infartos lacunares

Autor:
Jamary Oliveira Filho, MD, MS, PhD
Editor de la Sección:
Scott E Kasner, MD
Editor Adjunto:
John F Dashe, MD, PhD

Revelaciones del contribuyente

Todos los temas se actualizan a medida que nueva evidencia disponible y nuestraproceso
de revisión por paresEsta completo.
revisión de la literatura corriente a través de:Octubre de 2018. | En este tema se
actualizó por última vez: 16-oct 2018.

INTRODUCCIÓN- infartos lacunares son pequeñas (0,2 a 15 mm de diámetro) infartos

noncortical causadas por oclusión de una sola rama de penetración de una arteria
cerebral gran [1]. surgen Estas ramas en ángulos agudos de las grandes arterias del
círculo de Willis, madre de la arteria cerebral media (MCA), o de la arteria basilar. Aunque
esta definición implica que la confirmación patológica es necesario, el diagnóstico in vivo
puede realizarse en el contexto de los síndromes clínicos apropiados y las pruebas
radiológicas.

HISTORIA- Dechambre utilizado por primera vez el término "lacune" en 1838 para
describir reblandecimientos en regiones subcorticales del cerebro que se encuentran en la
autopsia [2]. En el momento, no había controversia en cuanto a si estos lacunes fueron
causadas por encefalitis, una fase tardía de una pequeña hemorragia o necrosis
isquémica. Marie en 1901 describe primero un síndrome clínico asociado con múltiples
infartos lacunares, caracterizado por hemiplejía súbita con buena recuperación, un modo
de andar característico, con pasos pequeños ( "marche un petits pas de Dejerine"),
parálisis pseudobulbar, y demencia [3].

En la década de 1960, las correlaciones clinicopatológicas cuidadosas por Fisher

generado por la llamada "hipótesis lacunar", que sugirieron que infartos lacunares se
deben a una vasculopatía crónica relacionada con la hipertensión sistémica, causar una
variedad de síndromes clínicos definidos, e implican un pronóstico generalmente bueno
[4].

La introducción de la TC y la RM ha generado datos que ambos soportes y se opone a la

teoría lacunar [5,6]. Algunos autores han sugerido abandonar el concepto por completo
[7,8]. Los detractores de la hipótesis lacunar en cuenta la falta de datos de origen animal o
un modelo animal de infarto lacunar y la demostración de las fuentes embólicos desde el
corazón, la aorta o grandes arterias en un porcentaje sustancial de ictus lacunares [9,10].
Los defensores reconocen que algunos pequeño número de infartos lacunares puede ser
consecuencia de émbolos, pero señalan que la proporción de las fuentes de embólicos
que se encuentran en asociación con síndromes lacunares es mucho menor que para
otros tipos de accidente cerebrovascular isquémico y que existen claras razones clínicas y
epidemiológicas a infartos lacunares separadas de otros subtipos de ictus isquémico
[10,11].

Una de las principales dificultades en la interpretación de estos datos se deriva de la

incapacidad de las técnicas de imagen para mostrar que un infarto era debido a la
oclusión de una sola arteria penetrante. Además, diversos estudios han utilizado
diferentes conjuntos de criterios para definir "infartos lacunares" y los muchos síndromes
lacunares [12,13]. Sin embargo, las publicaciones continuas sobre el tema han
demostrado que el término "lacune" es útil clínicamente y ha ganado amplia aceptación en
la literatura.

anatomía vascular- La mayoría de los infartos lacunares se producen en los ganglios

basales (putamen, el globo pálido, tálamo, caudado), materia blanca subcortical (cápsula
y la corona interna radiata), y la protuberancia [4,14,15]. Estas localizaciones
corresponden a los territorios vasculares de las ramas lenticuloestriadas de la anterior y
las arterias cerebrales medias, la arteria recurrente de Heubner de la arteria cerebral
anterior, la arteria coroidea anterior de la arteria carótida interna distal, ramas
thalamoperforant de la arteria cerebral posterior, y paramediana ramas de la arteria
basilar (Figura 1) [16,17]. Estas pequeñas ramas se originan directamente de las grandes
arterias, haciéndolas particularmente vulnerables a los efectos de la hipertensión, lo que
probablemente explica esta peculiar distribución.

Un estudio usando técnicas de inyección de colorantes radiopacos fluorescente y ha

demostrado que los vasos penetrantes suministran territorios microvasculares distintos de
los ganglios basales, con un solapamiento mínimo y anastomosis dispersos entre los
vasos penetrantes [17]. La naturaleza en última instancia, la terminal en lugar de la
anastomosis de estos vasos es otro factor que explica la predisposición de esta región a
un infarto lacunar.

ETIOLOGÍA- Se han descrito varios mecanismos de enfermedad de vasos pequeños y el

infarto lacunar [1,18-20]:

●Lipohialinosis de las arterias penetrantes se considera la causa usual, en particular

de los infartos más pequeños (3 a 7 mm de longitud).

●Microatheroma del origen de las arterias penetrantes que salen del tallo arteria
cerebral media, círculo de Willis, o basilar distal o las arterias vertebrales. Este
mecanismo ha sido demostrado patológicamente por la sección de serie de la arteria
basilar.

●En algunos casos, no se ha comprobado patológicamente, pequeños émbolos se

sospecha que la causa de estos pequeños infartos.
 ●El fracaso de la arteriolar y capilar endotelio cerebral (disfunción es decir,
endotelial) y la interrupción de la barrera sangre-cerebro asociada.

Los dos primeros mecanismos son probados patológicamente [1], Y generalmente

considerado como una consecuencia de la hipertensión sistémica. En un estudio
retrospectivo, infartos lacunares en el territorio de una sola arteria rama perforante de la
arteria cerebral media (MCA) se encontraron significativamente más a menudo en
asociación con la enfermedad oclusiva MCA aterosclerótica que con enfermedad oclusiva
carótida interna o embolia cardíaca [21]. Esta observación apoya la hipótesis de que
algunos trazos lacunares son causados por la arteria parental (por ejemplo, MCA o arteria
basilar) ateroma que ocluye el origen de la arteria penetrante.

