RESUMEN DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Fisiología

Los pulmones mantienen su parénquima por medio de una compleja estructura de sostén de fibras de
colágeno y elastina. Por ello derivan propiedades estáticas, Adaptabilidad propiedad elástica que
relaciona un cambio de volumen con presión. Y Retroceso elástico que es la tendencia de un cuerpo
deformable a regresar a su forma basal

El trabajo de la respiración: Durante la respiración tranquila se necesita de poca energía para

mantener los músculos respiratorios: alrededor de un 2% del consumo basal.

Control de la respiración: Los pulmones se inflan y desinflan de manera pasiva en respuesta a

cambios de la presión pleural. El control yace sobre todo en el musculo diafragma también los
músculos intercostales y de la pared del abdomen que cambian la presión pleural. El ritmo de la
respiración espontanea se origina en el tallo encefálico, de modo especifico en varios grupos de
neuronas que se interconectan en el bulbo raquídeo. El ritmo respiratorio identifica que se origina en
neuronas en el complejo pre-Bötzinger,

Capacidad Vital Espiratoria Forzada y Volumen Espiratorio Máximo: Una prueba útil y sencilla
para valorar alteraciones en los pulmones es la capacidad vital espiratoria forzada (CVF). Por lo que a
la hora de detectar una obstrucción parcial en las vías respiratorias es recomendable comparar el
volumen espiratorio máximo durante el primer segundo (VEMS1), que es de 80% y en la obstrucción
de vías aéreas es 47% aproximadamente.

QUE ES LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Fisiopatologías de algunas alteraciones pulmonares concretas.

❖ Enfisema pulmonar crónico

El término enfisema pulmonar significa exceso de aire en los pulmones, sin embargo, este término es
usado para el proceso obstructivo y destructivo de los pulmones debido a años de tabaquismo, se
debe a: Infección crónica y a la obstrucción crónica de muchas de las vías aéreas de menor tamaño

La obstrucción de las vías aéreas hace que sea especialmente difícil respirar en consecuencia se
produce atrapamiento de aire en los alveolos sobre distendiéndolos esto y sumando la infección
crónica, produce una destrucción del 50 - 80% de los tabiques alveolares. Los efectos fisiológicos del
enfisema crónico son muy variables dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de los grados
relativos de obstrucción bronquiolar, entre las diferentes alteraciones están las siguientes:

• Obstrucción bronquial
• Reducida capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre y eliminar el co2
de la sangre.
• Procesos destructivos que son peores en unas partes que en otras.

La pérdida de grandes partes de los tabiques alveolares reduce el número de capilares. El enfisema
crónico suele progresar lentamente a lo largo de los años, la hipoxia y la hipercapnia se desarrollan a
consecuencia de la hipoventilación de muchos alveolos, el resultado de todos estos efectos es una
disnea grave, que puede durar muchos años, hasta que la hipoxia y la hipercapnia producen la muerte
un precio elevado a pagar a consecuencia del tabaquismo.

Neumonía El termino neumonía incluye cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en la que
alguno o todos los alveolos están llenos de líquido y células sanguíneas.Un tipo frecuente de
neumonía es la neumonía bacteriana, producida la mayor parte de veces por neumococos, esta
enfermedad comienza con una infección de los alveolos, la membrana pulmonar se inflama y se
vuelve muy porosa, de modo que liquido e incluso eritrocitos y leucocitos escapan de la sangre hacia
los alveolos.

Alteraciones pulmonares principales:

➢ Reducción del área superficial total de la membrana respiratoria.

➢ Disminución del cociente ventilación – perfusión.

Estos dos efectos producen hipoxemia (O2 sanguíneo bajo) e hipercapnia (CO2 sanguíneo elevado).
La neumonía se puede clasificar en bronconeumonía y neumonía lobular Bronconeumonía se
caracteriza por la consolidación parchada del pulmón Neumonía lobular: consolidación de una gran
parte o de todo un lóbulo Se le describen 4 estadios:

Primer estadio de congestión: el pulmón se aprecia pesado, pastoso y rojo, se caracteriza por
ingurgitación vascular, liquido intraalveolar, con escasos neutrófilos y a menudo presencia de
bacterias.

