Parasit Os

Entamoeba histolytica
Agente etiologico: ameba (Entamoeba histolytica). Protozoo que habitualmente parasita

el intestino grueso (ciego y colon ascendente). Puede presentarse en forma resistente (quiste)
y vegetativa (trofozoíto). Las formas infectantes son los quistes → ingeridos pasan hacia el
intestino grueso y liberan trofozoítos → secretan enzimas proteolíticas, penetran la mucosa
intestinal y producen ulceraciones de aspecto crateriforme a menudo asociados a infección
bacteriana secundaria. Pueden penetrar en la cavidad peritoneal, diseminarse por vía hemática
al hígado, a los pulmones y al cerebro, produciendo abscesos amebianos.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Protista
Filo: Amoebozoa
Clase: Archamoebae
Orden: Mastigamoebida
Familia: Entamoebidae
Género: Entamoeba
Especie: Entamoeba histolytica
Mecanismo de transmisión: el reservorio es el humano. La fuente de infección es el

enfermo o portador que excreta los quistes. La infección se adquiere al ingerir los quistes
presentes en agua o alimentos contaminados (principalmente verduras crudas) o en las manos
sucias (después del contacto directo con un enfermo o un portador o con objetos contaminados
como dinero). La cocción del agua y de los alimentos destruye los quistes.
Manifestaciones clínicas:
1) amebiasis intestinal: infección asintomática; infección sintomática no invasiva (diarrea
inespecífica); colitis amebiana aguda (→más adelante; la manifestación más común de la
infección invasiva); colitis crónica no disentérica; ameboma (infección localizada y crónica
del ciego o colon ascendente, con presentación clínica en forma de tumor en el cuadrante
inferior derecho; puede provocar obstrucción intestinal); apendicitis (a veces es la primera
manifestación de la amebiasis); ulceración perianal
2) amebiasis extraintestinal: absceso hepático amebiano (→más adelante) aislado o con

complicaciones (peritonitis, pericarditis, empiema); absceso pulmonar amebiano; absceso
cerebral amebiano; amebiasis del aparato genitourinario (p. ej. ulceración del pene)
Diagnostico:
1. Colitis amebiana:
1) colonoscopia con biopsia y valoración morfológica de las muestras de la mucosa

intestinal (patrón oro)
2) criterio parasitológico: identificación en el estudio microscópico de una muestra de heces

recién obtenidas de las formas vegetativas de la ameba (trofozoítos) que contienen
eritrocitos; identificación de los antígenos específicos del parásito (ELISA) o su genoma
(PCR) en las heces, o identificación de los trofozoítos en la muestra de la mucosa del
intestino grueso. Es posible apreciar las amebas en el material de los bordes de ulceraciones
obtenido durante la rectoscopia. El estudio microscópico de las heces tiene baja
sensibilidad (30-60 %); es posible confundir el parásito con macrófagos. Los quistes
pueden ser demostrados en muestras fecales fijados en formalina (diferenciación de la E.
dispar por el método de PCR, a base de las isoenzimas o antígenos específicos en las
heces). El estudio serológico revela la presencia de anticuerpos específicos en el suero, pero
no permite diferenciar la infección reciente de la pasada.
2. Ameboma:
1) resultado positivo de la prueba serológica: anticuerpos específicos en el suero (ELISA)
2) ecografía o escáner del hígado
3) con menor frecuencia estudios parasitológicos del material recogido del absceso
mediante biopsia con aguja fina (habitualmente no se identifica el protozoo, ya que reside
en los márgenes del absceso).
Tratamiento:
1. Tratamiento sintomático: como en caso de diarrea →cap. 1.9.
2. Tratamiento con antiprotozoarios:

1) metronidazol 500-750 mg VO 3 × d durante 7-10 días: tratamiento de elección en todos
los casos sintomáticos de amebiasis; alternativamente tinidazol 1 g VO cada 12 h durante
3 días
2) eliminación de quistes (realizar en portadores y siempre tras el tratamiento en casos

sintomáticos): uno de los fármacos activos solamente en la luz intestinal: diloxanida 500
mg VO 3 × d durante 10 días, iodoquinol 650 mg VO 3 × d durante 20
días, paromomicina VO 3 × d durante 7 días.
3. Abscesos hepáticos amebianos: los de menor tamaño ceden con

el metronidazol VO o iv. durante 10 días (→más arriba), en casos de mayor tamaño
(diámetro >3 cm) está indicado además el drenaje percutáneo y la aspiración del
contenido.
4. Amebiasis sintomática en embarazadas: paromomicina VO 8-12 mg/kg 3 × d durante

7 días.
Medidas preventivas:
Al viajar a regiones endémicas de infección por E. histolytica, se deben cumplir las
recomendaciones sobre la higiene de manos y de los alimentos →cap. 4.28.1.1. No se realiza
quimioprofilaxis y no existe vacuna.
Balantidium coli
Agente etiolico: Balantidium coli, que es el protozoo de mayor tamaño que causa
invasiones en el ser humano. Es un parásito ciliado que se presenta en forma de trofozoítos
y quistes. Tiene un ciclo vital muy simple: ingestión del quiste → desenquistación → trofozoíto →
fisión binaria transversa → enquistación → quiste (forma invasiva para el ser humano).
Clasificación:
Reino: Protista
(sin rango) Alveolata

Filo: Ciliophora
Clase: Litostomatea
Orden: Trichostomatida
Familia: Balantidiidae
Género: Balantidium
Especie: B. coli
Mecanismo de transmisión: el reservorio principal del Balantidium coli es el ganado

porcino. El parásito se transmite por vía fecal-oral, con mayor frecuencia tras consumir agua
o alimentos contaminados por heces humanas o porcinas. Se considera un parásito cosmopolita,
aunque las invasiones son más frecuentes en países de la zona tropical y subtropical. Las
regiones con presentación endémica son: países latinoamericanos, Oriente Próximo, Papúa
Nueva Guinea y Filipinas.
Cuadros sintomáticos:
1) Leve: es el más frecuente. Se manifiesta por aparición de diarrea (sin sangre en las
heces), que puede alternar con estreñimiento.
2) Agudo: diarrea mucosa con tenesmo rectal, dolor abdominal, náuseas, vómitos, cefalea.
La evolución puede ser fulminante.
3) Crónico: la forma leve no tratada puede evolucionar a una forma crónica,

manifestándose por la pérdida del apetito, diarrea episódica, cefalea, anemia por déficit por
déficit de hierro y pérdida de peso.
4) Extraintestinal: se presenta esporádicamente en forma de apendicitis, metritis, vaginitis,

cistitis o neumonía.
Diagnostico:
Criterios diagnósticos
El diagnóstico se establece a base de la identificación de los quistes y/o trofozoítos de B.

coli en el estudio microscópico de las heces recién obtenidas. Habitualmente es
recomendable realizar múltiples estudios en intervalos de unos días, ya que el parásito es
expulsado en el tiempo y cantidad variables. Puede estar indicado realizar rectoscopia
o colonoscopia con el objetivo de descartar otras patologías que evolucionan con mucho
dolor y sangre en las heces y también para tomar muestras de la mucosa del intestino
grueso para estudio histopatológico.
Diagnóstico diferencial
La amebiasis y otras enfermedades parasitarias del tracto digestivo, diarrea infecciosa,

colitis ulcerosa.
Tratamiento:
Tratamiento causal
1. Tratamiento de elección. Opciones:
1) tetraciclina 500 mg 4 × d durante 10 d
2) metronidazol 500-750 mg 3 × d durante 5 d.
2. Tratamiento alternativo. Opciones:
1) iodoquinol 650 mg 3 × d durante 20 d
2) eventualmente nitazoxanida, ampicilina o paromomicina.
Tratamiento sintomático
Como en el caso de la diarrea infecciosa.
1. Evitar el consumo de agua no potable y comida contaminadas (especialmente en países
de clima cálido).
2. Respetar las reglas de higiene de manos y alimentos, especialmente entre los criadores de
ganado porcino.
Giardia lamblia
Agente etiolico: la Giardia lamblia (sinónimo G. intestinalis), es un flagelado que parasita
el duodeno y el yeyuno. Su ciclo vital es de dos etapas: una forma resistente (quiste) y otra
vegetativa (trofozoíto). El quiste es la forma infectante. La ingesta de unos 10-100 quistes inicia
la enfermedad. Los quistes liberan los trofozoítos bajo la exposición al ácido clorhídrico → se
adhieren a la mucosa yeyunal destruyendo el borde en cepillo de los enterocitos y la estructura
de las vellosidades (atrofia) → conducen a la disminución de la superficie de absorción intestinal.
Bajo la influencia de los alcalinos (bilis) los trofozoítos se convierten en quistes, que son
expulsados con las heces.
Clasificación:
Reino: Protista
Subreino: Excavata
Filo: Metamonada
Clase: Fornicata
Orden: Diplomonadida
Suborden: Giardiina
Género: Giardia
Especie: G. lamblia'
Mecanismo de transmisión:
el reservorio es fundamentalmente el humano y también numerosas especies de mamíferos
domésticos (perros, gatos) y silvestres (p. ej. castores); la infección se extiende fácilmente por
vía digestiva, fecal-oral, por manos, fómites, o agua potable o recreativa, p. ej. piscinas, lagos,
ríos) y por alimentos contaminados con quistes.
Formas clínicas:
1) giardiasis asintomática: la más frecuente; en la mayoría de los casos cede

espontáneamente
2) gastroenteritis aguda (de duración de 7-16 días; en un 30-50 % se cronifica):

predomina la diarrea acuosa, sin sangre ni moco y el dolor cólico epigástrico (molestias
dispépticas); posible debilidad, distensión abdominal, anorexia, pérdida de peso, rara vez
vómitos
3) síndrome crónico gastrointestinal con malabsorción (esteatorrea intestinal): síntomas

semejantes a los del cuadro agudo, pero más leves, repetidos periódicamente o crónicas
4) síntomas atípicos: urticaria, artritis reactiva. Es posible el desarrollo de intolerancia a la

lactosa secundaria, caquexia, colangitis y colecistitis.
Las personas con antecedentes de giardiasis no desarrollan inmunidad permanente y son

posibles las reinfecciones.
Diagnostico:
Exploraciones complementarias
1. Identificación del protozoo en el examen microscópico (confirmación inequívoca de la

infección):
1) estudio de muestras fecales para la presencia de los quistes, el método básico; realizar el
estudio en tres muestras seriadas, tomadas cada 2 días
2) estudio de muestras fecales para la presencia de trofozoítos (baja sensibilidad): es

posible en heces diarreicas mediante el examen directo en fresco realizado con rapidez tras
obtener las muestras
3) examen del contenido duodenal aspirado tras colocación de una sonda: el examen directo
en fresco debe realizarse inmediatamente tras obtener el aspirado (los protozoos se
destruyen con rapidez); realizar ante una alta sospecha clínica y después de tres exámenes
fecales negativos
4) estudio morfológico de una muestra de la mucosa duodenal o del intestino delgado
(endoscopia o biopsia mediante cápsula): en casos especiales, cuando existen otras
indicaciones para la endoscopia (p. ej. dispepsia) o para el estudio histopatológico de la
mucosa intestinal (p. ej. sospecha de una enteropatía); atrofia de las vellosidades
intestinales (habitualmente parcial) y trofozoítos visibles en la superficie de la mucosa.
2. Identificación de los antígenos de G. lamblia en las heces (ELISA, test de

inmunofluorescencia): tamizaje; a veces se obtienen resultados falsos positivos. Está
indicada la confirmación del resultado positivo mediante un examen microscópico (heces).
Para establecer el diagnóstico incuestionable es necesaria la identificación del antígeno

de G. lamblia en las heces, detección de la presencia de quistes o trofozoítos en las heces,
en el contenido duodenal o en el estudio histológico de las muestras de la mucosa duodenal.
En un enfermo con síntomas clínicos de giardiasis y una anamnesis epidemiológica con

datos típicos (estancia en zonas endémicas, contacto o convivencia con personas enfermas
o un foco epidémico en ambientes cerrados) se puede considerar el tratamiento empírico.
La desaparición de los síntomas tras el tratamiento confirma el diagnóstico. Realizar
estudios parasitológicos a todos los convivientes del enfermo.
Tratamiento:
1. Tratamiento sintomático como en el caso de la diarrea →cap. 1.9.
2. Tratamiento con antiprotozoarios (por razones epidemiológicas hay que tratar a todas
las personas infectadas sin considerar la presencia o no de síntomas, incluyendo a todos los
convivientes infectados):
1) tratamiento de elección: metronidazol VO 250-500 mg 3 × d durante 5-7 días
2) tratamiento de segunda elección: tinidazol VO 2 g en dosis única o furazolidona VO

100 mg 4 × d durante 2-5 días
3) tratamiento de embarazadas: en casos leves no es necesario; cuando hay síntomas

intensos → paromomicina VO (no se absorbe) 500 mg 4 × d durante 7 días
4) tratamiento de las recurrencias o ineficacia del tratamiento inicial (10-20

%): paromomicina VO500 mg 3 × d durante 5-10 días o quinacrina VO 100 mg 2 × d
durante 5 días
5) casos resistentes: nitazoxanida 500 mg VO 2 × d durante 5 días.

