Vous êtes sur la page 1sur 55

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit kronik menular yang disebabkan


oleh bakteri yang bersifat tahan asam, yaitu Mycobacterium tuberculosis. Kuman
TB dapat menyerang parenkim paru (TB paru) dan juga dapat menyerang organ
tubuh lainnya (TB ekstra paru) seperti pleura, kelenjar limfe, tulang, dan organ
ekstra paru lainnya.3
Secara global, angka kejadian TB paru baik kasus lama ataupun baru
masih sangat tinggi mengingat masih belum efektifnya penanganan TB di
sejumlah negara berkembang. Pada tahun 2013, terdapat 9 juta kasus baru TB
paru di seluruh dunia, 1,5 juta diantaranya meninggal. Indonesia adalah negara
dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah Tiongkok dan India. Jumlah
kasus baru TB paru BTA positif tahun 2016 di Indonesia adalah 156.723 jiwa
yang tersebar di seluruh provinsi.3
Penyebab utama meningkatnya angka kejadian TB antara lain adalah
kemiskinan; masalah sanitasi, papan, sandang, dan pangan yang buruk; serta
tingkat pendapatan perkapita dan pendidikan yang rendah. Umumya, kejadian TB
memang terjadi pada suatu kondisi kependudukan yang sangat padat (overowded),
status gizi yang buruk (malnourished), serta berkaitan erat dengan adanya status
imunodefisiensi, yakni individu dengan HIV positif.3
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang dapat
dicegah dan diatasi, dikarakterisir dengan keterbatasan aliran udara yang menetap,
yang biasanya bersifat progresif. Penyakit ini terkait dengan respon inflamasi
kronis yang berlebihan pada saluran napas dan paru terhadap partikel atau gas
berbahaya. Keterbatasan aliran udara kronis yang merupakan karakteristik PPOK
disebabkan oleh campuran penyakit saluran udara kecil (misalnya, bronkiolitis
obstruktif) dan destruksi parenkim (emfisema), kontribusi yang relatif bervariasi
dari orang ke orang.1
Menurut estimasi World Health Organization (WHO), sejumlah 65 juta
orang mengidap PPOK derajat sedang hingga berat dan pada tahun 2005 lebih

1
dari 3 juta orang mati akibat penyakit ini, kira-kira 5% dari jumlah kematian
global. Pada tahun 2002, PPOK merupakan penyakit kelima tertinggi penyebab
kematian dan diperkirakan jumlah ini akan meningkat lebih 30% dalam waktu 10
tahun yang akan datang jika tidak segera mengambil tindakan untuk mengurangi
faktor risiko.2 Di Indonesia sendiri tidak ada data yang akurat tentang kekerapan
PPOK. Pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 ditemukan bahwa
asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat kelima sebagai
penyebab kesakitan terbanyak dari sepuluh penyebab kesakitan utama. SKRT
Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan
emfisema menduduki peringkat keenam dari sepuluh penyebab tersering kematian
di Indonesia.3
Di seluruh dunia, faktor risiko yang paling sering ditemui untuk PPOK
adalah merokok tembakau. Jenis tembakau lainnya, (misalnya pipa, cerutu, pipa
air) dan ganja juga merupakan faktor risiko untuk PPOK. Polusi udara luar
ruangan, pekerjaan, dan polusi udara dalam ruangan - yang terakhir dihasilkan
dari pembakaran bahan bakar biomassa - adalah faktor utama PPOK lainnya.
Selain faktor risiko tersebut, orang bukan perokok juga dapat mengalami PPOK.
PPOK adalah hasil dari interaksi kompleks dari paparan kumulatif jangka panjang
terhadap gas dan partikel berbahaya, dikombinasikan dengan berbagai faktor
pejamu termasuk genetika, hiper-responsif jalan nafas dan pertumbuhan paru-paru
yang buruk selama masa kanak-kanak.1
TB dan PPOK merupakan penyakit paru yang bersifat kronis yang
membutuhkan penegakan diagnosis dan tatalaksana yang tepat, maka dari itu,
laporan kasus ini dibuat untuk menambah pemahaman tentang TB dan PPOK agar
dapat mendiagnosis secara dini, menatalaksana dengan segera dan tepat serta
mampu mencegah terjadinya komplikasi.

2
BAB II
STATUS PASIEN

2.1 IDENTIFIKASI
Nama : Tn. MA
Usia : 72 tahun (23 Juli 1946)
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pensiunan
Status : Menikah
Alamat : Jl. Prajurit Lr Blokseni No. 278, Palembang
Masuk RS : 26 September 2018
Tanggal Pemeriksaan : 28 September 2018

2.2 Anamnesis (Autoanamnesis tanggal 28 September 2018 pukul 16.00


WIB)
Keluhan Utama
Sesak memberat sejak ±4 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit


