constituidos por una estructura bien definida, con una
cadena de ADN rodeada por una cápside icosaédrica. Ésta, a su vez, se rodea de
un tegumento que contiene entre 15 y 20 proteínas y que está en contacto directo
con una envuelta que contiene numerosas glicoproteínas.

HSV fue el primero de los herpesvirus humanos en ser descubierto y estudiado.

Tiene la particularidad de infectar a un gran número de huéspedes, permanecer
latente durante toda la vida y reactivarse periódicamente. El virus herpes simple
(HSV) es el prototipo de la subfamilia alphaherpesvirinae, miembro de la familia
Herpesviridae. Consta de doble cadena de ADN, y comprende dos virus
relacionados, HSV-1 y HSV-2. La cubierta del virus presenta glicoproteínas,
siendo algunas de ellas importantes dianas de la respuesta inmune humoral y
celular.

El HSV-1 se asocia tradicionalmente a lesiones orales y mucocutáneas por encima

de la cintura y el HSV-2 a lesiones genitales y a recurrencias más frecuentes. No
obstante, en los últimos años se observan cambios en el patrón de la infección por
HSV-1, aumentando los casos de secundarios a transmisión sexual. El periodo de
incubación es de 2-14 días. La mayoría de las primoinfecciones serán
asintomáticas; de hecho, en estudios retrospectivos, sólo el 20-25% de pacientes
con anticuerpos (Ac) contra HSV-1 y el 10-20% con anticuerpos HSV-2 sufrieron
manifestaciones clínicas.

3
Como hemos mencionado existen dos serotipos de virus Herpes Simplex: Virus
Herpes Simplex tipo 1 (HSV1) y virus herpes simplex tipo 2 (HSV2). Su
morfología, así como la forma de organización de sus genomas son idénticas. De
todas maneras, ellos no poseen más que un 50% de homología y se distinguen
por su poder patógeno, su epidemiología y la localización de las manifestaciones
clínicas cutáneo mucosas habituales.

La primoinfección por HSV1 sobreviene a una edad más precoz cuando las
condiciones socioeconómicas son más desfavorables, afecta habitualmente la
orofaringe pudiendo dar gingivoestomatitis o puede pasar inadvertida. La
primoinfección por HSV2 predomina a partir de la pubertad. Este serotipo es
transmitido por contacto sexual y afecta frecuentemente la esfera genital. Hay
factores predisponentes que favorecen la infección con HSV2. Ellos son:

 Sexo: Es más frecuente entre las mujeres que entre los hombres.
 Raza: Más frecuente en la raza negra que en la blanca.
 Estado civil: Más frecuente en las divorciadas que en las solteras o
casadas.
 Lugar de residencia: Más frecuente en las grandes ciudades que en las
pequeñas.
 Número de compañeros sexuales: A mayor número mayor riesgo de
infección.

La transmisión neonatal se realiza con frecuencia a partir de las mucosas

genitales de la madre en el momento de la expulsión del feto por el canal del
parto. Más raramente el feto es infectado por vía transplacentaria o amniótica. La
frecuencia de la infección por HSV2 durante el embarazo es de aproximadamente
un 1%. Luego de la curación el virus persiste durante toda la vida del sujeto a nivel
de los ganglios sensitivos anexados a las raíces nerviosas del territorio infectado
(ganglio de Gasser para el HSV1 y ganglios lumbosacros para el HSV2). Durante
las reactivaciones el virus se distribuirá por vía nerviosa a nivel de los mismos
territorios. (Davison, 2005)

4
El herpes virus simple va a infectar a las células de la mucosa epitelial que dará
lugar a una serie de signos clínicos y a la infección latente a nivel de las neuronas
sensoriales. Durante la fase de infección productiva se expresan múltiples
proteínas virales mientras que en fases latentes apenas se expresan dichas
proteínas. La reactivación del virus da lugar a infecciones recurrentes,
desencadenando en lisis celular y múltiples cuadros con manifestaciones clínicas
bien definidas.