1. Cumplimiento de las normas higiénico-sanitarias.
2. Lavar frutas y verduras cuidadosamente con agua limpia, evitar alimentos de origen
desconocido, evitar agua de origen desconocido, así como agua de arroyos, ríos o lagos. La
cocción destruye los quistes.
3. Apartar a los enfermos con diarrea del trabajo en guarderías, jardines de infancia e
instituciones de cuidado para personas con discapacidad mental, hasta la desaparición de la
diarrea y negativización de las heces.
Toxoplasma gondii
Agente etiolico: Toxoplasma gondii es un protozoario coccidio (clase Sporozoea subclase Coccidia,
familia Sarcocystidae, Subfamilia Toxoplasmatinae, género Toxoplasma, especie gondii) parásito intracelular
obligado. Presenta tres genotipos: el II es el que afecta al hombre y el III es más frecuente en los animales. Tiene
tres formas: taquizoíto o endozoíto (forma proliferativa por endodiogenia en la fase aguda de la enfermedad), quiste
hístico con una membrana formada por el parásito y que contiene alrededor de 3.000 bradizoítos (reproducción lenta
también por endodiogenia), ooquiste (resultado de la reproducción sexuada en el intestino de los felinos).
Clasificación:
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii
La mayoría de las infecciones se adquieren por el consumo de tejidos de mamíferos (porcino, ovino, caprino,
bovino, etc.) crudos o insuficientemente cocidos que contienen bradizoítos (quistes tisulares) o por el agua y los
alimentos contaminados con ooquistes eliminados en las heces de los gatos parasitados y, raramente, por la leche
de cabras y de vacas infectadas que pueden contener taquizoítos. Los vectores mecánicos coprófagos (moscas,
cucarachas) pueden contaminar los alimentos. La destrucción de la membrana quística por digestión libera los
trofozoítos que penetran en las células del sistema reticuloendotelial. Se multiplican activamente en el interior de la
célula y la ocupan dando un pseudoquiste que se rompe y libera los parásitos que invaden otras células del mismo
tejido o se diseminan por vía linfohemática. En esta última eventualidad, se producen adenitis regional y la
parasitemia puede durar horas o días. La respuesta immune provoca la destrucción de los trofozoítos libres y la
multiplicación intracelular se enlentece. La inmunidad específica está mediada por anticuerpos y linfocitos T. Los
anticuerpos Ig M aparecen a partir de la primera semana de infección y los Ig G desde la segunda semana.
Otras vías de transmisión son: vertical (madre-hijo), transfusional y por transplante de órganos.
El período de incubación es de 5-23 días. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Se estima que hasta el
20 % de las personas inmunocompetentes tienen manifestaciones clínicas. Puede cursar como un sindrome
mononucleósico autolimitado: formas ganglionar (adenomegalias de la cadena cervical) y exantemo-ganglionar
(adenomegalias y exantema, habitualmente eritemato-máculo-papular) con síntomas generales como
febrícula/fiebre, odinofagia, astenia y hepatomegalia. La infección aguda excepcionalmente presenta otras
manifestaciones como hepatitis, neumonitis, miocarditis, encefalitis, coriorretinitis. En los huéspedes
inmunodeficientes la infección es grave y afecta el sistema nervioso central y el miocardio.
Diagnostico:
Epidemiológico: hábitos alimentarios, contacto con felinos.
Clínico: ocasionalmente.
Por métodos auxiliares del diagnóstico:
Serología: Prueba de Sabin Feldman o Dye test (detecta Ig G, se positiviza a partir de la segunda semana);
inmunofluorescencia indirecta (Ig M reactiva a partir del 5o día, Ig G); ELISA para Ig M, Ig G, Ig A e Ig E; aglutinación
por inmunoabsorción o técnica de inmunocaptura (ISAGA) detecta anticuerpos Ig M, Ig A; hemaglutinación indirecta (
para control y encuestas de prevalencia): hemaglutinación directa (no se usa como método único); fijación de
complemento (escasa utilidad). Los anticuerpos Ig M se mantienen detectables alrededor de un año.
Estudios histológicos: estudio histopatológico de biopsia, inoculación a animales de laboratorio, cultivo.
Tratamiento:
Está indicado sólo en la infección aguda en la gestante, el inmunocomprometido y en la complicada. De elección,
pirimetamina+sulfadiazina; alternativa, clindamicina+espiromicina. Las dosis son: pirimetamina 1 mg/kg/día por 3
días y la de mantenimiento 1 mg/kg/día, sulfadiazina 75-100 mg/kg/día en dos dosis; espiramicina 100 mg/kg/día en
dos dosis. Cuando se utiliza pirimetamina se debe agregar ácido folínico 5-10 mg tres días/semana.
Las medidas de profilaxis primaria en las personas susceptibles, de particular interés en embarazadas e
inmunocomprometidos son:
Comer la carne bien cocida (temperatura mayor de 66o C el tiempo suficiente).
No consumir leche no pasteurizada ni huevos crudos.
Usar guantes durante la preparación de alimentos crudos, la realización de tareas de jardinería y la limpieza de las
heces y arena o piedras donde defeca el gato.
Alimentar al gato con alimentos secos, enlatados o hervidos y evitar la caza.
Evitar el contacto con gatos vagabundos.
Áscaris lumbricoides
Agente etiolico: Ascaris lumbricoides. Gusano redondo (nematodo) de 15-35 cm de
longitud, que parasita el intestino delgado en el humano. La infección se adquiere por ingesta de
los huevos invasivos → en el intestino delgado la larva liberada del huevo invade el aparato
circulatorio atravesando el hígado (donde inicialmente madura) y el corazón, migra a los
pulmones → allí se transforma en la siguiente forma larvaria, pasa hacia la luz alveolar, árbol
bronquial y la faringe, donde es deglutida y llega al intestino delgado alcanzando su forma
madura. Los áscaris adultos viven 1-2 años. Los huevos son expulsados en gran cantidad con las
heces y durante ~3 semanas maduran a formas invasivas en suelos húmedos y ventilados.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Ascaridida
Familia: Ascarididae
Género: Ascaris
Especie: A. lumbricoides
el reservorio es el humano; la infección se adquiere por vía digestiva ingiriendo alimentos (frutas
y verduras, con frecuencia procedentes de plantaciones abonadas con excrementos humanos)
o a través de manos sucias contaminadas con los huevos de Ascaris (ensuciadas con tierra).
En la mayoría de los casos el curso es asintomático y en ocasiones puede presentarse solo
dolor abdominal. Una infestación masiva causa síntomas de ascariasis pulmonar, intestinal
y hepatobiliar. Rara vez los parásitos penetran la pared intestinal ocasionando peritonitis.
1. Ascariasis pulmonar: durante la migración de las larvas hacia los pulmones puede
aparecer tos, disnea, expectoración hemoptoica y –en caso de infestación masiva– fiebre,
eosinofilia, manifestaciones de neumonitis eosinofílica (→cap. 3.14.5), en ocasiones
urticaria.
2. Ascariasis intestinal: molestias o dolor abdominal (en ocasiones de carácter cólico), con
menor frecuencia náuseas. Una infestación masiva (>60 áscaris) puede ocasionar pérdida
de peso y malnutrición, y a veces obstrucción intestinal mecánica o apendicitis. Raramente
los parásitos penetran la pared intestinal y provocan peritonitis. Las ulceraciones del
intestino, p. ej. en el curso de una fiebre tifoidea o de tuberculosis, favorecen la perforación
intestinal.
3. Ascariasis hepatobiliar: los gusanos pueden penetrar en vías biliares o pancreáticas

y provocar síntomas inflamatorios con colestasis (colangitis) o estasis del jugo pancreático
(pancreatitis aguda).
Diagnostico:
Identificación de los huevos de Ascaris en las heces mediante examen microscópico (frotis
directo de las heces frescas o concentradas en formalina). Realizar el estudio 3 veces en
intervalos de 3-5 días. No es posible detectar la presencia de formas inmaduras ni machos
aislados mediante un examen de las heces si no hay puesta de huevos. En un 3 % de los
casos la ascariasis es diagnosticada al encontrar formas adultas de nematodos en la materia
fecal o en los vómitos.
Otras helmintiasis, p. ej. la enterobiasis (se diferencia mediante el examen microscópico de

los huevos) y otras causas de la dispepsia, dolor abdominal o enfermedades de vías biliares
(un examen de muestras fecales es decisivo).
Tratamiento:
1. Tratar todos los casos de infestación, incluso los asintomáticos. En infestaciones mixtas
primero tratar la ascariasis y después otras enfermedades parasitarias. Como el examen de
las heces no detecta las formas inmaduras, es razonable un tratamiento empírico de los
enfermos con sospecha clínica de ascariasis.
2. Tratamiento farmacológico:
1) mebendazol VO (fármaco de elección) 200 mg o albendazol VO 400 mg en dosis única
2) pirantel VO 10 mg/kg (máx. 1 g/d) en dosis única (fármaco alternativo; recomendado p.

