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4.-Espectrofotometría y RPBI 22 – 25
5.-Proteínas y desnutrición 26 – 33
11.-Hemoglobina y anemias 83 – 92
1
1.-Normas del Laboratorio de Bioquímica
3.-No está permitido el sentarse sobre las mesas del laboratorio, así como jugar con
él material del mismo.
8.-Se deben seguir las indicaciones del encargado del laboratorio o del instructor
respecto a la práctica y los materiales de laboratorios necesarios para esta.
10.-La duración de las prácticas será de 2 horas en un solo día de la semana, salvo
en ciertas situaciones donde se amerite dar práctica fuera del laboratorio.
11.-En caso de existir algún conflicto con alguno de los lineamientos anteriores se
deberá acudir al encargado de laboratorio para su solución.
2
2.-Agua, soluciones y deshidratación
2.1.-Definición
2.2.-Propiedades
2.3.-Distribución
2.4.-Pérdidas y ganancias
2.5.-Electrólitos
2.6.-Distribución de los electrólitos
2.7.-Soluciones
2.8.-Dinámica hidroelectrolítica y mecanismos de regulación
2.9.-Deshidratación
2.1.-Definición
El agua es la sustancia más abundante de los seres vivos y es una molécula compuesta
por 2 átomos de hidrógeno unidos a un átomo de oxígeno. Es indispensable para que se
puedan llevar a cabo la mayoría de los procesos y reacciones químicas corporales.
2.3.-Distribución
Intracelular (40% - 28 lt)
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2.4.-Pérdidas y ganancias
Ganancias (Ingresos) Pérdidas (Egresos)
-Agua metabólica 300 ml -Pulmonar 700 ml
-Agua pura 200 ml -Cutánea 200 ml
-Agua de bebidas 800 ml -Renal 1 200 ml
-Agua de alimentos 1 000 ml -Digestiva 200 ml
Total: 2 300 ml Total: 2 300 ml
-Ingresos
*Agua metabólica Proviene de la oxidación de la glucosa
C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O
-Egresos
Pérdidas insensibles Aquellas que no pueden ser reguladas con exactitud, ocurre sin
que seamos conscientes.
*Vía cutánea Como pérdida insensible no se refiere al sudor, es una pérdida por
convección. La capa córnea de la piel evita la pérdida de agua por convección, razón que en
las quemaduras pueda existir deshidratación por pérdida de agua por convección. Otra forma
de pérdida de agua por vía cutánea es el sudor, cuya cantidad es muy variable de las
condiciones climáticas y la actividad física.
*Vía pulmonar Es una forma de pérdida insensible por evaporación del agua en las vías
respiratorias. En climas cálidos se inspira vapor de agua a una presión menor de 47mmHg,
que se humedece en las vías respiratorias y se evapora al momento de ser espirado dando
una presión total de 70mmHg, en tiempos de frío, la presión del vapor inspirado puede
aproximarse a 0mmHg, produciendo una mayor pérdida por vía pulmonar debido a que este
es espirado con la misma presión (70mmHg).
*Vía digestiva Transitan alrededor de 8 litros de líquido al día por el tubo digestivo, la
mayor parte es reabsorbido, lo que deja una mínima parte de pérdida de agua por vía
digestiva, la cual se incrementa en procesos patológicos como diarrea.
*Vía renal Es muy variable, se ubica en un rango de entre 700 – 2000 ml/día. Sobre este
actúan varios mecanismos de control.
2.5.-Electrólitos
Toda sustancia que en solución conduce la corriente eléctrica. Los electrolitos contribuyen
a la osmolaridad del plasma y algunos de ellos, al equilibrio ácido base.
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Cationes Aniones
Sodio Regula equilibrio ácido-base, Cloro Equilibrio ácido-base,
excitabilidad celular formación de HCl
Potasio Influencia sobre actividad Fosfato y Equilibro ácido-base
muscular, equilibrio ácido- sulfato
base y presión osmótica
Amonio Equilibrio ácido-base HCO3 Equilibrio ácido-base
Calcio Mantenimiento de huesos y dientes, contracción muscular
Magnesio Reacciones dependientes de ATP y coenzimas.
HPO4- 83
Cl- 104
K+ 135
Na+ 142
Proteínas 75
HCO3- 27
Cl- 5
HPO4- 2
SO4- 1 Mg+ 42 SO4- 14
+
K 5
Ácidos orgánicos 5
Ca+ 5 HCO3- 27
+
Mg 3 + Proteínas 16 Na 10
*Medida en mEq/L
**Osmolaridad normal del plasma alrededor de 280 ± 10 mOsm/L
2.7.-Soluciones
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*Solución Ringer (Cl, Na, K, Ca) y Ringer-lactato (Hartmann) Expansores universales,
se usan de inicio en la mayoría de las situaciones que requieran aumento de la volemia. La
Ringer-lactato y Hartmann son muy similares y se usan indistintamente en la práctica, pero
tienen concentraciones un poco diferentes. En México, solo existe la Hartmann.
*Hidroxietilalmidon
*Gelatinas
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2.8.-Dinámica hidroelectrolítica y mecanismos de regulación
*Ley de Starling
*Presión hidrostática del tejido o presión del líquido intersticial (Pif) Permite la
entrada del líquido de la sangre al tejido cuando es negativa, y permite la salida del mismo
cuando es positiva.
*Presión coloidosmótica u oncótica del plasma (Pcp) Provoca ósmosis hacia el interior
del capilar. Dada principalmente por la albumina, globulinas y fibrinógeno.
*Presión coloidosmótica u oncótica del líquido intersticial (Pci) Provoca ósmosis del
espacio vascular al líquido intersticial.
Arteriola Vénula
Pc 10 Pcp 28
Pc 30 Pcp 28
*Se concluye que hay salida por el extremo arterial y entrada por el extremo venoso. El
exceso de líquido es drenado por vía linfática. Los cambios en las diferentes presiones
pueden provocar diferentes estados como edema o hipertensión arterial.
El control de la ingesta de agua se controla por la sed, y la sed está controlada por 2 tipos
de receptores:
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*Osmorreceptores Localizados en el hipotálamo, detectan los cambios de la osmolaridad
del plasma:
-Si la presión arterial disminuye, se traduce en una disminución en la volemia para estos
receptores, lo que activa el mecanismo de la sed y estimula la secreción de ADH.
-Si la presión arterial incrementa, los receptores lo identifican como un exceso de volumen
sanguíneo e inhiben la sed y disminuye la secreción de ADH.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensinógeno
TA
VFG
Na+ +
Renina ECA
Volumen
sanguíneo -
TA Angiotensina I Angiotensina II
Retención
de Na+ Vasoconstricción
- Aldosterona
Péptido
natriurético
auricular 8
1º La disminución de la presión arterial (TA), el volumen de filtrado glomerular (VFG), del
sodio plasmático o del volumen sanguíneo, es detectado por la macula densa en el túbulo
contorneado distal, que informa a las células yuxtaglomerulares para la secreción de renina.
6º Ante un exceso de sodio y agua, la aurícula derecha del corazón detecta un incremento
de la presión arterial por encima de los niveles normales, y estimula la secreción del péptido
natriurético auricular, que inhibe a la aldosterona, ocasionando diuresis tanto de agua como
de sodio.
2.9.-Deshidratación
-Definición
Estado clínico consecutivo a la pérdida de agua y/o electrólitos del organismo en grado
variable.
-Epidemiología
Afecta principalmente a los extremos de la vida, niños y ancianos, aunque se puede dar a
cualquier edad estos grupos sufren más debido a que los niños tienen una mayor dificultad
para retener líquidos y a que los ancianos tienen una menor proporción de agua en sus
cuerpos.
-Clasificación
Según la osmolaridad y niveles de sodio:
*Pérdida excesiva
-Gastrointestinales Diarrea, vómito, hemorragia, fístulas, drenajes, ostomías.
-Renales
*De electrólitos Diuréticos, diabetes mellitus (hiperglucemia grave), insuficiencia renal
terminal, nefropatía perdedora de sal, insuficiencia suprarrenal.
*De agua Diabetes insípida central o nefrogénica.
-Manifestaciones clínicas
Pérdida de Gravedad del Leve Anorexia, debilidad, fatiga, vértigo, cefalea, sed,
peso aguda déficit resequedad de piel y mucosas. Signo del pliegue cutáneo
2 – 5% Leve positivo.
5 – 10% Moderada
10 – 15% Grave Moderada Leve + hipotensión ortostática, taquicardia,
15 – 20% Fatal descenso de la presión venosa central (PVC), disminución
de la cantidad de orina, pocas lágrimas, fontanela blanda,
globos oculares hundidos
Grave Hipotensión en decúbito supino, pulso rápido filiforme, piel fría y húmeda,
oliguria, confusión, aturdimiento, coma, ausencia de lágrimas, fontanela hundida, shock
hipovolémico.
*La deshidratación por secuestro en un tercer espacio no se clasifica de esta manera debido
a que no hay pérdida de peso.
**Signo del pliegue cutáneo Se pinza en alguna parte de la piel y en condiciones normales
la piel vuelve a su forma original, en estados hipovolémicos, la piel se mantiene por un
tiempo prolongado en la forma en la que se hizo el pliegue.
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-Diagnóstico
*Clínica
-Tratamiento
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-Preguntas
1.-¿Cuál es la osmolaridad normal del plasma? R= 280 ± 10 mOsm/L
4.-Mencionar los egresos del agua corporal. R= Vía cutánea, pulmonar, digestiva, renal
5.-Mencionar los ingresos de agua corporal. R= Agua pura, agua metabólica, agua de los
alimentos, agua de las bebidas.
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3.-pH y acidosis y alcalosis
3.1.-Definición de pH y escala de Sörensen
3.2.-Ecuacion de Henderson-Hasselbalch
3.3.-Sistemas amortiguadores
3.4.-Gasometría
3.5.-Alcalosis y acidosis
3.6.-Método
pH = -log (H+)
La escala de Sörensen es una escala utilizada para representar el pH de una forma más
sencilla, expresando el pH como un número del 0 al 14 en base al logaritmo inverso de la
concentración de iones hidrógeno. Se propuso debido a los diminutos valores en los que se
encuentran los iones hidrógeno, pero estos cambios tan pequeños resultan de vital
importancia en el organismo. Cada unidad de pH representa un cambio de 10 veces la
concentración de hidrogeniones de uno de sus números adyacentes, es decir, que un pH de
3 tiene 10 veces más hidrogeniones que un pH de 4.
Una constante de disociación (Kd) indica cómo se disocia una sustancia en solución, a
mayor Kd se disocia con mayor facilidad, y a menor Kd la sustancia se disocia parcialmente.
Esto quiere decir que las sustancias con alto Kd son ácidos o bases fuertes y viceversa.
