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CAPIULO 8 regular de la vacuna para el 1999

se reportaron solo 387 casos.


PAROTIDIDITIS
En la República Dominicana la parotiditis es
La parotiditis infecciosa es una una enfermedad endémica y
enfermedad infecto-contagiosa periódicamente se presenta brotes
producida por un virus, carac- epidémicos.
terizada por la inflamación aguda
no supurativa, de las glándulas La enfermedad afecta mayor-
parótidas. mente a los infantes sobre todo los
niños comprendidos entre 5 y 14
años de edad. Se ha observado
ETIOLOGíA una frecuencia mayor en el sexo
masculino. En niños menores de 6
meses la parotiditis es muy rara
debido a la protección de
El agente etiológicos es virus
anticuerpos transplacentarios que
ARN, denominado Mixovirus
la madre le transfiere a su hijo
parotiditis, pertenece a la familia de
durante el embarazo. Se ha
los para-mixovirus y al genero
documentado que el 80-90% de
Rubulavirus.
los adultos mayores de 20 años
El virión del virus de la parotiditis presentan anticuerpos neutrali-
infecciosa mide aproximadamente zantes contra el virus.
159 nm de cubierta, que se
La infección puede presentarse
encuentra cubierto por una capsula
de manera subclínica. Se ha
lipídica.
reportado que una tercera parte de
El virus lo compone por un solo serotipo, los individuos con anticuerpos positivos
afecta únicamente a los humanos, contra el virus no han tenido antecedente
identificado como su único huésped. de haber sufrido la enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA MECANISMOS DE TRANSMISION

La enfermedad tiene una La enfermedad se transmite por


distribución mundial, sin embargo medio de la vía aerea a través de
después de la producción de la las secreciones orofaríngeas y por
vacuna se ha observado una medio de fómites. El virus está
disminución en el número de casos en los presente en la saliva desde 7 días
países donde se realiza una vacunación antes hasta 9 días después del
sistemática de la población. inicio de la sintomatología, aunque
la mayor eliminación viral se
En los Estados Unidos, por produce pocos días antes y e
ejemplo, para el 1968 se reportó inmediatamente después del
152.209 casos, lugo de la aplicación
comienzo de las manifestaciones 9°C, malestar general, dolor
clínicas. unilateral alrededor del área de las
parótidas referido hacia el oído,
también se presenta cefalea,
FISIOPATOGENIA malestar general, coriza, nausea y
vómito.

El virus puede penetrar por la cavidad oral


o a través de las fosas nasales. Una vez Inflamación glandular:
penetra en el organismo, prolifera en la
mucosa de la cavidad oral y de las vías
respiratorias superior, y en las glándulas Primero se produce edema e
salivares. inflamación de una de las glándulas
parótidas La intensidad del dolor
Luego de realizar su replicación, puede aumentar con la alimen-
se produce una viremia, que tación. Dependiendo de la
permite la distribución sistémica del intensidad de la inflamación se
virus, así alcanza a otros órganos puede producir una deformidad de
como el Páncreas, Testículos, la cara con rotación de las orejas,
Hígado y el sistema nervioso.
En la 24 a 48 horas después de
En el tejido de las glándulas se produce aparecer la inflamación en la
inflamación y edema difuso del intersticio primera, se afecta la glándula
con infiltración de linfocitos. contra lateral haciéndose entonces
El período de incubación dura14 hasta 25 bilateral. No siempre ocurre
días inflamación bilateral. En el 30% de
los Pacientes la inflamación suele
CUADRO CLÍNICO ser solo unilateral.

Al exámen físico se observa


tumefacción, edema e hiperemia del
Las manifestaciones clínicas
conducto de Stenon. A la presión
de la enfermedad son muy
de la glándula afectada se puede
características, se presenta en
ver la salida de un líquido de
dos fases que son el período
aspecto lechoso a través de este
prodrómico y la afectación
conducto
glandular.
El proceso de inflamación de las
glándulas puede durar 6 y 9 días,
Período Prodrómico aunque en algunos casos se puede
prolongar hasta por 2 semanas.