Segundo estadio hepatización roja: se caracteriza por un exudado masivo confluente en el que los
neutrófilos, la fibrina y eritrocitos llenan los espacios alveolares. Anatómicamente el lóbulo dañado se
aprecia, rojo firme y sin aire, con una consistencia similar a la del hígado.

Tercer estadio hepatización gris: este estadio se caracteriza por la desintegración progresiva de los
eritrocitos la persistencia de un exudado fibrinoso supurativo, lo que provoca una coloración gris parda.

Cuarto estadio resolución: el exudado que hay dentro de los espacios alveolares, se degrada
mediante digestión enzimática para producir restos granulares semilíquidos, que se reabsorben o son
ingeridos por los macrófagos.

Síntomas: Fiebre y síntomas respiratorios, como tos con producción de esputo, disnea y dolor torácico
pleurítico, taquipnea La neumonía bacteriana sigue dos patrones de distribución anatómica:
bronconeumonía lobulillar, y neumonía lobular, la consolidación parcheada del pulmón es la
característica dominante de la bronconeumonía, mientras que la consolidación de una gran parte o de
todo un lóbulo define la neumonía lobular

Atelectasia: Significa colapso de los alveolos, puede aparecer en zonas localizadas del pulmón o en
todo el pulmónAlgunas causas de atelectasia:

➢ Obstrucción total de las vías aéreas.

➢ Ausencia de surfactante en los líquidos que tapizan los alveolos.
Clasificación

Atelectasias por reabsorción, que se deben a la obstrucción completa de una vía aérea respiratoria
Las atelectasias por compresión aparecen siempre que se acumula un volumen importante de
líquido (trasudado, exudado o sangre), tumor o aire (neumotórax) dentro de la cavidad pleural.
Las atelectasias por contracción se producen cuando una fibrosis pulmonar focal o generalizada o
una fibrosis pleural impiden la expansión completa del pulmón.
La presencia de atelectasias extensas reduce la oxigenación y predispone a la infección. La
atelectasia es un trastorno reversible, salvo cuando se debe a la contracción.

Asma:

El asma se caracteriza por la contracción espástica del musculo liso de los bronquiolos, que obstruye
parcialmente los bronquiolos produce una gran dificultad respiratoria. Aparece en el 3 – 5%de todas
las personas en algún momento de su vida. La causa más habitual del asma es la hipersensibilidad
contráctil de los bronquiolos en respuesta a sustancias extrañas que están presentes en el aire. En
aproximadamente el 70% de los pacientes menores de 30 años el asma está producida por
hipersensibilidad alérgica, especialmente sensibilidad al polen de las plantas, en personas mayores la
causa casi siempre es la hipersensibilidad a tipos no alérgicos de irritantes en el aire, como lo irritantes
del smog. La persona alérgica típica tiene tendencia a formar grandes cantidades anormales de
anticuerpos IgE.

Tuberculosis

La tuberculosis es una grave enfermedad crónica pulmonar y sistémica causada casi siempre por M.
tuberculosis. La fuente de contagio son las personas con tuberculosis activa, que liberan micro
bacterias en sus secreciones respiratorias.

Síntomas:

Los síntomas suelen ser indolentes, y pueden consistir en tos, hemoptisis, disnea, fiebre, sudoración
nocturna, pérdida de peso o astenia.

➢ La fiebre y los síntomas respiratorios, como tos con producción de esputo, disnea y dolor
torácico pleurítico. Entre los signos se hallan la taquipnea, los estertores o la consolidación en la
auscultación.

➢ La neumonía extra hospitalaria se manifiesta de forma aguda, en cuestión de horas o días. Si

el paciente tiene síntomas durante 2-3 semanas, sobre todo si se acompaña de pérdida de
peso o sudoración nocturna, debe de plantearse un posible diagnostico alternativo, como una
infección fúngica o por micro bacterias.