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De esta forma, las sustancias con un pKa elevado van a tender a comportarse como
bases, las que tienen un pKa bajo se comportaran como ácidos y las que tienen un pKa
intermedio se comportaran como ácidos o bases débiles. Esta es la base de los sistemas
amortiguadores.
3.2.-Ecuación de Henderson-Hasselbach
Esto quiere decir que a un pH de 7.2 las concentraciones de H2PO4 y HPO4 son iguales,
del 50% para cada una. Por lo tanto en la ecuación de Henderson-Hasselbach resultaría:
Pero esto solo se da a un pH igual al pKa, en ningún sistema amortiguador ocurre esto, ya
que el pH sanguíneo es de 7.3-7.4.
Tomando como base el ejemplo anterior, el equilibrio se desplazara con los cambios de
pH:
H2PO4 HPO4 + H+ pKa = 7.2
3.3.-Sistemas amortiguadores
Son mezclas de ácidos o bases débiles con su correspondiente sal conjugada. Cuentan
con un rango de acción determinado por su pKa, el cual debe acercarse lo más posible al pH
fisiológico, ya que no actúan a más de una unidad de su pKa. Existen principalmente 4:
Respiración
Glucosa
CO2
H+
O2 CO2
Anhidrasa H2CO3
carbónica H2CO3
H2O H2O
ATP HCO3
Otro sistema amortiguador es el de los fosfatos que actúa a nivel intracelular, este sistema
amortiguador cuenta con más de un pKa:
Esto quiere decir que el sistema de los fosfatos es capaz de amortiguar en 3 diferentes
rangos de pH, aunque solo es útil la segunda, debido a que el pH en el que actúan las otras
2 se encuentra lejos de los límites fisiológicos. En una gráfica se titularía más o menos así:
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Fosfatos a pKa = 12.7
0
0% % de neutralización 100%
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El mecanismo amortiguador de las proteínas o de los anfóteros se basa en el hecho de
que existen grupos que se pueden aceptar o liberar protones dentro de la estructura de las
proteínas, estos grupos son algunas cadenas laterales de ciertos aminoácidos y el grupo
amino (NH3+) y el grupo carboxilo (COOH), los cuales pueden liberar o aceptar protones.
Estos sistemas amortiguadores son regulados por la vía pulmonar y la vía renal, siendo
la pulmonar la más rápida y la renal la más efectiva.
*El sistema de regulación renal es más complejo, a grandes rasgos permite la reabsorción de
bicarbonato, excreción de hidrogeniones ya sea por medio de agua y CO 2, por medio de
iones amonio o unidos a grupos fosfato en la orina:
NaCl
CO2 CO2 H2O 1 2
NaHCO3 Na2HPO4
H2CO3
Na+ Na+
Aldosterona
NaHCO3 HCO3 Na+ H+ H+ HCO3 NaHPO4-
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3.4.-Gasometria
Los gases arteriales se miden como presiones parciales, esto debido a que no todo el gas
cuantificado es el que se encuentra presente en la sangre, sino que también se pueden
encontrar unidos a proteínas o en otras formas (Como en el caso del CO 2 que una parte está
unida a la hemoglobina, otra parte en forma de bicarbonato y otra parte libre en el plasma,
que es la que da la presión parcial).
Los valores normales obtenidos en una gasometría varían de un lugar a otro, todo esto
dependiendo de las condiciones ambientales y de altura de esa población, aunque en
general se aceptan los siguientes valores:
Presión parcial de oxígeno (pO2) 90 – 110 mmHg
Presión parcial de CO2 (pCO2) 36 – 45 mmHg
Saturación de Hb 95 – 99%
pH 7.35 – 7.45
Bicarbonato 24 – 35 mEq/L
Exceso de base +2.3/-2.3 mEq/L
Existe una mayor cantidad de parámetros evaluados en una gasometría completa, pero
para fines prácticos del tema estos valores son los más necesarios para evaluar la función
respiratoria en un paciente con sospecha de acidosis o alcalosis.
*Exceso de base Cantidad de base o ácido que ha sido agregado a la sangre como
resultado de una alteración metabólica primaria o compensatoria. Describe la presencia en la
sangre de un exceso de base (o déficit de ácido fijo), o de déficit de base (o exceso de ácido
fijo).
3.5.-Acidosis y alcalosis
-Definición
Trastornos del equilibrio ácido-base que se traducen en el incremento o disminución del
pH sanguíneo.
-Clasificación
Se clasifican en 2 tipos dependiendo del componente afectado:
Acidosis respiratoria
28
7.2 7.4 7.6
pH
24
Alcalosis respiratoria
12
Acidosis metabólica
HCO3
-Etiología
*Acidosis metabólica
Se puede producir por 2 causas:
1) Por aumento de la producción de ácidos o su acumulación
-Cetoacidosis diabética, alcohólica o del -Acidosis láctica
ayuno -Toxinas (Metanol, salicilatos, ácido
-Insuficiencia renal piroglutámico, etilenglicol)
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*Acidosis respiratoria
1) A nivel central 2) Vías respiratorias
-Fármacos Anestésicos, morfina, -Obstrucción
sedantes -Asma
-Accidente cerebrovascular -Broncoespasmo
-Infecciones -Laringoespasmo
-Tumor cerebral
3) Parénquima 4) Neuromusculares
-Enfisema pulmonar -Poliomielitis
-Neumoconiosis -Cifoescoliosis
-Bronquitis -Miastenia
-EPOC -Distrofias musculares
*Alcalosis metabólica
-Administración aguda de alcalinos -Hiperaldosteronismo
-Vómitos -Síndrome de Cushing
-Aspiración gástrica -Cloridorrea congénita
-Adenoma velloso -Tumor reninogénico
-Diuréticos mercuriales o tiazídicos -Estenosis de arterial renal
*Alcalosis respiratoria
-Histeria, ansiedad -Neumonía
-Fiebre -Ventiladores mecánicos
-Tumor o infección -Septicemia por Gram negativos.
-Manifestaciones clínicas
Además de la causa del proceso que ocasiona la acidosis o alcalosis (ej: Vómito o
diarrea) se pueden encontrar otras manifestaciones y signos clínicos:
*Acidosis metabólica
-Respiración de Kussmaul (Rápida, profunda y laboriosa)
-Alteración del SNC cefalalgia, letargo, estupor, y, en algunos casos, coma (coma
diabético)
*Acidosis respiratoria
-Cianosis
*Alcalosis metabólica
-Hipoventilación Como forma de compensación, incrementa los niveles de CO2 para
compensar los altos niveles de HCO3.
-Cianosis
-Tetania hipocalcémica
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-Diagnóstico
Brecha aniónica Es la diferencia entre la suma de los aniones con la de los cationes, es
útil para establecer la causa de acidosis metabólica. La diferencia entre la resta de aniones
con cationes es de alrededor de 15 mEq/L que representan los aniones no medibles.
-Tratamiento
Se basa en tratar la causa que provocó el desequilibrio ácido-base más que el tratamiento
del mismo desequilibrio, por lo que no se menciona el tratamiento de cada una de las causas
por lo extenso que resulta. En algunas ocasiones puede estar indicado el administrar
soluciones con bicarbonato aunque se debe tomar en cuenta que también se administra
sodio y puede provocarse hipernatremia.
3.6.-Método
-Se tienen 6 soluciones indicadoras, estas soluciones indicadoras son iguales a los sistemas
amortiguadores corporales, con la peculiaridad que estas cambian de color dependiendo si
se encuentran o no disociadas (y esto depende del pH de la solución)
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1º Adicionar 1ml de solución básica a 6 tubos de ensaye, 1 ml de solución ácida a otros 6
tubos de ensaye y otro 1ml de solución problema a otros 6 tubos de ensaye (total de 18
tubos).
2º Agregar 1 o 2 gotas de una solución indicadora a 1 tubo con solución problema, ácida y
básica, agregar otra solución indicadora a otros 3 tubos y así consecutivamente hasta utilizar
las 6 soluciones indicadoras y los 18 tubos de ensaye con solución.
-Preguntas
1.-¿Qué es pH? R= Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones, medida de la
acidez o alcalinidad de una solución, concentración de iones hidrogeno o hidronio en
solución.
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4.-Espectrofotometria y RPBI
4.1.-¿Qué es y para qué sirve la espectrofotometría?
4.2.-Ley de Beer-Lambert-Bouguer
4.3.-RPBI
4.4.-Método
Fuente de
Monocromador
radiación Compartimiento Detector
de muestra
4.2.-Ley de Beer-Lambert-Bouguer
Esta ley explica como la luz es absorbida por la materia. Se basa en 3 principios:
1) La concentración del material en el medio
2) La distancia que la luz tiene que viajar en el medio
3) Probabilidad de que el fotón de cierta longitud de onda sea absorbido por el material
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En las muestras sanguíneas se encuentra una variedad de elementos que pueden ser
medidos por espectrofotometría, cada uno de estos elementos es capaz de absorber la luz,
entre mayor sea la cantidad de estos solutos sobre la muestra, mayor será la luz absorbida, y
menor será la luz transmitida. Esta es la base del primer principio.
Baja concentración Menor luz absorbida Alta concentración Mucha luz absorbida
Respecto al segundo principio, entre mayor sea el contenedor por el que tiene que pasar
la luz, mayor será la absorbancia, y por lo tanto, menor la transmitancia, este principio en la
espectrofotometría no es de gran importancia debido a que las celdas tienen un tamaño
predeterminado que no varía.
El tercer principio se basa en que no todos los componentes de una solución son capaces
de absorber cualquier tipo de onda, por lo que ciertos componentes en un sistema químico
solo serán capaces de absorber cierta longitud de onda. Esta es la base para discriminar una
sustancia de otra al momento de hacer la espectrofotometría en una muestra sanguínea.
A = -log(10) (I1/I0)
4.3.-RPBI
-Definición
-Clasificación
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Muestras biológicas para análisis químico, microbiológico, citológico e histológico,
excluyendo orina y excremento.
2º Envasar
Tipo de residuo Estado físico Envase
Punzocortantes Sólidos Recipiente rígido ROJO
No anatómicos Sólidos Bolsa ROJA
Patológicos Sólidos Bolsa AMARILLA
Cultivos y material Sólido Bolsa ROJA
Sangre y derivados Líquido Bote ROJO
Muestras de laboratorio Líquido Bote AMARILLO
Fluidos corporales Líquidos Bote ROJO
5º Disposición final Los residuos patológicos son incinerados o inhumados, el resto son
tratados por métodos físicos o químicos y posteriormente son dispuestos en la basura común
o en otros depósitos.