El tercer mecanismo (embolia) se apoya tanto experimental [22] Y por los informes de
casos de infartos lacunares en pacientes con fuentes cardiacas de alto riesgo de embolia
[23] O después de la angiografía cardíaca y el arco [24].

Se han propuesto otros mecanismos para dar cuenta de infartos lacunares, pero ninguno
se ha comprobado patológicamente. Una explicación alternativa es que el fallo de la
arteriolar y capilar endotelio y la barrera sangre-cerebro conduce a la enfermedad de
pequeño vaso, apoplejía lacunar, y lesiones de sustancia blanca [19,25-28]. Este fracaso
permite la extravasación de componentes de la sangre en la pared del vaso, lo que resulta
en edema perivascular y el daño a la pared del vaso, las neuronas perivasculares, y glía
[29,30]. Sin embargo, un estudio neuropatológico no encontró ninguna evidencia
convincente de una respuesta endotelial cerebral específica en pacientes con enfermedad
de pequeño vaso [31].

La patología de infartos lacunares puede estar cambiando como el tratamiento médico de

la hipertensión se vuelve más eficaz [32]. Una disminución en el número de infartos
lacunares por paciente en serie patología comparable se ha atribuido a la introducción de
la terapia antihipertensiva [1]. Otro estudio neuropatología en infartos lacunares encuentra
sólo 69 por ciento de pacientes con evidencia de hipertensión sistémica y casos raros de
lipohialinosis clásico [32], Lo que sugiere además que el tratamiento antihipertensivo
moderno puede haber cambiado la historia natural y / o fisiopatología de infartos
lacunares.

De interés en relación con el mecanismo, una revisión sistemática de 19 estudios de

cohortes en 5864 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico encontró que los
que tenían un infarto lacunar como el evento índice eran más propensos a tener lacunar
de recurrencia de ictus no lacunar, dando cierto apoyo a la idea de que lacunar golpes
representar una forma diferente de la arteriopatía que otros subtipos de ictus isquémico
[33].

Los estudios que investigan los posibles mecanismos de accidente cerebrovascular en

infartos lacunares han encontrado estenosis de la carótida en el 13 a 23 por ciento [34,35]
Y fuentes cardíacos en 18 a 24 por ciento [35,36] De los pacientes con infartos lacunares
un radiológicamente-demostrada. Estas tasas son mucho más bajos que los de los
pacientes con infartos corticales [34,37] Y pueden ser similares a las poblaciones de
ancianos asintomáticos, por lo que el argumento de una relación causal entre las fuentes
verificadas y los infartos lacunares difíciles de probar. También parece que los pacientes
con infartos lacunares más a menudo tienen grados más leves de estenosis de la carótida
que aquellos con infartos corticales [38]. Por otro lado, la estenosis carotídea ipsilateral
parece ser más común que la estenosis contralateral, que soporta una posible relación
causal [39].

En algunos informes, aguda múltiple para subcortical subaguda o pequeños infartos

corticales han sido detectados por resonancia magnética de difusión ponderada (DWI), lo
que sugiere una fuente embólica.

●Un estudio utilizando DWI en los pacientes que presentan un síndrome lacunar
encontrado que el 16 por ciento tenía múltiples infartos detectados como lesiones
hiperintensas DWI, lo que implica que todas las lesiones eran aguda a subaguda
(imagen 1) [40]. Este subgrupo más frecuencia albergaba una fuente embólica
proximal que los pacientes con lesiones únicas (p <0,05).

●Otra serie de casos evaluados 73 pacientes con síndromes lacunares; todos se

sometieron a DWI así como una amplia neurovascular y evaluaciones cardíacas de
las posibles fuentes de embólicos [41]. Se observaron patrones de DWI radiológicos
sugestivos de miocardio no lacunar (principalmente embolia) en un total de 30
pacientes (41 por ciento); de estos, 16 tenían uno lesiones agudas grandes o
múltiples dentro de un solo territorio vascular, y otro 14 tenido múltiples infartos en
diferentes territorios vasculares [41]. Los pacientes con más de un infarto en DWI
fueron significativamente más propensos a tener una fuente embólica clínicamente
probado, aunque no se encontró ninguna fuente embólica en nueve pacientes con un
patrón de DWI sugerente de un mecanismo de derrame cerebral no lacunar /
embólico.

EPIDEMIOLOGÍA- La tasa de incidencia de los infartos lacunares depende de la

población estudiada:

●En un estudio basado en la población de Italia, la tasa de incidencia de infarto

lacunar estandarizado para la población europea 1996 fue de 26,3 por 100.000
habitantes [42]. Infartos lacunares representaron el 15 por ciento de los accidentes
cerebrovasculares isquémicos por primera vez.

●Entre una población basada en la comunidad de los residentes predominantemente

blancas de Rochester, Minnesota, la tasa de incidencia de infarto lacunar entre 1985
y 1989 fue de 29 por 100.000 habitantes [43]. Infartos lacunares representaron el 16
por ciento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos por primera vez.
 ●Entre una población basada en la comunidad de residentes negros de un área
metropolitana de Cincinnati, Ohio, la tasa de incidencia de infarto lacunar fue de 52
por 100.000 habitantes [44]. Infartos lacunares representaron el 22 por ciento de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos por primera vez.

●Entre las poblaciones de pacientes en estudios basados en la referencia, infartos

lacunares representan una mayor proporción de accidentes cerebrovasculares
isquémicos, 26 por ciento en el Banco de Datos de accidente cerebrovascular [34].

Un grupo estima que el 18 por ciento de los primeros accidentes cerebrovasculares

isquémicos en los Estados Unidos son infartos lacunares [43]. Esto se compara con el 16
por ciento debido a la gran aterosclerosis vaso con estenosis, 26 por ciento
cardioembólico, 3 por ciento, debido a un mecanismo poco común, y 37 por ciento de
desconocida o no causa obvia.

Un estudio basado en la población de Japón sugiere que la incidencia de infarto lacunar

ha ido disminuyendo constantemente desde la década de 1960. [45]. Este hallazgo fue
atribuido a un mejor control de la hipertensión y la disminución de la prevalencia del
consumo de tabaco durante los últimos 40 años.