Diferencia entre infección por M. tuberculosis y enfermedad activa La mayoría de infecciones se

adquieren de persona a persona mediante micro organismos transportados por vía aérea desde un
caso activo hacia una persona susceptible. En personas sanas la tuberculosis suele ser asintomática,
aunque puede provocar fiebre y derrame pleural, por lo general la única consecuencia de la infección
es un nódulo pulmonar fibrocalcificado en el punto de infección, estas lesiones albergan
microorganismos viables en estado latente durante décadas, cuando las defensas inmunitarias se
debilitan, la infección puede reactivarse dando lugar a la enfermedad en su forma transmisible y
potencialmente letal. La infección conduce típicamente al desarrollo hipersensibilidad retardada frente
a antígenos de Tuberculosis, que se puede detectar mediante la prueba cutánea de la tuberculina
(PPD o Mantoux). Entre 2 y 4 semanas después de la infección, la inyección intercutánea de un
derivado proteico purificado de M. tuberculosis provocando una induración visible y palpable que
alcanza su máxima magnitud transcurriendo entre 48 y 72 horas. Una prueba de tuberculosis positiva
indica la existencia de inmunidad mediada por linfocitos T frente a los antígenos de la micro bacteria,
pero no permite distinguir entre infección y enfermedad activa.

HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA

La hipoxia es la deficiencia de oxígeno en los tejidos, mientras que la oxigenoterapia es la

administración de mezclas gaseosas ricas en oxígeno.La hipoxia se divide en cinco tipos.

1. Hipoxia por oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones (Hipoxia hipóxica). Causas de
este tipo de hipoxia son: Deficiencia de O2atmosférico y la hipoventilación
2. Hipoxia por enfermedades pulmonares: Que afectan el cociente ventilación/perfusión: EPOC y
Enfisema. Que disminuyen la difusión en la membrana respiratoria: Enfermedad pulmonar
restrictiva.
3. Hipoxia por cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial Fusión de sangre.
4. Hipoxia por transporte inadecuado de Oxígeno a los tejidos (Hipoxia anémica) Por anemias y por
deficiencia en la circulación
5. Hipoxia por una capacidad inadecuada de los tejidos para utilizar oxígeno (Hipoxia histotóxica)
Debido a una intoxicación de las enzimas oxidativas: En la intoxicación por cianuro. Por
disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar O2debido a toxicidad y deficiencias de
vitamina: enfermedad Beriberi.

OXIGENOTERAPIA EN LOS DIFERENTES TIPOS DE HIPOXIA Esta técnica se puede realizar de

tres maneras; colocando la cabeza del paciente en una “tienda” con O2,por medio de una mascarilla
donde el Pero conocer la forma de administrarlo no serviría si no se sabe en qué tipos de hipoxia sería
útil. paciente respira O2 puro o administrándolo por una cánula intranasal.

✓ Hipoxia atmosférica: eficaz en un 20%

✓ Hipoxia por hipoventilación
✓ Hipoxia por alteración de difusión
✓ Hipoxia anémica e isquémica: tratamiento es menos útil
✓ Hipoxia histotóxica :oxigenoterapia no proporcionaría ningún efecto

CIANOSIS: Es el color azulado de la piel causado por las cantidades excesivas de hemoglobina
desoxigenada (hemoglobina reducida) en los vasos sanguíneos. El color azul oscuro-purpura intenso
de la D-Hb se transmite en la piel de los lechos ungueales, mucosa, lóbulos de la oreja, labios y
dedos. La sangre arterial debe contener más de 5 g de D- Hb /100 ml de sangre. En personas con
anemia no se presenta.
HIPERCAPNIA: exceso de dióxido de carbono en los líquidos corporales. ¿Qué es hipercapnia?
Aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre, producida, de forma más
frecuente, por hipoventilación alveolar o por desequilibrios en la relación ventilación-perfusión
pulmonar.La hipercapnia habitualmente se asocia a la hipoxia solo cuando la hipoxia está producida
por hipoventilación o deficiencia circulatoria. Si se produce hipercapnia, esta inmediatamente estimula
la ventilación pulmonar, que corrige la hipercapnia, pero no necesariamente la hipoxia. Por el contrario,
en la hipoxia que está producida por hipoventilación, la transferencia de dióxido de carbono entre los
alveolos y la atmosfera está afectada tanto como la transferencia de oxígeno. En este caso se produce
hipercapnia junto con la hipoxia. En la deficiencia circulatoria la disminución del flujo de sangre reduce
la eliminación del dióxido de carbono en los tejidos, lo que da lugar a una hipercapnia tisular además
de la hipoxia tisular. Cuando la Pco2 alveolar aumenta por encima de 60 a 75 mmHg, en este
momento una persona por lo demás normal está respirando casi tan rápida y profundamente como
puede, y el ‘’hambre de aire’’, también denominado disnea se hace grave. Si la Pco2 aumenta hasta
80 a 100 mmHg, la persona esta obnubilada y a veces incluso semicomatosa. Se puede producir la
anestesia y la muerte cuando la Pco2 aumenta a 120 a 150 mmHg.