4.4.-Método
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3º Se toman 5ml de la solución del paso 2 y se colocan en otro tubo de ensaye, a este tubo
se le adicionan 5ml de agua (Solución al 0.02% de KMnO4)
4º Se repite el paso 3 con el tubo del paso 3 para obtener otro tubo de ensaye con solución
al 0.01% de KMnO4.
-Preguntas
1.-¿Qué es la espectrofotometría? R= Método para medir las concentraciones de un soluto
en una solución usando diferentes ondas de longitud.
4.-¿En qué consiste la ley de Beer-Lambert? R= Esta ley explica cómo se absorbe la luz
en un sistema químico, dependiendo de la concentración del soluto, distancia que recorre la
luz y longitud de onda.
7.-¿Qué es transmitancia? R= Cantidad de luz que no fue captada por una sustancia.
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5.-Proteinas y desnutrición
5.1.-Aminoácidos
5.2.-Proteínas
5.3.-Desnaturalización proteica
5.4.-Metabolismo proteico
5.5.-Desnutrición
5.6.-Método
5.1.-Aminoácidos
Unidad estructural de las proteínas. Existe una gran cantidad de aminoácidos pero
solamente 20 forman parte de las proteínas. Su estructura general es:
COO-
NH3+ Cα H
R
COO- Grupo carboxilo Cα Carbono alfa
NH3+ Grupo amino R Cadena lateral
Los aminoácidos pueden actuar como sistema amortiguador debido a que tienen grupos
ionizables (COO- y NH3+), algunos llegando a tener incluso 4 zonas de amortiguación.
-Clasificación
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-Enlace peptídico
Los aminoácidos son capaces de unirse uno con otro por medio de enlaces peptídicos
para formar péptidos y proteínas. El enlace peptídico consiste en la unión del extremo amino
de un aminoácido y el carboxilo de otro aminoácido con la liberación subsecuente de agua:
R R R O- R
H H H H+ H
H2O
-Funciones de algunos aminoácidos
5.2.-Proteinas
Conforme se agrupan los diferentes aminoácidos se forman péptidos que pueden ser
dipeptidos (2 aminoácidos), oligopéptidos (2-20 aminoácidos) o polipéptidos (20-50
aminoácidos), cuando se unen más de 50 aminoácidos el compuesto resultante es una
proteína.
-Clasificación
Se les puede clasificar de varias maneras pero la más sencilla es en base a su función:
27
Otra clasificación útil es en base a su forma:
5.3.-Desnaturalización proteica
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Los procesos de desnaturalización pueden ser reversibles o irreversibles. Como cuando
las mujeres planchan su cabello, desnaturalizan la queratina haciendo que adquiera una
conformación diferente que es reversible; o la desnaturalización irreversible de la clara del
huevo al ser cocinado, la cual se torna de transparente a opaca y blanca al ser aplicado el
calor, esto debido a la desnaturalización irreversible de la ovoalbúmina.
*Colágeno Es la proteína más abundante del cuerpo humano, constituye la mayor parte
del tejido conectivo. Es una proteína fibrosa encargada de dar soporte, fuerza y forma a los
tejidos y órganos del cuerpo.
5.4.-Metabolismo proteico
-Digestión
Una vez consumidos los alimentos que contienen las proteínas, empiezan a ser
hidrolizados para dar estructuras más simples, en la boca no existen factores digestivos para
proteínas. La pepsina se encarga de hidrolizar los enlaces peptídicos para dar como
productos proteosas y peptonas, no aminoácidos. En el intestino delgado se vierte la
secreción pancreática exocrina que hidroliza el resto de las proteínas, proteosas y peptonas
en aminoácidos, por medio de enzimas catalíticas como la tripsina, quimotripsina,
carboxipeptidasas y colagenasas.
-Absorción
Ya convertidas en aminoácidos se pueden absorber por medio del epitelio intestinal hacia
la circulación portal o linfática. El proceso ocurre principalmente en el intestino delgado. Los
aminoácidos se absorben por medio de transporte activo secundario, donde por medio de
gradiente de concentración se pueden introducir estos aminoácidos dentro del epitelio
intestinal.
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-Metabolismo
*Hepático.-Una vez absorbidos, son llevados vía portal al hígado, este se encarga de
sintetizar proteínas y de degradarlas. Las proteínas degradadas son enviadas a la circulación
para su uso en tejidos periféricos o centrales.
5.5.-Desnutrición
-Definición
Enfermedad nutricional, multisistémica, que afecta a todos los órganos y sistemas del ser
humano, producida por una disminución drástica, aguda o crónica, en la disponibilidad de los
nutrimentos.
-Epidemiología
La magnitud del problema varía de un país a otro y de la etiología del padecimiento. Los
más afectados por esta entidad son los niños.
-Etiología
-Clasificación
Las formas clínicas de la desnutrición son 2, marasmo y Kwashiorkor, estos pueden surgir
de forma aislada o combinada:
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*Kwashiorkor Desnutrición proteica, aparece más bien junto con enfermedades
letales y agudas como traumatismo y sepsis, y en el caso de enfermedades crónicas
inflamatorias, ya que la sobrecarga fisiológica de dichas enfermedades incrementa las
necesidades de proteínas y productos energéticos.
-Manifestaciones clínicas
Conforme avanza el proceso estas manifestaciones se van haciendo más notorias, hasta
llegar a las formas clínicas graves de la desnutrición. Se observan signos clínicos
universales de la desnutrición:
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Marasmo Kwashiorkor
Evolución Aguda Crónica
Apariencia Emaciado Edematoso
Conducta Irritable, llora mucho Apático, triste, irritable
Tejido muscular Muy disminuido Muy disminuido
Tejido adiposo Muy disminuido Presente pero escaso
Hígado Normal Esteatosis, hepatomegalia
Edema Ausente Presente
Piel Seca, plegadiza, sin dermatosis Lesiones húmedas, con dermatosis
Cabello Alteraciones ocasionales Alteraciones frecuentes
Psicológicas Ocasional Frecuente
Hemoglobina Disminuida Disminuida
Proteínas Casi normales Disminuidas
Recuperación Prolongada Breve
-Diagnóstico
*Antropometría (peso para la edad, peso para la talla, talla para la edad)
-Tratamiento
*Aporte de nutrientes Debe ser gradual, puede ser necesario dar hasta 6 pequeñas
comidas al día debido a que el infante no tolera el volumen de alimentos necesarios en un
inicio.
Una forma de escalonar los nutrimentos aportados en una dieta seria la siguiente:
1º Hipocalórica-Hipoproteíca
2º Normocalórica-Hipoproteíca
3º Normocalórica-Normoproteíca
4º Hipercalórica-Normoproteíca
5º Hipercalórica-Hiperproteíca
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5.6.-Método
2º Se deposita la sangre en tubo con anticoagulante (morado), que contiene EDTA (ácido
etilendiaminotetraacético). Este tipo de tubo nos permite hacer recuento hematológico. El
anticoagulante sirve para poder separar la muestra al momento de centrifugarla, separando
elementos formes del plasma o simplemente evitar que coagule como en este caso.
-El líquido claro resultante es incoloro debido a que no tiene proteínas (la hemoglobina es
una proteína que da color rojo a la sangre por eso es claro)
-Preguntas
1.-Menciona 5 funciones de las proteínas. R= Enzimas, almacén, transporte, contracción,
estructura, protectora (inmunidad), hormonal, toxina.
5.-Menciona 5 aminoácidos
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6.-Enzimas e Infarto agudo de miocardio
6.1.-Componentes y función de las enzimas
6.2.-Estructura de las enzimas
6.3.-Clasificación de las enzimas
6.4.-Inhibición alostérica
6.5.-Enzimas de escape
6.6.-Vitaminas
6.7.-Infarto agudo de miocardio
6.8.-Método
Casi todas las enzimas son proteínas (ciertas moléculas de ARN pueden actuar como
catalizador), son catalizadores, es decir, tienen la capacidad de acelerar reacciones
químicas sin alterar su estructura al final de estas reacciones.
S
P
E
ES E
Sustrato P
E + S ES E + P
Cabe destacar que las reacciones enzimáticas son reversibles y todo depende del
sustrato y de los productos de la reacción, por ejemplo, si existe una gran cantidad de
producto, la reacción se puede invertir hacia la formación de sustrato.
enzima
afectar el resultado, ya que se puede
ver que el estado final es igual con y
ΔF = Energía sin enzima. Las reacciones químicas
de activación pueden llevarse a cabo sin enzimas
pero el tiempo que necesitarían sería
demasiado extenso como para permitir
Reacción la vida humana. 34
6.2.-Estructura de las enzimas
Las enzimas son proteínas pero pueden ir asociadas a factores no proteicos. La parte
proteica de la enzima se denomina apoenzima, mientras que la adición del cofactor más la
apoenzima nos da la holoenzima.
Los cofactores no se encuentran en todas las enzimas, son componentes de bajo peso
molecular no proteicos, que se pueden clasificar en 3 grupos:
Otra parte importante de toda enzima es su sitio activo, las enzimas son específicas en la
reacción que catalizan y esto se debe a que el sitio activo de una enzima tiene una forma
diferente a la del resto de las demás enzimas.
Existe otro sitio llamado sitio alostérico, que puede modificar el sitio activo para activar a
la enzima o para inhibirla.
Se clasifican en 6 grupos:
6.4.-Inhibición alostérica
La inhibición alostérica consiste en una molécula que se puede unir al sitio activo o al sitio
alostérico e impide la acción de la enzima. Existen 3 tipos de inhibición alostérica:
*A mayor afinidad del inhibidor por la enzima o que esta afinidad sea mayor que la del
sustrato por su enzima, menores cantidades de inhibidor se requerirán para inhibir la enzima.
E = Enzima
S I = Inhibidor
S = Sustrato
E I
*Tipo 2.-Se une a uno de los 3 puntos esenciales del sitio activo
36
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3
S S S
E E I E I
I
Tipo 4
I
S -Inhibición incompetitiva o acompetitiva Es una forma
de inhibición reversible donde el inhibidor se une al complejo
E
enzima-sustrato o a la enzima retrasando la reacción mas no
impidiéndola
E S
6.5.-Enzimas de escape
También llamadas enzimas clínicas o enzimas séricas, son enzimas sin función que son
liberadas hacia el plasma después de un daño al tejido que las contiene. Estas enzimas
pueden ser cuantificadas y evaluar si hay daño en cierto o ciertos órganos. Existen enzimas
específicas de cierto órgano y otras no específicas, las específicas son las más importantes
en la evaluación del daño de ese órgano. Existe una gran variedad de enzimas de escape,
entre ellas se encuentran:
Sus valores normales oscilan entre 100-200 U/lt. Se puede elevar en infarto agudo al
miocardio, miopatías, distrofias musculares, cáncer, hepatitis aguda, eritroblastosis fetal,
malaria, paludismo, etc.
