ENFERMEDAD MOTORA DE

ORIGEN CEREBRAL (EMOC).

La enfermedad motora de origen cerebral (EMOC) no se considera

una enfermedad, sino como un trastorno neuromotor no progresivo
debido a una lesión en el cerebro inmaduro, no es progresiva, no es
genética y les ocurre a los niños entre 0 - 5 años. Esta lesión puede
ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto.

Se puede definir como cualquier alteración anormal del movimiento

o de la función motora por defecto, causadas por heridas en las
partes del cerebro que controlan el movimiento del cuerpo y los
músculos, ya que anatómicamente es una lesión o enfermedad del
tejido nervioso contenido en la cavidad craneal, pero esto es muy
limitada para la gran complejidad y sintomatológica de este proceso.
Incluye aislada o conjuntamente espasticidad, debilidad,
incoordinación, atetosis o temblor, con frecuencia asociado con
retraso mental, trastornos sensoriales, crisis convulsivas y
trastornos visuales, auditivos y del lenguaje.

Es una alteración o trastorno que desencadenara un daño

persistente pero no invariable en el tono muscular, la postura y el
movimiento. Causado por una disfunción en el encéfalo, ya sea en
el periodo intrauterino o algunos años posteriores al nacimiento.

¿Pero cómo podremos sospechar clínicamente de la presencia de

EMOC en un paciente? Generalmente los pacientes cursan con una
alteración motora persistente, es decir movimientos anormales y
dificultad para realizar movimientos voluntarios normalmente. Al
realizar una exploración del sistema musculo esquelético pueden
encontrarse anomalías en el tono muscular como un tono de base
bajo, un tono activo aumentado y presencia de reflejos patológicos.
ETIOLOGIA.

Prenatales.

Infección materna cuando padecen rubéola o infecciones víricas al

comienzo del embarazo (defectos congénitos cerebrales).Anoxia
prenatal por intoxicación, anemia, hipotensión, asfixia, hemorragia,
entre otros. Trastornos metabólicos la toxico adicción de la madre o
el padecimiento de trastornos metabólicos como DM (Diabetes
Mellitus) o trastornos tiroideos.Embarazos múltiples mayor
incidencia. Gemelos (6%).Prematuridad en un tercio.Sexo mayor
porcentaje en niños que en niñas. El 57% son niños según
Illinngworth.Raza mayor en blancos.

Perinatales:

Anoxia: una tercera y la media parte nacen con signos anóxicos,

llegando al 13% los que no respiran espontáneamente durante 6
minutos o más; por obstrucción mecánica respiratoria, atelectasias,
anestésicos y drogas, placenta previa, parto de nalgas, entre otros.
Traumatismos y hemorragias: en el 60% de los casos son partos
complicados (aplicaciones incorrectas de fórceps, inductores
químicos del parto sin suficiente control y partos prolongados.
Prematuridad: porque el cerebro del niño es altamente sensible a la
asfixia, lo mismo que el aparato respiratorio no es capaz de asimilar
bien el oxígeno, lo cual lleva a depresión respiratoria y esto, a lesión
del cerebro.
Postnatales:

• Traumatismos craneales.

• Infecciones: meningitis tuberculosa o piógena y encefalitis

(víricas).

• Intoxicaciones: con degeneración nerviosa.

• Accidentes vasculares: encefalopatía hipertensiva, embolias y

trombosis.

• Anoxia: por estrangulamiento, hipoglucemia, grandes alturas, entre

otros.
CAUSAS.

Daño materia blanca del cerebro:

• Responsable de transmitir señales nerviosas dentro y hacia fuera

del cerebro.

• Se presentan agujeros que interfieren en la transmisión de

señales.

• Vulnerable entre la semanas 26 y 34 de gestación, sensibilidad a

agresiones y lesiones.

Daño anormal del cerebro:

• Interrupcionesdel crecimiento del cerebro, provoca alteración en

las trasmisiones de señales.

• Vulnerabilidad durante las primeras 20 semanas de gestación.

• Infecciones, fiebres, traumas o condiciones insolubles en el útero

ponen en riesgo el sistema nervioso central del bebe no nacido.

Hemorragias cerebrales:

Sangrado intercraneano o por vasos rotos o bloqueados.

• Causado por coágulos sanguíneos en la placenta

• Presión arterial alta en la madre.

Daño cerebral por falta de oxígeno:

• Disminución o ausencia de oxígeno en el trabajo de parto y parto.

• Encefalopatía hipoxia isquémica.