ej. en embarazadas o en lactancia)
3) en ascariasis pulmonar administrar además glucocorticoides VO. Si durante el

tratamiento no se elimina el parásito adulto, se indica repetir el tratamiento.
3. Tratamiento quirúrgico (laparotomía y extracción de áscaris): está indicado en casos

complicados (p. ej. obstrucción intestinal mecánica producida por un ovillo de numerosos
áscaris, obstrucción biliar, perforación intestinal, apendicitis).
Lavado de manos antes de comer y tras el contacto con tierra. Prevenir la geofagia en niños,
lavar cuidadosamente las frutas y verduras, evitar consumición de alimentos de origen incierto;
evitar el abono de cultivos de frutas y verduras con excrementos humanos (posibilidad de
epidemia).
Taenia saginata
Agente etiolico: con mayor frecuencia Taenia saginata, con menor frecuencia T.
solium, Hymenolepis nana y esporádicamente Diphyllobothrium latum. Un adulto de T.
saginata alcanza hasta 10 m de longitud y de T. solium 2-3 m. Los huevos son eliminados con
las heces y tras su ingesta por un hospedador intermediario (ganado vacuno, cerdos) en sus
músculos se transforman en cisticercos infectantes para el ser humano. El Diphyllobothrium
latum puede llegar hasta 15 m de longitud y 0,5-2 cm de anchura, y el Hymenolepis
nana apenas 2-4 cm de longitud.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Cestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae
Género: Taenia
Especie: T. saginata
el reservorio son los humanos (huéspedes definitivos). La infección se adquiere como resultado
de la ingesta de carne cruda: de vaca en caso de la T. saginata y de cerdo en T. solium,
o pescado (lucio, perca, salmón, trucha salmonidea y otras especies de agua dulce) para el D.
latum, que contienen larvas. Los huevos de Hymenolepis nana son ingeridos por agua
y alimentos contaminados, o manos sucias, con restos fecales humanos que favorecen la
autoinfección, también por la ingesta accidental de artrópodos (pulgas, moscas) que se
infectaron en su fase larval al comer excremento con huevos.
La infección es habitualmente asintomática. Puede aparecer dolor abdominal moderado, náuseas
y a veces diarrea. La obstrucción intestinal es una complicación rara. La cisticercosis (→cap.
18.5.1.3) puede ser una complicación grave de la infección por T. solium. D. latum absorbe la
vitamina B12 y puede ocasionar su deficiencia, provocando anemia →cap. 15.1.4. Habitualmente
el enfermo sospecha una helmintiasis al observar segmentos del cestodo (proglótidas) en las
heces.
Diagnostico:
Identificación de segmentos (proglótidas) o por casualidad de huevos de helmintos
presentes en heces mediante el examen microscópico de las muestras fecales. Es preciso
repetir el estudio varias veces. Los huevos de T. saginata y T. solium son morfológicamente
idénticos, por lo que la distinción de las especies se realiza según el examen microscópico
de las proglótidas grávidas del helminto expulsado. Las proglótidas no deben colocarse en
alcohol ni formalina, ya que alteran sus proteínas estructurales, y no se pueden diferenciar
ambas especies. Deben llevarse al laboratorio en agua o NaCl al 0,9 %.
Otras helmintiasis y otras causas de dolor abdominal →cap. 1.15 (el estudio microscópico
de las heces es
Tratamiento:
Prazicuantel VO 5-10 mg/kg en dosis única (tratamiento de elección); al tratar la infección
por H. nana aumentar la dosis hasta 15 mg/kg. Alternativamente albendazol VO 400 mg 1 × d
durante 3 días, niclosamida VO 2 g en dosis única.
Higiene de las manos, evitar el consumo de la carne cruda (p. ej. bistec tártaro) de origen
desconocido. El pescado y la carne deben estar cocidos, asados, fritos o congelados (≥24 h en
temperatura –18 °C). El control veterinario de la ganadería y el sacrificio del ganado
desempeñan un papel importante.
Fasciola hepatica
Agente etiolico: Fasciola hepatica: platelminto trematodo, caracterizado por su forma
plana, lanceolada, de 18-51 mm de longitud y de 4-13 mm de anchura. El hospedero ingiere la
forma larval (metacercaria), adherida a las hojas de vegetales acuáticos (berros). En el tracto
digestivo es liberada del quiste y como parásito juvenil penetra la pared intestinal y migra por el
peritoneo hasta llegar al hígado. Penetra la cápsula hepática, migra a través del tejido hepático
hasta llegar a los conductos biliares, donde crece hasta su estado adulto. El parásito alcanza su
madurez sexual después de 3-4 meses. Los huevos de Fasciola hepatica son bastante grandes
(150 micrómetros), de forma oval, de color amarillo-marrón y tienen un característico opérculo
ubicado en uno de sus polos. Al ser eliminados con las heces del hospedador, en un ambiente
húmedo y en condiciones térmicas favorables, el huevo libera un miracidio (forma ciliada), que
nada libremente en el agua, buscando su hospedador intermediario, un caracol anfibio del
género Galba, que vive en los prados, pastos y cerca de abrevaderos. El miracidio invade
activamente el cuerpo del caracol y se transforma en esporoquiste, que origina la generación de
redias y cercarias con colas. Las cercarias activa y paulatinamente abandonan el cuerpo del
caracol para vivir independientemente en el agua, nadando hasta vegetales acuáticos, donde se
adosan y enquistan, perdiendo la cola y formando un quiste en el vegetal (metacercaria). Allí
esperan pasivamente sobre las plantas acuáticas para ser ingeridas por el siguiente y definitivo
hospedador. La Fasciola hepatica es capaz de sobrevivir en el organismo del ser humano hasta
>10 años. El hospedador puede expulsar periódicamente los huevos del parásito durante
muchos años.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Animalia
Clase: Trematoda
Subclase: Digenea
Orden: Echinostomida
Familia: Fasciolidae
Género: Fasciola
Especie: F. hepatica
la infección se presenta en animales herbívoros domésticos y silvestres, principalmente ovejas,
cabras, corzos, ciervos y gamos, así como de forma accidental en los seres humanos y en otros
mamíferos que también pueden ser hospedadores definitivos. La infección se adquiere por
ingesta de las plantas acuáticas infectadas o agua contaminada. La fasciolosis es una
enfermedad de amplia distribución en países de clima templado y cálido, especialmente en
regiones de crías de ovejas. Las infestaciones son bastante frecuentes en individuos de zonas
agrarias en Europa (Francia, España, Portugal, Reino Unido, Irlanda), en el Oriente Próximo, así
como en África y América Latina. Los valles de los Andes en Perú y Bolivia, las islas flotantes de
los Uros del lago Titicaca y la cuenca del Amazonas son áreas naturales de presentación
hiperendémica de la fasciolosis.
Los síntomas clínicos aparecen 6-12 semanas tras la infestación y se relacionan con la
migración de formas adultas del trematodo por el parénquima hepático y con su presencia
en las vías biliares. La intensidad del cuadro se relaciona con la carga parasitaria: si es
mínima, la infección puede ser prácticamente asintomática; pero si la carga es importante,
la sintomatología es florida e incluso puede dar un cuadro grave. Al principio los síntomas
son inespecíficos: fiebre de aparición brusca, debilidad significativa, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, mialgias, urticaria alérgica y pérdida de peso corporal. En la segunda fase
se produce el síndrome clínico sintomático debido a la obstrucción de conductos biliares y a
la retención de la bilis, parecido a la colelitiasis, con un fuerte dolor abdominal cólico,
ictericia obstructiva, caquexia, prurito, anemia y eosinofilia importante en sangre periférica.
En la exploración física se aprecia dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, un

aumento de la tensión de las capas abdominales, hepatomegalia e ictericia.
La infección crónica por Fasciola hepatica se caracteriza por la aparición recurrente de los
síntomas de la colangitis y de cólicos biliares, que pueden prolongarse por >10 años.
Diagnostico:
1. Identificación del parásito
1) Examen microscópico de las heces o del contenido duodenal en busca de los huevos del
parásito (frotis grueso según Kato y Miura). El uso de técnicas de sedimentación
y condensación puede resultar útil.
2) Las formas adultas de trematodos pueden detectarse por casualidad en un examen

endoscópico, p. ej. durante la realización de la endoscopia de la ampolla de Vater o en una
cirugía por obstrucción de las vías biliares.
3) La identificación de los anticuerpos específicos IgM e IgG en la sangre periférica

(prueba ELISA y prueba de confirmación Western Blot) es útil en la fase crónica de la
infección.
4) Pruebas de detección de antígenos específicos de excreción-secreción de Fasciola

hepatica en las heces (coproantígenos) pueden usarse tanto en la fase aguda, como en la
crónica de la infección, incluso durante la migración de formas larvarias antes de alcanzar
su madurez y de la excreción de los huevos del parásito.
2. Otros
1) Pruebas de imagen (la ecografía, el escáner y la RMN muestran numerosos focos

hipodensos de forma irregular y ramificada, que se observan mejor tras la introducción de
un medio de contraste). En la colangiografía o colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) se puede apreciar un bloqueo de contraste en el conducto biliar común
y vías biliares, debido a la presencia de formas adultas de trematodos.
2) Pruebas de laboratorio: eosinofilia importante en sangre periférica y título de IgE total

elevado, aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (ALT, AST, GGT), de la amilasa
y fosfatasa alcalina en el suero, hiperbilirrubinemia con predominio directo,
hipergammaglobulinemia en infección crónica, anemia por déficit de hierro condicionada
por pérdida de eritrocitos en vías biliares, tasas elevadas de marcadores inflamatorios
y leucocitosis (a consecuencia del proceso inflamatorio generalizado y sobreinfección por
bacilos intestinales gramnegativos y bacterias anaerobias).
El diagnóstico se basa en la identificación de los huevos característicos del parásito en las

heces. Hay que sospechar la infección por Fasciola hepatica en un enfermo con anamnesis
positiva (estancia en una zona endémica de Fasciola, consumo de plantas acuáticas crudas,
así como de frutas y verduras frescas cultivadas en áreas húmedas y mojadas), con síntomas
clínicos parecidos a la colangitis o colelitiasis, presencia simultánea de múltiples cambios
focales en el hígado en las pruebas de imagen y coexistencia de eosinofilia importante en la
sangre periférica.
1. Infección por otros trematodos tropicales
1) Fasciola gigantica: parasita principalmente en ganado bovino y búfalos, en el hombre se

detecta en Asia meridional, Sureste Asiático y en África.
2) Fasciolosis buski: parasita en cerdos, de localización exclusiva en el Sureste Asiático

y en el Extremo Oriente.
3) Clonorchis sinensis: de amplia distribución en regiones de pesca en países de Extremo

Oriente, principalmente en Siberia, Japón, Corea, Indonesia, Filipinas y en la península de
Indochina. La fuente de la invasión son los pescados de agua dulce, crudos o poco cocidos
de la familia de las carpas (carpa, rutilo, alburno, brema, tenca), que contienen las
metacercarias encapsuladas. La infección crónica es un factor de riesgo de
colangiocarcinoma.
4) Opisthorchis felineus: se encuentra en Europa Central y Oriental (Alemania, Ucrania,

Rusia) y Sureste Asiático; está presente en el ambiente de animales domésticos (perros
y gatos). El ser humano es un hospedador accidental y se infecta por la ingesta de pescado
crudo o semicrudo. Las metacercarias invasivas también pueden estar presentes en la
superficie de encimeras y herramientas de cocina, así como en los contenedores de
almacenaje y limpieza de peces de agua dulce.
5) Opisthorchis viverrini: se presenta endémicamente en China y en el Sureste Asiático,

especialmente en la Península de Indochina. El riesgo es más alto en Tailandia, donde se ha
demostrado el papel que juega el parásito en el desarrollo del colangiocarcinoma primario.
Tratamiento:
Tratamiento causal
Opciones:
1) triclabendazol 10 mg/kg en una dosis, en caso de invasión masiva repetir después de 12

h (en Irlanda, Gran Bretaña y Australia se han presentado casos de resistencia)
2) nitazoxanida 500 mg 2 × d durante 7 días.
Fármacos antipiréticos, analgésicos, espasmolíticos, antieméticos, antialérgicos,
sueroterapia, suplementos de hierro, antibioticoterapia en casos de sobreinfección
bacteriana.
1. Tratamiento vermífugo preventivo para animales domésticos, en zonas húmedas
destrucción de caracoles de los prados por sustancias químicas.
2. Protección del medio ambiente y prevención de la contaminación por los huevos