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Tipo Composición Localización
LDH-1 HHHH Miocardio y eritrocito
LDH-2 HHHM Miocardio y eritrocito
LDH-3 HHMM Cerebro y riñón
LDH-4 HMMM Hígado y músculo esquelético
LDH-5 MMMM Músculo esquelético
-TGP (ALT) y TGO (AST) Son enzimas que se encuentran tanto en músculo
esquelético como en hígado, aunque principalmente se encuentran en hígado. Sus valores
normales son de 8-40 U/lt. Se pueden elevar en casos de hepatitis, infarto de miocardio,
pancreatitis, enfermedades musculares, etc.
38
6.6.-Vitaminas
Son un grupo de sustancias orgánicas de variada estructura, sin valor energético propio,
necesarias en pequeñas cantidades.
**Así como hay efectos adversos por la carencia de las vitaminas también existen cuadros de
hipervitaminosis.
39
6.7.-Infarto agudo de miocardio
-Definición
*Necrosis Tipo de muerte celular que ocurre después de tipos de estrés anormales como
isquemia y lesión química, siempre es patológica.
**Infarto Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del
drenaje venoso en un tejido concreto. Pueden ser rojos (oclusión venosa) o blancos (oclusión
arterial), en el caso del infarto agudo de miocardio son blancos.
***Isquemia Es cuando el riego arterial esta disminuido en un tejido por debajo del mínimo
permisible. Las células de ese tejido tratan de acostumbrarse al cambio disminuyendo su
metabolismo pero eventualmente entraran en necrosis si la lesión no se resuelve. Es más
grave que la hipoxia ya que en la hipoxia hay riego arterial normal pero disminución en la
perfusión de oxígeno, mientras que en la isquemia hay hipoxia y además disminución en el
aporte del resto de los nutrientes.
-Epidemiologia
Es la 2º causa de muerte en adultos en México, más del 50% de las víctimas fallecen
antes de llegar al hospital, existen varios factores de riesgo entre los que se encuentran:
40
f) Hiperlipidemia Contribuye a la formación de la placa de ateroma y por lo tanto al
IAM.
-Patogenia
Más del 90% de los pacientes con cardiopatía isquémica presentan ateroesclerosis de 1 o
más arterias coronarias. Las manifestaciones clínicas dependen del grado de la estenosis.
Solo hasta que se ha obstruido el 75% de la luz arterial se hacen presentes las
manifestaciones clínicas inducidas por el ejercicio.
El proceso en el que se
desarrolla la ateroesclerosis inicia
con la formación de la placa de
ateroma, más acelerada en obesos,
diabéticos, etc. Esta placa prolifera
hasta que obstruye de manera
importante la luz arterial. La placa
puede seguir creciendo y dar
sintomatología más pronunciada o
puede romperse, al romperse la
placa las plaquetas entran en
contacto con el tejido conectivo, y
cuando esto ocurre se activan
formando un agregado plaquetario y
un coagulo que incrementa la
disminución de la luz arterial,
desencadenando finalmente en IAM.
Factores de la coagulación
empeoran aún más el proceso al
secretar factores que provocan
vasoconstricción, los agonistas adrenérgicos también contribuyen a esta vasoconstricción y
otros mediadores también contribuyen.
-Manifestaciones clínicas
En cerca de la mitad de los casos se encuentra algún factor precipitante previo al infarto.
Se puede manifestar a cualquier hora del día, pero su incidencia es mayor en las primeras
horas del día debido al incremento en el tono simpático (el cual incrementa la frecuencia
cardiaca y gasto cardiaco). El dolor es el síntoma de presentación más común en IAM, se
refiere como un dolor muy intenso que es profundo, visceral, aplastante o que comprime, en
la región precordial, en ocasiones puede ser punzante, sus características son similares a la
de la angina de pecho pero más intensas. Dura entre 15 y 30 minutos, aunque esto es muy
variable. El dolor se centra en la región precordial, pero se puede encontrar en el epigastrio y
en la parte central del tórax. Se puede irradiar hacia la extremidad superior izquierda y hacia
la porción izquierda del cuello, en ocasiones puede irradiarse al miembro superior derecho, al
abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello. Es el síntoma más común pero puede no
presentarse y dar cuadros de IAM asintomáticos.
Otros síntomas que pueden encontrarse son: debilidad, sudoración, nauseas, vómitos,
ansiedad y sensación de muerte inminente. Los enfermos tratan de aliviar su dolor, sin éxito,
moviéndose de la cama, puede haber taquicardia o bradicardia, a la exploración física se
encuentra frialdad en las extremidades además de intensa sudoración y palidez. A la
auscultación se escucha un desdoblamiento paradójico del segundo tono, un cuarto y tercer
ruido, menor intensidad del primer ruido. Generalmente el pulso carotideo disminuye de
intensidad debido a menor volumen sistólico.
-Diagnóstico
-Datos clínicos Para tener sospecha de IAM, es necesario tener en cuenta no solo las
manifestaciones clínicas sino también los antecedentes del enfermo de manera rápida para
poder realizar estudios específicos.
Estos biomarcadores cardiacos son detectables una vez que se rebasa la capacidad de
los vasos linfáticos para limpiar el plano intersticial de la zona del infarto y hay
derramamiento y paso de ellos a la circulación venosa. Se usan más como para confirmar el
diagnóstico que para sospechar de él, ya que se requiere dar terapia de reperfusión urgente
y los resultados hemáticos tardan en obtenerse, por lo que el diagnóstico se debe sospechar
principalmente con el ECG y los datos clínicos.
42
*CPK Se eleva en las primeras 4 a 8 horas y generalmente se normaliza entre las 48-
72 horas. Su inconveniente es que no son específicas de IAM
*LDH y aldolasa También pueden elevarse en IAM, pero son menos específicas que
las anteriores y no se utilizan como parámetro diagnóstico debido a la sensibilidad y
especificidad de las troponinas y la CPK.
-Entre otros datos de laboratorio se puede encontrar leucocitosis que surge en un plazo
de horas de haber comenzado el dolor y que persiste de 3 a 7 días, la leucocitosis fluctúa
entre 12 000 – 15 000 /μL. La VSG aumenta y alcanza su máximo en la primera semana y
puede persistir en nivel alto durante 1 o 2 semanas. Esta es una reacción inespecífica a
lesión del miocardio.
-Tratamiento
*Atención prehospitalaria
1.-Identificación de los síntomas
2.-Buscar atención médica
3.-Transporte del paciente a servicio de urgencias que cuente con los elementos necesarios
para manejarlo.
43
6.8.-Método
1º Medir con tiras indicadoras para comprobar el pH de un tubo con 3-5ml de solución de
urea a pH de 7, añadir en el tubo frijol de soya y agitar.
-Preguntas
1.-¿Qué es una enzima y cuál es su función? R= Proteína encargada de catalizar las
reacciones químicas.
44
7.-Carbohidratos y Diabetes Mellitus
7.1.-Definición y función
7.2.-Clasificación
7.3.-Digestión y absorción
7.4.-Glucólisis, glucogénesis, gluconeogénesis
7.5.-Regulación de la glucemia
7.6.-Diabetes Mellitus
7.7.-Método
7.1.-Definición y función
Tienen una gran variedad de funciones dependiendo del tipo de carbohidrato, en general,
pueden proveer energía, reconocimiento celular, reserva energética, soporte en cartílago,
parte del cemento intercelular de los tejidos, pueden ser precursores de lípidos y vitaminas.
7.2.-Clasificación
Tetrosas
Monosacáridos Pentosas
...
Octosas
Disacáridos
... Glucosaminoglucanos
Proteoglucanos
Heteropolisacáridos
Péptidoglucanos
Polisacáridos
Homopolisacáridos Glicoproteínas
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-Dependiendo del número de monosacáridos los carbohidratos se clasifican en:
*Monosacáridos 1 solo monosacárido que no puede ser hidrolizado a otro más simple
*Oligosacárido De 2-10 monosacáridos
*Polisacárido Más de 10 monosacáridos, de gran peso molecular.
-Los oligosacáridos se pueden clasificar a su vez en diferentes grupos de los cuales el más
importante es el primero:
*Trisacáridos Rafinosa
*Tetrasacáridos Estaquiosa
7.3.-Digestión y absorción
1 Polisacáridos
Amilasa salival
(ptialina) Oligosacáridos
Monosacáridos
Polisacáridos
Glucosidasas
Oligosacáridos HCl 2
Monosacáridos
Amilasa pancreática
(amilopsina) 3
Disacáridos
Disacaridasas 4
Monosacáridos Hígado
5
47
4º Los disacáridos no pueden ser absorbidos en esta forma, necesitan ser hidrolizados a
monosacáridos, este proceso esta mediado por las disacaridasas (maltasa para maltosa,
lactasa para lactosa, sacarasa para sacarosa), una vez hidrolizados a monosacáridos estos
pueden ser absorbidos en el tubo digestivo.
5º Los monosacáridos absorbidos son transportados vía portal hacia el hígado donde son
metabolizados, pudiendo ser utilizados para producir glucosa, glucógeno, proteínas, etc.
*El proceso entero de digestión es mediado por varias enzimas ya mencionadas que en
conjunto se denominan glucosidasas.
**En los niños que presentan intolerancia a la lactosa, la razón de esto, es que no se expresa
la enzima lactasa, por lo que al consumir alimentos con lactosa, la lactosa no es hidrolizada y
se mantiene en el tubo digestivo, los carbohidratos ejercen efecto osmótico jalando agua
hacia donde se encuentran, por lo que la presencia de lactosa en el tubo digestivo genera
ósmosis de agua hacia el tubo digestivo con la consiguiente diarrea verde acuosa, no hay
tratamiento específico, los niños normalmente expresan la enzima conforme crecen.
El primer paso es la fosforilación de la glucosa para evitar que salga de las células, se
lleva a cabo por la hexocinasa o la glucocinasa. La glucocinasa es muy específica pero con
baja afinidad (por lo que se requieren altas concentraciones de glucosa para que actúe,
razón por la que se encuentra exclusivamente en hígado) mientras que la hexocinasa tienen
gran afinidad para la glucosa pero baja especificidad. Esta reacción requiere 1 ATP.