FACTORES DE RIESGO Y ASOCIACIONES- Como se mencionó anteriormente, dos de

los tres mecanismos descritos para el accidente cerebrovascular lacunar están
relacionados con una vasculopatía crónica asociada con la hipertensión sistémica.
(Ver'Etiología'encima.)

Otros factores de riesgo para el infarto lacunar probables incluyen la diabetes mellitus y,
posiblemente, tabaquismo, la edad, y la lipoproteína de baja densidad (LDL) colesterol
[46]. La hiperhomocisteinemia se ha asociado con un mayor riesgo de accidente
cerebrovascular isquémico y el infarto lacunar en varios estudios [47-49]. (Ver"Visión
general de la homocisteína".)

Hipertensión y la diabetes- hipertensión y la diabetes mellitus se asocia con un mayor

riesgo de accidente cerebrovascular en general. Si son más comúnmente asociados con
infarto lacunar y enfermedad de vasos pequeños en comparación con otros subtipos de
ictus (como muchos creen) no es clara, ya que la evidencia es contradictoria [43,50-54].
La respuesta puede depender de la población estudiada y los criterios utilizados para
definir de tipo lacunar de miocardio.

Una explicación para la diferencia en las tasas de incidencia de accidente cerebrovascular

lacunar entre blancos y negros citados anteriormente (véase'Epidemiología'arriba) es una
mayor incidencia de factores de riesgo como diabetes y la hipertensión entre los negros
[44]. En el estudio basado en la comunidad de los negros en Cincinnati, Ohio, los odds
ratios de primer infarto lacunar entre los pacientes con diabetes o hipertensión fueron 4,4
y 5,0, respectivamente, en comparación con individuos no diabéticos y normotensos [44].
El riesgo atribuible (proporción de casos que se pueden atribuir al factor de riesgo) para
estas dos enfermedades eran 30 y 68 por ciento, respectivamente (hipertensión tiene un
impacto mayor que la diabetes debido a su mayor prevalencia global de la población). Se
encontró que las tasas de hipertensión y tabaquismo actual resultó ser significativamente
mayor en los pacientes con infartos lacunares en comparación con otros subtipos de ictus.

Otros estudios también han encontrado una diferencia en la incidencia de los factores de
riesgo entre los pacientes con infarto lacunar y aquellos con otros subtipos de ictus. En el
Banco de Datos de Stroke, los pacientes con infarto lacunar tenían menos ataques
anteriores isquémicos transitorios (AIT) y derrames cerebrales que aquellos con infarto
grande aterosclerótica buque y, en comparación con los pacientes que sufrieron
accidentes cerebrovasculares cardioembólicas, aquellos con infartos lacunares una mayor
frecuencia de la hipertensión y la diabetes [34].

Estos resultados contrastan con otros estudios basados en la comunidad [43,53]. A modo
de ejemplo, en el Proyecto de carrera Oxfordshire Comunidad, un estudio de un primer
ACV, la comparación entre los perfiles de los factores de riesgo de los pacientes con
infarto lacunar e infarto de distribución de la arteria carótida que implica la corteza
encontró que los dos grupos no mostraron diferencias significativas en la prevalencia de
carrera previa hipertensión o marcadores de la hipertensión sostenida, o en la prevalencia
de otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, tales como diabetes
mellitus, anterior TIA, soplo cervical, enfermedad vascular periférica, o fumar cigarrillos
[53]. Del mismo modo, el estudio de Rochester, Minnesota encontró una mayor incidencia
de la diabetes y la hipertensión en los pacientes con infartos lacunares y aquellos con
otros subtipos de ictus [43].

Factores genéticos- El alelo e4 de la APOE puede conferir un cierto riesgo de desarrollar

la patología de los vasos pequeños, ya que hay pruebas de que los portadores de APOE
e4 tienen un mayor riesgo para el desarrollo de lesiones de sustancia blanca subcortical
[55]. factores genéticos adicionales que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de
la enfermedad de vasos pequeños y accidente cerebrovascular lacunar incluyen el
genotipo MTHFR C677T [56] Y la enzima convertidora de angiotensina (ACE) de inserción
/ deleción polimorfismo [57]. Estas observaciones requieren una confirmación adicional.

Por último, varias condiciones raras se caracterizan por hereditaria pequeña arteriopatía
vaso cerebral:

●arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y

leucoencefalopatía (CADASIL). (Ver"Arteriopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatía (CADASIL)".)

●Familial angiopatía cerebral amiloide, una causa importante de lobar primaria

hemorragia intracerebral en los ancianos, caracterizado por la deposición de material
congofılica en pequeño a los vasos sanguíneos de tamaño medio del cerebro y
leptomeninges. (Ver"Angiopatía amiloide cerebral".)
 ●Autosómica vasculopatía retiniana dominante con leucoencefalopatía cerebral y
manifestaciones sistémicas, que se asocia con mutaciones en el gen TREX1 [58-63].
Este trastorno es conocido también por una variedad de otros nombres, incluyendo
vasculopatía retiniana con leucodistrofia cerebral (RVCL), vasculopatía
cerebroretinal, retinopatía vascular hereditario, y endoteliopatía hereditaria con
nefropatía retinopatía y accidente cerebrovascular (Herns). Las manifestaciones
incluyen la deficiencia visual y afectación neurológica con déficit focales, migraña,
deterioro cognitivo, trastornos psiquiátricos, y convulsiones [63]. La afectación
neurológica se relaciona con lesiones de sustancia blanca cerebral progresiva.
manifestaciones sistémicas comunes incluyen la enfermedad hepática, nefropatía,
anemia, hipertensión, fenómeno de Raynaud, y el sangrado gastrointestinal.

●Cerebral autosómica recesiva arteriopatía con infartos subcorticales y

leucoencefalopatía (CARASIL) debido a mutaciones genéticas HTRA1 [64,65].

●Catepsina relacionados A-arteriopatía con trazos y leucoencefalopatía (CARASAL),

un trastorno en la edad adulta autosómica dominante, causada por una mutación en
el gen CTSA [66].

●Enfermedad autosómica dominante de pequeño vaso causada por mutaciones en el

gen HTRA1 heterocigotos [67].

