ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Hipertensión
arterial y riñón
C. Gómez Alamillo, J.C. Ruiz San Millán,
E. Rodrigo Calabia, y M. Arias Rodríguez
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués
de Valdecilla. Santander.
Concepto
En la etiopatogenia de la hipertensión arterial (HTA) prima-
ria, el riñón tiene un papel primordial pero, al mismo tiem-
po, este órgano, eminentemente vascular, sufre como todos
los vasos de la anatomía, las consecuencias de dicha HTA.
En palabras de Saulo Klahr, el riñón es villano y víctima al
mismo tiempo de la HTA. Como villano, se requiere una al-
teración en la homeostasis del Na+ por parte del riñón para
que la HTA exista y persista. Como víctima, el riñón se daña
y, en un porcentaje de casos, se desarrolla una insuficiencia
renal (IR) que acaba en esclerosis renal e IR crónica terminal
(IRCT)1. Podríamos definir la IR derivada de la HTA como
la enfermedad renal que aparece en un sujeto hipertenso de
prolongada evolución y caracterizada por un mayor o menor
grado de daño renal, manifestado por una disminución del
filtrado glomerular (FG) y la presencia en la orina de protei-
nuria en rango moderado, y que se corresponde con lesiones
histológicas de isquemia y fibrosis renal, siendo denominada
nefroesclerosis2. Existe una dificultad a la hora del diagnós-
tico, ya que al no estar indicada la realización de una biopsia
renal, éste ha de ser clínico.
Epidemiología
Diversos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto
dos hechos: uno, la no despreciable presencia de IR en la po-
blación general y dos la relación entre HTA primaria y en-
fermedad renal. Así, el Framingham Heart Study revela una
prevalencia de IR en la población general del 8,7% en hom-
bres y del 8% en mujeres, basado en los niveles de creatini-
5266 Medicine. 2007;9(82):5266-5271
Concepto. La insuficiencia renal (IR) por
hipertensión arterial (HTA) aparece en un sujeto
con HTA prolongada, manifestada por una
disminución del filtrado glomerular (FG) y/o la
presencia de proteinuria.
Epidemiología. Se conoce: a) la presencia de IR
en la población; b) la relación entre HTA primaria
e IR; c) la presencia de HTA e IR conlleva más
riesgo, mas severidad y mortalidad de enfermedad
cardiovascular.
Etiopatogenia. Hay una relación entre vasculopatía
hipertensiva y arteriosclerosis • El daño endotelial
da lugar a la activación de sustancias
proinflamatorias que perpetúan y mantienen el
daño renal • La nefroesclerosis consiste en
esclerosis y engrosamiento arteriolar, hialinosis
con glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial • Se
producen cambios hemodinámicos y pérdida
progresiva de la función renal.
Complicaciones. La microalbuminuria es un
marcador de riesgo cardiovascular y de
progresión de la IR • Existe consenso sobre su
diagnóstico y manejo • La insuficiencia renal es
consecuencia de la HTA y a su vez factor de
riesgo cardiovascular • Existen guías clínicas
para su manejo.
Formas y manifestaciones clínicas. Suele ser
asintomática • El primer signo es la
microalbuminuria • Se puede encontrar IRC en
diferentes estadios • Una forma es la HTA
acelerada.
Diagnóstico. Existen guías clínicas para controlar
al paciente con HTA e IR • Debe controlarse
también la hiperlipemia entre otros trastornos
asociados.
Diagnóstico diferencial. Se debe hacer entre la
HTA primaria con afectación renal secundaria o
nefroesclerosis y la enfermedad renal inicial o
primaria con HTA asociada.
na sérica3; el estudio NHANES III arroja una prevalencia de
IRC del 11%, con un FG calculado según la ecuación sim-
plificada del Estudio MDRD4. El estudio MRFIT pone de
manifiesto que la HTA es un factor de riesgo independiente
para el desarrollo de IRCT5. En el estudio NHANES III, el