mediante el uso correcto de residuos y abonos orgánicos procedentes de los animales
herbívoros.
3. No fertilizar los cultivos de frutas y verduras con excrementos animales ni humanos.
4. Evitar el consumo de plantas acuáticas crudas (castañas de agua, lechugas, berros, otros)
y sus frutas, así como la ingesta de agua no tratada.
Enterobius vermicularis
Agente etiolico: oxiuro humano (Enterobius vermicularis), nematodo de 2-13 mm de
longitud, que parasita en el intestino grueso. La infección se adquiere por la ingesta de huevos
→ la larva, liberada en el duodeno, se desplaza hacia el intestino grueso (el ciego y el colon
ascendente), donde madura → las hembras migran hacia la región perianal, donde depositan los
huevos en la piel.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Oxyurida
Familia: Oxyuridae
Género: Enterobius
Especie: E. vermicularis
el reservorio es exclusivamente el ser humano. La infección se transmite fácilmente por vía
digestiva, principalmente por las manos contaminadas (contacto directo con una persona
infectada o indirecto mediante su ropa interior, ropa, ropa de cama, toalla o juguetes
contaminados, asientos de inodoro o bañeras) o alimentos contaminados. La autoinfección (por
rascado de la zona perianal) es frecuente. Es posible el contagio por inhalación.
Con mayor frecuencia el curso es asintomático. El síntoma más común es el prurito anal,
especialmente por la noche, siendo a menudo causa del insomnio. A veces inapetencia,
irritabilidad, infecciones bacterianas secundarias de la piel en la región perianal. El oxiuro ha sido
asociado a apendicitis sin existir demostración de causalidad. También puede migrar hacia los
genitales femeninos y ocasionar inflamación.
Diagnostico:
Identificación de los huevos de Enterobius en la piel en el área del ano mediante estudio
microscópico de frotis de la región perianal. A veces es posible observar las hembras adultas en
el área del ano o en la superficie de las heces.
Tratamiento:
Es recomendable limpiar el piso todos los días (quitar el polvo), cambiar todos los días la
ropa interior, la ropa de cama y las toallas (hay que lavarlas en agua caliente y plancharlas
con una plancha muy caliente), cortar bien las uñas, ducharse o bañarse todos los días por la
mañana (lo que elimina la mayoría de los huevos de la piel). Un lavado con agua con jabón
cada día por la mañana es muy eficaz en la limitación de la autoinfección. Tratar al mismo
tiempo a todas las personas infectadas de la misma casa.
Fármacos de elección: pirantel VO en dosis única (máx. 1 g). Fármacos

alternativos: mebendazol VO 200 mg o albendazol 200 mg VO en dosis única
(independientemente de la edad). Repetir el tratamiento después de 2 semanas por
frecuentes reinfecciones. Tratar las recurrencias de igual modo que la infección primaria.
Lavarse las manos antes de comer y preparar las comidas, así como tras usar el servicio, evitar
la onicofagia y el rascado de la región perianal, lavar frutas y verduras, evitar alimentos de
origen incierto. En oxuriasis vinculadas al trabajo profesional es recomendable el uso preventivo
de pirantel cada 3 meses.
trichomonas
Agente etiolico: Trichomonas vaginalis, el agente etiológico de la trichomonosis

humana, es un protozoo parásito que infecta el tracto urogenital produciendo la más
común de las enfermedades de transmisión sexual. Esta parasitosis presenta una
distribución cosmopolita y ha sido identificada en personas entre 15 y 50 años de edad
en todos los grupos raciales y estratos socioeconómicos.1,2
Es conocido que la infección por T. vaginalis no es considerada de declaración

obligatoria y que los programas de control de infecciones por este parásito reciben
poco apoyo de las entidades de salud rectoras de esta actividad a escala regional y
mundial,3 lo que trae consigo que la prevalencia real se desconozca, aunque, en el
mundo, se estiman cifras de hasta 170 millones de casos por año. 4
La infección por este parásito constituye una de las mayores causas de vaginitis,
cervicitis y uretritis en mujeres, y puede causar prostatitis, uretritis y síndromes del
tracto genito-urinario bajo en el hombre.3,5 Su control es importante, teniendo en
cuenta la elevada incidencia de infecciones agudas, complicaciones y secuelas, y el
papel que puede jugar como cofactor en la transmisión del virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).6-8 Además, se plantea que existe asociación de T.
vaginalis con otros virus9,10 y gérmenes causantes de infecciones de transmisión sexual
(ITS)
Clasificación:
Reino: Animal
Subreino: Neozoa
Phylum: Parabasalia
Clase: Trichomonadea
Orden: Trichomonadida
Familia: Trichomonadidae
Subfamilia: Trichomonaninae
Género: Trichomonas
Especie: vaginalis - tenax - hominis
Una persona infectada puede transmitirle el parásito a otra persona que no tenga la infección
durante las relaciones sexuales. En las mujeres, el área del cuerpo infectada con más
frecuencia es la parte baja del aparato genital (la vulva, la vagina o la uretra) y en los hombres
es la parte interna del pene (uretra). Durante las relaciones sexuales, el parásito por lo general
se transmite del pene a la vagina o de la vagina al pene, pero también se puede transmitir de
una vagina a otra. No es frecuente que el parásito infecte otras partes del cuerpo, como las
manos, la boca o el ano. No está claro por qué algunas personas con la infección presentan
síntomas y otras no, pero probablemente depende de factores como la edad de la persona y
su salud en general. Las personas infectadas que no tengan síntomas de todos modos
pueden transmitirles la infección a otras.
Las manifestaciones clínicas pueden presentarse en cualquier parte del tracto genitourinario
aunque una alta proporción de las mujeres infectadas son asintomáticas (2,9) cuando ocurren los
síntomas se puede presentar descarga vaginal, el cual constituye el más frecuente de los síntomas,
presentándose en más del 50% de los casos, de esta forma, un estudio realizado en Nigeria
demostró que un 74% de las mujeres que presentaba flujo vaginal se encontraba infectada con la
bacteria(9).
Al examen físico durante la especuloscopía, se puede observar el flujo vaginal el cual puede ser de
cualquier color, aunque la presentación más usual es verdusco espumoso. Una colpitis macular
(cérvix afresado) es signo clínico especifico de esta infección, sin embargo es detectado
principalmente por colposcopia y raramente durante el examen físico rutinario
Diagnostico:
 Se ha de tomar una pequeña muestra del flujo sospechoso colocándose en una gota
de suero fisiológico sobre un portaobjetos (cristal) y se cubre con una delgada lámina de
cristal. Se observa bajo el microscopio a 40 aumentos. Si existen estos parásitos se les
verá moverse ágilmente de un lado para otro. También se observará que parasitan
algunas células epiteliales, usualmente en grupos.
 En la preparación citológica con la tinción de Papanicolau. Se observan estos parásitos de

forma alargada, ya sea aisladamente ó agrupados en forma de corona parasitando las
células epiteliales, tal como se muestra en la siguiente imagen. En este caso, además de
las tricomonas, se puede apreciar una infección por Gardnerellas vaginalis. ("clue cells"
sobre las superficies celulares).
Tratamiento:
El tratamiento de elección en este caso es el Metronidazol. La pareja o parejas sexuales del
paciente deberían ser tratadas también. Aunque hombres y mujeres son susceptibles a la
enfermedad, se cree que al menos la mitad de los hombres infectados expulsarán el parásito
de manera natural en 14 días,1 mientras que las mujeres permanecerán infectadas a menos
que reciban el tratamiento.
Usar condones de látex correctamente todas las veces que tenga relaciones sexuales le
ayudará a reducir el riesgo de contraer o transmitir la tricomoniasis. Sin embargo, los
condones no cubren toda el área y es posible contraer o transmitir esta infección incluso
cuando se utiliza uno.
La única manera segura de prevenir las infecciones de transmisión sexual es evitar por
completo las relaciones sexuales. Otra manera de abordarlo es hablar acerca de esta clase de
infecciones antes de tener relaciones sexuales con una nueva pareja, para tomar decisiones
fundamentadas acerca del nivel de riesgo con que la persona se siente cómoda en su vida
sexual.
Si usted o alguna persona que conozca tiene preguntas acerca de la tricomoniasis o cualquier
otra enfermedad de transmisión sexual, especialmente con síntomas como una secreción
inusual, ardor al orinar o una úlcera en el área genital, consulte a un proveedor de atención
médica para obtener respuestas.
leishmania
Agente etiolico: El agente etiológico de la leishmaniasis es un protozoario dimórfico
del género Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden
Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae. En la actualidad, el género Leishmania se
divide en dos subgéneros, según su desarrollo en el intestino de los flebótomos vectores:
Leishmania, en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y
anterior de los flebótomos[7]. Morfológicamente las distintas especies de leishmania no se
pueden identificar. Para llegar a la clasificación de las especies del género leishmania se debe
considerar ciertas características:
a) biológicas: morfología, tipo de desarrollo en el flebótomo vector, crecimiento en
los medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado;
b) bioquímicas: electroforesis de isoenzimas, análisis del ADN del núcleo y del cinetoplasto;
c) inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales y serotipificación
del factor de excreción y taxonomía numérica para definir mejor la evolución molecular y la
relación filogenética de los parásitos del género leishmania.
Clasificación:
Reino: Protista
Filo: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Leishmania
Todas las especies de Lutzomyia pueden ser potencialmente vectores de las leishmanias y
dependerán de sus preferencias por alimentarse. Las especies que pican al hombre para
alimentarse son las que pueden transmitir la enfermedad, mientras que las especies que nunca
o solo ocasionalmente pican al hombre pueden ser muy importantes en el mantenimiento de
las leishmanias en los reservorios animales. La mayoría de las especies es silvestre y solo ataca
a los hombres que penetran en su hábitat. Existen algunas especies que muestran una
antropofilia acentuada y se adaptan al domicilio y peridomicilio humano. Las hembras son las
responsables de la transmisión de la enfermedad.
Las manifestaciones clínicas son variables y están relacionadas a la cepa de leishmania
infectante, el medio ambiente y a la respuesta inmune del hospedero. Se describen cuatro
formas clínicas:
1) leishmaniasis cutánea;
2) leishmaniasis mucocutánea;
3) leishmaniasis cutánea difusa y
4) leishmaniasis visceral (Figuras 9).
En el Perú, se reportan la forma cutánea andina o 'UTA' y la forma mucocutánea o 'espundia'.
Se estima que el 75% a 80% de los casos reportados corresponde a la forma cutánea y el 10% a
25%, a la forma mucocutánea.
Diagnostico:
La aproximación diagnóstica más exacta considera tres criterios que deberán abordarse en el
siguiente orden:
Antecedentes epidemiológicos,
Cuadro clínico sugestivo de leishmaniasis, y
Exámenes de laboratorio: métodos directos e indirectos
Tratamiento:
Gaspar Vianna, en 1909, inicia el tratamiento específico de la leishmaniasis utilizando tártaro
emético y obtiene la cura de pacientes con leishmaniasis cutánea y/o mucosa. Este
medicamento ocasionaba severos efectos colaterales. Bramachari, en 1920, sintetiza el primer
antimonial pentavalente, pero los antimoniales trivalentes fueron las drogas utilizadas, con
efectos colaterales menos intensos que el tártaro emético, presentando toxicidad cardiaca,
hepática y del sistema nervioso central. En la década de los 40 entra en
el mercado farmacéutico los antimoniales pentavalentes, el estibogluconato de sodio
(Repodral®/Pentostan®) y N-metilglucamina (Glucantime®).
Los esquemas de tratamiento se aplican de acuerdo a la forma clínica de leishmaniasis. En el
Perú se manejan dos líneas básicas de tratamiento: primera línea, con antimoniales
pentavalentes, y segunda línea, con anfotericina B.
Desafortunadamente, no existen vacunas contra la leishmaniasis. No
obstante, contamos con algunas formas eficaces de prevenir la
enfermedad. Estas son:
 Educar a la población en riesgo. Proporcionar conocimientos
básicos acerca de las manifestaciones clínicas y cómo se transmite
la enfermedad.
 Evitar la picadura del flebótomo. Evitar penetrar en zonas boscosas
infestadas de flebótomos, mantener la vivienda limpia, y colocar en
las ventanas mallas metálicas o plásticas finas que eviten la entrada
del flebótomo, usar ropa que cubra las zonas expuestas de la piel,
especialmente en las horas de mayor actividad del flebótomo, utilizar
mosquiteros de malla fina por las noches o aplicarse repelentes.
 Controlar los reservorios. Eliminar a las ratas y destruir sus
madrigueras, así como vigilar el estado de salud de los perros
domésticos a través de un control veterinario, o acudiendo a los
servicios de atención a zoonosis en la unidad de salud más cercana.
trypanosoma
Agente etiolico: El agente que produce la enfermedad de Chagas es un agente

infeccioso. Se trata de un parásito protozoo flagelado llamado Trypanosoma Cruzi.
El Trypanosoma Cruzi es miembro del mismo género que el agente infeccioso

causante de la enfermedad del sueño africano, y el mismo orden que el agente que
causa la leishmaniasis, pero sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica,
el ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.
El tripanosoma típico aparece como un organismo alargado de 15 a