●Cerebro pequeño enfermedad de los vasos con hemorragia [68-71].

Si bien todas estas condiciones afectan los vasos pequeños y pueden teóricamente
manifiesta como un síndrome lacunar clásico, CADASIL es más probable que lo hagan.
(Ver"Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía (CADASIL)", en la sección de 'accidente cerebrovascular isquémico y
TIA'.)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS- identificación aguda de los síndromes lacunares es

importante en triaging recursos médicos, elegir entre las modalidades de tratamiento y
predecir el resultado clínico. Como regla general, los síndromes lacunares carecen de
hallazgos tales como afasia, agnosia, negligencia, apraxia, o hemianopsia (los llamados
signos "corticales"). Monoplejía, estupor, coma, pérdida de la conciencia, y las
convulsiones también son típicamente ausente.

Penetrando oclusiones de la arteria suele causar síntomas que se desarrollan durante un

período corto de tiempo, típicamente de minutos a horas (Figura 2). Sin embargo, un
curso de tartamudeo puede sobrevenir, como con trombosis de la arteria grande, y
síntomas a veces evolucionar durante varios días. De hecho, el infarto lacunar es el
principal subtipo de accidente cerebrovascular isquémico asociado con el empeoramiento
de los déficits motores después de la admisión hospitalaria [72].
Más de 20 síndromes lacunares se han descrito. Cinco se han demostrado que son
altamente predictivo de la presencia de infartos lacunares radiológicamente:

●hemiparesia motora pura

●derrame cerebral sensorial pura

●hemiparesia atáxica

●accidente cerebrovascular sensoriomotora

●síndrome mano-disartria torpe

Como grupo, la presencia de estos síndromes tiene un valor predictivo positivo de 87 a 90

por ciento para detectar una lacune radiológica [73,74], Aunque algunos síndromes
clínicos son más predictivos que otros [75-79]. Precediendo TIA y la aparición nonsudden
puede aumentar el valor predictivo positivo para estos síndromes lacunares [80].
ubicaciones infarto predijo en relación con manifestaciones clínicas se muestran en la
Tabla (tabla 1).

reconocimiento síndrome puede ser más difícil en el entorno hiperagudo. Un estudio de

los pacientes ingresados en las 6 horas de inicio de los síntomas informó sólo un valor
predictivo positivo del 30 por ciento [81].

Otros síndromes que no han sido estudiados en grandes series clínica, pero que puede
estar relacionado con infartos lacunares se muestran en la Tabla (Tabla 2). El síndrome
de múltiples infartos subcorticales será discutido en Además de los cinco síndromes
mencionados anteriormente ya que el interés ha surgido con respecto a si esta entidad
puede causar demencia.

hemiparesia motora pura- hemiparesia motor puro es el síndrome más frecuente en la

mayoría de series clínica, que representa el 45 a 57 por ciento de todos los síndromes
lacunares [34,73,82-84]. Se caracteriza por debilidad que implica la cara, el brazo y la
pierna en un lado del cuerpo en la ausencia de signos "corticales" (afasia, agnosia,
negligencia, apraxia, o hemianopsia) o déficit sensorial.

El déficit motor puede desarrollar como un evento único o, con menor frecuencia, ser
precedida por AIT hemipléjicos [1]. Una serie de los últimos casos ha sido descrito como
el "síndrome capsular advertencia", que se encuentra para ser predictivo de un infarto
agudo de cápsula interna en la cabeza CT [85]. Algunos de estos casos pueden surgir
debido a penetrar isquemia rama de un vaso enfermo "padre" (MCA vástago o basilar)
causando intermitente y fluctuante síntomas.

derrame cerebral sensorial pura- accidente cerebrovascular sensorial pura se define

como entumecimiento de la cara, brazo y pierna de un lado del cuerpo en ausencia de
déficit motor o señales "corticales" [86]. Se encuentra en 7 al 18 por ciento de los
síndromes lacunares en series de casos [34,73,83,84], Pero su prevalencia es
probablemente subestimada debido a que muchos casos se presentan como TIA y no se
incluyeron en la serie.

hemiparesia atáxica- hemiparesia atáxica es responsable de 3 a 18 por ciento de los

síndromes lacunares en series de casos [34,73,83,84,87]. Los pacientes desarrollan
característicamente debilidad y ataxia ipsilateral extremidad que es desproporcionado con
respecto al déficit motor. Algunos pacientes pueden presentar disartria, nistagmo, y la
desviación de la marcha hacia el lado afectado. Al igual que con otros síndromes
lacunares, los signos "corticales" anteriormente mencionados están ausentes.

accidente cerebrovascular sensoriomotora- accidente cerebrovascular sensitivomotora

se caracteriza por debilidad y entumecimiento de la cara, brazo y pierna de un lado del
cuerpo en ausencia de los mencionados signos "corticales" [88]. Es responsable del 15 al
20 por ciento de los síndromes lacunares [34,73,83,84].

golpes sensoriomotoras surgen de los infartos que implican el tálamo y posterolateral

brazo posterior de la cápsula interna. La anatomía vascular exacta es objeto de debate.
Teóricamente, penetrantes arterias de la arteria cerebral posterior (PCA) suministran el
tálamo y la cápsula interna se suministra de las ramas lenticuloestriadas de la MCA. La
oclusión de una sola arteria penetrante que implica ambos territorios arteriales es difícil
para implicar; el sitio de la oclusión vascular no fue identificado en la descripción del caso
original [88].

síndrome mano-disartria torpe- síndrome mano disartria-torpe es el menos común de

todos los síndromes lacunares en más series de casos, que representan el 2 a 6 por
ciento de los síndromes lacunares [34,73,83,84,89]. La debilidad facial, disartria, disfagia y
ligera debilidad y torpeza de un lado son característicos. No hay déficits sensoriales o
signos "cortical".

múltiples infartos subcorticales y la demencia- Como se mencionó anteriormente, la

primera descripción de un síndrome lacunar en 1901 incluyó un curso neurológica crónica
con episodios de hemiparesia leve progresar a andar anormal, signos seudobulbares,
disartria, incontinencia y demencia [3]. Casos como éstos se han convertido en raros,
incluso en pacientes con múltiples infartos subcorticales y se han planteado dudas acerca
de si los pacientes en la descripción original había reconocido a la presión normal de la
hidrocefalia [1].