En un tercio de los pacientes puede haber


El período prodrómico suele inflamación de las otras glándulas salivares
durar entre uno hasta cuatro días. como la sublingual y submaxilar.
Este se caracteriza por fiebre 38-3
considera de 1 por cada 6.000
casos de parotiditis.
COMPLICACIONES
Pancreatitis. El páncreas es
otra de las glándula que puede ser
Durante el curso de la parotiditis se puede afectada, en la cual se produce
producir afecciones a otros órganos, la pancreatitis aguda. La presencia
infección del sistema nervioso central de nauseas, vómitos y
puede ser la más frecuente. epigastralgia, acompañada de
fiebre, puede sugerir una
Meningitis. Es la complicación pancreatitis. Ocurre en el 15 por
más frecuente de la parotiditis. El ciento de los casos en los adultos.
Paciente puede presentar signos La pancreatitis es más frecuente en
de irritación meníngea. Antes de la los niños, pudiendo ser la segunda
aplicación masiva de la vacuna, causa de ingreso.
ésta era la principal causa de
meningitis viral. Orquiepididimitis. Esta es más
frecuente en los adultos. Se
La meningitis asintomática es muy presenta en el 30 por ciento de los
frecuente en el curso de la parotiditis y solo casos de parotiditis en esta edad,
puede detectarse el estudio del líquido es muy rara antes de la pubertad y
cefalo- en la vejez, parece estar en
rraquídeo, en el cual se evidencia una relación con el periodo de mayor
pleocitosis con predominio evidente funcionalidad del testículo.
linfocitario. Habitualmente surge después de la
afectación parotídea y se
Mientras que la meningitis
acompaña de reagudización de la
urliana cursa con un síndrome
fiebre o bien puede ser previa a la
meníngeo más o menos marcado y
inflamación parotídea. Suele
una marcada pleocitosis con
también presentarse sin afectación
fórmula de predominio mono-
de las glándulas salivares.
nuclear aumento de las proteinas.
La orquitis suele ser unilateral

aunque aunque en algunos casos


La meningitis puede ocurrir hasta 3
puede ser bilateral, la aparición
semanas después de la inflamación de la
suele no simultánea sino con
glándula parótida, en estos casos el cuadro
intervalo de días entre un lado y
clínico es similar a la aguda.
otro. Esta afección con un dolor
La encefalitis es menos intenso, agudo, que se acompaña
frecuente y ocasionalmente tiene de fiebre elevada, vómitos,
mal pronóstico con el desarrollo de marcado mal estado general y en
secuelas, es la principal causa de ocasioenes de hipotensión
muerte por parotiditis. Su
Ooforitis. Esta es una
frecuencia es variable pero se
afectación muy rara, solo el 5% de
los casos y más que una auténtica,
se considera que más que una diferenciados y en esta edad la
verdadera ooforitis se trata de una enfermedad tiene una baja
ovaralgia transitoria, que no se incidencia.
acompaña de esterilidad. Cuando
En la orquitis se puede producir
ocurre se da en mujeres púberes y
adultas. una atrofia testicular con
azospermia permanente en
Mastiti. Es frecuente en las mujeres caso de afectación bilateral.
púberes, aunque puede observarse en Debido a que la orquitis es
niñas e incluso en varones y cursa con mayormente unilateral, esto
tumoración dolorosa de las mamas. favorece a la baja frecuencia de
la esterilidad
Otras complicaciones son el Síndrome de
Guillain Barré, Ataxia cerebelosa, Mielitis 3.- Otra secuela puede ser ser la
transversa y parálisis facial, Hidrocefalia por diabetes mellitus atribuída a la
estenosis del acueducto
lesión de los islotes de Langerhans,
La infección con el virus de la parotiditis en producto de la afección pancreática.
el primer trimestre de gestación puede
producir retraso del crecimiento y muerte
fetal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