30 micras de largo por 1.5 a 3 micras de ancho. Tiene un único núcleo
vesicular, un cinetoplasto (cúmulo de ADN dentro de una mitocondria) en el
extremo posterior del cuerpo, y un flagelo único que, partiendo de la proximidad
del cinetoplasto recorre el cuerpo formando ondas, dando la impresión de la
existencia de una especie de membrana llamada membrana ondulante.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Protista
(sin rango) Excavata
Filo: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Género: Trypanosoma
En América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por contacto
con las heces u orina infectadas de insectos triatomíneos que se alimentan de
sangre. Por lo general, estos viven en las grietas y huecos de las paredes y los
tejados de las casas mal construidas en las zonas rurales y suburbanas.
Normalmente permanecen ocultos durante el día y por la noche entran en
actividad alimentándose de sangre humana.
En general, pican en una zona expuesta de la piel, como la cara, y defecan cerca
de la picadura. Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada
se frota instintivamente y empuja las heces o la orina hacia la picadura, los ojos, la
boca o alguna lesión cutánea abierta.
T. cruzi también se puede transmitir:
 por consumo de alimentos contaminados por T. cruzi; por ejemplo, por

contacto con heces u orina de triatominos o marsupiales;
 por la transfusión de sangre infectada;
 por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el
parto;
 por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada; y
 por accidentes de laboratorio.
La enfermedad se considera, de manera histórica, un severo problema de salud en áreas rurales
de México, América Central y Sudamérica, con manifestaciones clínicas y características
epidemiológicas variables. Ahora, se reportan con mayor frecuencia casos provenientes de
ciudades de Latinoamérica, detectados en EEUU, Europa, Japón, Australia. Tan solo en EEUU, un
estimado reciente indica que cuatro estados (California, Texas, Florida y Nueva York) presentan
más de 10,000 casos y otros siete estados tienen más de 5,000 casos; en donadores de sangre,
se han confirmado en ese país 1,908 casos.
Cabe señalar que EEUU no puede ser clasificado como un área de no-endemicidad, ya que desde
Georgia hasta California se presenta transmisión enzootica de T. cruzi, involucrando a diferentes
especies de vectores y mamíferos, entre ellos mapaches, zarigüeyas y perros domésticos, aunque
los casos humanos autóctonos reportados son pocos (Bern & Montgomery. 2009; Parker & Sethi.
2011; Bern et al., 2011; Hotez. 2011; Hotez et al., 2013; AABB. 2016; Manne-Goehler et al., 2016);
cabe mencionar un brote epidémico que afectó a varias ciudades de EEUU a finales del siglo XIX.
(García et al., 2015; Garcia et al., 2015).
Es claro que la transmisión de T. cruzi no se encuentra limitada a comunidades rurales; la

transmisión por vector se ha documentado en zonas urbanas y periurbanas en Perú, Bolivia,
México, Venezuela, entre otros países de Latinoamérica. (Tarleton et al., 2014).
Diagnostico:
La enfermedad de Chagas tiene dos fases claramente diferenciadas. Inicialmente,
la fase aguda dura unos dos meses después de contraerse la infección. Durante
esta fase aguda circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos.
En la mayoría de los casos no hay síntomas o estos son leves y no específicos.
En menos del 50% de las personas picadas por un triatomíneo, un signo inicial
característico puede ser una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un
párpado. Además, pueden presentar fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de
ganglios linfáticos, palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón
y dolor abdominal o torácico.
Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el

músculo cardiaco y digestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos
cardiacos y hasta un 10% presentan alteraciones digestivas (típicamente,
agrandamiento del esófago o del colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los
años, la infección puede causar muerte súbita por arritmias cardiacas o
insuficiencia cardiaca progresiva por destrucción del músculo cardiaco y sus
inervaciones.
Tratamiento:
La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con
nifurtimox, que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100%
para curar la enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa
aguda, incluso en los casos de transmisión congénita. Sin embargo, su eficacia
disminuye a medida que transcurre más tiempo desde el inicio de la infección.
El tratamiento con estos medicamentos también está indicado en caso de

reactivación de la infección (por ejemplo, por inmunodepresión) y en los pacientes
al principio de la fase crónica.
Se debe ofrecer tratamiento a los adultos infectados, especialmente a los que no

presentan síntomas, dado que el tratamiento antiparasitario puede evitar o frenar
la progresión de la enfermedad y prevenir la transmisión congénita en las
embarazadas.
En esos casos, los posibles beneficios de la medicación para prevenir o retrasar el

avance de la enfermedad de Chagas deben sopesarse contra la duración
prolongada del tratamiento (hasta dos meses) y las posibles reacciones adversas
(que se presentan hasta en un 40% de los pacientes tratados).
El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las

personas con insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está
contraindicado en personas con antecedentes de enfermedades del sistema
nervioso neurológicas o trastornos psiquiátricos.
Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico para las

manifestaciones cardiacas o digestivas.
No hay vacuna contra la enfermedad de Chagas. El método más eficaz para
prevenirla en América Latina es el control vectorial. El cribado de la sangre donada
es necesario para prevenir la infección por transfusiones sanguíneas y donación
de órganos.
Originalmente (hace más de 9000 años), T. cruzi solo afectaba a los animales
silvestres; fue después cuando se propagó a los animales domésticos y los seres
humanos. A causa del gran número de animales silvestres que sirven de
reservorio a este parásito en las Américas, no puede erradicarse.
En vez de ello, los objetivos de control consisten en eliminar la transmisión y lograr

que la población infectada y enferma tenga acceso temprano a la asistencia
sanitaria.
T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomíneos, que en su gran mayoría

viven en América. Según la zona geográfica, la OMS recomienda los siguientes
métodos de prevención y control:
 rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas;

 mejora de las viviendas y su limpieza para prevenir la infestación por el
vector;
 medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros;
 buenas prácticas higiénicas en la preparación, el transporte, el
almacenamiento y el consumo de los alimentos;
 cribado de la sangre donada;
 pruebas de cribado en órganos, tejidos o células donados y en los
receptores de estos;
 cribado de los recién nacidos y otros niños de las madres infectadas, para
diagnosticar y tratar tempranamente el problema.
Plamodium vivax
Agente etiolico: P. falciparum es el parásito causante del paludismo más
prevalente en el continente africano. Es responsable de la mayoría de las muertes
provocadas por el paludismo en todo el mundo.
2. P. vivax es el parásito causante del paludismo dominante en la mayoría de los países
fuera del África subsahariana.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida
Orden: Haemosporida
Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
Especie: P. vivax
El paludismo se transmite en la mayoría de los casos por la picadura de mosquitos
hembra del género Anopheles. En el mundo hay más de 400 especies
de Anopheles, pero solo 30 de ellas son vectores importantes del paludismo.
Todas las especies que son vectores importantes pican entre el anochecer y el
amanecer. La intensidad de la transmisión depende de factores relacionados con
el parásito, el vector, el huésped humano y el medio ambiente.
Los mosquitos Anopheles hembra ponen sus huevos en el agua. Tras eclosionar
los huevos, las larvas se desarrollan hasta alcanzar el estado de mosquito adulto.
Los mosquitos hembra buscan alimentarse de sangre para nutrir sus huevos.
Cada especie muestra preferencias con respecto a su hábitat acuático; por
ejemplo, algunos prefieren las acumulaciones de agua dulce superficial, como los
charcos y las huellas dejadas por los cascos de los animales, que se encuentran
en abundancia durante la temporada de lluvias en los países tropicales.
La transmisión es más intensa en lugares donde los mosquitos tienen una vida
relativamente larga que permite que el parásito tenga tiempo para completar su
desarrollo en el interior de su organismo, y cuando el vector prefiere picar al ser
humano antes que a otros animales. Por ejemplo, la larga vida y la marcada
preferencia por los humanos que presentan las especies que actúan como
vectores en África son la principal causa de que más del 90% de los casos de
paludismo se registren en ese continente.
La transmisión también depende de condiciones climáticas que pueden modificar

el número y la supervivencia de los mosquitos, como el régimen de lluvias, la
temperatura y la humedad. En muchos lugares la transmisión es estacional y
alcanza su máxima intensidad durante la estación lluviosa e inmediatamente
después.
Se pueden producir epidemias de paludismo cuando el clima y otras condiciones

favorecen súbitamente la transmisión en zonas donde la población tiene escasa o
nula inmunidad, o cuando personas con escasa inmunidad se desplazan a zonas
con transmisión intensa, como ocurre con los refugiados o los trabajadores
migrantes.
La inmunidad humana es otro factor importante, especialmente entre los adultos

residentes en zonas que reúnen condiciones de transmisión moderada a intensa.
La inmunidad se desarrolla a lo largo de años de exposición y, a pesar de que
nunca proporciona una protección completa, reduce el riesgo de que la infección
cause enfermedad grave.
Es por ello que la mayoría de las muertes registradas en África corresponden a

niños pequeños, mientras que en zonas con menos transmisión y menor
inmunidad se encuentran en riesgo todos los grupos de edad.
La totalidad de los pacientes acudieron por fiebre, la cual se constató en el examen, pero no con la
periodicidad característica. El escalofrio fue también una molestia universalmente presente.
Sudoración profusa se observó en 16 pacientes (80%).
Se detectó hepatomegalia (mayor de 2 cm) en el 90% de los pacientes y esplenomegalia (mayor de

1 cm) en el 70% de los casos. Se encontró ictericia en 6 pacientes (30%), siendo en dos de éllos
muy marcada. Al ingreso uno de estos pacientes llegó, además, con cuadro hemorrágico (epistaxis,
melena, petequias, equimosis), por lo que, entre los diagnósticos diferenciales se propuso
hepatitis viral y leptospirosis. Otros síntomas muy frecuentes fue cefalea, pero de intensidad
variable, a diferencia de: náuseas, vómitos, dolor óseo, lumbalgia o diarrea que se presentaron
muy ocasionalmente.
Diagnostico:
El paludismo es una enfermedad febril aguda. En un individuo no inmune, los
síntomas suelen aparecer entre 10 y 15 días tras la picadura del mosquito
infectivo. Puede resultar difícil reconocer el origen palúdico de los primeros
síntomas (fiebre, dolor de cabeza y escalofríos), que pueden ser leves. Si no se
trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparumpuede agravarse,
llevando a menudo a la muerte.
Los niños con enfermedad grave suelen manifestar uno o más de los siguientes
síntomas: anemia grave, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis
metabólica o paludismo cerebral. En el adulto también es frecuente la afectación
multiorgánica. En las zonas donde el paludismo es endémico, las personas
pueden adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparición de infecciones
asintomáticas.
Tratamiento:
El diagnóstico y el tratamiento tempranos del paludismo atenúan la incidencia de
la enfermedad, reducen sus efectos mortales y contribuyen a prevenir su
transmisión. La mejor opción terapéutica disponible, especialmente para el
paludismo por P. falciparum, es el tratamiento combinado con artemisinina.
La OMS recomienda, antes de administrar el tratamiento, la confirmación del

diagnóstico con métodos parasitológicos (ya sean pruebas de microscopía o de
diagnóstico rápido), cuyos resultados pueden obtenerse en 30 minutos o incluso
menos. La prescripción de un tratamiento basada únicamente en la sintomatología
debe reservarse para aquellos casos en los que no sea posible hacer un
diagnóstico parasitológico. En las Directrices para el tratamiento del
paludismo (tercera edición), publicadas por la OMS en inglés en abril de 2015, se
dan recomendaciones más detalladas.
La lucha antivectorial es el medio principal de reducir la transmisión del paludismo.
Si la cobertura de las intervenciones de esta índole es suficiente en una zona
determinada, se protegerá a toda la comunidad.
La OMS recomienda proteger a todas las personas expuestas a contraer la