5
ANTECEDENTES.

El herpes no es un fenómeno nuevo. De hecho, el término el herpes tiene más de

25 siglos de antigüedad. Se remonta a la antigüedad griega. El término significa
“arrastrarse” y fue llamado así por Hipócrates, “padre de la medicina”.

Es de las infecciones que más comúnmente afectan al hombre desde la

antigüedad. Ya Hipócrates describió el Herpes labial en cinco ocasiones pero en
ninguna de ellas nos aclara gran cosa; solo intuimos que existía una variedad de
ἕρπης hérpēs adjetivada como ἐσθιόμενος esthiómenos ‘que come’, ‘que corroe’.
Varios siglos después, a finales del s. I d.C., Dioscórides lo usa en 33 ocasiones
pero siempre en listados con otras enfermedades de la piel como
ἐρυσίπελας erysípelas y no señala nada que nos permita conocer de qué
enfermedad se trata. Tenemos que esperar a Galeno para saber algo más. Nos
dice claramente que existen varios tipos, uno de ellos es el
ἐσθιόμενος esthiómenos ‘el que corroe’, el más grave; otro lo designa como
κεγχρίας kenkhríās ‘de aspecto de semilla’ porque «provoca», nos explica, «unas
vesículas pequeñas y numerosas en la superficie de la piel que se parece a
granos.

La primera descripción del herpes genital, realizada en 1736, se atribuye a Astruc,

médico del rey de Francia. Entre 1910 y 1920 se demostró la naturaleza infecciosa
de las lesiones herpéticas al producir lesiones en las córneas de ratones con
material de queratitis herpética y de Herpes labialis. Los diversos estudios
realizados en los últimos años han ayudado a entender la biología molecular del
VHS, sus mecanismos de latencia y recurrencia, así como a lograr los primeros
fármacos útiles en determinadas infecciones por VHS.

En esos días, las enfermedades siempre eran clasificadas y nombradas según

cómo se veían o lo que hacían con el cuerpo. Debido a que estaban muy lejos de
comprender cómo funcionaba la enfermedad en ese entonces, los médicos tenían

6
una idea general de lo que le hacía al cuerpo y hay evidencia de que ha estado
durante un tiempo muy largo en la historia humana.

De hecho, se cree incluso que Shakespeare estaba familiarizado con las lesiones
de herpes simple y de cómo se transmite. Esta evidencia proviene de una parte en
Romeo y Julieta donde escribe sobre la Reina Mab.

William Shakespeare en Romeo y Julieta escribió acerca de la propagación

del herpes oral o labial: "Labios de damas, y les hace soñar besos,/labios que
suele ulcerar la colérica Mab,/pues su aliento está mancillado por los dulces". Sin
embargo, no fue sino hasta 1893 que el científico francés Emile Vidal demostró
que el virus se transmitía de persona a persona, como sospechaba el Bardo.
Shakespeare describe las llagas del herpes como "plagas" y a la persona que las
tiene como "mancillada o contaminada" (saboteando la teoría de que el estigma
del herpes fue creado por las compañías de medicamentos antivirales a principios
de la década de 1980).

Así que la historia del virus del herpes muestra la existencia de algún tipo de
herpes, desde hace un largo tiempo. Independientemente de toda esta evidencia,
no fue hasta 1893 cuando Vidal reconoció que la transmisión humana de la
infección del virus del herpes simplex de un individuo a otro tenía lugar.

Antes de este descubrimiento, no sabemos mucho más acerca de la condición o

cómo tratar o evitarla. Durante el siglo XX, las investigaciones sobre HSV
realmente despegaron. Estudios histopatológicos caracterizaron las células
gigantes multinucleadas asociadas con la infección por virus herpes. En 1919
Lowenstein confirmó experimentalmente la naturaleza contagiosa de HSV que
Shakespeare sólo había sospechado en aquellos días. Este fue un gran avance en
la enfermedad y de cómo se transmite de una persona a otra.

7
En los años de 1920 y 1930, la historia del HSV fue ampliamente estudiada y se
comprobó que HSV infecta no sólo la piel, sino también el sistema nervioso
central.