SECUELAS El Diagnóstico diferencial hay que hacerlo


con:

1.- Dentro de la secuelas tenemos Parotiditis aguda no supurativa producidas


por los virus de la parainfluenza,
la Sordera neuro sensorial, que
Coxsackies y de la influenza A
suele ser producto de la
Parotiditis supurativa o bac-
afectación del sistema ner-
viosos. La sordera asociada a teriana aguda producida por el
Estaphilococcus aerus; y por el
parotiditis puede darse con o sin
meningoencefalitis y puede darse incluso Streptococcus pneumoniae En la
diferenciación del
en pacientes asintomáticos.
diagnóstico de la parotiditis
2-. La esterilidad es una secuela de epidémica con la bacteriana puede
baja frecuencia mucho menos observarse que en la primera al
presionar la glándula el liquido es
del 1% de los pacientes lechoso o seroso; mientras que en
afectados puede desarrollarla, la segunda el líquido es turbio o
esta baja frecuencia, esto se purulento.
debe a que la esterilidad se
produce cuando la infección se Parotiditis bilateral crónica producida por
presenta en los adultos donde la afectación glandular generalmente
los órganos están bien provocada por el virus del VIH.
La Adenitis submaxilar es otra de las En la meningitis el estudio del líquido
afecciones con la que hay que hacer el cefalorraquídeo de el medio más adecuado
diagnóstico diferencial. en este se tendrá elevación de las células
blancas a expensas de linfocitos.
Esto demuestra que la parotiditis
es una enfermedad que puede La determinación de amilasa sérica y la
producirse en varias ocasiones lipasa apoyaran el diagnóstico, de
cuando el agente causal es otro parotiditis. Ésta última es de mayor
distinto al paramixovirus res- especificidad para la pancreatitis.
ponsable etiológico de la parotiditis
epidémica. La infección con este En meningitis con ausencia de
afectación de las glándulas
último deja inmunidad permanente
parótidas, una amilasa sérica
elevada sirve como medio indirecto
que sugiere asociación con el virus
DIAGNÓSTICO de la parotiditis.

En el diagnóstico diferencial con la adenitis


El diagnóstico puede confir- submaxilar una prueba que puede resolver
marse por aislamiento del virus en la duda es la determinación de la amilasa
cultivo celular inoculado con sérica, la cual estará aumentada en los
lavados de fauces, orina y LCR, así pacientes con parotiditis, pero no en la
como por el aumento significativo adenitis submaxilar.
de los títulos de los títulos de IqG
anti-virus de la parotiditis
determinado por cualquier prueba TRATAMIENTO
serológica regular, neutralización,
inhibición de la hemaglutinación o
un Test de Elisa. El tratamiento es sintomático, ya que no se
La infección pasada se evalúa cuenta con antivirales específicos contra la
enfermedad, este consiste en:
en forma óptima por EIA o
neutralización; las pruebas de Administración de líquidos abundantes por
vía oral
fijación del complemento o del
inmnuno aglutinación son poco Analgésicos como el acetami-
confiables para este propósito. Las nofén
reacciones cutáneas tampoco son
confiables y no deben utilizarse Antiinflamatorio como ibuprofén vía oral
para evaluar el nivel de inmunidad
La orquiepididimitis

Acetaminofeno o ibuprofen. Aplicar paños calientes en la zona parotídea.

Suspensorio para mantener


elevado el testículo inflamado.
Paños fríos en los testílos.

En la Pancreatitis lo más
importante es la hidratación. Se
debe tener presente que muchos
de estos pacientes no toleran la vía
oral, por lo que debe recurrirse a
la administración endovenosa.

PREVENCIÓN

La vacuna de las paperas se


debe administrar durante ó
después del primer año de vida del
niño. Generalmente se encuentra
junta con la del sarampión y la
Rubéola.

Una segunda dosis se reco-


mienda conjuntamente con la del sarampión y la de la Rubéola a los 4-6 años de edad.