enfermedad mediante medidas eficaces de lucha antivectorial. Para el control
efectivo del vector, recomienda proteger a toda la población que se encuentra en
riesgo de infectarse. Hay dos métodos de lucha contra los vectores que son
eficaces en circunstancias muy diversas: los mosquiteros tratados con insecticidas
y la fumigación de interiores con insecticidas de acción residual.
chilomastix
Agente etiolico: Estos protozoos tienen fases de quiste y de trofozoito bien
definidas. Los trofozoitos vivos son asimétricamente piriformes, por el surco espiral que se
extiende por la parte media del cuerpo. Los trofozoitos miden generalmente de 6 a 20 µm
de largo por 3 a 10 µm de ancho. Tienen un núcleo esférico que mide de 3 a 4 µm y está
situado hacia la parte media del polo anterior y posee un cariosoma central bien definido,
del cual se extienden unas cuantas fibrillas acromáticas hacia la membrana nuclear, que
está revestida con placas de cromatina. A uno de los lados del núcleo se encuentra el
citostoma, redondeado por delante y por detrás, estrecho y largo y con una
estrangulación media. Por delante del núcleo y muy cercano a este se encuentran seis
blefaroplastos diminutos: de tres de estos se originan los tres flagelos anteriores libres
(dos cortos y uno largo); de otro blefaroplasto se origina un flagelo delicado que se
encuentra en el interior del citostoma y los dos restantes van a constituir como especies
de fibrillas axonémicas que circundan los bordes del citostoma.
Clasificación:
1. Reino Protista
2. Subreino Protozoa
3. Phyllum Sarcomastigophora
4. Subphyllum Mastigophora
5. Clase Zoomastigophorea
6. Orden Diplomonadida
7. Familia Chilomastigidae
8. Género Chilomastix
9. Especies Mesnili
– oral de manera directa por contacto con materia fecal o persona a persona, o indirecta a través
de aguas y alimentos contaminados.
La transmisión persona a persona es uno de los mecanismos principales para este protozoos, que
se difunde por la vía fecal-oral. Se ha planteado que los monos pueden infectarse por una especie
de Chilomastix que resulta morfológicamente indistinguible de Chilomastix mesnili, pero no parecen
ser una fuente importante de infección para el hombre. Su frecuencia puede variar entre 1 y 10 %
en dependencia de las poblaciones estudiadas y aunque no son patógenos, hablan a favor de
transmisión local y de índices de contaminación fecal-oral en una comunidad.
Se considera como un comensal inocuo y por lo tanto, no provoca síntomas en los
hospederos susceptibles.
Diagnostico:
Aunque el examen microscópico de las heces es el método más práctico y efectivo para
establecer la presencia de la infección en el hombre, la excreción de quiste puede ser
errática, lo que pudiera llevar a resultados falsos negativos. Por esta razón es importante
la realización de exámenes seriados con el fin de aumentar la sensibilidad. El examen
microscópico de las heces consume tiempo y requiere de buena calificación y experiencia
del personal que realiza el diagnóstico. Además con el empleo de métodos
parasicológicos de concentración como el método de Ritchie (formol-éter/acetato de etilo)
o el de Faust (sulfato de zinc), se aumenta considerablemente la sensibilidad del examen
parasicológico.
Tratamiento:
Como se considera un comensal inocuo, no existen indicaciones terapéuticas para las
infecciones por este protozoo
La estrategia básica para el control de la transmisión de Chilomastix debe ser similar a la
de otras infecciones por protozoos intestinales, y se basa en prevenir o reducir la
exposición a las heces infectivas. Los métodos para llevar esto a cabo pueden ser
sofisticados o simples, y deben ser adaptados a las situaciones locales.
pediculosis
Agente etiolico: insectos del género Pediculus (piojos), y dentro de estos las
especies Pediculus humanus (Pediculus humanus var. capitis [piojo] y Pediculus humanus var.
corporis [piojo de la ropa]) y del género Pthirus, especie pubis (piojo púbico →fig. 5-8). Son
insectos de una longitud de varios milímetros, que fuera de un humano puede sobrevivir solo
unos días, pero que son capaces de moverse incluso algunos metros en busca de un huésped.
Las hembras viven 1-3 meses y durante ese tiempo ponen hasta cientos de huevos, llamados
liendres (→fig. 5-9). Después de la eclosión de los huevos, las larvas maduran en 2-3 semanas.
Clasificación:
La transmisión de la pediculosis se hace por contacto directo con la persona
infestada o por ropas y artículos de uso personal infestados.3,6,12,14
En cuanto a la pediculosis de la cabeza, la transmisión se asocia con el

hacinamiento, poca higiene y cabellos largos. El uso de peines, cepillos,
sombreros contaminados, etcétera.6,12
El contagio de la pediculosis del cuerpo o de los vestidos, se produce por

contacto indirecto con pertenencias personales al compartir vestidos, ropa de
cama infestada, etcétera.6,12
Esta subespecie puede sobrevivir en la ropa desechada durante más de una

semana. Los asientos tapizados de teatros o trenes y otros lugares públicos,
pueden ser una fuente de infección.6,12
El contagio de la pediculosis del pubis se efectúa mediante las relaciones

sexuales, por contacto en las camas de hoteles u otros mecanismos.6,12
El período de transmisión dura, mientras haya piojos vivos en las personas

infestadas o en sus ropas. Cabe señalar que cualquier persona puede sufrir la
infección por piojos si existen las circunstancias apropiadas de exposición.
La pediculosis se debe a la irritación provocada por la gota de saliva que el
insecto deposita en la microherida de la picadura. Esto ocasiona una pápula rojiza
pruriginosa. La irritación es tal que conlleva una dermatitis, con el peligro de una
infección bacteriana secundaria a las lesiones del rascado.8
La reacción alérgica es la causa del prurito y de las lesiones inflamatorias locales.

Los individuos con mayor hipersensibilidad sufren estas manifestaciones en
forma más intensa y pueden llegar a tener una reacción generalizada cutánea o
sistémica. Las infecciones repetidas pueden culminar en hipersensibilidad de la
piel.2,3
Los cuadros clínicos presentan variaciones de acuerdo con los agentes causales,
como se describe a continuación:3
Los piojos de la cabeza producen lesiones en el cuero cabelludo, cuello y cara;

éstas se infestan rápidamente debido al rascado y aparece un cuadro de
piodermitis que predomina en la región occipital. Los ganglios cervicales se
infestan casi constantemente, y las lesiones pueden propagarse a la piel de las
regiones próximas (frente, orejas y surcos retroauriculares, etcétera).1,6,9,15
A consecuencia de las picaduras se observan costras, empegotamiento del

cabello, adenitis cervicales y retroauriculares.8 Cuando la infección resulta
mayor, puede presentarse fiebre, anorexia, pérdida de peso, etcétera. En los casos
severos, el cuero cabelludo se recubre de restos epiteliales y costras de sangre. En
los cabellos largos puede llegar a formar una trenza maloliente, que constituye, lo
que se denomina tricoma o "plica polónica" porque era frecuente entre los judíos
pobres de Polonia.
Diagnostico:
El diagnóstico de las 3 pediculosis se hace basándose en la sintomatología y
observación de liendres o parásitos adultos.3,14
La pediculosis de la cabeza no debe confundirse con las pequeñas escamas de

ptiriasis que son más aplanadas e irregulares y no se adhieren al cabello.1,4,5,6,14
Siempre que se esté en presencia de un enfermo con lesiones de piodermitis

localizadas en la nuca se debe pensar en la existencia de pediculosis y buscar
cuidadosamente los piojos o sus liendres, que muy rara vez dejan de encontrarse
en estos casos.5,6
Por su parte, la pediculosis del cuerpo se diagnostica como se indica

anteriormente. Este diagnóstico debe confirmarse por el hallazgo de los parásitos
que no se encuentran sobre la piel, y que deben buscarse en los pliegues de la
ropa interior, donde pueden faltar si el enfermo acaba de cambiarse.1,4-8,12-14,16
El diagnóstico diferencial más importante se establece con la sarna. En la

pediculosis del cuerpo no hay surcos, los sitios de elección son los hombros y la
cintura, además el parásito se encuentra en la ropa, sobre todo en las costuras del
cuello y de la cintura.1,4
En el caso de la pediculosis del pubis, siempre que las personas manifiesten un

prurito localizado en la región genital, se debe realizar una inspección ocular para
detectar si existen ladillas o sus liendres en la base de algunos vellos. La
existencia de manchas cerúleas es otro síntoma de la pediculosis del pubis.1,4-8,15
Cuando la mácula cerúlea está presente puede ser confundida con la roseola
sifilítica, pero ésta no es pruriginosa, desaparece espontáneamente, la serología
es positiva y además hay antecedentes del chancro infectante.
Tratamiento:
En todas las pediculosis el tratamiento sintomático del prurito puede lograrse con
los antihistamínicos orales, la impetiginización con antibióticos adecuados y la
eczematización con las medidas generales para cualquier dermatitis
aguda.3,6,11 Las pomadas antibióticas que contienen DDT o benzoato de bencilo
son efectivas pero pueden producir gran irritación.1,4,9
En Cuba se recomienda no utilizar fármacos veterinarios, dada su toxicidad, sino

los que se recomiendan en esta revisión y formulaciones alternativas. Estas se
deben aplicar al enfermo y a los convivientes una vez a la semana y repetir a los
7 días, pues el uso excesivo provoca lesiones dermatológicas.15
Se debe tener presente que la incubación de los huevos se produce al cabo de los
7 días, muchos de los productos que se utilizan no matan al huevo o liendre, por
lo que el tratamiento debe repetirse cada ese tiempo con todos los productos que
se utilicen para destruir las larvas recién nacidas.1,3,4,6,7,12 Algunas veces se
requiere cortar el cabello o el pelo pubiano como medida complementaria, de
acuerdo con la gravedad del caso.3,11
La terapia no es efectiva si no se trata a los familiares o los contactos, pues existe

recurrencia.11
Según la literatura existen muchas formas de tratar la pediculosis, entre ellas se

destaca:
La prevención se basa en el buen aseo personal y de la ropa y en el pronto
diagnóstico y tratamiento. También es importante el control y tratamiento de las
personas que conviven con los pacientes que sufren pediculosis, pues son
comunes las epidemias.2,3,11,15
En este sentido, especialistas del MINSAP insisten en la necesidad de tomar otras

medidas preventivas, entre ellas: limitar en todo lo posible el contacto de los
pacientes con otras personas sanas o enfermas y desinfectar las ropas, mediante
la hervidura, la plancha o el sol.2,15
Inspeccionar directa y regularmente todos los escolares en busca de piojos en la

cabeza y, cuando sea necesario, del cuerpo y de la ropa; ello se aplica
particularmente a los niños que acuden a escuelas, instituciones, y campamentos
de verano.2
Es necesario informar a las autoridades escolares respecto a cualquier infestación