SITUACIONES ESPECIALES

Hipercapnia crónicaEn pacientes con hipercapnia crónica, el pH del cerebro regresa hacia lo normal
por cambios compensadores de las concentraciones de bicarbonato. Esto hace que los
quimiorreceptores centrales sean menos sensibles a cambios adicionales de la PaC02 arterial. En este
caso, la ventilación por minuto de un paciente puede depender de estímulos tónicos provenientes de
los cuerpos carotideos.
Hipoxia crónica La residencia a largo plazo a altitud elevada o la apnea del sueño con episodios
repetidos de desaturación grave de oxígeno- puede atenuar la respuesta ventilatoria hipoxia. En esos
individuos, la aparición de enfermedad pulmonar e hipercapnia puede suprimir estímulos endógenos
para la respiración.

Ejercicio.El ejercicio puede incrementar hasta 25 veces la ventilación por minuto en reposo. El
ejercicio extenuante, pero submáximo en una persona sana no da por resultado cambio, o sólo un
aumento leve de la Pa02 como producto de flujo sanguíneo pulmonar incrementado, y mejor
coincidencia entre la ventilación y la perfusión, sin cambio, o con un decremento leve de la PaC02. Por
consiguiente, los cambios de la oxigenación arterial no son un factor detrás de la respuesta ventilatoria
aumentada al ejercicio.Dos factores contribuidores son la producción aumentada de dióxido de
carbono y el incremento de la descarga aferente desde propioceptores de articulaciones y músculos.

Disnea. Disnea significa angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar lo suficiente para
satisfacer las necesidades de hambre. Un sinónimo frecuente es hambre de aire. Al menos tres
factores participan en la sensación de aparición de disnea. Estos factores son:

1. La alteración de los gases respiratorios en los líquidos corporales, especialmente la

hipercapnia y en un grado mucho menor, la hipoxia.
2. La magnitud del trabajo que pueden realizar los músculos respiratorios para conseguir una
ventilación adecuada.
3. El estado mental.
Una persona presenta mucha disnea especialmente cuando se acumula un exceso de dióxido de
carbono en los líquidos corporales. Las funciones respiratorias de una persona pueden ser normales y
a pesar de todo se puede experimentar disnea debido a un estado mental alterado. Esto se denomina
disnea neurogena o disnea emocional. La disnea de acuerdo a sus características se diferencian 3
tipos:

Disnea de esfuerzo: es la forma más frecuente y que en general es la iniciación de las otras disneas.
La disnea de esfuerzo es aquella que solo se presenta por un esfuerzo usual hasta entonces realizado
sin originar disnea, los pacientes dejan en claro esta situación ya que de no comentarse se podría
pensar que es una disnea fisiológica es decir aquella que es producida por un esfuerzo
desacostumbrado.

Disnea permanente: disnea hasta en el más absoluto reposo exagerada por la menor actividad física
e incluso la emoción.

En la ortopnea (decúbito dorsal) el paciente dia y noche se mantiene sentado en un sillón o en la cama
pero apoyado en varias almohadas y si todavía no encuentra alivio se inclina hacia adelante
abrazando una almohada. En la trepopnea (decúbito lateral) guardan uno de los dos decúbitos
laterales manteniendo aun la posición sentada o semisentada.