análisis de la asociación de HTA con IR, considerada como
una creatinina plasmática (Crp) superior o igual a 1,6 mg/dl
en los hombres y a 1,4 mg/dl en las mujeres, estima que un
3% de los sujetos estudiados tiene una elevación de la crea-
tinina, y de ellos, el 70% son hipertensos6. El estudio HOPE
muestra 980 pacientes de un total de 8.307 con niveles de
creatinina superiores o iguales a 1,4 mg/dl, siendo la preva-
lencia de HTA mayor en ellos7. En España, Segura encuen-
tra una prevalencia de IR, medida por aclaramiento de crea-
tinina, en hipertensos del 14,6%8. Perneger realiza un
metaanálisis que demuestra una incidencia anual cruda de
elevación de creatinina en pacientes hipertensos del 4,61 por
1.000 sujetos9. Además, la nefroesclerosis es reconocida en
Estados Unidos como la segunda causa de IRCT que preci-
sa de diálisis10. Por otro lado, se establece que sujetos con
HTA y afectación renal presentan un riesgo cardiovascular
más elevado, y los episodios cardiovasculares tienen mayor
morbilidad y mortalidad en comparación con los hipertensos
sin afectación renal11. Estos datos demuestran de una mane-
ra rotunda el hecho de que la HTA y la IR van ligadas y por
tanto la estrategia en el control de una y otra ha de ser con-
junta.
Etiopatogenia
Los mecanismos por los cuales se desarrolla IR en la HTA
primaria se desconocen, si bien existen avances en el conoci-
miento de los hechos que ocurren en el riñón del hipertenso
y que pueden justificar la aparición de dicha IR12.
Vasculopatía de la hipertensión primaria
Existe una estrecha relación entre la vasculopatía hipertensiva
y la arteriosclerosis, dado su denominador común sobre la dis-
función endotelial que provocan. Así, en estadios precoces de
la HTA y aún en situaciones de prehipertensión, un endo-
telio disfuncionante facilita
la adhesión de macrófagos
cargados de lípidos al en-
A B
dotelio de los vasos, con la
consiguiente quimiotaxis y
agregación de células infla-
matorias. En las arterias
grandes, la HTA favorece
la progresión de la arterios-
clerosis, acelerando la con-
versión de la estría grasa en
placa arteriosclerótica13. La
HTA establecida, afecta a
la vasculatura general, con
el resultado de un engrosa-
miento hialino de las arte-
rias y arteriolas. Además, la
presión arterial (PA) eleva-
da, transmitida a la pared
de las arterias, induce un Fig. 1. A. Aspecto macroscópico del riñón afecto de nefroesclerosis. B. Lesiones microscópicas (tinción con ácido pe-
aumento del estiramiento riódico-Schiff con X100 aumentos). Reproducida con permiso.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RIÑÓN
mecánico que estimula la producción de angiotensina II
(AII), activación de factores de crecimiento y proliferación
de la matriz extracelular, componentes clave del proceso de
remodelado vascular y la aterogénesis. Uno de los principa-
les protagonistas, la AII, acelera la arteriosclerosis a través de
la activación de factores tales como el factor nuclear kappa
(NF B), moléculas de adhesión, factor transformador de
crecimiento beta (TGF) o endotelina 1, lo que contribuye
a la inducción de crecimiento vascular, migración celular e
inflamación14. Además, la AII es un potente estímulo para las
enzimas prooxidantes, tales como la nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa, lo que da lugar a un
aumento en la producción de formación de especies reactivas
del oxígeno (ROS), tales como el anión superóxido, y el pe-
roxinitrito, entre otros, con el consiguiente aumento del es-
trés oxidativo. Las ROS pueden inducir vasoconstricción di-
rectamente y disminución de la biodisponibilidad del óxido
nítrico (ON), lo que da lugar a una disfunción endotelial.
Además, la HTA per se puede dar lugar a una regulación a la
baja de la actividad de la ON sintetasa, lo que junto a la bio-
disponibilidad disminuida del ON y el aumento de ROS
pueden activarse otros mecanismos, fundamentalmente la
oxidación de las partículas LDL, quimiotaxis de macrófagos
y monocitos y proliferación del músculo liso vascular, con-
tribuyendo a la patogénesis de la arteriosclerosis. Para una
revisión del papel del estrés oxidativo en la HTA ver el tra-
bajo de Reckelhoff15 y Romero15. Estos cambios son preco-
ces, de hecho, en el estado prehipertensivo se puede detectar
la presencia de niveles elevados de marcadores de la inflama-
ción ligados con la arteriosclerosis16.
Nefroesclerosis
La manifestación histológica de la HTA primaria es la
nefroesclerosis hipertensiva y está caracterizada por arterios-
clerosis con engrosamiento de la media y fibrosis de la ínti-
ma de los vasos grandes y de mediano tamaño, arterioloes-
Medicine. 2007;9(82):5266-5271 5267
 ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)

hipertrofia de células mesangiales. Por otro lado, la isquemia

glomerular da lugar a un aumento en la producción intrarre-
nal de angiotensina II que, como ya hemos indicado, activa
A AA AE
RAA PHCG PUF RAE
todas las citocinas proinflamatorias, induciendo una fibrosis
intersticial progresiva19 (fig. 3).