entre los educandos y aislar los contactos durante 24 horas, después de aplicar un
insecticida eficaz.2 Una vez terminado el tratamiento con el insecticida, hay que
enjuagar adecuadamente la ropa y las instalaciones de lavandería. Esta
enfermedad no lleva cuarentena, ni crea inmunidad.2
Como requisito para que los niños previamente infestados y tratados vuelvan a la
escuela, se recomienda la eliminación de todas las liendres.
strongiloides
Agente etiolico: Strongyloides stercoralis: es un nematodo que se caracteriza por tener
un ciclo vital que puede ser libre o parasitario. El ciclo vital se caracteriza por la presencia de
tres formas vitales: forma adulta, larva rabditiforme e invasiva o larva filariforme. Las hembras
adultas de ~2,5 mm de longitud parasitan en la mucosa intestinal del ser humano. Los gusanos
machos son eliminados del sistema digestivo del hospedador y no tienen importancia en la
patogenia de la infección. Los huevos producidos por las hembras maduran en el intestino
grueso del huésped por partenogénesis y son eliminados con las heces. Los huevos del
nematodo contienen larvas rabditiformes vivas, que continúan su ciclo de vida en el suelo. Las
formas larvarias —con una humedad adecuada y a una temperatura alta— en una semana se
convierten en machos de ciclo de vida libre y en hembras parasitarias, que producen nuevas
generaciones de larvas rabditiformes. Estas larvas pueden transformarse en larvas filariformes
invasivas, responsables de la infección en humanos. En condiciones ambientales favorables, en
un suelo rico en compuestos orgánicos, las larvas del nematodo pueden sobrevivir varias
semanas, multiplicando el ciclo vital libre muchas veces. El parásito alcanza la madurez sexual
a las 4 semanas desde que las formas larvarias penetraron por la piel humana.
Clasificación:
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Rhabditida
Familia: Strongyloididae
Género: Strongyloides
Especie: S. stercoralis
BAVAY, 1876
el ser humano es el único reservorio. La infección sucede como resultado de la invasión de las
larvas filariformes en la piel intacta o en mucosa del huésped, al entrar en contacto directo con
el suelo contaminado (p. ej. al andar descalzo, sentarse en el suelo). Las larvas llegan a los
pulmones con el torrente sanguíneo. Luego, desde los capilares pasan a los alvéolos y junto con
las secreciones de las vías respiratorias migran a través de los bronquios y la tráquea hacia la
faringe. Al ser deglutidos con la saliva llegan a su destino, el intestino delgado, principalmente el
duodeno. En personas inmunodeprimidas las larvas rabditiformes ya en el tubo digestivo sufren
una transformación en larvas filariformes invasivas, capaces de penetrar la pared del intestino
grueso o la piel de la región perianal (autoinvasión), y —atravesando los tejidos y pulmones
causan— la infección del mismo huésped (reinvasión). La infección por el Strongyloides
stercoralis es de distribución amplia en las regiones situadas en la zona intertropical
y subtropical, en países de clima húmedo y cálido. Las regiones de presentación hiperendémica
(>90 % de la población ) son los bosques húmedos tropicales del África Subsahariana, Sureste
Asiático y la Amazonia (Brasil, Colombia, Perú). La enfermedad es menos frecuente en países de
clima mediterráneo y templado.
En personas inmunocompetentes la mayoría de las infecciones son de evolución
asintomática o subclínica. Las invasiones agudas tienden a la autocuración, aunque pueden
durar varios años a consecuencia de la autoinvasión o de una nueva infección ambiental. En
personas inmunodeprimidas los ciclos de invasiones secundarias repetidas pueden conducir
al fenómeno de hiperinfección (infección de gran intensidad).
En el curso de la estrongiloidosis aguda en el sitio de la penetración del parásito en la piel

puede observarse un eccema acompañado de prurito. Posteriormente tos y disnea durante la
migración del nematodo por el tejido pulmonar, así como dolor abdominal, pérdida de
apetito, diarrea y pérdida de peso corporal durante la fase intestinal.
La estrongiloidosis crónica se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas de forma

lineal o serpenteante de carácter migratorio (larva currens o creeping eruption),
ocasionadas por la migración de las formas larvarias durante la autoinvasión, localizadas
habitualmente en la espalda, muslos y nalgas. Al contrario del síndrome de larva migratorio
cutáneo, causado por los Strongyloides no específicos para el ser humano, las lesiones
lineales eritematosas en la estrongiloidosis se desplazan rápidamente (2-10 cm/h)
y desaparecen después de unas horas, para presentarse de nuevo en una localización
cutánea diferente. Los síntomas típicos de las reinvasiones recurrentes —especialmente en
habitantes de la zona tropical con la coinfección por el virus linfotrófico HTLV-1—
incluyen el dolor abdominal inespecífico, principalmente localizado en el hipocondrio
derecho, síntomas dispépticos, deposiciones blandas recurrentes o diarrea crónica.
Las lesiones que contienen formas larvarias del parásito pueden, casualmente, localizarse
en el hígado, pulmones, riñones, pared de la vejiga urinaria y apéndice, así como en los
ganglios linfáticos retroperitoneales. En estas ubicaciones puede originarse una inflamación
crónica y se forman granulomas múltiples y lesiones necróticas.
Diagnostico:
1. Identificación del parásito
1) El coprocultivo (con el método de Harada-Mori o con el uso de carbón vegetal granulado

colocado en la placa de Petri) es el método de elección para la confirmación directa de la
estrongiloidosis.
2) Estudio microscópico del contenido duodenal o del esputo en busca de la presencia de

larvas rabditiformes del parásito.
3) El estudio directo de las heces no es suficiente para el diagnóstico definitivo de la

infección, ya que los huevos del Strongyloides stercoralis no poseen rasgos morfológicos
típicos que permitan distinguirlos de los huevos de otros nematodos específicos para el ser
humano del género Necator y Ancylostoma.
4) Identificación de la concentración de los anticuerpos específicos IgG en la sangre

periférica por la técnica de ELISA. Se aplica como método complementario en la fase
crónica de la estrongiloidosis, así como en el tamizaje de los grupos de riesgo que viven en
regiones endémicas.
2. Otros
1) La radiografía del tórax puede evidenciar las infiltraciones en pulmones durante la

migración de las formas larvarias del nematodo por el tejido pulmonar, opacidades
inflamatorias de carácter de neumonía bronquial o lesiones locales en forma de absceso en
el sitio de la localización ectópica de los huevos del parásito.
2) En la sangre periférica se puede apreciar eosinofilia importante acompañada de

leucocitosis y una elevada concentración de IgE total.
El diagnóstico se establece a base de los resultados del cultivo de larvas características en

las heces de una persona en peligro de infección (datos de la anamnesis).
1) Infección por Strongyloides fülleborni (África Central y Oriental) y Strongyloides

fülleborni kellyi (Papúa Nueva Guinea).
2) Otras causas de diarrea infecciosa.
3) Otras causas del síndrome de malabsorción (incluido el esprúe tropical).
4) Enfermedad intestinal inflamatoria.
5) En la etapa de la migración de las larvas del nematodo por los pulmones: otras
enfermedades parasitarias que causan el síndrome de la eosinofilia pulmonar tropical, p. ej.
filariosis linfática, esquistosomiasis, ascariasis larval, síndrome de larva migratorio visceral
(toxocariasis), anquilostomiasis.
6) Otras causas de lesiones lineales cutáneas de carácter eritematoso y migratorio: otras

enfermedades parasitarias de zona tropical y subtropical, p. ej. síndrome de larva
migratorio cutáneo y gnatostomosis.
Tratamiento:
Tratamiento causal
1. Tratamiento de elección: ivermectina 200 µg/kg durante 3 d, después 6 mg/d durante

3 d siguientes.

1) albendazol 400 mg 2 × d durante 3 d (en infecciones crónicas se recomienda prolongar la
terapia hasta 7 días)
2) tiabendazol 25 mg/kg 2 × d durante 3 d.
Como el descrito en la diarrea infecciosa.
1. Evitar el contacto directo entre la piel y el suelo (no andar descalzo, no dormir ni
sentarse sobre el suelo/playa, no trabajar con el suelo sin guantes de protección).
2. Tratar adecuadamente las aguas residuales.
3. No fertilizar cultivos de frutas y verduras con excrementos humanos.
Necátor americano
Agente etiolico: son los helmintos nematodos Ancylostoma duodenale y Necator
americanus. Las formas adultas tienen 7-15 milímetros de longitud. Las hembras depositan
diariamente 20-30 mil de huevos, que son expulsados con las heces del humano infectado.
Cuando se depositan en el suelo húmedo y sombreado y la temperatura del ambiente es de 20-
30 °C, eclosionan liberando larvas rabditiformes. Después de 5-10 días las siguientes mudas se
convierten en la forma invasiva para el ser humano, las larvas filariformes. Cuando entran en
contacto con la superficie de la piel humana, las larvas liberan sustancias que les permiten
penetrar por la piel y migrar activamente hasta alcanzar el flujo sanguíneo a través del cual
llegan a los pulmones. Luego, desde los capilares pasan a los alvéolos y junto con las
secreciones de las vías respiratorias suben por los bronquios y tráquea hacia la faringe, desde
donde se degluten con la saliva alcanzando su destino final, el intestino delgado y allí alcanzan la
madurez. En caso de una infección por vía oral las larvas se sitúan directamente en el intestino
delgado, donde después de las mudas se transforman en gusanos adultos. Con sus
característicos dientes de quitina cortan la mucosa intestinal, se adhieren a su superficie
y empiezan a nutrirse con la sangre del huésped. Durante la migración por la piel, las larvas
liberan anticoagulantes, enzimas proteolíticas e inmunomoduladores, ocasionando síntomas
alérgicos locales en los puntos de invasión. El tránsito de las larvas por el pulmón puede
provocar una reacción tóxico-alérgica. La acumulación de eosinófilos en los pulmones ocasiona la
formación de infiltrados inflamatorios.
Clasificación:
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Strongylida
Familia: Ancylostomatidae
Género: Necator
Especie: Americanus
el ser humano es el único reservorio. Los Ancylostoma pertenecen al grupo de geohelmintos.
Esto significa que se transmiten por el suelo contaminado con las heces humanas y dependen de
las condiciones de temperatura y humedad del suelo, para poder sobrevivir y completar sus
etapas de desarrollo. La infección puede adquirirse por el contacto directo de la piel con el suelo
(al andar descalzo, sentarse en suelo, trabajar en el suelo sin guantes de protección) o por la
ingesta de agua o alimentos contaminados con las larvas invasivas. La infección
por Ancylostoma es más común en países de clima tropical o subtropical. Las regiones de
distribución endémica son: África subsahariana, Sureste Asiático y Asia Oriental, Sudamérica
y América Central. Ocasionalmente también se encuentran casos en el sur de Europa.
1. Síntomas locales: en el sitio de la penetración del parásito puede aparecer exantema
maculopapular y prurito.
2. Síntomas pulmonares: tos, disnea, otras manifestaciones de neumonía o bronquitis.