Disnea paroxística: crisis de disnea en cualquier momento hasta en el pleno sueño, con o sin causa
aparente, las primeras por lo general duran instantes o pocos segundos en cambio las segundas, más
persistentes inducen a pedir aire obligan a incorporarse y a permanecer sentado o incluso a inclinarse
hacia adelante.

RESPIRACION ARTIFICIAL.

Ventilador.

Se dispone de muchos tipos de ventiladores cada uno de los cuales tiene sus propios principios
característicos de funcionamiento. Un ejemplo de uno de ellos es un ventilador compuesto por una
fuente de O2, o de aire en un tanque, un mecanismo para aplicar presión positiva intermitente, y en
algunas máquinas también presión negativa, y una máscara que se ajusta a la cara del paciente o un
conector para unir el equipo a un tubo endotraqueal. Este aparato impulsa el aire a través de la
máscara o el tubo endotraqueal, hacia los pulmones del paciente durante el ciclo de presión positiva
del ventilador, y pues habitualmente permite que el aire fluya pasivamente desde los pulmones durante
el resto del ciclo. En otro tiempo se desaconsejo interesantemente su utilización. Sin embargo, en la
actualidad los ventiladores tienen límites ajustables de presión positiva que se ajustan habitualmente a
una presión de 12 a 15 cm H2O para los pulmones normales (aunque a veces mucho mayor para los
pulmones no distensibles).

El respirador artificial o ventilador artificial es una máquina diseñada para mover mecánicamente el
aire dentro y fuera de los pulmones. Ésta provee el mecanismo de respiración de un paciente que es
físicamente incapaz de respirar por sí solo. Los pacientes son ventilados con una máscara de válvula
de la bolsa el cual es un accionamiento manual de la máquina. El respirador artificial se utiliza además
para mantener la oxigenación de la sangre en las intervenciones a corazón abierto. Los pacientes con
trastornos respiratorios graves pueden necesitar un ventilador mecánico que introduce el aire con
cierta presión en los pulmones a través de un tubo que comunica la vía aérea con la nariz, la boca o
incluso una abertura en la tráquea. Sin embargo, aquellos pacientes en los que la respiración
depende de esta máquina artificial durante más de 30 días pueden no recobrar la respiración
espontánea.Hay dos tipos de respiradores artificiales. Otra técnica respiratoria necesita el implante de
un dispositivo electrónico en el pecho que envía una señal al diafragma haciendo contraer y llenar los
pulmones de aire, al que se le llama marcapasos.

-Cánulas o Gafas nasales:

Es el sistema más usado para administrar oxígeno a bajos flujos. Es barato, fácil de usar y en general
muy bien tolerado. Permite hablar, comer, dormir y expectorar sin interrumpir el aporte de O2. El flujo
de oxígeno que se consigue con este dispositivo oscila entre 1-4 litros por minuto, lo que equivale a
una FiO2 teórica de 24-35%. Las gafas nasales consisten en unos tubos plásticos flexibles, que se
adaptan a las fosas nasales y que se mantienen sobre los pabellones auriculares.

-Mascarillas simples de oxígeno:

Son dispositivos de plástico suave y transparente que cubren la boca, la nariz y el mentón del
paciente. Tienen unos orificios naturales que permiten la entrada libre de aire del ambiente. Permiten
liberar concentraciones de O2 superiores al 50% con flujos bajos (6-10 litros por minuto). Interfieren
para expectorar y comer y, al igual que las gafas nasales, se pueden descolocar (especialmente por la
noche). Existen distintos tipos de mascarilla simple, en general poseen los siguientes elementos:

-Perforaciones laterales, para la salida del aire espirado.

-Cinta elástica. Sirve para ajustar la mascarilla.

-Tira metálica adaptable. Se encuentra en la parte superior de la mascarilla, para adaptarla a la forma
de la nariz del paciente y evitar fugas de oxígeno hacia los ojos y hacia las mejillas.