FG FPR
Complicaciones
B AA AE De lo anteriormente expuesto, se deduce que la complica-
RAA PHCG = o PUF RAE
ción derivada de la HTA es la aparición de daño renal, que
se expresa por alteraciones en la función renal, con aparición
= o FG FPR de proteínas en la orina e IR progresiva. Esto conlleva un
mal pronóstico en una doble vertiente, primero la pérdida de
la función renal y segundo el mayor riesgo de morbimortali-
C AA AE dad cardiovascular del paciente que presenta estas alteracio-
RAA PHCG PUF RAE
nes. Exponemos a continuación los marcadores de daño re-
nal y riesgo cardiovascular.
FG FPR

Fig. 2. Evolución de la hemodinámica renal en la hipertensión arterial. Par- Microalbuminuria

tiendo de una situación de equilibrio de las presiones que regulan la presión
de filtración glomerular (A), en las fases precoces de la hipertensión arterial
se produce un aumento de la resistencia de la arteriola aferente y un conco-
mitante y progresivo incremento de la resistencia de la arteriola eferente,
manteniendo e incluso aumentando la presión de filtración glomerular, debi-
do a la acción selectiva de la angiotensina II (AII) a este nivel (B). En las fa-
ses de inicio del daño renal, por pérdida de la presión de perfusión renal de-
bido a la caída de la presión capilar preglomerular, como consecuencia de
la vasoconstrición de la arteriola eferente, aparece la disminución de la pre-
sión de filtración y el descenso del filtrado glomerular (C). AA: arteriola afe-
rente; RAA: resistencia de la arteriola aferente; PHCG: presión hidrostáti-
ca del capilar preglomerular; PUF: presión de ultrafiltración; AE: arteriola
eferente; RAE: resistencia de la arteriola eferente; FG: filtrado glomerular;
FPR: flujo plasmático renal.
Adaptada de Gómez-Alamillo C18.
Una expresión de daño renal de máxima importancia es la
microalbuminuria. Además, se la considera como predictor
de daño renal y, en este sentido, es el marcador más precoz
y sensible de enfermedad renal. Se asocia a mal pronóstico
en la diabetes20 y la HTA21 y es considerada como un factor
de riesgo cardiovascular (FRCV) independiente22. Su preva-
lencia en la población general ha sido analizada en el estudio
NHANES III23, y es de un 6,1% en hombres y un 9,7% en
mujeres, 28,8% en la diabetes mellitus (DM), 16% en la
HTA y 5,1% en sujetos sin patología previa. La relación en-
tre la albuminuria y la mortalidad se mantiene incluso para

clerosis con engrosamiento arteriolar e hialinosis con glo-

meruloesclerosis a veces con lesiones focales y segmentarias
y fibrosis intersticial17 (fig. 1).
La fase inicial de la lesión anatómica derivada de la HTA
HTA
en el glomérulo es la fibrosis de la media de las arteriolas
preglomerulares, y se caracteriza a nivel hemodinámico por
una disminución progresiva del flujo sanguíneo renal (FSR) Filtración de proteínas
y un aumento de la resistencia de la arteriola aferente18, que
conlleva una hipoperfusión renal y un aumento de la fracción
Reabsorción tubular de proteínas
de filtración, que preserva el FG. Esta fase se corresponde Hipertrofia
con una alteración en la relación presión-natriuresis. Con la de la
célula
persistencia de la HTA, el FSR disminuye más y el FG co- tubular Liberación de sustancias
vasoactivas e inflamatorias
mienza a descender, expresión de pérdida progresiva de su- al intersticio
perficie capilar glomerular con fibrosis glomerular y peritu-
bular, constituyendo la denominada nefroesclerosis (fig. 2).
Síntesis Transformación Proliferación Reacción
A su vez, se produce un aumento de la presión intraglome- colágeno de células tubulares de fibroblastos inflamatoria
rular en los glomérulos menos afectados, con el subsiguien- IV a fibroblastos intersticial
te daño por hiperfiltración y pérdida de más glomérulos y
aparición de IR. Desde fases precoces puede aparecer micro- Fibrogénesis
albuminuria como consecuencia de un aumento de la per-
meabilidad de la membrana basal glomerular, la cual, al ser
filtrada por el glomérulo y llegar al espacio tubular, estimu- Fibrosis renal
la la transformación de las células tubulares en fibroblastos,
cerrando así un círculo de pérdida progresiva de superficie Fig. 3. Mecanismos de fibrosis renal (ver explicación en el texto). Adaptada
de Remuzzi G19.
filtrante y fibrosis intersticial. Simultáneamente se puede ver