La relación entre los golpes subcorticales y déficits cognitivos se ha explicado por la

interrupción de las conexiones neuronales con un efecto indirecto sobre el metabolismo
cortical y la perfusión, los llamados "diasquisis." Esta hipótesis se apoya en una serie de
casos de infartos subcorticales CT-demostrado que presentan afasia transcortical o
negligencia [90,91], Así como por estudios funcionales usando SPECT o tomografía por
emisión de positrones (PET) [92-94].
Un estudio usando PET en comparación metabolismo de la glucosa cortical en pacientes
con demencia y subcorticales infartos, los pacientes con accidentes cerebrovasculares
subcorticales y función cognitiva normal y controles sin deterioro cognitivo o accidente
cerebrovascular [94]. metabolismo mundial se vio afectada de forma proporcional al
deterioro cognitivo, mientras que el metabolismo del lóbulo frontal del lado derecho
regional fue afectada en relación a la presencia de infartos subcorticales. No se encontró
relación entre el número o ubicación de los infartos subcorticales y la presencia de
deterioro cognitivo.

Algunos, pero no todos los estudios longitudinales han encontrado una asociación entre el
desarrollo de nuevos infartos lacunares y el deterioro cognitivo [95-98]. A modo de
ejemplo, un estudio prospectivo resonancia magnética de 1015 pacientes sin demencia
encontró que la línea de base infartos subcorticales silenciosas se asociaron con el
desarrollo posterior de demencia más de cuatro años de seguimiento [95]. Los pacientes
que desarrollan demencia con mayor frecuencia tenían trazos del tálamo al inicio del
estudio y se acumularon nuevas lesiones subcorticales en una segunda resonancia
magnética.

Tomados en conjunto, estos resultados indican un posible mecanismo para la demencia

subcortical en trazos y la necesidad de desarrollar estrategias más efectivas para prevenir
la acumulación de infartos subcorticales silenciosos. (Ver"Etiología, manifestaciones
clínicas, y el diagnóstico de la demencia vascular".)

DIAGNÓSTICO- diferencia de nuestra capacidad de visualizar gran oclusión de los vasos

por imágenes vasculares (angiografía convencional y CT o angiografía MR), no hay
ningún método disponible clínicamente para confirmar la presencia de una sola oclusión
de la arteria penetrador. Por lo tanto, el diagnóstico de infarto lacunar in vivo se basa en la
búsqueda de un síndrome clínico que es consistente con la ubicación de un infarto
pequeño noncortical visto en la TC o RM. Las imágenes cerebrales con TC o RM también
es útil para excluir otros diagnósticos potencialmente peligrosas para la vida tales como la
hemorragia intracerebral o hematoma subdural. Investigación del mecanismo de
accidente cerebrovascular subyacente (por ejemplo, trombosis frente a embolia) todavía
está indicado para excluir causas potencialmente corregibles de recurrencia.

En esta sección se discutirá principalmente las pruebas de diagnóstico que se utilizan

para confirmar o descartar la sospecha clínica de una lacune (por ejemplo, CT, MRI,
DWI). La evaluación de los mecanismos de carrera se discute en más detalle por
separado. (Ver"Visión general de la evaluación de accidente cerebrovascular".)

Tomografía computarizada- TC craneal sin contraste es la técnica de imagen inicial para

la mayoría de los pacientes que presentan un síndrome accidente cerebrovascular agudo.
CT tiene una baja sensibilidad para lacunes de detección (30 a 44 por ciento) [14,99]. La
sensibilidad de la TC para lacunes en la fase hiperagudo (<6 horas) no se ha estudiado
sistemáticamente, pero es probable que sea incluso inferior; por lo tanto, una lacune visto
en la TC en esta ventana de tiempo es más frecuentemente crónica y no relacionados con
los síntomas clínicos. CT también es limitado en la identificación de los infartos fosa
posterior y en la definición del grado de extensión cortical en infartos subcorticales.

Imagen de resonancia magnética- RM ha sido ampliamente estudiado en infartos

lacunares. Tiene una mayor sensibilidad y especificidad que la TC [99,100], Y es mejor
para definir la localización anatómica exacta. En un estudio, por ejemplo, MRI detecta
infartos lacunares en 19 de 22 pacientes con síntomas compatibles, en comparación con
11 encontrado por CT [100]. Un segundo informe confirmó que la RM fue superior a la TC
para detectar infartos lacunares; la sensibilidad de la RM fue mayor para los pacientes
que se presentaron con hemiparesia motora pura, la detección de un 85 por ciento de las
lesiones [99]. La RM suele mostrar infartos dentro de las 8 horas de inicio de los
síntomas.

Una dificultad inherente de CT y MRI convencional es la capacidad de diferenciar entre

lesiones agudas y crónicas. En un estudio, el 16 por ciento de los pacientes que
presentan un síndrome lacunar tenía al menos dos lesiones en la RM convencional que
se correlacionaron con los síntomas clínicos [14]. Además, en los pacientes que
presentan un síndrome lacunar, lesiones subcorticales crónicas múltiples no son raros,
que ocurre en aproximadamente el 42 al 75 por ciento de los casos [4,99]. Por estas
razones, el conocimiento de las posibles ubicaciones de lesiones basadas en los
hallazgos neurológicos es necesario antes de que implican una lesión específica que se
encuentra en la RM como responsable de los síntomas clínicos (tabla 1).

de imágenes de difusión ponderada- imágenes de difusión ponderada (DWI) es una

técnica de resonancia magnética rápida que demuestra una señal hiperintensa cada vez
que hay un área de difusión de agua restringido, como ocurre durante la isquemia aguda.
DWI tiene las ventajas de una mayor sensibilidad para las lesiones agudas que T2 MRI o
FLAIR, capacidad para diferenciar entre infartos lacunares agudos y crónicos, y la
capacidad de identificar múltiples infartos agudos potencialmente ligados a fuentes
embólicos [40101102]. En un estudio, 25 por ciento de los infartos lacunares DWI
hiperintensas eran o no se ve o equivocadamente llamado "crónica" en T2 o formación de
imágenes FLAIR [102]. Este hallazgo sugiere que los pacientes requieren de DWI para
definir el infarto clínicamente apropiado cuando múltiples infartos subcorticales de
diversas edades están presentes. (Ver"La neuroimagen de accidente cerebrovascular
isquémico agudo", sección en 'imágenes por resonancia magnética'.)