Por la década de 1940 y 1950, las investigaciones continuaron y pusieron en

evidencia muchas de las enfermedades causadas por HSV. La investigación más
reciente se ha centrado en investigaciones antivirales, diferencias entre cepas
HSV, usando vectores HSV para su uso en vacunas para prevenir la enfermedad y
encontrar una cura.

El Herpesvirus (HSV) destaca por ser el principal responsable de un gran número

de infecciones de la región orofacial, así como de la región genital. El virus del
herpes simple es el prototipo de una gran familia de virus de doble cadena de
ADN, los herpesviridiae, que causan una gran morbilidad en humanos.

La infección en las células de la mucosa epitelial da lugar a una serie de signos

clínicos y a la infección latente a nivel de las neuronas sensoriales. Durante la fase
de infección productiva se expresan múltiples proteínas virales mientras que en
fases latentes apenas se expresan dichas proteínas. La reactivación del virus da
lugar a infecciones recurrentes, desencadenando en lisis celular y múltiples
cuadros con manifestaciones clínicas bien definidas y que desarrollaremos en esta
revisión.
Por otro lado analizaremos la evidencia disponible que relaciona ciertos virus de
esta familia con la progresión de la enfermedad periodontal tanto en adultos como
en niños.

8
ETIOLOGIA.

El herpes labial es causado por ciertas cepas del virus del herpes simple. El virus
del herpes simple de tipo 1 (VHS-1) generalmente provoca herpes labial. El virus
del herpes simple de tipo 2 (VHS-2) generalmente es responsable del herpes
genital. Sin embargo, cualquier tipo puede provocar llagas en la zona facial o en
los genitales. La mayoría de las personas que están infectadas con el virus que
provoca el herpes labial nunca manifiestan signos y síntomas.

Los herpes genitales son más contagiosos cuando hay ampollas que supuran.
Pero puedes transmitir el virus a los demás incluso si no tienes ampollas.
Compartir utensilios para comer, afeitadoras y toallas, así como también los
besos, pueden contagiar el VHS-1. El sexo oral puede propagar el VHS-1 a los
genitales y el VHS-2 a los labios.

Una mujer embarazada debe decirle a su médico si tiene herpes genital o si

alguna vez tuvo relaciones sexuales con alguien que lo tuvo. Si tiene una infección
activa de herpes genital en el momento del parto o cerca de él, puede
transmitírselo a su bebé. Cuando el bebé pasa por el canal de parto, puede entrar
en contacto con las llagas e infectarse con el virus. Esto puede causar daño
cerebral, ceguera o incluso la muerte en recién nacidos.

Si tiene un brote de herpes activo cuando entra en trabajo de parto, el médico

puede hacer una cesárea. Así, el bebé no tendrá que pasar por el canal de parto y
estar expuesto al virus.

Una vez que has tenido un episodio de infección por herpes, el virus permanece
inactivo en las células nerviosas de la piel y puede surgir como otro herpes labial
en el mismo lugar que antes. La reaparición puede ser ocasionada por lo
siguiente:

 Infección viral o fiebre

9
 Cambios hormonales, como aquellos relacionados con la menstruación

 Estrés

 Fatiga

 Exposición a la luz del sol y al viento

 Cambios en el sistema inmunitario

10
AGENTE ETIOLOGICO.

- Agente etiológico: virus del herpes simple (Herpes simplex) tipo 1 (VHS-1)
o tipo 2 (VHS-2).
- El VHS es un virus de doble cadena de ADN, que es miembro de la familia
del Herpesviridae.

El miembro prototipo de la familia herpesvirus es el virus herpes simplex (HSV).

Existen dos tipos antigénicos HHV-1 y HHV-2 que comparten actividad antigénica
cruzada, pero patrones de neutralización diferentes y producen patrones clínicos
diferentes. Posee una cápside icosaédrica de 162 capsómeros. El genoma del
virus es de alrededor de 152 kbp, está constituido por ADN y su disposición es
bicatenario y lineal. La envoltura está constituida por una membrana lipídica,
proveniente de la célula infectada al salir por brotación. Dicha envoltura contiene
espículas constituidas por glicoproteínas. Entre la envoltura y la cápside se
encuentra el tegumento, formado por proteínas virales, de aspecto denso a los
electrones, cuyas propiedades y funciones se desconocen aún.