Aparecen solamente en casos de invasiones masivas.
3. Síntomas intestinales: en la fase intestinal con mayor frecuencia se observa anemia por
déficit por déficit de hierro e hipoproteinemia. En casos de invasiones masivas también
pueden aparecer náuseas, vómitos, debilidad, diarrea sanguinolenta y pérdida de peso
corporal.
Diagnostico:
La técnica más común de diagnóstico para Necator americanus es mediante la toma de una
muestra de materia fecal, fijarla en formalina al 10% y concentrarla con la técnica de
sedimentación con etilacetato de formalina, recogiendo entonces el sedimento para verlo al
microscopio. Sin embargo los huevos de A. duodenale y N. americanus no pueden ser
distinguidos entre sí, lo que puede hacerse por medio de la identificación de las larvas. Estas
pueden ser encontradas en la materia fecal hasta que las muestras permanezcan a
temperatura ambiente por un día o más.
Tratamiento:
La parasitosis por N. americanus puede ser tratada con
benzimidazoles, albendazol y mebendazol. Una dosis oral de tetracloroeteno con el estómago
vacío puede eliminar hasta el 90% de los parásitos. El medicamento alternativo es el pamoato
de pirantel. La crioterapia es otro tratamiento usado para matar estos nemátodos. En los
casos severos de anemia puede requerirse transfusión de sangre. Las infecciones leves
generalmente permanecen sin tratamiento en áreas donde la reinfección es frecuente. Los
suplementos de hierro y una dieta rica en proteínas acelera el proceso de recuperación.7 En
un estudio de casos que involucró a 60 hombres con Trichuris trichiura y/o N. americanus,
mostró que tanto el albendazol como el mebendazol eran 90% efectivos para curar la T.
trichiura. Sin embargo, el albendazol tenía una tasa de curación del 95% para N. americanus,
mientras el mebendazol solo tenía una porcentaje de cura del 21%. Esto sugiere que el
albendazol es más efectivo para el tratamiento de la infección combinada de T. trichiura y N.
americanus.8
Para una prevención efectiva son esenciales la educación, instauración de buenas
condiciones sanitarias y la disposición adecuada de los excrementos humanos. En forma
adicional, el uso de calzado en zonas endémicas ayuda a reducir la ocurrencia de la infección.
Hymenolepsis nana
Agente etiolico: Hymenolepis nana (tenia enana). Es la única tenia del hombre sin huésped
intermediario. Mide 0, 5 cm y está constituída por escólex y alrededor de 200 proglótidas.
Clasificación:
Taxonomía
Reino: Animalia
Subreino: Eumetazoa
(sin rango) Bilateria
Superfilo: Platyzoa
Clase: Cestoda
Subclase: Eucestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Hymenolepididae
Género: Hymenolepis
Especie: H. nana
Mecanismo de transmisión: Es una teniasis cosmopolita con predominio en las regiones con
clima cálido y húmedo. Los factores determinantes de su diseminación son la carencia de saneamiento básico y
educación para la salud (hábitos higiénicos, lavado de manos). La Organización Mundial de la Salud ha estimado en
44 millones las personas parasitadas. La mayor incidencia en la sub región Latinoamericana se encuentra en los
niños de Argentina, Brasil, Ecuador, Nicaragua y México. El reservorio es el hombre.
La vía de transmisión es por la ingestión de los huevos que se encuentran en el agua o los alimentos contaminados
con heces y por el ciclo ano-mano-boca.
El período de incubación es de 1-2 semanas. Es asintomática. Las per-sonas con alta carga parasitaria presentan
síntomas inespecíficos digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea), nerviosos (desasosiego, irritabilidad,
alteración del sueño), alérgicos (prurito nasal y anal). En los niños puede provocar desnutrición.
Diagnostico:
Epidemiológico: convivientes, infectados.
Clínico: inespecífico.
Por métodos auxiliares: estudio coproparasitológico seriado de heces para identificar los huevos.
Tratamiento:
La droga de elección es praziquantel en dosis única de 15 mg / kg.
Es básico el desarrollo de la educación para la salud en las comunidades Los pilares fundamentales son:
Saneamiento básico: provisión de agua segura y eliminación sanitaria de excretas).
La educación para la salud (hábitos higiénicos, manejo higiénico de los alimentos, evitar el contacto de los
alimentos listos para el consumo con moscas y cucarachas.
Ancilostoma duodenale
Agente etiolico: son los helmintos nematodos Ancylostoma duodenale y Necator
americanus. Las formas adultas tienen 7-15 milímetros de longitud. Las hembras depositan
diariamente 20-30 mil de huevos, que son expulsados con las heces del humano infectado.
Cuando se depositan en el suelo húmedo y sombreado y la temperatura del ambiente es de 20-
30 °C, eclosionan liberando larvas rabditiformes. Después de 5-10 días las siguientes mudas se
convierten en la forma invasiva para el ser humano, las larvas filariformes. Cuando entran en
contacto con la superficie de la piel humana, las larvas liberan sustancias que les permiten
penetrar por la piel y migrar activamente hasta alcanzar el flujo sanguíneo a través del cual
llegan a los pulmones. Luego, desde los capilares pasan a los alvéolos y junto con las
secreciones de las vías respiratorias suben por los bronquios y tráquea hacia la faringe, desde
donde se degluten con la saliva alcanzando su destino final, el intestino delgado y allí alcanzan la
madurez. En caso de una infección por vía oral las larvas se sitúan directamente en el intestino
delgado, donde después de las mudas se transforman en gusanos adultos. Con sus
característicos dientes de quitina cortan la mucosa intestinal, se adhieren a su superficie
y empiezan a nutrirse con la sangre del huésped. Durante la migración por la piel, las larvas
liberan anticoagulantes, enzimas proteolíticas e inmunomoduladores, ocasionando síntomas
alérgicos locales en los puntos de invasión. El tránsito de las larvas por el pulmón puede
provocar una reacción tóxico-alérgica. La acumulación de eosinófilos en los pulmones ocasiona la
formación de infiltrados inflamatorios.
Clasificación:
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Strongiloidae
Familia: Ancylostomatidae
Género: Ancylostoma
el ser humano es el único reservorio. Los Ancylostoma pertenecen al grupo de geohelmintos.
Esto significa que se transmiten por el suelo contaminado con las heces humanas y dependen de
las condiciones de temperatura y humedad del suelo, para poder sobrevivir y completar sus
etapas de desarrollo. La infección puede adquirirse por el contacto directo de la piel con el suelo
(al andar descalzo, sentarse en suelo, trabajar en el suelo sin guantes de protección) o por la
ingesta de agua o alimentos contaminados con las larvas invasivas. La infección
por Ancylostoma es más común en países de clima tropical o subtropical. Las regiones de
distribución endémica son: África subsahariana, Sureste Asiático y Asia Oriental, Sudamérica
y América Central. Ocasionalmente también se encuentran casos en el sur de Europa.
1. Síntomas locales: en el sitio de la penetración del parásito puede aparecer exantema
maculopapular y prurito.
2. Síntomas pulmonares: tos, disnea, otras manifestaciones de neumonía o bronquitis.

Aparecen solamente en casos de invasiones masivas.
3. Síntomas intestinales: en la fase intestinal con mayor frecuencia se observa anemia por
déficit por déficit de hierro e hipoproteinemia. En casos de invasiones masivas también
pueden aparecer náuseas, vómitos, debilidad, diarrea sanguinolenta y pérdida de peso
corporal.
Diagnostico:
El diagnóstico se establece a base de la identificación de los huevos de Ancylostoma

duodenale o Necator americanus en el estudio microscópico de las heces. Habitualmente se
emplea el método de frotis grueso según Kato y Miura. Los huevos de las dos especies son
idénticos, por eso en cada caso de sospecha de anquilostomiasis se debe realizar el
coprocultivo según el método de Harada-Mori, en la cual se imitan las condiciones
tropicales (temperatura y humedad elevadas) para observar las larvas rabditiformes. Según
su morfología se define la especie de Ancylostoma. En la sangre periférica se aprecia
eosinofilia importante.
Infección por otros geohelmintos (tricuriasis, ascariasis, estrongiloidosis), otras causas de

diarrea infecciosa, otras causas de anemia, otras causas de eosinofilia).
Tratamiento:
Tratamiento causal
1. Tratamiento de elección. Opciones:
1) mebendazol 500 mg en dosis única
2) albendazol 400 mg en dosis única
3) tiabendazol 25 mg/kg 2 × d durante 2-4 d.
1) pirantel 11 mg/kg en dosis única
2) levamisol 150 mg en dosis única
3) prazicuantel 25 mg/kg en dosis única
4) piperazina (en forma de citrato) 4,5 g en dos dosis en el intervalo de 14 d.
1. Evitar el contacto directo entre la piel y el suelo (no andar descalzo, no dormir ni
sentarse sobre el suelo/playa, no trabajar con el suelo sin guantes de protección).
2. Tratar adecuadamente las aguas residuales.
3. No fertilizar los cultivos de frutas y verduras con excrementos humanos.

4. Lavar cuidadosamente las frutas y verduras.

Parasit Os

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Entamoeba histolytica

Agente etiologico: ameba (Entamoeba histolytica). Protozoo que habitualmente parasita

Especie: Entamoeba histolytica

Mecanismo de transmisión: el reservorio es el humano. La fuente de infección es el

2) amebiasis extraintestinal: absceso hepático amebiano (→más adelante) aislado o con

1) colonoscopia con biopsia y valoración morfológica de las muestras de la mucosa

2) criterio parasitológico: identificación en el estudio microscópico de una muestra de heces

1) resultado positivo de la prueba serológica: anticuerpos específicos en el suero (ELISA)

2) ecografía o escáner del hígado

2. Tratamiento con antiprotozoarios:

2) eliminación de quistes (realizar en portadores y siempre tras el tratamiento en casos

3. Abscesos hepáticos amebianos: los de menor tamaño ceden con

4. Amebiasis sintomática en embarazadas: paromomicina VO 8-12 mg/kg 3 × d durante

(sin rango) Alveolata

Mecanismo de transmisión: el reservorio principal del Balantidium coli es el ganado

3) Crónico: la forma leve no tratada puede evolucionar a una forma crónica,

4) Extraintestinal: se presenta esporádicamente en forma de apendicitis, metritis, vaginitis,

El diagnóstico se establece a base de la identificación de los quistes y/o trofozoítos de B.

La amebiasis y otras enfermedades parasitarias del tracto digestivo, diarrea infecciosa,

1. Tratamiento de elección. Opciones:

1) tetraciclina 500 mg 4 × d durante 10 d

2) metronidazol 500-750 mg 3 × d durante 5 d.

2. Tratamiento alternativo. Opciones:

1) iodoquinol 650 mg 3 × d durante 20 d

2) eventualmente nitazoxanida, ampicilina o paromomicina.

Como en el caso de la diarrea infecciosa.

1) giardiasis asintomática: la más frecuente; en la mayoría de los casos cede

2) gastroenteritis aguda (de duración de 7-16 días; en un 30-50 % se cronifica):

3) síndrome crónico gastrointestinal con malabsorción (esteatorrea intestinal): síntomas

4) síntomas atípicos: urticaria, artritis reactiva. Es posible el desarrollo de intolerancia a la

Las personas con antecedentes de giardiasis no desarrollan inmunidad permanente y son

1. Identificación del protozoo en el examen microscópico (confirmación inequívoca de la

2) estudio de muestras fecales para la presencia de trofozoítos (baja sensibilidad): es

2. Identificación de los antígenos de G. lamblia en las heces (ELISA, test de

Para establecer el diagnóstico incuestionable es necesaria la identificación del antígeno

En un enfermo con síntomas clínicos de giardiasis y una anamnesis epidemiológica con

1) tratamiento de elección: metronidazol VO 250-500 mg 3 × d durante 5-7 días

2) tratamiento de segunda elección: tinidazol VO 2 g en dosis única o furazolidona VO

3) tratamiento de embarazadas: en casos leves no es necesario; cuando hay síntomas

4) tratamiento de las recurrencias o ineficacia del tratamiento inicial (10-20

5) casos resistentes: nitazoxanida 500 mg VO 2 × d durante 5 días.

3. Ascariasis hepatobiliar: los gusanos pueden penetrar en vías biliares o pancreáticas

Otras helmintiasis, p. ej. la enterobiasis (se diferencia mediante el examen microscópico de

1) mebendazol VO (fármaco de elección) 200 mg o albendazol VO 400 mg en dosis única

2) pirantel VO 10 mg/kg (máx. 1 g/d) en dosis única (fármaco alternativo; recomendado p.

3) en ascariasis pulmonar administrar además glucocorticoides VO. Si durante el

3. Tratamiento quirúrgico (laparotomía y extracción de áscaris): está indicado en casos

En la exploración física se aprecia dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, un

1. Identificación del parásito

2) Las formas adultas de trematodos pueden detectarse por casualidad en un examen

3) La identificación de los anticuerpos específicos IgM e IgG en la sangre periférica

4) Pruebas de detección de antígenos específicos de excreción-secreción de Fasciola

1) Pruebas de imagen (la ecografía, el escáner y la RMN muestran numerosos focos

2) Pruebas de laboratorio: eosinofilia importante en sangre periférica y título de IgE total

El diagnóstico se basa en la identificación de los huevos característicos del parásito en las

1. Infección por otros trematodos tropicales

1) Fasciola gigantica: parasita principalmente en ganado bovino y búfalos, en el hombre se

2) Fasciolosis buski: parasita en cerdos, de localización exclusiva en el Sureste Asiático

3) Clonorchis sinensis: de amplia distribución en regiones de pesca en países de Extremo

4) Opisthorchis felineus: se encuentra en Europa Central y Oriental (Alemania, Ucrania,

5) Opisthorchis viverrini: se presenta endémicamente en China y en el Sureste Asiático,

1) triclabendazol 10 mg/kg en una dosis, en caso de invasión masiva repetir después de 12

2) nitazoxanida 500 mg 2 × d durante 7 días.

2. Protección del medio ambiente y prevención de la contaminación por los huevos