± 2 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk berdahak, hilang timbul.
Dahak warna putih, kental, banyaknya 1 sendok teh tiap kali batuk, tidak
disertai darah. Batuk tidak dipengaruhi cuaca. Nyeri dada disangkal, sesak
napas disangkal. Demam ada tidak begitu tinggi, terus menerus. Keringat
malam hari ada tanpa aktivitas. Nafsu makan turun disertai berat badan
turun sejak 4 bulan terakhir ditandai dengan pakaian pasien yang terasa
longgar. Badan lemas ada, mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK
tidak ada keluhan. Pasien belum berobat.
± 4 hari SMRS, pasien mengeluh sesak napas makin lama makin berat.
Sesal terasa seperti sulit bernapas. Sesak hilang timbul, tidak dipengaruhi
aktivitas, cuaca, dan posisi. Batuk berdahak semakin berat disertai dahak
semakin banyak, 1 sendok makan tiap kali batuk, dahak kental dan warna

3
putih kekuningan tidak disertai darah, terutama muncul saat pagi hari. Nyeri
dada disangkal. Mual muntah disangkal. Sembab disangkal. BAK dan BAB
tidak ada keluhan. Pasien kemudian dibawa ke IGD RSMH Palembang.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat darah tinggi disangkal
 Riwayat kencing manis disangkal
 Riwayat asma disangkal
 Riwayat penyakit paru ada, pasien sudah dikatakan sakit TB paru 4 bulan
yang lalu saat rawat inap di Prabumulih dengan keluhan yang sama.
Pasien makan OAT <1 bulan, berhenti sendiri karena pulang ke
Palembang dan tidak kontrol ke Puskesmas untuk ambil OAT.
 Riwayat minum obat yang membuat BAK merah (obat paru/ paket)
selama 6 bulan ada, hanya diminum < 1 bulan.
 Riwayat tumor atau keganasan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan Sekitar


 Riwayat darah tinggi disangkal
 Riwayat kencing manis disangkal
 Riwayat asma disangkal
 Riwayat penyakit paru dan minum obat selama 6 bulan dalam keluarga
dan lingkungan sekitar disangkal
 Riwayat tumor atau keganasan disangkal

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan


Pasien merupakan pensiunan yang mempunyai satu orang anak.
Pasien tinggal dengan anaknya, dan cucunya. Istri pasien sudah meninggal.
Pasien sudah tidak memiliki penghasilan. Pasien merupakan perokok aktif
sejak 50 tahun yang lalu dengan rata-rata 2 bungkus rokok perhari.

4
2.3 Pemeriksaan Fisik (tanggal 28 September 2018 pukul 16.00 WIB)
Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Nadi : 120x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Napas : 30x/menit, torakoabdominal
Suhu : 36,8°C
Berat badan : 47 kg
Tinggi badan : 163 cm
IMT : 17,68 (underweight)

Keadaan Spesifik
Kepala
Bentuk : Normocephali
Ekspresi : Wajar
Rambut : Hitam, lurus dan tidak mudah dicabut
Alopesia : (-)
Deformitas : (-)
Perdarahan temporal : (-)
Nyeri tekan : (-)
Wajah sembab : (-)

Mata
Eksoftalmus : (-)
Endoftalmus : (-)
Palpebral : Edema (-)
Konjungtiva palpebra : Pucat (-)
Sklera : Ikterik (-)
Kornea : Sikatrik di mata kanan (+)
Pupil : Bulat, isokor, diameter 3mm, refleks cahaya(+/+)

5
Hidung
Sekret : (-)
Epistaksis : (-)
Napas cuping hidung : (-)

Telinga
Meatus akustikus eks. : Lapang
Nyeri tekan : Processus mastoideus (-/-), tragus (-/-)
Nyeri tarik : Aurikula (-/-)
Sekret : (-)
Pendengaran : Baik

Mulut
Higiene : Baik
Bibir : Cheilitis (-), rhagaden (-), sianosis (-),
Lidah : kotor (-), atrofi papil (-), pucat (-)
Tonsil : T1-T1
Mukosa
Mulut : Basah, stomatitis (-), ulkus (-)
Gusi : Hipertrofi (-), berdarah (-), stomatitis (-)
Faring hiperemis : (-)

Leher
Inspeksi : Benjolan (-), deviasi trakea (-)
Palpasi : Pembesaran kelenjar tiroid/struma (-)
Tekanan vena jugularis : (5-2) cmH2O

Dada
Paru-paru (anterior)

6
Inspeksi : Bentuk dada barrel chest (+), sela iga melebar (+),
retraksi dinding dada (-), spider nevi (-), venektasi(-),statis
dinamis kiri sama dengan kanan
Palpasi : Stem fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : kiri: nyeri ketok (-), sonor pada lapang paru kiri
kanan: nyeri ketok (-), sonor pada lapang paru kanan
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronki basah sedang di kedua apeks
paru, wheezing (+) akhir ekspirasi

Paru-paru (posterior)
Inspeksi : Statis dinamis kiri sama dengan kanan
Palpasi : Stem fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : kiri: nyeri ketok (-), sonor pada lapang paru kiri
kanan: nyeri ketok (-), sonor pada lapang paru kanan
Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronki basah sedang di kedua apeks
paru, wheezing (+) akhir ekspirasi

Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat, venektasi (-)
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra,
thrill tidak ada
Perkusi : batas atas ICS III, batas kanan di linea sternalis dekstra,
batas kiri di ICS V linea midclavicularis sinistra.
Auskultasi : HR 120x/menit, BJ I-II reguler, murmur(-), gallop(-)