11
MECANISMO Y FASES DE LA INFECCIÓN VIRAL.

Podemos dividir el ciclo viral en distintas fases

1. Fase de entrada
Consiste en 2 eventos principales, la unión del virus a la superficie celular y la
fusión con la membrana plasmática. La unión a la superficie celular tiene lugar
a través de receptores celulares específicos, como gB y gC que se unen a un
residuo de heparán sulfato que es un proteoglicano de la superficie celular, gD
tamb

ién parece tener cierta importancia a este nivel. A continuación se produce la

fusión de la envuelta viral con la membrana plasmática de la célula,
implicándose las glicoproteínas gB, gD, gH y gL.

2. Expresión de los genes virales

Además de las glicoproteínas implicadas en la entrada, hay otros
componentes del virión implicados en el desarrollo de la infección: vhs (UL41),
que está implicado en la inducción de la inhibición de la síntesis de proteínas
del huésped, destruyendo la mayoría de los ARNm mensajeros para permitir a
HSV hacerse totalmente cargo de la maquinaria de síntesis de proteínas y
aumentar la eficiencia en la producción de virus. Para impedir la degradación
de los ARNm virales, VP16 podría unirse a vhs a tiempos tardíos de infección,
cuando ya se hayan eliminado los ARNm celulares. Otra proteína importante
es la proteína quinasa UL13, con función no del todo conocida, pero cuya
ausencia bloquea la infección. Una vez en la célula, la cápside atraviesa los
poros nucleares y libera el ADN en el nucleoplasma. Probablemente, el
citoesqueleto celular colabora con el transporte hacia el núcleo. Dentro de la
célula infectada, la RNA polimerasa celular tipo II puede producir hasta 50
tipos diferentes de mRNA que están organizados en 3 bloques:
Inmediatamente tempranos (alfa), tempranos (beta) y tardíos (gamma): Alfa
HSV-1 codifica para 5 genes inmediatamente tempranos que producen 5

12
proteínas denominadas ICP (Infected Cell Protein): La 0, 4, 22, 27 y 47. Suelen
codificar para proteínas reguladoras e implicadas en la transcripción del resto
de los bloques genéticos (beta y gamma). Entre estas proteínas, la ICP 4 y 27
se necesitan para la replicación viral en la célula infectada, así como la ICP 0.
La ICP 47 está implicada en inhibir la presentación de los antígenos víricos por
el complejo mayor de histocompatibilidad. La proteína del tegumento viral
VP16 está implicada en la transactivación inicial de estos genes.

Beta y Gamma. Entre los mensajeros Beta se encuentran la polimerasa viral y

la timidina quinasa (UL23), así como algunas proteínas estructurales menores.
Los genes Gamma codifican para las glicoproteínas de la envuelta, proteínas
de la cápside, tegumento (VP16), la vhs y la proteasa viral (VP22).

REPLICACIÓN
El hecho de que se necesiten proteínas celulares para la replicación convierte
a los herpesvirus en virus nucleares. Una característica de estos virus es el
enorme número de enzimas involucradas en la síntesis de su ADN. En células
infectadas, se detecta síntesis de ADN a las 3 horas postinfección, la cual
continúa durante otras 12 horas. Esta síntesis se realiza en el núcleo celular.
Sólo un porcentaje pequeño de las cadenas de ADN del input es replicado.
Para ello, el ADN viral se vuelve circular y la replicación se lleva a cabo
mediante el proceso del círculo rodante. En el genoma de HSV existen 3
orígenes de replicación, uno ori y dos ori. Uno de ellos podría estar implicado
en la replicación del genoma de herpes durante la fase de latencia por parte de
la ADN polimerasa celular. Con este mecanismo de replicación, se forman
grandes concatámeros, los cuales son cortados para la encapsidación. Sólo
alrededor del 25% del DNA/ proteínas sintetizados acabarán formando
viriones. El resto se acumula dentro de la célula.