5268 Medicine. 2007;9(82):5266-5271

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RIÑÓN

TABLA 1 TABLA 2
Valores normales* de microalbuminuria, según método de expresión Definición y estadios de la insuficiencia renal crónica teniendo en
cuenta la presencia o ausencia de hipertensión arterial
Muestra Unidades Valores normales
Con enfermedad renal Sin enfermedad renal
Microalbuminuria en muestra fresca de orina mg/dl  10 FG (ml/min/1,73 m2)
Microalbuminuria en muestra fresca de orina mg/l < 15 Con HTA Sin HTA Con HTA Sin HTA

Albúmina/creatinina en muestra de orina fresca mg/g < 30  90 1 1 HTA Normal

Proteína/creatinina en muestra de orina fresca mg/g < 200 60-89 2 2 HTA con ↓ FG ↓ FG
Microalbuminuria en orina de 24 horas mg/24 h < 30 30-59 3 3 3 3
Microalbuminuria en orina de 24 horas μg/minuto  20 15-29 4 4 4 4

*Se considera que de estos valores hacia abajo no existe microalbuminuria. > 15 o diálisis 5 5 5 5
El área sombreada representa la IRC y los números el estadio. IRC: insuficiencia renal
crónica; FG: filtrado glomerular; HTA: hipertensión arterial. Adaptada de Alcazar JM37.

valores de microalbuminuria considerados normales. La mi-

croalbuminuria puede representar el nexo de unión entre la
disfunción endotelial y la HTA; así, el aumento de la pérdi-
da de albúmina por el capilar glomerular puede reflejar vas-
culopatía capilar y arteriosclerosis generalizada mediada por
la HTA. Para una revisión con detalle se recomienda el tra-
bajo de Basi y Lewis24. Desde el punto de vista analítico, se
considera proteinuria cuando se miden todas las proteínas
que se excretan por la orina, y albuminuria cuando se mide
específicamente la albúmina en la orina. La microalbuminu-
ria se refiere a la excreción de pequeñas cantidades de albú-
mina que precisan métodos de detección más sensibles. La
NFK/KDOQI ha dispuesto recientemente un posiciona-
miento sobre las técnicas de determinación y los valores de
referencia para la microalbuminuria25 (tabla 1). El consenso
sobre el manejo de la IR avanzada de la Sociedad Española
de Diálisis y Trasplante (SEDYT)26 y las Guías de la Socie-
dad Española de Nefrología (SEN)27 hacen una revisión ex-
haustiva sobre la microalbuminuria, su medida y los valores
de referencia. Una excreción urinaria de albúmina patológi-
ca predice la pérdida de FG en pacientes con HTA y algún
grado previo de IR, con más fuerza según la albuminuria es
mayor28. Existe controversia res-
pecto al tratamiento de la protei-
nuria aislada para disminuir el ries-
Proteinuria
go cardiovascular y/o la progresión
de la IR, no existiendo hasta ahora
estudios clínicos amplios para deci-
dir sobre este tema29.
Es un hecho comprobado que la presencia de IR conlle-
va un riesgo elevado de morbimortalidad cardiovascular11,31.
La enfermedad cardiovascular (ECV) y la HTA están pues
ligadas a la IR y ello es importante, ya que los sujetos con
IRC tienen más probabilidad de fallecer de ECV que de de-
sarrollar IRCT. En 1998 la National Kidney Foundation
(NKF) Task Force on Cardiovascular Disease in Chronic Renal
Disease elaboró un consenso sobre el riesgo cardiovascular
asociado a la IRC32. Este consenso establece que los pacien-
tes con IRC deben ser considerados en el grupo de alto ries-
go para las recomendaciones terapéuticas basadas en la es-
tratificación de riesgo para el tratamiento de la HTA y de la
hiperlipemia.
La figura 4 muestra los factores de riesgo para la progre-
sión de la enfermedad renal relacionados con la hipertensión
y la proteinuria33. Es de destacar la importancia que tiene el
tratamiento de la HTA primaria con un control estricto de
la PA, ya que puede condicionar la evolución de la nefroes-
clerosis, derivando en un enlentecimiento e incluso regre-
sión de las lesiones escleróticas17,34.
Proteinuria