Abdomen
Inspeksi : datar, venektasi (-), scar (-)
Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), defans muskuler (-), ballotement
ginjal (-), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-)
Auskultasi : bising usus normal

7
Ekstremitas
Inspeksi:
Superior : deformitas (-), kemerahan (-), edema (-/-), koilonikia (-),
sianosis (-), clubbing finger (+), palmar eritem (-), kulit
lembab, flapping tremor (-), onikomikosis (-)
Inferior : deformitas (-), kemerahan (-), edema pretibial (-/-),
koilonikia (-), sianosis (-),onikomikosis (-)
Palpasi:
Superior : akral hangat (+/+), edema (-/-), krepitasi (-/-)
Inferior : akral hangat (+/+), edema pretibial (-/-), krepitasi (-/-)
ROM:
Superior : kekuatan 5, ROM aktif pasif luas
Inferior : kekuatan 5, ROM aktif pasif luas

Genitalia
Tidak dilakukan pemeriksaan

Kulit
Kulit : sawo matang
Efloresensi : (-)
Pigmentasi : (-)
Jaringan parut : (-)
Turgor : baik
Keringat : cukup
Pertumbuhan rambut : dalam batas normal
Lapisan lemak : kurang
Ikterus : (-)
Lembab/kering : kering

8
Kelenjar getah bening (KGB)
Tidak terdapat pembesaran KGB pada regio periauricular, submandibula,
cervical anterior dan posterior, supraclavicula, infraclaviculla, axilla dan
inguinal.

Pembuluh darah
a.temporalis, a.carotis, a.brakhialis, a.femoralis, a.poplitea, a.tibialis
posterior, a.dorsalis pedis: teraba

2.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan EKG

Irama sinus, HR = 124x/menit, aksis kiri, gelombang P pulmonal, PR


interval = 0,12 detik, kompleks QRS = 0,04 detik, R/S di V1<1. S di V1+R
di V5/V6 < 3 detik. S persisten di V5 dan V6. Kelainan segmen ST tidak
ada.
Kesan : Sinus takikardi + Right ventricular hyperthrophy

9
Pemeriksaan Rontgen Thoraks (26 September 2018)

Kesan:
Cor tidak membesar, kalsifikasi aorta, posisi normal. Sinus dan diafragma
berselubung. Trakea di tengah, mediastinum superior tidak melebar.
Pulmo: hilli normal. Corakan bronkovaskuler kedua paru retikuler. Tidak
tampak infiltrat/nodul. Bone dan soft tissue baik.
Belum jelas gambaran TB paru aktif pada parenkim paru
Bronkitis kronik
Susp.efusi pleura kanan-kiri minimal

Pemeriksaan Spirometri (27 September 2018)


FEV1= 0,74
FVC = 1,95
PEF = 2,21
FEV1/FVC = 38% (turun)
FET = 6,2
American Thoracic Society: very severe obstruction

10
Pemeriksaan Hematologi (26 September 2018)
Parameter Hasil Pemeriksaan Rujukan
Hematologi
Hb 14,3g/dL 13-17g/Dl
RBC 5.78x106/mm3 4.40-6.30x106/mm3
WBC 9x103/mm3 4.73-10.89x103/mm3
Ht 46% 41-51%
PLT 189x103/μL 170-396x103/μL
Diff Count 0/0/76/11/13 0-1/1-6/50-70/20-40/2-8
Kimia Klinik Hati
Albumin 3.8g/dL 3.5-5.0g/dL
SGOT 23 U/L 0-38 U/L
SGPT 12 U/L 0-41 U/L
Elektrolit
Ca 9.0mg/dL 8.8-10.2mg/dL
Na 134mEq/L 135-155mEq/L
K 4.3mEq/L 3.5-5.5mEq/L

Pemeriksaan Analisa Gas Darah (26 September 2018)


Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan
Total CO2 37,5 mmol./L
pHtc 7,211
pCO2tc 85,9 mmHg
pO2tc 85,9 mmHg
BEecf 6,7 mmol./L
BEb 3,6 mmol./L
SBC 27,6 mmol./L
HCO3 34,9 mmol./L
RI 2,6
PO2/FiO2 173,9 mmHg

11
O2Cap 23,4 mL/dL
O2Ct 23,7 mL/dL
A 591,1 mmHg
A-aDO2 425,8 mmHg
a/A 0,3

2.5 Diagnosis
Susp. kasus baru Tb paru + PPOK eksaserbasi akut derajat sedang + susp.
cor pulmonale + keratopati OD

2.6 Diagnosis Banding


Susp. kasus baru Tb paru + PPOK eksaserbasi akut derajat sedang +
keratopati OD

2.7 Tatalaksana
Non Farmakologis
O2 2-4 lpm via nasal canule
Tirah baring
Diet tinggi protein tinggi kalori
Konsul bagian mata

Farmakologis
IVFD asering gtt XX/menit makro
Nebulisasi farbivent/8 jam
N-asetil sistein tab 3 x 20 mg p.o
OAT FDC 1 x 3 tab
Asam folat tab 3 x 1 p.o
Vitamin neurotropik tablet 1 x 1 p.o
Parasetamol tab 3 x 500 mg p.o