Glucosa
ATP ADP
Hexocinasa o
glucocinasa ADP ATP
Acetil-CoA
Glucosa-6-P
NADH +
Fosfohexosa H+
isomerasa
Piruvato deshidrogenasa
NAD+
Fructosa-6-P
Piruvato
Fosfofructocinasa-1
Piruvato cinasa
Fructosa-1,6-P
Fosfoenolpiruvato
Aldolasa
Dihidroxiacetona-P Enolasa
Triosafosfato 2-fosfoglicerato
Gliceraldehído-3-P
isomerasa
NADH + Pi
Mutasa
Gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa
NAD+
Fosfogliceratocinasa
1,3-Bifosfoglicerato 3-fosfoglicerato
Pi
2,3-BPG mutasa Fosfatasa
2,3-bisfosfoglicerato
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Estos son los pasos de preparación de la glucólisis anaerobia, como se puede ver, como
resultado de todo este proceso, se requieren 2 ATP para formar 4 ATP + 4 NADH + 2
piruvato, este último posteriormente pasa a la fase aeróbica (ciclo de Krebs, cadena
respiratoria y fosforilación oxidativa) para producir energía.
-Ciclo de Krebs
Acetil-CoA
Oxalacetato Citrato
Malato Citrato sintasa
deshidrogenasa
Aconitasa
Malato Aconitato
NADH
Fumarasa Aconitasa
Fumarato Isocitrato
FADH
Succinato Isocitrato
deshidrogenasa deshidrogenasa
Succinato α-cetoglutarato
Succinasa
α-cetoglutarato
Succinil-CoA deshidrogenasa
GTP
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En resumidas cuentas se produce lo siguiente:
Glucólisis
Ciclo de Krebs
-Glucogénesis y gluconeogénesis
Estas vías metabólicas no son exactamente opuestas a la glucólisis, hay ciertos pasos
distintos, más los productos son iguales a excepción de que se puede formar glucógeno.
Ambas rutas metabólicas ocurren en el hígado.
51
7.5.-Regulación de la glucemia
-Glucagón Hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans, es
secretada cuando disminuye la glucemia. Su función más importante es elevar los niveles de
glucosa en sangre activando la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
7.6.-Diabetes Mellitus
-Definición
-Clasificación
-MODY (Madurity Onset Diabetes of the Young – diabetes del joven de inicio en la
madurez)
-Leprechaunismo
-Síndrome de Rabson-Mendenhall
-Síndromes de lipodistrofia
-Inducida por fármacos
-Endocrinopatías como acromegalia, Sx Cushing, glucagonoma, feocromocitoma…
53
-Epidemiología
Su prevalencia ha ido en aumento, 177 millones de personas con diabetes mellitus tipo 2
(DM II). Es la principal causa de muerte a nivel mundial aunque varía en ciertas regiones.
-Patogenia
-DM I Tiene factor genético importante y ambiental. Existe una reacción inmunitaria que
destruye gradualmente las células β de los islotes de Langerhans por medio de linfocitos T
autorreactivos.
-DM II También tiene importante factor genético y está muy asociada a la obesidad. La
DM II se debe a una respuesta inadecuada de las células β al aumento de la resistencia a la
insulina.
-Cuadro clínico
54
1º Poliuria La glucosa ejerce efecto osmótico y arrastra agua dentro de los vasos
sanguíneos, esto se traduce en una mayor tasa de filtrado glomerular (TFG) y por lo tanto
mayor excreción de líquidos, además, si la glucosa sobrepasa el umbral renal para la
glucosa, la glucosa dentro de los túbulos renales evita la reabsorción de agua por lo que
incrementa el volumen de orina excretado. La poliuria varía entre 3-5 L/día
-Diagnóstico
Criterios Diagnósticos de la DM
-Síntomas de DM + glucosa sanguínea al azar 200mg/dl La tolerancia a la glucosa se
clasifica en 3 categorías con
-Glucosa plasmática en ayunas >125 mg/dl base en la cifra de glucosa
-Glucosa plasmática a las 2hrs >200mg/dl durante una plasmática en ayuno:
prueba de tolerancia a la glucosa a) Normal <100mg/dl
*Se define al azar a la muestra en la que no se tiene en cuenta el
tiempo transcurrido desde la última toma de alimento. b) Prediabetes 100-125mg/dl
**En ayunas se refiere a ausencia de ingestión calórica durante al
menos 8 hrs c) DM >126mg/dl
En el 2009 se aprobó otra forma más para diagnosticar la DM, y es por medio de la
cuantificación de hemoglobina glicosilada (HbA1c) superior o igual a 6.5% para diagnóstico de
DM y 5.7 – 6.4% como prediabetes, recordando que estos valores varían en ciertos tipos de
anemia, hemoglobinopatías y mayor recambio de glóbulos rojos (por transfusiones o
hemorragia).
55
-Complicaciones
*Infecciones Son mucho más frecuentes y graves en los pacientes con DM. Se debe a
anormalidades mal definidas de la inmunidad mediada por células y la función fagociticas
relacionadas con la hiperglucemia. Además la hiperglucemia favorece la colonización y
proliferación de diversos microorganismos. Mucormicosis rinocerebral, infecciones
enfisematosas de vesícula biliar y vías urinarias y otitis externa invasora son algunas de las
infecciones del diabético.
-Tratamiento
Objetivos:
1) Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia
2) Reducir o eliminar las complicaciones
3) Permitir un modo de vida lo más normal posible
El paciente con DM debe ser educado sobre su enfermedad incluyendo dieta y ejercicio
para disminuir la resistencia a la insulina y disminuir así la glucemia.
*Insulinoterapia Existen varios esquemas con diferente uso cada uno, que no es
importante mencionar aquí.
57
7.7.-Método
1º Extracción venosa de sangre (Se utiliza tubo rojo para permitir la coagulación de la sangre
y obtener suero después de centrifugar).
-Preguntas
1.-¿Qué es un carbohidrato? R= Derivado aldehídico o cetónico de polialcoholes o
moléculas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno.
58
8.-Urea e Insuficiencia renal aguda
8.1.-Transaminación, desaminación y transdesaminación
8.2.-Metabolismo del amoniaco
8.3.-Definición de urea
8.4.-Ciclo de la urea
8.5.-Niveles de urea y factores que alteran estos niveles
8.6.-Insuficiencia renal aguda
8.7.-Método
*Transaminación
NH3
Aminoácido-NH3 Cetoácido
Cetoácido Aminoácido
No se considera una importante vía metabólica pero es cuando los aminoácidos pierden
su grupo amino por medio de oxidasas o deshidratasas para convertirse en cetoácidos.
*Transdesaminación
59
8.2.-Metabolismo del amoniaco
Todas las células del organismo producen amoniaco (NH3) y existe, además, una fuente
exógena de amoniaco por parte de la flora intestinal. Todo el amoniaco producido es
conducido al hígado donde se capta mediante la acción de tres enzimas: Glutamato
deshidrogenasa, glutamina sintetasa y la carbamilfosfato sintetasa, es decir, en la formación
de glutamato, glutamina y urea.
*Glutamato deshidrogenasa
*Glutamina sintetasa
8.3.-Definición de urea
Glutamato Glutamato
NH3 CO2 (HCO3)
Urea Arginasa
Existen varias razones que pueden alterar los niveles de urea, entre los que los pueden
alterarlos se encuentran:
61
*Enfermedades renales Por disminución en la eliminación de urea.
*Fallo hepático El hígado es el órgano donde se lleva a cabo la formación de urea, por
lo tanto, cuando el hígado no está funcionando, el ciclo no se lleva a cabo, por lo que
disminuyen los niveles de urea pero incrementan los niveles de amonio.
-Definición
-Clasificación
*Prerenal Cuando la lesión renal ocurre en los vasos sanguíneos debido a una
disminución en la perfusión renal.
*Renal Por daño en los tejidos renales que ocasiona disminución de la función renal.
*Post-renal Por obstrucción o daño en las vías urinarias que impide la excreción de la
orina y por lo tanto disminuye la función renal.
-Etiología
62
*Vasodilatación periférica Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia, hipercapnia,
hipoxemia.
Para que estas causas provoquen IRA es necesario que la obstrucción sea grave,
prolongada y que afecte al tracto urinario distal (uretra, vejiga) o de forma bilateral a los
uréteres o unilateral en caso de paciente con un solo riñón funcionante.
-Manifestaciones clínicas
Puede haber oliguria, anuria o volumen normal de orina, puede o no haber signos de
sobrehidratación (edema) o de deshidratación. Puede haber compromiso de otros sistemas y
presentarse como náuseas, vómito, mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma,
síntomas de acidosis metabólica debido a que no se pueden eliminar los productos de
deshecho ácidos, puede aparecer hiperpotasemia debido a que el riñón es incapaz de
eliminar el potasio y sus correspondientes signos a nivel cardiaco como arritmias. Puede
llegar a aparecer hipocalcemia debido a menor absorción de calcio a nivel del aparato
digestivo debido a que el riñón es necesario para metabolizar la vitamina D.
63
-Diagnóstico
-Tratamiento
Depende de la causa ya que para cada etiología hay un tipo de tratamiento diferente. En
el caso de hipovolemia hay que reponer volumen y detener la causa que ocasiona la pérdida
de volumen, si es una IRA por fármacos habrá que retirarlos o cambiarlos por algún otro
similar. Habrá que vigilar la dieta en el caso de sospecha de hiperpotasemia o de
hipermagnesemia e incluso se puede llegar a hemodiálisis. En el caso de acidosis metabólica
se pueden administrar soluciones que contengan bicarbonato, debiéndose realizar los
cálculos correspondientes para saber cuánto habrá que administrarse. Puede llegar a
requerirse cirugía o algún otro tipo de intervención cuando haya sospecha de IRA post-renal
y se deba retirar la causa de la obstrucción.
8.7.-Método
3º Separar suero de paquete globular y mezclar el suero con reactivo 1 y añadir reactivo 2 y
mezclar.
5º Leer a 510 nm
64
-Preguntas
1.-¿Qué es la transaminación? R= Transferencia de un grupo amino de un aminoácido a un
cetoácido.
65
9.-Creatinina e Insuficiencia renal crónica
9.1.-Definición de creatinina
9.2.-Ciclo de la creatinina
9.3.-Niveles de creatinina sérica y factores que alteran estos niveles
9.4.-Insuficiencia renal crónica
9.5.-Método
9.1.-Definición de creatinina
9.2.-Ciclo de la creatinina
Inhibidor
Guanidoacetato
alostérico
metiltransferasa S-adenosil
metionina
ADP ATP (Hígado)
Creatinina
ATP-creatina S-adenosil
transfosforilasa homocisteina
Fosfocreatina Creatina
(Músculo)
CPK
ADP ATP
66
Para la formación de la creatinina existen varios pasos:
5º Por último, la creatinina tiene un efecto de inhibidor alostérico sobre la enzima arginina-
glicina transamidinasa, la inhibe cuando existen altas concentraciones de creatinina, por esta
razón las concentraciones de creatinina son muy constantes respecto de la cantidad de masa
muscular.