COMBINACIÓN, ENCAPSULACIÓN Y SALIDA

13
El ensamblaje se produce en el núcleo. El DNA viral se empaqueta en una
cápside preformada que contiene la proteasa viral. Para el ensamblaje se
necesita la colaboración de un gran número de proteínas no capsídicas. Al
empaquetar el ADN, éste sufre un proceso por el cual vuelve a ser lineal. La
cápside con el ADN se une a la membrana interna nuclear y antes de pasar al
espacio perinuclear, el virión adquiere la envuelta para luego perderla en la
membrana externa nuclear. A partir de entonces el virus pasa al retículo
endoplasmático, adquiriendo, de nuevo, la membrana. Unos autores apuntan a
que el virión va al citoplasma atravesando la membrana plasmática, otros
proponen que el virus maduro pasa al aparato de Golgi y de aquí sale como si
se tratara de una proteína que se secreta.

14
SINTOMATOLOGIA.

Manifestaciones Clínicas

Gingivoestomatitis herpética

Es la manifestación clínica más frecuente de infección por HSV durante la

infancia. El 90% se produce por HSV-1, y generalmente antes de los 6 años de
edad. La mayoría serán asintomáticas. La clínica vendrá precedida de síntomas
prodrómicos como fiebre, inapetencia, adenopatías submandibulares dolorosas,
malestar general y mialgias. En unos pocos días, aparecerán las lesiones
específicas con enantema gingival, hemorragia de la mucosa oral y agrupaciones
de pequeñas vesículas generalizadas en todas las partes de la mucosa oral,
incluyendo lengua, paladar y piel perilabial, que progresan a pústulas. Estas
vesículas y pústulas suelen romperse dando lugar a úlceras muy dolorosas de
unos 1-5 mm de diámetro con tendencia a la coalescencia, con bordes ondulados
y eritema circundante.

Herpes labial recurrente

Es la manifestación más común de la infección por HSV recurrente, dando lugar a

lesiones herpéticas en región perioral. Se conoce como “calentura”. Aparece en el
25-50% de las personas que han tenido primoinfección oral por HSV-1 sintomática
y en 24% de las que fueron por HSV-2. Las recurrencias pueden ser en ocasiones
frecuentes, dolorosas, prolongadas y desfigurantes. Suelen precederse de
síntomas prodrómicos como picor, quemazón o parestesias.

Faringitis herpética

En adolescentes la infección primaria por HSV-1 puede presentarse como una

faringitis exudativa o lesiones ulcerosas en amígdalas con exudado gris,
adenopatía cervical y fiebre. La clínica es indistinguible de otras faringitis víricas o
bacterianas. En algunos casos se debe al HSV-2.

Infección genital

15
La infección genital por HSV se ha convertido en un problema de salud pública
mundial debido al incremento de su prevalencia, a la potencial transmisión
perinatal con elevada morbimortalidad fetal y a la asociación de úlceras genitales
por HSV-2 con aumento del riesgo de transmisión de la infección por HIV. Es la
manifestación más común de la infección primaria por HSV en adolescentes y
adultos jóvenes, siendo la infección de transmisión sexual (ITS) ulcerosa más
frecuente en países desarrollados. Históricamente el herpes genital se
consideraba debido al HSV-2, pero en los últimos años han aumentado las
comunicaciones de casos por HSV-1, sobre todo en ciertas poblaciones de
mujeres jóvenes y hombres que practican sexo con hombres. En EEUU más de la
mitad de los casos de herpes genital son por VHS-1. En un estudio español de los
herpesvirus aislados en muestras genitales se observó un incremento del
porcentaje de HSV-1 (55,5% versus 44,5% de HSV-2), especialmente en mujeres.
Probablemente se relacione con el aumento de las actividades sexuales
orogenitales en ambos sexos.

Otras manifestaciones del HSV graves y HSV en pacientes

inmunodeprimidos

De forma excepcional el HSV puede ocasionar afectación visceral en pacientes

inmunocompetentes, pero éstos suelen ser adultos y, más específicamente,
embarazadas. En los pacientes inmunodeprimidos, sobre todo aquellos con
afectación de la inmunidad celular, se pueden presentar:

- Infección mucocutánea local crónica o extensa, de forma más frecuente.