El tamaño del infarto lacunar aguda se sobreestima en DWI en aproximadamente un 40

por ciento en comparación con el tamaño final del infarto en 30 días o más después de
inicio del accidente cerebrovascular en la RM convencional (secuencias T2 o FLAIR) y CT
[103].

Otros estudios- Para la mayoría de las situaciones, la RM con la correlación clínica

define adecuadamente la localización del infarto y excluye un infarto cortical en base. El
alcance de la investigación diagnóstica restante dependerá de los recursos disponibles y
las características del paciente.

La prueba adicional es de bajo rendimiento en pacientes sospechosos de tener un infarto

lacunar que tienen los factores de riesgo típicos para penetrar enfermedad de las arterias
(por ejemplo, la hipertensión o la diabetes mellitus), los hallazgos clínicos neurológicos
sugestivos de un síndrome lacunar típico, y un correspondiente infarto lacunar radiológico
(tabla 1). Por otro lado, puede ser necesario en pacientes jóvenes más extensa
investigación de posibles fuentes de embólicos sin factores de riesgo cerebrales y en
pacientes con múltiples lesiones en DWI.

formación de imágenes Vascular (CTA o MRA) puede realizarse al mismo tiempo que las
imágenes del cerebro (CT o MRI) para excluir la oclusión de la arteria de alimentación de
los padres, una condición que puede imitar a un infarto lacunar [1,18,104]. Es
particularmente importante realizar imágenes vasculares intracraneales en los negros y
las personas de origen asiático, ya que la enfermedad intracraneal gran oclusión de la
arteria es común en estas poblaciones. Una prueba de diagnóstico alternativa para excluir
la enfermedad oclusiva intracraneal es Doppler transcraneal (TCD), una técnica que mide
las velocidades del flujo sanguíneo en las arterias grandes intracraneales usando una
sonda de ultrasonidos colocado sobre la órbita, el hueso temporal, y foramen magnum.
(Ver"La neuroimagen de accidente cerebrovascular isquémico agudo", en la sección 'La
angiografía TC'y"La neuroimagen de accidente cerebrovascular isquémico agudo", en la
sección 'angiografía por resonancia magnética'y"La neuroimagen de accidente
cerebrovascular isquémico agudo", sección en 'Doppler transcraneal'.)

TRATAMIENTO- No hay un tratamiento demostrado ser beneficiosos específicamente

para el infarto lacunar en lugar de accidente cerebrovascular isquémico en general. La
mayoría de los ensayos clínicos que investigan el tratamiento del ictus y la prevención no
han logrado separar adecuadamente la subpoblación infarto lacunar. Sin embargo, la
mejor evidencia disponible sugiere que la administración intravenosaalteplasaes
beneficioso para los pacientes con infarto lacunar (véase'El tratamiento
trombolítico'abajo). Para la prevención secundaria, se recomienda un tratamiento médico
intensivo (ver'Prevención'abajo).

El tratamiento agudo- La evaluación y gestión de la fase aguda (es decir, las primeras
horas) de ictus isquémico se revisa en detalle en otra parte. (Ver"Evaluación y gestión de
accidente cerebrovascular agudo inicial".)

Los principales objetivos en la fase inicial del tratamiento del accidente cerebrovascular
agudo son para asegurar la estabilidad médica, comienzan a descubrir las bases
fisiopatológicas de los síntomas neurológicos, y para determinar si los pacientes con
accidente cerebrovascular isquémico agudo son candidatos a recibir tratamiento con
trombolisis. (Ver"Tratamiento trombolítico intravenoso para el accidente cerebrovascular
isquémico agudo: El uso terapéutico".)
El tratamiento trombolítico- Los ensayos controlados aleatorios han mostrado que la
administración intravenosaalteplasa(Activador del plasminógeno de tipo tisular
recombinante o tPA) mejora el resultado funcional de un accidente cerebrovascular
isquémico y que los beneficios son mayores que los riesgos para los pacientes elegibles
que reciben tratamiento dentro de 4,5 horas de inicio de los síntomas (o dentro de 4,5
horas de cuando el paciente fue visto normales en los casos en tiempo de inicio es
desconocido). (Ver"Aproximación a la terapia de reperfusión para el accidente
cerebrovascular isquémico agudo", en la sección 'La alteplasa'.)

El análisis de subgrupos de los datos de los ensayos sugieren que el beneficio de la

trombolisis es sostenida en pacientes con infarto lacunar [105]. Sin embargo, subtipo de
accidente cerebrovascular se clasificó principalmente por la impresión clínica en los
ensayos de trombólisis ya que los estudios vasculares por lo general no se llevaron a
cabo antes de la iniciación del tratamiento. Por lo tanto, algunos pacientes con un
recipiente grande o mecanismo ictus cardioembólico (por ejemplo, aquellos con oclusión
proximal de la arteria cerebral media, buenas colaterales leptomeníngeas, y
recanalización después de la trombolisis) pueden haber sido clasificados erróneamente
como que tiene un pequeño etiología recipiente. No obstante, hasta que se disponga de
mejores datos, se recomienda que los pacientes con síndromes lacunares ser
seleccionados para la trombólisis de acuerdo con las directrices actuales de la misma
manera como los pacientes con otros subtipos de ictus isquémico (Tabla 3).
(Ver"Tratamiento trombolítico intravenoso para el accidente cerebrovascular isquémico
agudo: El uso terapéutico".)

La terapia trombolítica se asocia con un riesgo 6 por ciento de hemorragia cerebral

sintomática. Por lo tanto, sus beneficios deben ser vistos con precaución en una condición
con una historia natural relativamente benigna (ver'Pronóstico'a continuación) [105]. Esta
opción de tratamiento debe ser discutido con el paciente y su familia en cada caso
individual.