Insuficiencia renal Insuficiencia

Daño Hipertensión frente a FG Hipertensión
renal
Es un hecho el que la HTA, aún la
de estadio 1, es un importante fac-
tor de riesgo para la progresión de
la IR a IRCT irreversible9. La defi-
nición y estadiaje de la IRC se de-
sarrollan en otro artículo de esta
monografía. Considerando el que Otros Otros
exista HTA, o no, puede distin-
guirse la presencia o no de enfer- Fig. 4. Factores de riesgo para la progresión de la enfermedad renal relacionados con la hipertensión. Las
elipses naranjas representan estadios de enfermedad renal. Las flechas gruesas representan factores de
medad renal, según los criterios de riesgo asociados con la progresión de la enfermedad renal que pueden ser modificados con el tratamiento
las Guías K/DOQI sobre la defini- antihipertensivo. Las flechas delgadas representan la relación entre los factores de riesgo y las flechas dis-
ción y clasificación de la IRC, se- continuas indican una hipotética relación causal. Modificada de K/DOQI33. FG: filtrado glomerular; GS: volu-
men sanguíneo.
gún se refleja en la tabla 230.

Medicine. 2007;9(82):5266-5271 5269

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (IV)
Formas y manifestaciones clínicas
El compromiso renal de la HTA primaria suele ser asinto-
mático, y a veces la primera manifestación es la nicturia, de-
bido a la pérdida de concentración renal como consecuencia
de la lesión intersticial. El primer signo objetivo es la apari-
ción de microalbuminuria, descartada una enfermedad renal
primaria o la DM35, indicando probablemente el inicio y
progresión de la lesión renal de la HTA36. En ocasiones,
puede haber proteinuria franca, incluso en rango nefrótico.
Por supuesto, como ya se ha indicado antes, en la HTA de
larga evolución, y dadas las manifestaciones de daño estruc-
tural renal, se puede encontrar una disminución del FG en
diferentes estadios de la IRC6-8. Así pues, se debe sospechar
la existencia de nefroesclerosis ante un sujeto con HTA de
larga evolución, con presencia de microalbuminuria y/o pro-
teinuria y con evidencia de IR manifestada por un FG calcu-
lado disminuido.
Existe una entidad, afortunadamente más rara de ver
hoy día, que es la nefroesclerosis maligna, que se puede dar
en el contexto de una HTA acelerada o maligna. Es un
cuadro clínico de curso rápido y progresivo, caracterizado
por cifras más elevadas de PA de lo habitual en un sujeto
hipertenso previo, conocido o no, con lesiones en el fondo
del ojo compatibles con retinopatía hipertensiva grado III
o IV de la clasificación de Keith-Wagener-Barker, consis-
tente en una retinopatía exudativa, con hemorragias, exu-
dados y edema de papila e indefectiblemente con IR que
puede ser rápidamente progresiva. Se suele acompañar de
manifestaciones clínicas neurológicas que constituyen el
cuadro de encefalopatía hipertensiva caracterizado por ce-
falea intensa, deterioro del estado cognitivo y disminución
de la agudeza visual. Desde el punto de vista histológico
aparecen lesiones vasculares que progresan a necrosis de la
pared vascular, dando lugar a una entidad consistente en
necrosis fibrinoide, arteriolitis necrotizante y arterioloes-
clerosis hiperplásica, lesiones que se pueden ver en el glo-
mérulo, dando lugar a la glomerulitis necrotizante37. El
proceso de HTA maligna se inicia con un grado crítico de
daño microvascular renal debido a causas no claras pero
relacionadas con vasoconstricción severa; la hipoperfusión
renal resultante activa el sistema renina-angiotensina-al-
dosterona (SRA), con lo que se retiene Na+ y se acentúa la
vasoconstricción arteriolar, aumentando aún más la PA.
En la HTA maligna, el SRA no se autocontrola y la for-
mación de angiotensina II continúa aumentada, dando