12
2.8 Rencana Pemeriksaan
Pemeriksaan sputum BTA
Pemeriksaan gene expert
Echocardiography

2.9 Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

2.10 Follow Up
Tanggal P
2/10/2018 S : Sesak berkurang Non farmakologis:
O2 sungkup 6 L/menit,
O: KU/Sens.: sakit sedang/CM diet NBTKTP, istirahat,
rencana ekokardiografi
TD: 130/80 mmHg; N: 88x/menit; RR:
hari ini
30x/menit; T: 36,9oC; SpO2= 97%

Farmakologis:
Keadaan spesifik:
IVFD Asering gtt
Pulmo: I: statis dinamis paru kanan ↓;
20x/menit;
P: stem fremitus paru kanan ↓; P: sonor;
N-acetylcystein 3 x 200
A: vesikuler (+) memanjang dan ronkhi
mg IV;
basah sedang (+) di kedua apeks paru,
OAT FDC 1 x 3 tab po
wheezing (-)
Asam folat 3 x 1 tab
p.o;
A : PPOK eksaserbasi akut derajat
Nebulisasi farbivent/8
sedang + Susp. kasus baru Tb paru +
jam;
keratopati OD
Aminofilin drip/12 jam
Neurodex tab 1 x 1 p.o;

13
3/10/18 S: Sesak berkurang Non farmakologis:
O2 sungkup 6 L/menit,
O: KU/Sens.: sakit sedang/CM diet NBTKTP
TD: 130/80 mmHg; N: 82x/menit; RR: Rekam ekokardiografi
28x/menit; T: 36,9oC hari ini

K. spesifik: Farmakologis:
Pulmo: I: statis dinamis paru kanan ↓; IVFD asering gtt
P: stem fremitus paru kanan ↓; P: sonor; 20x/menit;
A: vesiculer (+) memanjang dan ronkhi OAT FDC 1 x 3 tab po
basah sedang (+) di kedua apeks paru, n-acetylcystein 3 x 200
wheezing (-) mg IV;
asam folat 3 x 1 tab p.o;
A: PPOK eksaserbasi akut derajat nebulisasi farbivent/8
sedang + Susp.kasus baru Tb paru + jam;
keratopati OD Aminofilin drip/12 jam
neurodex tab 1 x 1 p.o;
Echocardiography: hipertensi pulmonal
LV size/shape = LV is normal in size ringan, LV/RV function
LV thickness = normal LV wall normal
thickness
LV function: transmitral doppler flow
pattern is normal for age, LV systolic
function normal, EF: 73%
TV regurgitation: TR, mild; RVSP 40-
50 mmHg
4/10/18 S: Sesak berkurang Non farmakologis: O2
sungkup 6 L/menit, diet
O: KU/Sens.: sakit sedang/CM NBTKTP
TD: 120/80 mmHg; N: 90x/menit; RR:

14
26x/menit; T: 36,8oC Farmakologis: IVFD
D5% + aminofilin ½
K. spesifik: ampul habis dalam 12
Pulmo: I: statis dinamis paru kanan ↓; jam, gtt 15x/menit; n-
P: stem fremitus paru kanan ↓; P: sonor; acetylcystein 3 x 200
A: vesiculer (+) memanjang dan ronkhi mg IV; asam folat 3 x 1
basah sedang (+) di kedua apeks paru, tab p.o; nebulisasi
wheezing (-) farbivent/8 jam;
neurodex tab 1 x 1 p.o;
A: CHF e.c kor pulmonale + PPOK
eksaserbasi akut derajat sedang + bekas
TB + keratopati OD

15
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 TUBERKULOSIS PARU


3.1.1 Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit granulomatosa kronis
menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini
biasanya mengenai paru, tetapi dapat menyerang semua organ atau
jaringan tubuh, misalnya pada lymph node, pleura dan area osteoartikular.
Biasanya pada bagian tengah granuloma tuberkel mengalami nekrosis
perkijuan3.

3.1.2 Epidemiologi
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO)
telah mencanangkan tuberkulosis sebagai “Global Emergency”. Dalam
laporan WHO 2013, pada tahun 2012 terdapat 8,6 juta kasus TB dimana
1,1 juta orang (13%) adalah pasien TB dengan HIV positif. Sekitar 75%
dari pasien tersebut berada di wilayah Afrika. Pada tahun 2012,
diperkirakan terdapat 450.000 orang yang menderita TB MDR dan
170.000 orang diantaranya meninggal dunia. Meskipun kasus dan
kematian karena TB sebagian besar terjadi pada pria tetapi angka
kesakitan dan kematian wanita akibat TB juga sangat tinggi. Diperkirakan
terdapat 2,9 juta kasus TB pada tahun 2012 dengan jumlah kematian
karena TB mencapai 410.000 kasus termasuk diantaranya adalah 160.000
orang wanita dengan HIV positif. Separuh dari orang dengan dengan HIV
positif yang meninggal karena TB pada tahun 2012 adalah wanita.
Peningkatan angka insidensi TB secara global telah berhasil dihentikan
dan telah menunjukkan tren penurunan (turun 2% per tahun pada tahun
2012), angka kematian juga berhasil diturunkan 45% bila dibandingkan

16
tahun 1990. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling
produktif secara ekonomis (15-50 tahun)5.