• Baja presión arterial de la madre, rotura del útero, desprendimiento

de placenta o problemas con el cordón umbilical.

RETRASO EN EL DESARROLLO MOTRZ.

Más de dos meses de vida:

• Tiene dificultades para controlar la cabeza cuando lo alzan en

brazos.

• Tiene rígidas las piernas y las cruza en forma de tijeras al alzarlo

en brazos
Más de 6 mesesde vida:

• Estira una sola mano para alcanzar un objeto y mantiene la otra

cerrada en forma de puño

Más de 10 meses de vida:

• Gatea empujado con una sola mano y una sola pierna mientras
arrastrala otra.
Más de 12 meses de vida:

• No puede gatear.

• No puede ponerse de pie sin un punto de apoyo.

Problemas auditivos y visuales

Dificultades en el habla y el lenguaje

Alteraciones perceptivas:
Agnosias: alteración de losestímulos sensoriales.

Apraxias: perdida de la facultad de realizar movimientos

coordinados. Pérdida de la comprensión del uso de los objetos
ordinarios. Incapacidad para realizar movimientos útiles.

Disquinesia: dificultad para realizar movimientos voluntarios.

Tipos de EMOC

La Enfermedad Motriz de Origen Cerebral o parálisis cerebral infantil es un conjunto de síndromes

clínicos que, desde edad temprana y luego durante toda la vida, se expresan esencialmente por
trastornos permanentes del tono muscular y del control de la motricidad voluntaria, traduciendo
una lesión encefálica estable que ocurrió cuando el sistema nervioso se hallaba en proceso de
génesis y maduración. Afecta aproximadamente a dos de cada 1.000 nacidos vivos. Las
alteraciones del tono muscular y de la motricidad intencional en PC pueden presentar distintas
formas clínicas: formas de predominio espástico (hasta un 80%), con afectación generalizada
(formas tetrapléjicas), o de los miembros de una mitad corporal (formas hemipléjicas), o de las dos
extremidades inferiores (formas dipléjicas);

formas distónico-discinéticas (8-10%), y formas

atáxicas (10-12%). (Moreno, Galeano, Valero, & León, 2001).

Por lo tanto es imprescindible conocer como es el perfil de cada manifestación para determinar el
tratamiento más efectivo.

ü Espástica: es el tipo más frecuente, se debe a una lesión en la vía piramidal. Sus manifestaciones
son: aumento del tono muscular. Las modalidades en las que se presenta son: tetraplejía,
compromete las cuatro extremidades, esta acompañada frecuentemente por retardo mental,
microcefalia, episodios convulsivos, trastornos respiratorios y digestivos. Se hace evidente desde
el primer año de vida. Diplejía, afecta en mayor medida las extremidades inferiores. Hemiplejía,
afecta un lado del cuerpo, derecho o izquierdo indiscriminadamente, en la que la extremidad
superior suele ser la más afectada.

ü Discinética: es el segundo tipo más frecuente, debido, a una lesión en el sistema extra piramidal
(núcleos basales: caudado, putamen, pálido). Las características son: tono muscular fluctuante,
presencia de movimientos que entorpecen actividad voluntaria y presencia de reflejos arcaicos.

Existen tres subtipos: coreoatetósica, distónica, mixta.

ü Atáxica: es poco frecuente y puede heredarse como trastorno autosómico recesivo. Afecta al
cerebelo y a sus vías de conexión. Sus características son: incoordinación de movimientos,
trastornos del equilibrio e hipotonía. Se presenta con más frecuencia como un síndrome
cerebeloso con espasticidad. (Puyuelo Sanclemente, Póo Argüelles, & Basil Almirail, 1996).

Teniendo en cuenta estas caracterizaciones, cabe describir brevemente el funcionamiento de las

estructuras neurológicas implicadas.

Sistema piramidal: constituye el “controlador” de los movimientos voluntarios. Se compone de

tres tractos: cortico espinal, cortico bulbar y cortico póntico. El primero, controla los movimientos
finos distales de los miembros y dedo; Posee dos referentes importantes Neurona motora superior
y neurona motora inferior. El segundo, controla los nervios craneales y el tercero, se dirige hacia
los núcleos pontinos que se proyectan al cerebelo.

Sistema extra piramidal: se compone de un grupo complejo de vías que unen núcleos motores
subcorticales. Se extiende desde la corteza cerebral hasta la neurona motora inferior, su división
es compleja, sin embargo, las manifestaciones de sus alteraciones son claras. (Hardy C & Sommers
K, 1983).