TFG (ml/min) = 186 x (Cr plasmática en mg/dl)-1.154 x (edad)-0.203 x (0.742 mujer) x (1.212 raza negra)
67
9.3.-Niveles de creatinina sérica y factores que alteran estos niveles
Los niveles normales de creatinina en sangre oscilan entre 0.7 – 1.4 mg/dl en los hombres
y 06 – 1.1 mg/dl en mujeres. Las mujeres tienen niveles menores de creatinina debido a que
tienen menor masa muscular que los hombres. Existen varios factores que alteran los niveles
normales de creatinina, entre ellos se encuentran:
-Definición
-Etiología
Existen varias situaciones de riesgo para el desarrollo de enfermedad renal crónica, las
más destacables son diabetes mellitus, hipertensión arterial y enfermedades renales. Las
situaciones de riesgo aumentado de IRC se enuncian en la siguiente tabla:
68
Situaciones de riesgo aumentado de enfermedad renal crónica
-Edad 60 años -Antecedentes familiares de enfermedad renal crónica
-Enfermedades obstructivas del tracto -Filtrado glomerular o aclaramiento de creatinina
urinario levemente disminuidos. (60 – 89 ml/min)
-Infecciones urinarias -Enfermedades autoinmunes
-Litiasis urinarias -Hipertensión arterial
-Infecciones sistémicas -Diabetes mellitus
-Toxicidad por fármacos -Enfermedad cardiovascular
-Nivel socioeconómico bajo -Trasplante renal previo
-Minorías raciales -Masa renal reducida
-Obesidad, dislipidemias y tabaquismo -Bajo peso al nacer
-Estadio 5 Con TFG = <15 ml/min. Cursa con osteodistrofia renal y trastornos
endocrinos y dermatológicos añadidos a la sintomatología previa. Dicho estadio corresponde
al síndrome urémico.
-Manifestaciones clínicas
69
-Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base
*Incapacidad para la concentración de orina con alteración de la capacidad de dilución en
fases avanzadas
*Acidosis metabólica e hiperpotasemia en estadios finales
-Alteraciones digestivas
*Anorexia, hipo, náuseas y vómitos, estomatitis, gingivitis (uremia elevada).
*Fetor urémico (disociación de urea a amoniaco)
*Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis. Hemorragia digestiva
*Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada), ascitis. Pancreatitis
*Estreñimiento, diarrea.
-Alteraciones endocrinas
*Amenorrea, esterilidad
*Atrofia testicular / disfunción ovárica
*Impotencia
*Intolerancia hidrocarbonada, hiperlipemia, hiperparatiroidismo secundario.
-Alteraciones cardiorrespiratorias
*Cardiomiopatía: insuficiencia cardiaca y arritmias
*Neumonitis, pleuritis fibrinosa, edema pulmonar atípico
*Aterosclerosis acelerada: cardiopatía isquémica, hipertensión arterial
*Pericarditis urémica
-Alteraciones hematológicas
*Anemia normocítica-normocrómica, linfopenia, coagulopatía
-Alteraciones dermatológicas
*Palidez (anemia), piel cérea (depósito de urea), color amarillento (urocromos)
*Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismo, depósitos de calcio)
*Equimosis y hematomas (defectos de la coagulación)
-Alteraciones neurológicas
*Periféricas: polineuropatía sensitivo motora y autonómica (piernas inquietas, disestesias,
calambres, fatigabilidad muscular, hipo).
*Centrales: encefalopatía urémica (somnolencia, estupor, coma, alteraciones cognitivas,
asterixis, mioclonias, desorientación, agitación, confusión).
70
-Diagnóstico
-Tratamiento
9.5.-Método
-Preguntas
1.-¿Qué es la creatinina? R=Producto de deshecho que proviene de los músculos
72
10.-Ácido úrico y gota
10.1.-Purinas y pirimidinas
10.2.-Nucleósidos y nucleótidos
10.3.-Metabolismo de las purinas
10.4.-Ácido úrico
10.5.-Niveles y factores que alteran estos niveles
10.6.-Gota
10.7.-Método
10.1.-Purinas y pirimidinas
Son bases nitrogenadas que forman parte de los ácidos nucleicos, aunque algunas tienen
otras funciones.
Entre las purinas encontramos a la adenina, guanina y hipoxantina como parte de los
ácidos nucleicos, xantina y ácido úrico como productos de deshecho, y se encuentran otras
purinas como la cafeína, 6-mercaptopurina, 6-tioguanina, 8-azaguanina, alopurinol, etc.
Entre las pirimidinas se encuentran la citosina, uracilo, timina como parte de los ácidos
nucleicos, fármacos como el 5-fluorouracilo y otras bases raras como seudouracilo,
dihidrouracilo, etc.
10.2.-Nucleósidos y nucleótidos
Nucleósidos Las bases nitrogenadas pueden unirse a una pentosa para formarlos. Esta
pentosa puede ser desoxirribosa o ribosa llamándose entonces desoxirribonucleósidos o
ribonucleósidos.
Los desoxirribonucleósidos forman parte del ADN mientras que los ribonucleósidos
forman parte del ARN.
Los nucleósidos más importantes son adenosina, guanosina, citidina, uridina, timidina y
para la hipoxantina se le llama inosina.
Entre los nucleótidos más importantes se encuentra el ATP, AMPc, S-adenosil metionina,
FAD, NAD, GTP, UTP, etc. Los más importantes en este tema serán el ATP y el GTP debido
a su función en la formación de ácido úrico.
73
10.3.-Metabolismo de las purinas
La mayoría de los elementos de los ácidos nucleicos son sintetizados en lugar de ser
obtenidos a partir de la dieta, aun así existe una porción de los elementos de los ácidos
nucleicos en la dieta de alrededor del 20%.
Nucleasas
Desoxirribonucleótidos Ribonucleótidos
Nucleotidasas
(fosfatasas)
Los ácidos nucleicos se ingieren en forma de ADN y ARN, estos son descompuestos por
medio de nucleasas intestinales que las descomponen en nucleótidos, estos nucleótidos se
convierten en nucleósidos por medio de nucleotidasas (o fosfatasas, ya que su función es
hidrolizar el grupo fosfato de los nucleótidos) y se convierten en nucleósidos, en esta forma
pueden ser absorbidos y posteriormente se descomponen en purinas y pirimidinas por medio
de las enzimas purina nucleósido fosforilasa para las purinas y pirimidina nucleosidasa para
las pirimidinas, dando por último una pentosa y la base nitrogenada.
74
10.4.-Ácido úrico
75
Pentosa
Alostérico
l
PRPP sintetasa
PRPP +
l
Alostérico Alostérico
l
PRPP
amidotransferasa
Fosforribosilamina
l
Alostérico
NAD+ Asp GTP
Adenilosuccinato
l
Competitivo IMP deshidrogenasa Competitivo
sintetasa
XMP Adenilosuccinato
GMP AMP
GDP ADP
GTP ATP
Una vez que estos nucleótidos han terminado sus funciones son degradados hasta ácido
úrico, la forma en que se descomponen no se conoce completamente, pero en el siguiente
esquema se ilustra lo conocido del catabolismo de las purinas:
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Ácidos nucleicos
Nucleasas
AMP GMP
Nucleotidasas
Adenosina Guanosina
Adenosina
desaminasa
Inosina
Nucleósido fosforilasas
Hipoxantina Guanina
Xantina Guanasa
Xantin oxidasa
Ácido úrico
Además de la formación de ácido úrico existe una ruta que se encarga de recuperar las
purinas, esta ruta es importante debido a que defectos enzimáticos ocasionan entidades
como la gota. La vía de recuperación es la siguiente:
Nucleótidos
Guanina
de guanina
GMP
Síntesis de
ácidos nucleicos HGPRT PRPP Ácido úrico
IMP
Nucleótidos Hipoxantina
de adenina
*Durante el proceso evolutivo del hombre desaparece la enzima uricasa (o urato oxidasa)
que convertía el ácido úrico en alantoína y CO2, la alantoína es un compuesto soluble,
mientras que el ácido úrico es insoluble.
Los valores normales de ácido úrico en plasma varían entre 3.6 – 7.7 mg/dl para hombres
y 2.5 – 6.8 mg/dl para mujeres. Existen varias razones por las cuales pueden aumentar los
valores de ácido úrico. Se considera al ácido úrico elevado (hiperuricemia) a partir de 8 mg/dl
en hombres y 7 mg/dl en mujeres, aunque este dato varía en distintas bibliografías.
78
Existe una alteración por altos niveles de ácido úrico en sangre denominada síndrome de
Lesch-Nyhan. Este síndrome se debe a un defecto completo de la HGPRT, lo que ocasiona
una hiperuricemia excesiva que se traduce clínicamente en automutilación, espasticidad,
coreoatetosis, desarrollo motor lento, entre otros. También existe otra enfermedad, la
enfermedad de von Gierke, que es una deficiencia de la glucosa 6-fosfatasa, lo que ocasiona
una generación aumentada de PRPP.
10.6.-Gota
-Definición
-Epidemiología
-Manifestaciones clínicas
*Crisis gotosa Es una monoartritis en el 90% de los casos que se caracteriza por
afección de los miembros inferiores, específicamente en la primera articulación
metatarsofalángica (podagra), aunque puede afectar el tarso, tobillo, la rodilla (gonagra). Se
79
debe a una acumulación de cristales de urato monosódico en las articulaciones debido a que
los niveles de urato monosódico sobrepasan la capacidad de solubilidad del plasma, por lo
que una disminución del pH (acidosis), de la temperatura corporal, algún trauma articular y
deshidratación de la articulación pueden desencadenar el ataque de gota. Normalmente
durante el reposo se absorbe más rápidamente el agua que el urato, lo que aumenta la
concentración de urato dentro de la articulación saturando a la articulación de urato y por lo
tanto precipitándose en forma de cristales.
Esto ocasiona que la crisis aguda se pueda presentar en las mañanas, al despertarse el
paciente. Además la temperatura del miembro inferior (específicamente de los dedos de los
pies) es menor a la temperatura central, lo que disminuye la solubilidad del ácido úrico y por
esa razón el ataque de gota tiende a presentarse en esas articulaciones.
80
Una vez que se precipitan los cristales de urato monosódico, éstos son fagocitados por
los macrófagos, pero estos son incapaces de destruirlos debido a que no poseen enzimas
capaces de disolverlos, por lo tanto los cristales ocasionan destrucción de los macrófagos, lo
que a su vez ocasiona liberación de factores quimiotácticos de neutrófilos lo que incrementa
la inflamación. Los neutrófilos fagocitan los cristales pero, al igual que los macrófagos, son
incapaces de destruirlos por lo tanto son lisados liberando a su vez leucotrienos,
prostaglandinas y radicales libres que contribuyen a la lesión de la articulación.
Durante esta etapa puede haber síntomas y signos sistémicos como fiebre, fatiga o
escalofríos. Sin tratamiento los episodios iniciales remiten de 3 a 10 días.