Los pacientes que no son elegibles para la trombolisis- La mayoría de los pacientes
con ictus isquémico agudo que no son elegibles para la terapia trombolítica deben ser
tratados conaspirina. La anticoagulación con heparina generalmente no está indicada
para el tratamiento del accidente cerebrovascular lacunar aguda. Este tema se trata por
separado. (Ver"El tratamiento antitrombótico de accidente cerebrovascular isquémico
agudo y ataque isquémico transitorio".)

Prevención- La limitada eficacia de las terapias agudas de ictus lacunar sugiere que la
prevención secundaria debe ser un foco importante de tratamiento. intervención médica
intensiva y manejo de los factores de riesgo, incluyendo antihipertensivos, antiagregantes
plaquetarios, y la terapia con estatinas, se recomienda para la mayoría de los pacientes
con ictus isquémico o ataque isquémico transitorio. (Ver"Visión general de la prevención
secundaria del ictus isquémico", en la sección 'Resumen y recomendaciones'y"La terapia
antihipertensiva para prevenir el accidente cerebrovascular recurrente o ataque isquémico
transitorio".)

La eficacia deaspirinay otros agentes antiplaquetarios para la prevención de accidentes

cerebrovasculares y segundo mortalidad se ha ilustrado para los pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico no cardioembólico en general (ver"El tratamiento
antiplaquetario para la prevención secundaria del ictus"). A 2015 meta-análisis identificó
dos ensayos que evaluaron antiplaquetarios versus placebo e informaron los resultados
en el subgrupo de pacientes con accidente cerebrovascular lacunar; en el análisis
agrupado, el tratamiento con cualquier agente antiplaquetario solo se asoció con una
reducción significativa en la recurrencia accidente cerebrovascular isquémico (riesgo
relativo 0,48, IC del 95% 0,30 a 0,78) [106]. Por lo tanto, se recomienda el tratamiento con
un agente antiplaquetario para los pacientes con antecedentes de accidente
cerebrovascular cardioembólico o accidente isquémico transitorio de aterotrombótico,
lacunar (pequeño tipo de oclusión del vaso), o escribe criptogénica. Aspirina,clopidogrel, Y
la combinación dedipiridamol de liberación prolongada de aspirinason todas las opciones
aceptables para la prevención del accidente cerebrovascular isquémico no cardioembólico
recurrente.

A pesar del entusiasmo inicial, los resultados del estudio SPS3 sugieren que el uso a
largo plazo de la terapia antiplaquetaria combinada conaspirinamásclopidogreles
perjudicial para los pacientes con infarto lacunar, ya que conduce a un aumento del riesgo
de hemorragia y la muerte, pero no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular
recurrente [107]. Por lo tanto, no se debe emplear para la prevención secundaria en esta
población en ausencia de indicios probados. El uso de aspirina más clopidogrel para la
prevención de diferentes subtipos de accidente cerebrovascular isquémico se examina
por separado en detalle. (Ver"El tratamiento antiplaquetario para la prevención secundaria
del ictus", en la sección de 'accidente cerebrovascular subtipos'.)

La warfarina-Aspirina en el Estudio de accidente cerebrovascular recurrente (WARSS) fue

un ensayo aleatorizado, doble ciego, que investigó los beneficios deaspirina(325 mg / día)
en comparación conwarfarina(Relación internacional normalizada 1.4 a 2.8) en 2206
pacientes que tuvo un accidente cerebrovascular isquémico dentro de los 30 días
anteriores [108]. Los pacientes programados para la endarterectomía carotídea o que
habían no se incluyeron una fuente cardioembólico presunta del accidente
cerebrovascular. Después de dos años de seguimiento, no hubo diferencias entre los dos
grupos en la prevención de la recurrencia de ACV isquémico o muerte, o en la tasa de
hemorragia mayor. Más de la mitad de la cohorte (1237 pacientes) tenía un infarto lacunar
como su evento inicial; este grupo también demostró ninguna diferencia en el resultado
entre la warfarina y aspirina. Dado que la warfarina no parece proporcionar un beneficio
sobre la aspirina, y es más caro y más difícil de manejar, no parecen tener un papel en la
prevención secundaria en pacientes que han tenido un infarto lacunar, salvo en pacientes
con una fuente embólica presunta .
PRONÓSTICO- infartos lacunares tienen un mejor pronóstico a corto plazo que los
infartos debido a otros mecanismos de carrera, al menos hasta un año después de la
aparición.

●En el Stroke Project Oxfordshire Comunidad, las tasas de mortalidad de 101

pacientes con infarto lacunar fueron de 1 por ciento en un mes y un 10 por ciento en
un año [83]. La tasa de recidiva fue del 12 por ciento en un año. Sesenta y seis por
ciento de los pacientes eran capaces de independencia funcional.

●Un estudio basado en la población de 159 pacientes en Rochester encontró una

tasa de letalidad de 0 por ciento a un mes y 3 por ciento en un año en los pacientes
con infartos lacunares, en comparación con 14 y 28 por ciento, respectivamente,
para infartos no lacunar [37].

●En el contexto de un ensayo clínico controlado, el 91 por ciento de los pacientes

con infarto lacunar en el brazo de placebo tuvo un resultado favorable a los tres
meses, según la definición de moderada a buena recuperación en la escala de
resultados de Glasgow [109]. Esto contrasta con los movimientos debido a la gran
aterosclerosis buque; sólo el 55 por ciento de estos pacientes tuvieron un resultado
favorable a los tres meses.

Sin embargo, el pronóstico a largo plazo después del accidente cerebrovascular lacunar
no puede diferir en gran medida de accidente cerebrovascular no lacunar. Esta
observación viene de una revisión sistemática de 19 estudios de cohortes en 2402
pacientes con lacunar y 3462 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico no
lacunar [33]. Las probabilidades de muerte fueron significativamente mayor después de
no lacunar de infarto lacunar en un mes, de 1 a 12 meses, y uno a cinco años (odds ratio
[OR] 3,81, 2,32 y 1,77, respectivamente), aunque la diferencia disminuyeron
gradualmente. Sin embargo, las probabilidades de accidente cerebrovascular recurrente
fueron significativamente mayores para el infarto lacunar sólo en un mes (o 2.11), y la
diferencia en la recurrencia de accidentes cerebrovasculares entre los grupos no lacunar y
lacunares no fue significativo al 1 a 12 meses y de uno a cinco años.

conclusiones análogas se informaron en un estudio basado en la población de Italia [42].