como resultado un círculo vicioso que causa más necrosis
arteriolar renal y sistémica. Además, la retención de Na+ se
ve incrementada debido a la secreción aumentada de al-
dosterona, determinando el hiperaldosteronismo secunda-
rio que define esta entidad.
Diagnóstico
Entre los FRCV considerados clásicos, el Joint National
Committee VII (JNCVII) incluye la microalbuminuria y el
descenso del FG por debajo de 60 ml/min, considerando de
5270 Medicine. 2007;9(82):5266-5271
manera global a la IR crónica como un daño de un órgano
diana de la HTA38. Así pues, ante un paciente hipertenso
con alguno de los parámetros comentados de afectación re-
nal, debe monitorizarse el FG calculado según las ecuacio-
nes MDRD o Cockroft-Gault, la microalbuminuria, espe-
cialmente el cociente albúmina urinaria/creatinina urinaria,
en una muestra de orina fresca de la mañana, estimación de
electrolitos (Na+, K+, Cl-) y equilibrio ácido-base, glucosa y
ácido úrico y en orina tira reactiva o sedimento urinario.
Estos datos analíticos nos servirán para el control y evolu-
ción de la función renal y de las posibles complicaciones
derivadas del tratamiento antihipertensivo30,33. Es conve-
niente y obligado, en caso de detectar una disminución del
FG por debajo de 60 ml/min, la realización de una ecogra-
fía renal que nos indicará el estado y tamaño de la estruc-
tura parenquimatosa y, en especial, la diferenciación del te-
jido medular y cortical y con el doppler color, el estudio del
flujo vascular para valorar la presencia de isquemia renal27.
Dada la elevada asociación de enfermedad cardíaca, como
hipertrofia ventricular izquierda, disfunción diastólica y/o
sistólica y cardiopatía isquémica, es necesaria la práctica de
un electrocardiograma y conveniente la práctica esporádica
según la clínica y evolución de la función renal, de un eco-
cardiograma39. Asimismo, ha de tenerse en cuenta el con-
trol del metabolismo lipídico, ya que los sujetos, hiperten-
sos o no, con IR deben ser considerados en el mayor alto
riesgo cardiovascular para controlar los niveles de coleste-
rol total por debajo de 200 mg/de y colesterol LDL por de-
bajo de 100 mg/dl40. Por otro lado, es preciso hacer un se-
guimiento periódico y tener en cuenta todas las situaciones
en las que se puede dar un deterioro agudo añadido de la
función renal, como se explica en otro artículo de esta mo-
nografía.
Diagnóstico diferencial
La presencia de HTA e IR concomitante obliga a hacer un
diagnóstico diferencial entre la HTA primaria con afecta-
ción renal secundaria o nefroesclerosis y la enfermedad re-
nal inicial o primaria con HTA asociada. Se ha de sospe-
char la existencia de una enfermedad renal primaria como
causa de HTA en aquellas situaciones en las que el sujeto
presenta síntomas urinarios que pueden sugerir infeccio-
nes urinarias, litiasis u obstrucción de la vías urinarias, in-
fecciones sistémicas con afectación renal como glomerulo-
nefritis (GN) postinfecciosa, afectación renal en pacientes
con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), afectación renal en pacientes con hepatitis B o C,
enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, lu-
pus o crioglobulinemia, enfermedades metabólicas como
la DM, enfermedades renales hereditarias como poliquis-
tosis renal, síndrome de Alport o bien historia de edemas
con proteinuria y/o hematuria detectada en análisis ele-
mental de orina sin síntomas acompañantes, lo que haría
sospechar la existencia de una GN primaria en sus distin-
tos tipos anatomopatológicos (hialinosis segmentaria y fo-
cal, GN mesangial IgA, GN membranosa y GN membra-
noproliferativa como las más habituales).
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y RIÑÓN

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