-Diagnóstico
-Tratamiento
Las metas del tratamiento es el control de los síntomas en los episodios agudos,
modificación de los factores de riesgo y prevención de recurrencias para evitar secuelas.
*Crisis aguda Los AINE’s son el medicamento de elección, se utilizan a dosis máximas
permitidas durante 5 a 7 días, por ejemplo: Indometacina de 25 mg, 150-200 mg diaria. Se
puede usar colchicina como medicamento de segunda línea, se usa en dosis de 0.6mg 3
veces al día. La colchicina interviene con la fagocitosis y la quimiotaxis de los neutrófilos, no
81
se debe utilizar cuando la TFG sea menor a 10ml/min. Se pueden utilizar glucocorticoides
(prednisona) en casos especiales que estén contraindicados los AINE’s y la colchicina.
10.7.-Método
4º Agregar reactivo
6º Leer a 520nm
-Preguntas
1.-Menciona 3 purinas y 3 pirimidinas. R= Purinas Adenina, guanina, hipoxantina,
xantina, ácido úrico, café, etc. Pirimidinas Citosina, uracilo y timina.
82
11.-Hemoglobina y anemias
11.1.-Eritrocitos
11.2.-Hemoglobina
11.3.-Efecto Bohr y Haldane
11.4.-Bilirrubina
11.5.-Anemias
11.6.-Método
11.1.-Eritrocitos
Son discos bicóncavos que tienen un diámetro medio de 7.8 μm y un espesor de 2.5 μm
en su punto más grueso y de 1μm o menos en el centro. En hombres sanos su concentración
es de 5.2 ± 0.3 millones/dl y en mujeres sanas es de 4.7 ± 0.3 millones/dl.
Los eritrocitos son capaces de transportar hasta 34 gr de hemoglobina por cada decilitro
de células, pero en promedio en los hombres contiene una media de 15 gr/dl y en la mujer de
14 gr/dl de células.
Unidad formadora de
Eritroblasto basófilo Proeritroblasto colonias de
eritrocitos (CFU-E)
Reticulocito
Eritrocito
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Los eritrocitos provienen de la serie mieloide. Las células pluripotenciales conforme se
van diferenciando hacia el eritrocito van disminuyendo su tamaño y van perdiendo ciertos
elementos celulares al grado que al llegar al estado de eritrocito ya no existen mitocondrias ni
núcleo celular, solamente existen una serie de enzimas que le van a permitir sobrevivir al
eritrocito durante un tiempo medio de 120 días.
Las células precursoras del eritrocito crecen y se diferencian, para esto requieren factores
de crecimiento y factores de diferenciación. Entre estos factores se encuentra la IL-3, IL-1,
IL-6, eritropoyetina, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF),
factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), etc.
11.2.-Hemoglobina
Es una proteína globular presente en los eritrocitos que se encarga de fijar oxígeno,
dióxido de carbono e hidrogeniones. Es un tetrámero formado por 4 subunidades.
4 Pirroles Protoporfirina IX
El succinil-CoA se obtiene del ciclo de Krebs, esa es la razón por la cual los eritrocitos son
incapaces de sintetizar hemoglobina.
El feto maneja diferente tipo de hemoglobina debido a que necesita una mayor afinidad al
oxígeno que la hemoglobina de la madre, ya que de ser el mismo tipo de hemoglobina, el
feto no podría extraer suficiente oxígeno para sus tejidos debido a la competencia de la
hemoglobina materna. Al momento de nacer, la hemoglobina del recién nacido no es útil, ya
que tiene una muy elevada afinidad por el oxígeno, por lo que es necesario reemplazarla por
la hemoglobina del adulto, esto provoca que la hemoglobina fetal sea degradada a bilirrubina,
y el exceso transitorio de bilirrubina ocasiona lo que es llamado “ictericia fisiológica del recién
nacido” que aparece en el 2º día del nacimiento, su duración es máximo de 1 semana en un
recién nacido a término y de 2 semanas en un recién nacido pretérmino, y es a expensas de
bilirrubina indirecta.
Conocer los diferentes tipos de hemoglobina es importante ya que ante una historia
familiar de hemoglobinopatías o de sospecha de una hemoglobinopatía es importante
conocer el tipo de hemoglobina por medio de la electroforesis de hemoglobina.
85
distorsión provoca que el eritrocito difícilmente pueda pasar por los capilares de menor
calibre.
100% Hemoglobina
Mioglobina
Los niveles normales de hemoglobina son de 13.8 – 17.2 g/dl en hombres y 12.1 – 15.1 g/dl en
mujeres. Estos valores disminuyen en casos de anemia de cualquier tipo y pueden verse aumentados
en caso de deshidratación (que ocasione disminución del volumen sanguíneo) debido a los sistemas
de compensación que ocasionan policitemia, enfermedad cardiaca congestiva, vivir a grandes
altitudes, etc.
86
11.3.-Efecto Bohr y Haldane
Efecto Bohr
Disminución de pH
Aumento de H+
Aumento de CO2
Aumento de temperatura
Aumento de BFG
Saturación
pO2
11.4.-Bilirrubina
Es el producto final de la degradación del grupo hemo. Su producción diaria oscila entre
0.2-0.3 gr y proviene de la degradación de los eritrocitos que han cumplido su ciclo de vida
en el sistema fagocítico mononuclear en el bazo, hígado y médula ósea. 15% de la bilirrubina
se produce por la degradación de otros grupos hemo, como los citocromos o algunas
hemoproteínas. A continuación se explican los pasos de su degradación.
87
Ciclo de la bilirrubina
Bilirrubina Complejo
Urobilinógeno conjugada bilirrubina-albúmina
β-glucuronidasas UDPGT
Urobilina
Oxidación
Heces fecales
Estercobilinógeno Estercobilina
El ciclo se inicia cuando los eritrocitos que han cumplido su ciclo de vida son degradados
en el bazo por medio del sistema fagocítico mononuclear en el grupo hemo, dentro de este
sistema, la enzima hemo oxigenasa convierte al grupo hemo en biliverdina, la biliverdina
posteriormente es convertida en bilirrubina no conjugada por medio de la biliverdin reductasa.
La bilirrubina no conjugada es insoluble por lo que se tiene que unir a la albúmina para
poder ser transportada hacia el hígado. De esta manera se forma el complejo bilirrubina-
albúmina.
El urobilinógeno puede tomar dos vías: Puede ser reabsorbido por medio de la circulación
enterohepática, o es eliminado en las heces fecales. La mayoría es eliminada vía fecal
(95%).
88
Si es reabsorbido, el urobilinógeno será eliminado en la orina. Justo antes de ser
eliminado sufre una oxidación que lo convierte en urobilina.
11.5.-Anemias
-Definición
-Clasificación
*Clasificación casual
-Anemia secundaria a falta de producción por falla de la médula ósea
-Anemia secundaria a un defecto en la síntesis de ADN
-Anemia megaloblástica
-Anemia secundaria a defecto en la síntesis de globina
-Anemia secundaria a defecto en la síntesis del grupo hemo
-Anemia secundaria a destrucción aumentada de eritrocitos
-Anemia por causas diversas
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*Según la gravedad (de la OMS):
-Grado 0 = Hb >11 g/dl
-Grado 1 (leve) = Hb 9.5 – 10.9 g/dl
-Grado 2 (moderada) = Hb 8 – 9.4 g/dl
-Grado 3 (grave) = Hb 6.5 – 7.9 g/dl
-Grado 4 (compromete la vida) = Hb <6.5 g/dl
*Según la etiología
-Anemias por pérdida de sangre
-Anemias hemolíticas
-Anemias por deficiente producción de eritrocitos
-Anemias secundarias
-Anemias de las enfermedades crónicas
-Anemias carenciales
-Anemias por déficit de eritropoyetina
-Etiología
Causas de anemia
Neoplasias Hemorragia Deficiencia de vitamina B12
Deficiencia de ácido fólico Hiperesplenismo Malaria
Aplasia medular Síndromes mielodisplásicos Histoplasmosis
VIH Hipertiroidismo Deficiencia de hierro
Gastrectomía Desnutrición Alcoholismo
Esprue Enfermedad crónica Enfermedad renal
Enfermedad hepática Enfermedad endocrina Fármacos (cloranfenicol)
Hepatitis viral Mononucleosis infecciosa Lupus eritematoso sistémico
Esferocitosis hereditaria Hemoglobina falciforme Piropoiquilocitosis hereditaria
Hipopituitarismo Hipoaldosteronismo Talasemias
-Manifestaciones clínicas
Todas las anemias expresan un conjunto de manifestaciones clínicas en común, aun así,
los diferentes tipos de anemias pueden presentar, además de la sintomatología común, otras
manifestaciones clínicas.
90
Existen otras manifestaciones clínicas como ictericia en el caso de las anemias
hemolíticas, hemorragia en el caso de las anemias hemorrágicas, infecciones frecuentes en
el caso de las anemias por aplasia medular, fiebre y mialgias y artralgias en el caso de
anemia de las enfermedades crónicas, etc.
-Diagnóstico
*Clínica
Existen más estudios a realizar para identificar el tipo de anemia, pero es obligado valorar
el VCM, HCM, hemoglobina, citometría hemática y recuento de reticulocitos.
-Tratamiento
11.6.-Método
3º Añadir reactivo
91
4º Mezclar y reposar durante 15 minutos
-Preguntas
1.-Describe la génesis del eritrocito desde el proeritroblasto. R= Proeritroblasto
Eritroblasto basófilo Eritroblasto policromatófilo Eritroblasto ortocromático
Reticulocito Eritrocito
2.-¿Para qué son necesarios la vitamina B12 y el ácido fólico en los precursores de los
eritrocitos? R= Para permitir su diferenciación.
4.-Menciona 3 órganos donde se produzcan los eritrocitos. R= Médula ósea roja, bazo,
saco vitelino, hígado y ganglios linfáticos.
10.-¿Qué son las anemias? R= Son enfermedades que se caracterizan por la disminución
de la concentración de hemoglobina, el hematocrito y/o eritrocitos por debajo de los valores
normales
92
12.-Examen general de orina e Infección de vías urinarias
12.1.-Cómo tomar un EGO
12.2.-Aspectos evaluados en el EGO
12.3.-Infección de vías urinarias
El examen general de orina (EGO) es un estudio de laboratorio que nos permite evaluar
una gran diversidad de alteraciones del sistema urinario o manifestaciones urinarias de otras
enfermedades.
-El recipiente a utilizar es un frasco de boca ancha estéril. No se debe abrir hasta que se
vaya a colectar la muestra.
-Es preferible que la orina sea de la primera mañana o la segunda después de levantarse.