- Afectación visceral de un órgano: del tracto gastrointestinal o respiratorio.

- Infección diseminada extensa cutánea o de órganos como pulmón, hígado o

suprarrenales y SNC, siendo este tipo de infección la más grave.

16
TRATAMIENTO.

Antivirales

El objetivo del tratamiento es disminuir la duración de los síntomas y la gravedad

de éstos, acelerar la curación de las lesiones y acortar la excreción viral y, por
último, disminuir el riesgo de recurrencias. Los agentes disponibles para el HSV-1
y 2 son aciclovir, valaciclovir, famciclovir y penciclovir (tabla 1).

Tanto aciclovir como penciclovir son análogos inactivos del nucleósido guanosina,
cuyos metabolitos van a ser usados con preferencia sobre los nucleósidos
naturales, en concreto sobre el deoxiguanosin trifosfato, para la síntesis de ADN
viral, pero en lugar de continuar dicha cadena de ADN producen una terminación
con la consiguiente inhibición de la replicación viral.

Una vez que aciclovir o penciclovir entran en una célula infectada, la enzima viral
timidina kinasa convertirá el aciclovir en aciclovir monofosfato en un primer paso,
quedando “atrapado” dentro de la célula y será luego trifosforilado por otras
enzimas celulares del huésped. Por último, competirá con la guanosina trifosfato
(GTP) para ser utilizado por la ADN polimerasa viral con preferencia sobre ésta
última. Es por ello que son solo efectivos en fase replicativa del virus, cuando se
encuentran activas las enzimas virales.

17
El aciclovir produce mayor inhibición de la ADN polimerasa pero el penciclovir
presenta mayor concentración intracelular y por un tiempo más prolongado, lo que
se traduce en una diferencia entre ellos -y sus profármacos- en biodisponibilidad y
dosificación, además de en precio. La ventaja añadida de ambos, sobre otros

antivirales disponibles, es la escasa toxicidad, ya que son usados por las enzimas
virales pero no humanas, por lo cual, aunque penetren en células sanas,
permanecen inactivos y no interfieren con la síntesis de ADN humano.

El único autorizado en niños de cualquier edad es el aciclovir. Valaciclovir,

aunque en ficha técnica se autoriza su uso sólo para herpes genital y ocular en
mayores de 12 años, también se ha usado en niños mayores de dos años para el
tratamiento de la varicela. Su presentación en comprimidos limita su uso, y en
otros países, como en Reino Unido, disponen de la posibilidad de realizar
formulaciones magistrales en presentación líquida triturando y disolviendo los

18
comprimidos. Famciclovir no está autorizado en menores de 18 años y penciclovir
se autoriza por encima de los 12 años.

19
REFERENCIAS.

Cánepa, E. (s.f.). herpesvirus. Obtenido de

http://higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%205.pdf

Davison, A. (2005). TAXONOMIC PROPOSALS FROM THE HERPESVIRIDAE

STUDY GROUP. Obtenido de ICTV:
https://talk.ictvonline.org/ictv/proposals/2005.020-72.04.Herpes.pdf

Carballal, G. y Oubiña, J.R. Virología Médica. Ed. Corpus 2015

Cortés , F. (2013 ). dicciomed . Obtenido de :

https://dicciomed.usal.es/palabra/herpes

De La Cretaz , B. (2017 ). Vice . Obtenido de :

https://www.vice.com/es_latam/article/pa3gpn/broadly-el-verdadero-
problema-con-la-representacion-del-herpes-en-hollywood-sexweek2017

García , M. (2016 ). Alivio para el herpes . Obtenido de :

https://alivioparaelherpes.com/historia-del-virus-del-herpes/

Muñoz Hiraldo E., Morillo Gutiérrez B. Grupo de Patología Infecciosa de AEPap.

Infecciones por virus Herpes Simple. Noviembre 2017. [Disponible en
https://www.aepap.org/grupos/grupo-de-patologia
infecciosa/biblioteca/infeccionespor-virus-herpes-simple-gpi-2017

20