3.1.3 Etiologi
Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis
kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 µm dan tebal 0.3-0.6
µm. Beberapa golongan kuman Mycobacterium tuberculosis complex
adalah: 1. M. tuberculosae, 2. Varian Asian, 3. Varian African I, 4. Varian
African II, 5. M. bovis. Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaan
secara epidemiologi. Kelompok kuman Mycobacteria Other Than TB
(MOTT, atypical) adalah : 1. M. kansasi, 2. M. avium, 3. M. intra cellular,
4. M. scrofulaceum, 5. M. malmacerse, 6. M. xenopi. Sebagian besar
dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan
dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan
terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA)
dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat
tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaaan dingin (dapat
tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman
berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit
kembali dan menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.6,7
Penularan TB paru dengan menyebarkan kuman ke udara dalam
bentuk percikan dahak (droplet nuclei / percik renik). Infeksi akan terjadi
apabila orang lain menghirup udara yang mengandung percik renik dahak
yang infeksius tersebut. Sumber penularan pasien TB BTA positif melalui
percik renik dahak yang dikeluarkannya. Namun, bukan berarti bahwa
pasien TB dengan hasil pemeriksaan BTA negatif tidak mengandung
kuman dalam dahaknya. Hal tersebut bisa saja terjadi oleh karena jumlah
kuman yang terkandung dalam contoh uji ≤ dari 5.000 kuman/cc dahak
sehingga sulit dideteksi melalui pemeriksaan mikroskopis langsung.
Pasien TB dengan BTA negatif juga masih memiliki kemungkinan
menularkan penyakit TB. Tingkat penularan pasien TB BTA positif adalah

17
65%, pasien TB BTA negatif dengan hasil kultur positif adalah 26%
sedangkan pasien TB dengan hasil kultur negatif dan foto Toraks positif
adalah 17%5.

3.1.4 Klasifikasi
Klasifikasi Tuberkulosis menurut Pedoman Nasional Penganggulangan TB
(2014)8: Pasien tuberkulosis juga diklasifikasikan menurut: Lokasi
anatomi dari penyakit, Riwayat pengobatan sebelumnya, Hasil
pemeriksaan uji kepekaan obat dan hasil pemeriksaan dahak mikroskopik.
a. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi dari penyakit:
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang terjadi pada parenkim
(jaringan) paru, milier tuberkulosis dianggap sebagai tuberkulosis paru
karena adanya lesi pada jaringan paru. Limfadenitis tuberkulosis
dirongga dada (hilus dan atau mediastinum) atau efusi pleura tanpa
terdapat gambaran radiologis yang mendukung Tuberkulosis pada
paru, dinyatakan sebagai Tuberkulosis ekstra paru. Pasien yang
menderita Tuberkulosis Paru dan sekaligus juga menderita
Tuberkulosis ekstra paru, diklasifikasikan sebagai pasien Tuberkulosis
paru. Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang terjadi pada
organ selain paru, misalnya: pleura, kelenjar limfe, abdomen, saluran
kencing, kulit, sendi, selaput otak dan tulang. Diagnosis Tuberkulosis
ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan
bakteriologis atau klinis. Diagnosis Tuberkulosis ekstra paru harus
diupayakan berdasarkan penemuan Mycobacterium tuberculosis.

b. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya:


 Pasien baru tuberkulosis: adalah pasien yang belum pernah
mendapatkan pengobatan Tuberkulosis sebelumnya atau sudah
pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (dari 28 dosis).
 Pasien yang pernah diobati Tuberkulosis: adalah pasien yang
sebelumnya pernah menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (dari 28

18
dosis). Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil
pengobatan Tuberkulosis terakhir, yaitu:
 Pasien kambuh: adalah pasien Tuberkulosis yang pernah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis
Tuberkulosis berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis
(baik karena benar-benar kambuh atau karena reinfeksi).
 Pasien yang diobati kembali setelah gagal: adalah pasien
tuberculosis yang pernah diobati dan dinyatakan gagal pada
pengobatan terakhir.
 Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up):
adalah pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow up
(klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien
setelah putus berobat /default).
 Lain-lain: adalah pasien Tuberkulosis yang pernah diobati namun
hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

c. Klasifikasi pasien tuberkulosis berdasarkan hasil pemeriksaan


dahak mikroskopis yaitu :
Tuberkulosis paru BTA positif.
 Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya
BTA positif.
 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto
thorak dada menunjukkan tuberkulosis.
 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan
kuman Tuberkulosis positif.
 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3
spesimen dahak SPS yang pada pemeriksaan sebelumnya
hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT.
Tuberkulosis paru BTA negatif.
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada tuberkulosis paru BTA

19
positif. Kriteria diagnostik tuberkulosis paru BTA negatif harus
meliputi:
 Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif.
 Foto thorak abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
 Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
 Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi
pengobatan.

d. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat2


Pengelompokan pasien disini berdasarkan hasil uji kepekaan contoh uji
dari Mycobacterium tuberculosis terhadap OAT dan dapat berupa :
 Mono resistan (TB MR): resistan terhadap salah satu jenis
OAT lini pertama saja
 Poli resistan (TB PR): resistan terhadap lebih dari satu jenis
OAT lini pertama selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R)
secara bersamaan
 Multi drug resistan (TB MDR): resistan terhadap Isoniazid (H)
dan Rifampisin (R) secara bersamaan
 Extensive drug resistan (TB XDR): adalah TB MDR yang
sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT golongan
fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua
jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
 Resistan Rifampisin (TB RR): resistan terhadap Rifampisin
dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi
menggunakan metode genotip (tes cepat) atau metode fenotip
(konvensional).

e. Klasifikasi pasien TB berdasarkan status HIV


(1) Pasien TB dengan HIV positif (pasien ko-infeksi TB/HIV): adalah
pasien TB dengan:

20
 Hasil tes HIV positif sebelumnya atau sedang mendapatkan
ART, atau
 Hasil tes HIV positif pada saat diagnosis TB
(2) Pasien TB dengan HIV negatif: adalah pasien TB dengan:
 Hasil tes HIV negatif sebelumnya, atau
 Hasil tes HIV negatif pada saat diagnosis TB
(3) Pasien TB dengan status HIV tidak diketahui: adalah pasien TB
tanpa ada bukti pendukung hasil tes HIV saat diagnosis TB
ditetapkan.

3.1.5 Manifestasi Klinis


Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis berbeda-beda setiap individu.
Pada beberapa pasien dapat juga bersifat asimtomatik atau tanpa keluhan
sama sekali. Keluhan yang terbanyak adalah demam, batuk, sesak, nyeri
dada, dan malaise.6,9 Demam biasanya subfebril menyerupai demam
influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41oC.
Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat
timbul kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza
ini, sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam
influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien
dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.6
Batuk atau batuk darah banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya
iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-
produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit
tidak sama, mungkin saja batuk baru setelah penyakit berkembang dalam
jaringan paru yakni setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan
peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif)
kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan
sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat
pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis
terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.6

21
Pada penyakit ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak napas. Sesak
napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya
sudah meliputi setengah bagian paru-paru. Sedangkan nyeri dada jarang
ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura
sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu
pasien menarik napas.6
Tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering
ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun,
sakit kepala, dan keringat malam. Gejala malaise ini semakin lama
semakin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.6
Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan
terutama pada kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik.
Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit
menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik, karena hantaran
getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara
palpasi, perkusi, dan auskultasi. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling
dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang
agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas
tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyering. Tetapi bila infiltrat ini
diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikular melemah.
Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara
hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.6
Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering
ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit
jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau pleura lainnya. Paru yang
sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni
lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan
daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri
pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan
gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal
dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, gallop,

22
murmur, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites, dan
edema.6
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru
yang sakit terlihat tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara
pekak. Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak
terdengar sama sekali.6

3.1.6 Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan
penunjang lainnya.
a. Gejala Klinik
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu
gejala respiratorik (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.
- Gejala respiratorik
o Batuk ≥ 2 minggu
o batuk darah
o Sesak napas
o Nyeri dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada
gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi.
Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical checkup. Bila
bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita
mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena
iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang
dahak ke luar5. Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari
organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan
terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah
bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis,
sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas &

23
kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat
cairan5.

- Gejala sistemik
o Demam
o Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia,
berat badan menurun
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung
dari organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat
tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal)
perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan
kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus
superior terutama daerah apex dan segmen posterior , serta daerah apex
lobus inferior. Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain
suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah,
tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum5.
c. Pemeriksaan Bakteriologik
Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan
mengumpulkan 3 contoh uji dahak yang dikumpulkan dalam dua hari
kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu
(SPS):5
S (sewaktu):dahak ditampung pada saat terduga pasien TB datang
berkunjung pertama kali ke fasyankes. Pada saat pulang, terduga
pasien membawa sebuah pot dahak untuk menampung dahak pagi
pada hari kedua.
P (Pagi) : dahak ditampung di rumah pada pagi hari kedua, segera
setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada
petugas di fasyankes.
S (sewaktu):dahak ditampung di fasyankes pada hari kedua, saat
menyerahkan dahak pagi.

24
Pemeriksaan mikroskopik dapat menggunakan pewarnaan Ziehl-
Neelsn, Tan Thiam Hok (Kinyoun-Gabbett), dan Auramin-Phenol
Fluorokrom. Spesimen ditampung dalam pot yang bermulut lebar,
berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah
pecah dan tidak bocor. Pada pewarnaan tahan asam akan terlihat
kuman berwarna merah dan latar belakang berwarna biru. Pada
pemeriksaan ini dibutuhkan sedikitnya 5.000 batang kuman per ml
sputum5.
Pembiakan merupakan cara yang paling sensitif untuk mendiagnosis
tuberkulosis terutama untuk dahak yang sedikit kumannya dan sulit
ditemukan dengan cara mikroskopik. Pembiakan juga penting untuk
dapat melakukan tes kepekaan terhadap obat-obatan. Hambatannya
adalah waktu yang cukup lama untuk menunggu pertumbuhan yaitu
sampai 6 minggu dan harus dieramkan pada suhu 35-37oC. Pada M.
tuberculosis koloni yang timbul dari permukaan berwarna kuning susu
atau cream. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga
tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering
dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh, dan Ogawa6,10.
d. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto
lateral. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto apiko-lordotik, oblik, CT-
Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi
gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Pada saat ini
pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk
menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di
daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus
bawah). Selain itu, lokasi lesi dapat juga mengenai lobus bawah atau di
daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis
endobronkial)6.
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarung-sarung
pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan

25
dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi
jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas
tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma6.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding
tipis. Lama-lama dinding menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila
terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi
bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas
tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai
penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun
pada satu bagian paru6.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru
adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah
pleura (efusi pleura/ empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir
paru/ pleura (pneumotoraks). Pada satu foto dada sering didapatkan
bermacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah
lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non
sklerotik/ sklerotik) maupun atelektasis, dan empiema. Adanya
bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya
aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrat yang betul-betul nyata. Lesi
penyakit yang sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien.
Lesi yang berupa fibrotik, kalsifikasi, kavitas, sering dijumpai pada
orang-orang yang sudah tua6.
Menurut American Tuberculosis Association, lesi pada tuberkulosis
sekunder dapat diklasifikasikan sebagai berikut:11
• Lesi minimal, yaitu luas sarang-sarang yang kelihatan tidak
melebihi daerah yang dibatasi oleh garis median, apeks, dan iga 2
depan, sarang-sarang soliter dapat berada di mana saja, tidak harus
berada di dalam daerah tersebut di atas. Tidak dijumpai adanya
lubang (kavitas).
• Lesi sedang, yaitu luas sarang-sarang yang bersifat bercak-bercak
tidak melebihi luas satu paru, sedangkan bila ada lubang,

26
diameternya tidak melebihi 4 cm. Kalau sifat bayangan sarang-
sarang tersebut berupa awan-awan yang menjelma menjadi daerah
konsolidasi yang homogen, luasnya tidak boleh melebihi luas satu
lobus.
• Lesi luas, yaitu luas sarang-sarang yang dihinggapi oleh sarang-
sarang lebih daripada klasifikasi kedua di atas, atau bila ada ada
lubang-lubang, maka diameter keseluruhan semua lubang melebihi
4 cm.

3.2 PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)


3.2.1 Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit yang
dapat dicegah dan diatasi, dikarakterisir dengan keterbatasan aliran udara
yang menetap, yang biasanya bersifat progresif. Penyakit ini terkait dengan
respon inflamasi kronis yang berlebihan pada saluran napas dan paru
terhadap partikel atau gas berbahaya. Keterbatasan aliran udara kronis yang
merupakan karakteristik PPOK disebabkan oleh campuran penyakit saluran
udara kecil (misalnya, bronkiolitis obstruktif) dan destruksi parenkim
(emfisema), kontribusi yang relatif bervariasi dari orang ke orang.1

3.2.2 Epidemiologi
Data prevalensi PPOK yang ada sangat bervariasi dikarenakan adanya
perbedaan dalam metode survei, kriteria diagnostik, dan pendekatan
analitis.5 Pentingnya, semua penelitian tersebut mendefinisikan PPOK
dengan spirometri saja dan bukan dengan kombinasi antara gejala dan
spirometri, perkiraan terendah prevalensi berdasarkan pada pelaporan
sendiri diagnosis PPOK oleh seorang dokter, atau kondisi setara. Sebagai
contoh, sebagian besar data nasional menunjukkan bahwa <6% dari
populasi orang dewasa yang mengethaui bahwa mereka menderita PPOK.6
Ini mungkin merupakan refleksi dari PPOK yang sering tidak terdiagnosis
yang tersebar luas.

27
3.2.3 Faktor Risiko
Faktor risiko PPOK adalah hal-hal yang berhubungan dan atau yang
menyebabkan terjadinya PPOK pada seseorang atau kelompok tertentu. Faktor
risiko tersebut meliputi faktor pejamu, faktor perilaku merokok, dan faktor
lingkungan. Faktor pejamu meliputi genetik, hiperesponsif jalan napas dan
pertumbuhan paru. Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1
antitripsin, yaitu suatu serin protease inhibitor. Hiperesponsif jalan napas juga
dapat terjadi akibat pajanan asap rokok atau polusi. Pertumbuhan paru
dikaitan dengan masa kehamilan, berat lahir dan pajanan semasa anak-anak.
Penurunan fungsi paru akibat gangguan pertumbuhan paru diduga berkaitan
dengan risiko mendapatkan PPOK.9
PPOK merupakan hasil dari interaksi kompleks antara gen dan lingkungan.
Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. Prevalensi
tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan penurunan faal paru adalah pada
perokok. Usia mulai merokok, jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif
berhubungan dengan angka kematian. Tidak semua perokok akan menderita
PPOK, hal ini mungkin berhubungan juga dengan faktor genetik. Perokok
pasif dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko PPOK. Pada
perokok pasif didapati penurunan VEP1 tahunan yang cukup bermakna pada
orang muda yang bukan perokok.9 Hubungan antara rokok dengan PPOK
menunjukkan hubungan dose response, artinya lebih banyak batang rokok
yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka
risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Hubungan dose response
tersebut dapat dilihat pada Indeks Brigman, yaitu jumlah konsumsi batang
rokok per hari dikalikan jumlah hari lamanya merokok (tahun), misalnya
bronkitis 10 bungkus tahun artinya jika seseorang merokok sehari sebungkus,
maka seseorang akan menderita bronkitis kronik minimal setelah 10 tahun
merokok10.