Esto debido a que la orina de la mañana se encuentra más concentrada, mientras que la
orina de mediodía está más diluida y puede dar un cuadro de falsa salud en el paciente.
-Es necesario realizar un aseo de la zona genital con agua y jabón antes de recolectar la
muestra para evitar contaminación.
-Se debe colectar la orina del chorro medio, es decir, la primera porción de la orina se
deshecha y se toma la orina del punto medio de la micción. Esto para evitar la contaminación
de la muestra por arrastre de bacterias desde la uretra.
-Se puede tomar la muestra de orina desde la bolsa recolectora en un paciente con sonda
vesical. También se puede tomar la orina por punción suprapúbica, pero este método es de
última elección. Se dispone además de colectores pediátricos para obtener muestras
adecuadas en niños y lactantes.
*Existe otro estudio que también evalúa las características de la orina y se llama “orina de
24 horas”, que también permite evaluar el volumen urinario.
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-Físico
Color Causa
*Contaminación por flujo menstrual
Roja *Hematuria
*Mioglobinuria
Marrón amarillenta o marrón verdosa *Bilirrubinuria
*Urobilinuria
Anaranjada o marrón anaranjada *Malaria
*Ingesta de nitrofurantoína, zanahoria
*Rabdomiolisis
*Melanoma
Marrón oscura o negra
*Alcaptonuria
*Ingesta de cloroquina, levodopa,
*Infección por Pseudomonas
Azul verdosa
*Ingesta de amitriptilina
*Orina muy diluida
Incolora *Diabetes insípida
*Poliuria
*Leucocitos
*Eritrocitos
*Espermatozoides
Turbia
*Bacterias, levaduras
*Cálculos
*Contaminación fecal
*Piuria
Lechosa *Lipiduria
*Quiluria
Olor Causa
Fétido a amoniaco *Crecimiento bacteriano
Rancio *Tirosinemia
A ratones *Fenilcetonuria
Repollo *Malaabsorción de metionina
Pescado podrido *Trimetilaminuria
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-Bioquímico
*pH Los riñones trabajan juntos para establecer un equilibrio ácido-base. En individuos
sanos, el pH de la orina puede variar entre 4.6 y 8.
Una orina alcalina se puede encontrar en estados como: Dieta rica en frutas y verduras,
síndrome de Fanconi, acidosis renal tubular proximal, alcalosis metabólica o respiratoria.
Existe otra proteína excretada, la proteína de Bence-Jones, esta proteína está formada
por cadenas livianas, kappa o lambda, provenientes de las inmunoglobulinas. Esta proteína
es excretada cuando en algunas enfermedades se forma un clon maligno de inmunocitos
moduladores de inmunoglobulinas. Esto ocasiona un aumento en la producción de estas
mismas células con propiedades idénticas. Una sobreproducción de cadenas pesadas y
livianas ocasionará que las cadenas livianas sean excretadas vía renal y detectarse como
proteinuria aún en presencia de glomérulos sanos.
Orinas muy alcalinas o de muy baja densidad pueden provocar lisis de los eritrocitos y
liberar la hemoglobina contenida en estos. La hemoglobinuria verdadera se asocia a
hemoglobina libre en la sangre, y no se asocia directamente con enfermedad renal, aunque
en forma crónica la hemoglobinuria puede ocasionar daño renal. Anemias hemolíticas (donde
la haptoglobina es destruida y por lo tanto la hemoglobina queda libre), malaria hemolítica,
quemaduras graves, ejercicios intensos, envenenamiento por mordeduras de serpiente,
fiebre amarilla, escarlatina, etc., asociadas a hemolisis intravascular.
La orina con hemoglobina puede variar desde un color normal hasta el castaño oscuro
(color coca-cola) si es ácida, o de rosado al rojo si es alcalina.
*Mioglobina Esta proteína muscular puede aparecer en la orina cuando hay procesos
de destrucción muscular, lesiones por aplastamiento, ejercicio intenso, etc.
96
producto de la digestión de la bilirrubina directa en el intestino delgado y reabsorbido por la
circulación entero-hepática. Es normal que se filtren pequeñas cantidades de urobilinógeno.
-Microscópico
-Células
*Eritrocitos Pueden provenir de cualquier lugar del tracto urinario o incluso pueden ser
contaminación menstrual en la mujer. Dependiendo de la densidad de la orina puede haber
crenación o lisis de los eritrocitos. La presencia de 1 – 2 hematíes por campo no se
considera anormal.
*Leucocitos Al igual que los eritrocitos, los leucocitos pueden entrar desde cualquier punto
del tracto urinario a la orina, su presencia en la orina se denomina leucocituria. Se asocian a
procesos inflamatorios como pielonefritis, glomerulonefritis aguda, nefritis lúpica,
deshidratación, fiebre, estrés, uretritis, cistitis, etc. Si se encuentran en forma de cilindros
quiere decir que provienen del riñón. Es normal encontrar pocos leucocitos en el EGO.
*Epiteliales Pueden provenir de cualquier parte del tracto urinario. Es normal encontrar
pocas de estas células debido a desprendimiento del epitelio viejo. Un aumento en la
cantidad normal de células epiteliales en la orina se asocia a proceso inflamatorio
dependiendo de dónde provengan éstas.
-Cristales
*Grasos Son cilindros con gotitas de grasa libres o cuerpos ovales grasos. Se observan
cuando existe degeneración grasa del epitelio tubular, como en la enfermedad tubular
degenerativa, síndrome nefrótico, glomerulonefritis diabética, nefrosis lipoidea, síndrome de
Kimmelstiel-Wilson, etc.
-Bacterias
-Otros
98
12.3.-Infección de vías urinarias
-Definición
-Epidemiología
Grupo de edad Frecuencia Relación
Son muy frecuentes, se consideran hombre:mujer
las más comunes después de las de Neonatal 1% 1.5 : 1
vías respiratorias y posiblemente de las
Preescolar 2 – 3% 1 : 10
gastrointestinales. Su relación es de
Escolar 1 – 2% 1 : 30
30:1 mujer/hombre, ocurre en el 1 – 3%
Edad reproductiva 2.5% 1 : 50
de los adolescentes y esto se
Edad avanzada (>65) 20% 1 : 10
incrementa cuando empieza la actividad
sexual, aunque todo esto depende de la Edad avanzada (>80) 30% 1:2
edad. Se dice que entre el 20 y 50% de Edad avanzada que 30% 1:1
las mujeres tendrán al menos un vive en hospitales
episodio de infección de vías urinarias en su vida. En el cuadro se explica la distribución por
edades.
-Factores de riesgo
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-Etiología
-Vías de entrada
*Vía hematógena Es rara, consiste en una infección por alguna otra vía que termina
infectando a las vías urinarias, más comúnmente al riñón.
*Vía linfática Es rara, los microorganismos viajan a través de las vías linfáticas hasta
próstata y vejiga.
*Por extensión directa Esto ocurre cuando la infección se propaga desde otro órgano
cercano a las vías urinarias, como por ejemplo, en un absceso intraperitoneal, fístulas
genitourinarias (vesicovaginales, vesicointestinales), afección inflamatoria pélvica fulminante
en mujeres, etc.
-Clasificación
100
-Cuadro clínico
La inflamación en cada uno de los segmentos de las vías urinarias tiene manifestaciones
similares, aunque la sintomatología puede variar de un segmento a otro. Entre las
manifestaciones clínicas generales de las IVU’s se encuentran:
-Diagnóstico
*Clínico El interrogatorio tiene gran valor en la sospecha de una IVU, el signo de Giordano
positivo (puñopercusión de la región lumbar) causa dolor agudo en caso de pielonefritis y
cálculos renales.
*Urocultivo Se toma una muestra de orina y se cultiva, esto nos dará el agente causal
específico. En base a los criterios de Kass podemos deducir que:
-Menor a 10 000 UFC/ml Contaminación
-Entre 10 000 – 100 000 UFC/ml Posible infección
-Mayor a 100 000 UFC/ml Infección
-Tratamiento
*Bacteriuria no resuelta IVU’s en los que las vías urinarias no fueron esterilizadas durante
el tratamiento. Esto puede ser por resistencia bacteriana al antibiótico, incumplimiento por
parte del paciente al tratamiento, infecciones mixtas, etc.
*Persistencia bacteriana Casos en los que las vías urinarias fueron esterilizadas pero
existe una fuente de infección que no fue eliminada, lo que origina reinfección. Esto puede
ocurrir cuando existen cálculos urinarios infectados, nefropatía obstructiva, cuerpos extraños,
etc.
*Reinfección Son los casos de IVU donde ocurre una nueva infección con patógenos
nuevos en intervalos variables después de que se trató la IVU previa.
-Preguntas
1.-¿Cómo se toma la muestra de un EGO?
102
13.-Bibliografía
-Pacheco Leal, Bioquímica Médica, México D.F., Editorial Limusa, 2009.
-Robert K. Murray, Harper: Bioquímica Ilustrada, 28º Edición, México D.F., Editorial Lange,
2010
-John E. Hall, Guyton & Hall: Tratado de Fisiología Médica, 12º edición, México D.F. Editorial
Elsevier, 2011
-John Bernard Henry, El laboratorio en el diagnóstico clínico, Estados Unidos New York,
Editorial Marban
-Fauci, Harrison: Principios de Medicina Interna, 17º edición, México, Editorial McGrawHill,
2009.
-Farreras-Rozman, Medicina Interna, 17º edición, México D.F., Editorial Elsevier, 2012
-Burton D. Rose, Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base, España Madrid,
Editorial Marban.
4.-Espectrofotometría y RPBI
-Análisis de elementos-traza por espectrofotometría de absorción molecular ultravioleta-
visible, Universidad de Sevilla, 1983
-http://oceanologia.ens.uabc.mx/~adriana/Biologica/index_files/4.%20Ley%20de%20Lamber
%20Beer.pdf
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5.-Proteínas y desnutrición
-Flores-H S., Desnutrición energético-proteínica En: Casanueva E, Kaufer-Horwitz M, de.
Nutriología médica 1a. México D.F., Editorial Panamericana, 1995
-Rolando Claure-Del Granado, Lesión renal aguda: Ya no más insuficiencia renal aguda, El
Residente Vol III Nº 3-2008 79-85
-Theo Martínez Vera, Insuficiencia renal aguda, Universitas Medica Vol 45 Nº 2-2004 57-64
11.-Hemoglobina y anemias
-Joseph J. Mazza, Hematología Clínica, 3º edición, Madrid España, Editorial Marban, 2004
104
-Julia Carmen Parodi, Ictericia Neonatal, Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina
Vol 1 Nº 151-2005 9–16
-Emil A. Tanagho, Urología General de Smith, 11º edición, DF México, Editorial Manual
Moderno, 2000
105