Nombre MO IF ME Clínica Causas Lab Tx Otras

GMN proliferativa Aumento de cel en Sx nefrítico agudo Con complejos Las de complejos inmunes
difusa mayoría de los inmunes: idiopática, tienen complemento bajo
glomérulos por postinfecciosa, LES,
inflam (neutros y PHS, endocarditis
monolitos) y prolif bact subag,
de cel endoteliales crioglobulinemia
y mesangiales Sin complejos
inmunes: ANCAs y
enf anti MBG
GMN rápidamente Necrosis fibrinoide IR rápidamente GMN pauciinmunes y Sedimento
progresiva o con y semilunas en prog, hipert, enf anti MBG activo
formación de espacio de edema, oliguria y Enf con complejos
semilunas Bowman (cel ep, proteinuria inmunes
macrof y fibrina)
GMN proliferativa Proliferación y Forma temprana o Sedimento
focal necrosis en menos mod o fase de activo, FG
del 50% de recuperación de la levemente ↓
glomérulos, puede mayoría de enf q (inflam
haber formación de causan prolif difusa o glomerular
semilunas GNRP leve)
GMN mesangial Prolif mesangial y Proteinuria, igA y PHS Distintos
proliferativa de la matriz hematuria, hipert = q focal efectos en
FG
Glomerulonefritis GMN proliferativa IgG y C3 en Jorobas Sx nefrítico agudo Estreptococos, otras Complem ↓ Soporte 1-3 sem post infección
aguda difusa (endocapilar) patrón granular subep (IRA, HAS, edema, bacterias Antiestreptolis Antibióticos Hipersensib tipo III (FR tipo II)
(postinfecciosa) en mesangio y oliguria) Sedimento AntiHAS, restriccón Si hematuria (> 6 m) e
MBG activo Na y diuréticos si hipocomplementemia (>8 sem)
Proteinuria necesario persisten: biopsia
subnefrótica
GMN mesangial Proliferación Depósitos IgA Depósitos Hematuria macrosc Complem nl IECAs y ARAs para Causa + común de GMN aguda
proliferativa (IgA o mesangial en mesangio mesang 30% con remisión IgA ↑ (50%) proteinuria e hipert Hombres 2:1 mujeres
Berger) (patrón 40-50% IR prog Esteroides + en niños y ad jóvenes
granular) Puede haber datos (proteinuria 1-3.5 Infecc VR o GI al mismo tiempo
También IgG y de sx nefrótico e g/d) (50% casos)
C3 en hipert Aceite de pescado Mismos cambios en PHS
mesangio
Asociada a ANCAs GMN rápidamente Sin depósitos o Sx nefrítico, IR Wegener Complem nl Esteroides Las 3 son vasculitis de
(pauciinmune) progresiva o prolif pocos Ig y C3 rápidamente prog Churg-Strauss c- ANCA (+ (metilpredinisolona pequeños vasos
difusa Enf sistémica Poliangeítis imp) y luego Plasmaféresis no buena resp
(fiebre, mal gral, microscópica p-ANCA prednisona) Puede haber púrpura,
pérdida de peso) y ciclofosfamida mononeuritis múltiple
GMN anti MBG y Sx GMN rápidamente IgG y C3 lineal Hemoptisis, disnea, Complem nl Esteroides Gralmte GMN rápidamente
Goodpasture progresiva o prolif insuf resp Anticuerpo (prednisona o progresiva, también puede ser
difusa Sx nefrítico, IR anti MBG metilprednisolona) GMN proliferativa difusa
rápidamente prog Rx: infiltrados Ciclofosfamida Hombres 6:1 mujeres
pulm Plasmaféresis 2ª y 3ª década
Difusión de diaria hasta 2 sem Rel con influenza A, HLA DR2 y
CO ↑ B7
Nombre MO IF ME Clínica Causas Lab Tx Otras
GMN de cambios Normal o con Sin Ig’s Borramiento Sx nefrótico Idiopática, IVRS, Sedimento Prednisona + común en niños (80% sx
mínimos o nefrosis prolif mesangial de (proteinuria > 3.5 g/d, Hodgkin, med (oro, blando (excelente nefrótico), ocasional en adultos
lipoidea (peor pron) pedicelos hipoalb, edema, litio) e hipernsens respuesta en niños, (20%)
hiperlip, lipiduria, (AINEs, abeja) en adultos + Jóvenes + en hombres, adultos =
> suscep a infecc, tardada) Niños con buen pron, 30-40%
tendencia a Ciclofosfamida o remisión espontánea, 90% en
trombosis) clorambucil en remisión con esteroides 8 sem
Rara vez IRA casos refractarios (adultos 50%)
Glomeruloesclerosis Esclerosis focal y IgM y C3 en Borramiento Sx nefrótico Idiopática, heroína, Sedimento Prednisona Focal: no todos los glomérulos
focal y segmentaria segmentaria, con segmentos de Algunos componentes VIH, neuropatía por con Ciclofosfamida, Segmentaria: algunas partes del
material hialino escleróticos, pedicelos nefríticos (80% con reflujo, obesidad, eritrocitos y ciclosporina glomérulo
amorfo patrón granular hematuria microsc, rechazo a leucos Remisión espontánea rara, tx
HAS) trasplante prol con esteroides
Progresión a IRC en Recidiva pronto postrasplante
6-8 a (puede ser en horas)

GMN membranosa MBG engrosada, IgG y C3 Depósitos Sx nefrótico > Idiopática (mayoría) Según grado de Causa + común de sx nefrótico
espigas (tinción granulares en la subepit, incidencia de Hepatitis B, sífilis y proteinuria primario en adultos
de plata) pared del espigas trombosis de la vena endocarditis < 3.5 g/d: medidas 5ª-6ª década
capilar renal LES, EMTC y grales, IECA Hombres 2:1 mujeres
10-20% progresan a tiroiditis >3.5: esteroides + Buscar Ca oculto
IRC en 10-15 años Ca y LNH clorambucil o 40% con remisión espontánea
Med (oro, captopril, ciclofosfamida
penicilamina)
GMN membrano- Proliferación Tipo I: IgG, IgM, Depósitos Combinación de Idiopática, Sedimento Tipo I: causa Tipo I: complejos inmunes
proliferativa difusa de cel C3, C4 y C1q densos en nefrítico y nefrótico infecc crónicas activo, subyacente Tipo II: autoanticuerpo IgG q se
mesangiales, en patrón subendot (VIH, hep B y C), proteinuria Tipo II: sin tx une a convertasa de C3 (factor
aumento de granular enf por complejos en rango efectivo nefrítico C3)
matriz mesangial, Tipo II: sólo C3 inmunes nefrótico Tipo I: antecedente de IVRS 30%
engrosamiento y (crioglobulinemia, Complem ↓ de las veces
división de MBG LES) y Ca en tipo I Tipo I: mejor pron
(vía de tren) (leucemias, Los 2 tipos recurren
Depósitos densos linfomas) postrasplante (II más)
intramemb (tipo II)