Los pacientes con infarto lacunar (n = 491) tuvieron una mejor supervivencia a cinco años
de los pacientes con ictus no lacunar (n = 2153), debido principalmente a una menor
mortalidad en el primer año de seguimiento para el grupo de infarto lacunar. El grupo
lacunar también tenía una tasa anual promedio menor recurrencia de accidentes
cerebrovasculares en el primer año. Sin embargo, las tasas de recidiva y mortalidad por
accidente cerebrovascular fueron similares en los dos grupos de segundo año a través de
la finalización del estudio en cinco años.

Entre los pacientes con infarto lacunar reciente, los factores asociados con un mayor
riesgo de recurrencia del ictus isquémico incluyen un derrame cerebral lacunar previo o
AIT, la diabetes, la raza negro, y el sexo masculino [110]. Además, el riesgo de
recurrencia de ictus se incrementa en presencia de microhemorragias cerebrales [111].

Los pacientes con infarto lacunar y más graves déficits motores iniciales tienen peor
resultado funcional [105112]. Lo que no se sabe es si los pacientes con un infarto lacunar
debido a una embolia o grande aterosclerosis recipiente de obstruir el orificio de una rama
penetrador tienen un pronóstico y respuesta al tratamiento diferente. Mientras esta
pregunta sigue siendo, la investigación del mecanismo de carrera de funcionamiento
sigue siendo importante. (Ver'Etiología'encima.)

ENLACES DE LA SOCIEDAD DE REFERENCIA- Enlaces a la sociedad y directrices

patrocinadas por el gobierno de los países y regiones de todo el mundo se proporcionan
por separado. (Ver"enlaces directriz Sociedad: accidente cerebrovascular en adultos".)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●infartos lacunares son pequeñas (0,2 a 15 mm de diámetro) infartos noncortical

causadas por oclusión de una sola rama de penetración de una arteria cerebral
grande. surgen Estas ramas en ángulos agudos de las grandes arterias del círculo de
Willis, tronco de la arteria cerebral media, y la arteria basilar. La mayoría de los
infartos lacunares se producen en los ganglios basales (putamen, el globo pálido,
tálamo, caudado), materia blanca subcortical (cápsula y la corona interna radiata), y
la protuberancia. (Ver'Introducción'arriba y'Historia'arriba y'Anatomía
vascular'encima.)

●Se han descrito varios mecanismos para la oclusión de pequeñas ramas penetrador
(ver'Etiología'encima):

•Lipohialinosis de las arterias penetrantes es la causa usual, en particular de los

infartos más pequeños (3 a 7 mm de longitud).

•Microatheroma del origen de las arterias penetrantes que salen del tallo arteria
cerebral media, círculo de Willis, o basilar distal o las arterias vertebrales. Este
mecanismo ha sido demostrado patológicamente por la sección de serie de la
arteria basilar.

•En algunos casos, no se ha comprobado patológicamente, pequeños émbolos

se sospecha que la causa de estos pequeños infartos.

●Infartos lacunares representan el 15 a 26 por ciento de los accidentes

cerebrovasculares isquémicos. (Ver'Epidemiología'encima.)

●Dos de los tres mecanismos descritos para el accidente cerebrovascular lacunar

están relacionados con una vasculopatía crónica asociada con la hipertensión
sistémica. Otros factores de riesgo incluyen la diabetes mellitus probable y
posiblemente de fumar. (Ver"Los factores de riesgo y las asociaciones deencima.)

●Más de 20 síndromes lacunares se han descrito. Cinco se han demostrado que son
altamente predictivo de la presencia de infartos lacunares radiológicamente
(ver'Características clínicas'encima):

•hemiparesia motora pura (véase'Hemiparesia motora pura'encima)

•derrame cerebral sensorial pura (véase'Accidente cerebrovascular sensorial

pura'encima)

•hemiparesia atáxica (véase'Hemiparesia atáxica'encima)

•accidente cerebrovascular sensoriomotora (véase'Accidente cerebrovascular

Sensoriomotor'encima)

•Disartria-mano torpe síndrome (véase'Síndrome mano-disartria torpe'encima)

•Como regla general, los síndromes lacunares carecen de hallazgos tales como
afasia, agnosia, negligencia, apraxia, o hemianopsia (los llamados signos
"corticales"). Monoplejía, estupor, coma, pérdida de la conciencia, y las
convulsiones también son típicamente ausente.

●El diagnóstico de infarto lacunar in vivo se basa en la búsqueda de un síndrome

clínico que es consistente con la ubicación de un infarto pequeño noncortical visto en
la TC o RM. Las imágenes cerebrales con TC o RM también es útil para excluir otros
diagnósticos potencialmente peligrosas para la vida tales como la hemorragia
intracerebral o hematoma subdural. Investigación del mecanismo de accidente
cerebrovascular subyacente (por ejemplo, trombosis frente a embolia) todavía está
indicado para excluir causas potencialmente corregibles de recurrencia.
(Ver'Diagnóstico'encima.)

●Intravenosoalteplasa(Activador del plasminógeno de tipo tisular recombinante o rt-

PA) mejora los resultados para los pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico en general si se administra dentro de 4,5 horas de inicio de los síntomas.
La evidencia disponible sugiere que la trombólisis intravenosa es beneficioso para los
pacientes con infarto lacunar. La mayoría de los pacientes con ictus isquémico agudo
que no son elegibles para la terapia trombolítica deben ser tratados conaspirina.
(Ver'Tratamiento'encima.)

●infartos lacunares tienen un pronóstico a largo plazo más corto que los infartos
debido a otros mecanismos de carrera, al menos hasta un año después de la
aparición. (Ver'Pronóstico'encima.)
RECONOCIMIENTO- El equipo editorial de Al Dia desea reconocer J Philip Kistler, MD,
que contribuyó a una versión anterior de esta revisión de tema.