BIBLIOGRAFÍA

1. McLean D. Maculopapular
exanthe-mata and mumps. Med

Microbiol Synop 1991; 150-652.

2. Baum S and Litman N. Mumps


virus. In Mandell G, Douglas R and
Bennett J (eds). Principles and
Practice of Infectious Diseases

3rd edn; Churchill Livingstone, 1990, 1260-5.

3. Mumps (Epidemic parotitis). In


Behrman B and Vaughan V, eds.

Nelson Textbook of Paediatrics, 12th edn, WB Saunders Company, 1983, 770-2.

4. Falk WA, et al. The epidemiology


of mumps in southern Alberta 1980-

1982. Am J Epidemiol 1989; 130: 736-49

5. Wharton M, Cochi SL, Williams


WW. Measles, mumps and rubella

vaccines. Infect Dis Clin N Am 1990; 4; 47-73.

6. Whittle HC, Marshall WC.


Measles. In: Weatherall DJ,

Ledingham JGG, Warrell D, eds. Oxford Textbook of Medicine, 2nd edn. Oxford: Oxford
University Press, 1990: 5.89-5.93.

7. Cochi SL, Wharton M, Plotkin SA.


Mumps vaccine. In: Plotkin SA,

Mortimer EA, eds. Vaccines, WB


Saunders, Philadelphia 1994, 277-
301.

8. Brunell PA in Feigin RD, Cherry JD,


eds. Textbook of Pediatric

Infectious Diseases, WB
Saunders, Philadelphia 1992,
1610.

9. CDC data. Mumps surveillance Jan


1977-Dec 1982. US Dept of Health

and Human Services 1984.

10. Gugelmann R. Why we need to


continue to immunize against

mumps. Soz Praventivmedizin 1995; 40; 124-7


11.- Lau AS, Uba A, Lehman D,
Geertsma F y Supattapone S.

Infectious Diseases. En: Rudolph


AM, Kamei RK, editores.
Rudolph´s Fundamentals of

Pediatrics. 2nd ed. Stamford, CT:


Appleton & Lange; 1998. p. 262-
263.

12.- Germann D, Ströhle A,


Eggenberger K, Steiner CA, Matter

L. An outbreak of mumps in a population partially vaccinated with the Rubini strain. Scand J
Infect Dis 1996; 28: 235-8.

13.- Toscani L, Batou M, Bouvier P,


Schlapfer A. Comparison of the

efficacy of various strains of


mumps vaccine: a school survey.
Soz Präventivmed 1996; 41: 341-
7.

14.- Galazka AM, Robertson SE,


Kraigher A, Mumps and mumps

vaccine: a

global review, Bull World Health Organ, 1999;77:3-14.

15.- Dayan GH, Quinlisk P, Parker AA,


[358:1580-1589 Recent

resurgence of mumps in the United States], New Eng J Med, 2008;358:1580-1589.

16.- ENSON HB, LEACH CT, Mumps.


En «Pediatric Infectious Diseases.

Principles and Practice».2nd


edition. H.B. Jenson. Philadelphia
2002.

17.- American Academy of Pediatrics.


Mumps. En Pickering LK, ed. 2000

Red Book: report of the Committee


on Infectious Diseases, 25th ed.
Elk Grove Village, IL: American
Academy of Pediatrics, 2000: 405-
408.

18.- Jin L, Brown DW, Litton PA, White


JM.Genetic diversity of mumps

virus in oral fluid specimens:


application to mumps
epidemiological study.J Infect Dis.
2004 Mar 15;189(6):1001-8. Epub
2004 Mar 2.

19.- Mumps Epidemic Iowa, 2006.


MMWR March 30, 2006.55:1-3.

20.- Cohen C, White JM, Savage EJ,

Glynn JR, Choi Y, Andrews N, et


al. Vaccine effectiveness
estimates, 2004-2005 mumps
outbreak, England.Emerg Infect
Dis. 2007 an http://www.cdc.gov/
ncidod/EID/13/1/12.htm. „

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