28
3.2.4 Patofisiologi
Keterbatasan aliran udara dan perangkap gas. Tingkat peradangan,
fibrosis, dan eksudat lumen dalam saluran udara kecil berkorelasi dengan
penurunan rasio FEV1 dan FEV1 / FVC, dan mungkin dengan penurunan
dipercepat FEV1 yang merupakan karakteristik PPOK.16 Pembatasan
saluran napas perifer ini semakin menjebak gas selama kedaluwarsa,
menghasilkan hiperinflasi. Hiperinflasi statis mengurangi kapasitas inspirasi
dan umumnya terkait dengan hiperinflasi dinamis selama latihan yang
menyebabkan peningkatan dyspnea dan keterbatasan kapasitas latihan.
Faktor-faktor ini berkontribusi pada penurunan sifat kontraktil intrinsik otot-
otot pernapasan. Diperkirakan bahwa hiperinflasi berkembang di awal
penyakit dan merupakan mekanisme utama untuk dispnea eksersional. 17
Bronkodilator yang bekerja pada saluran udara perifer mengurangi
perangkap gas, sehingga mengurangi volume paru-paru dan memperbaiki
gejala dan kapasitas latihan.
Kelainan pertukaran gas. Kelainan pertukaran gas menghasilkan
hipoksemia dan hiperkapnia, dan memiliki beberapa mekanisme dalam
PPOK. Secara umum, transfer gas untuk oksigen dan karbon dioksida
memburuk seiring dengan berkembangnya penyakit. Ventilasi yang
berkurang juga dapat disebabkan oleh berkurangnya aliran ventilasi atau
peningkatan ventilasi ruang mati.17 Ini dapat menyebabkan retensi karbon
dioksida ketika dikombinasikan dengan ventilasi berkurang, karena
peningkatan upaya untuk bernapas karena keterbatasan berat dan
hiperinflasi ditambah dengan gangguan otot ventilasi. Abnormalitas dalam
ventilasi alveolar dan berkurangnya tempat tidur vaskuler lebih lanjut
memperburuk kelainan VA / Q (rasio perfusi ventilasi).
Hipersekresi lendir. Hipersekresi lendir, menghasilkan batuk produktif
kronis, adalah ciri bronkitis kronis dan tidak selalu berhubungan dengan
keterbatasan aliran udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK
memiliki gejala hipersekresi lendir. Saat ini, hipersekresi lendir disebabkan
oleh peningkatan jumlah sel goblet dan kelenjar submukosa yang

29
membesar, baik karena iritasi saluran napas kronis oleh asap rokok dan agen
berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease merangsang
hipersekresi lendir dan banyak dari mereka menggunakan efeknya melalui
aktivasi reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR).1
Hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal dapat terjadi pada akhir PPOK
dan terutama disebabkan oleh vasokonstriksi hipoksik pada arteri
pulmonalis kecil, yang pada akhirnya menghasilkan perubahan struktural
yang mencakup hiperplasia intima dan kemudian hipertrofi otot polos /
hiperplasia.18 Bahkan pada PPOK ringan, atau pada perokok yang rentan.
untuk emfisema, ada kelainan signifikan dalam aliran darah mikrovaskuler
paru, yang memburuk dengan perkembangan penyakit.
Eksaserbasi. Eksaserbasi gejala pernafasan yang dipicu oleh infeksi
pernafasan dengan bakteri atau virus (yang mungkin hidup berdampingan),
pencemar lingkungan, atau faktor yang tidak diketahui sering terjadi pada
pasien dengan PPOK; respon karakteristik dengan peningkatan peradangan
terjadi selama episode infeksi bakteri atau virus. Selama eksaserbasi terjadi
peningkatan hiperinflasi dan perangkap gas, dengan penurunan aliran
ekspirasi, sehingga menyebabkan peningkatan dyspnea.19 Selama
eksaserbasi ada bukti peningkatan inflamasi saluran napas. Kondisi lain
(pneumonia, tromboemboli, dan gagal jantung akut) dapat meniru atau
memperburuk eksaserbasi PPOK.
Fitur sistemik. Sebagian besar pasien dengan PPOK memiliki penyakit
kronis bersamaan terkait dengan faktor risiko yang sama yaitu, merokok,
penuaan, dan aktivitas tidak aktif, yang mungkin memiliki dampak besar
pada status kesehatan dan kelangsungan hidup. Keterbatasan aliran udara
dan terutama hiperinflasi mempengaruhi fungsi jantung dan pertukaran
gas.19 Peradangan mediator dalam sirkulasi dapat berkontribusi pada
pengecilan otot skeletal dan cachexia, dan dapat memulai atau
memperburuk komorbid seperti penyakit jantung iskemik, gagal jantung,
osteoporosis, anemia normositik, diabetes, dan sindrom metabolik.

30
3.2.5 Manifestasi Klinis
Sesak napas kronis dan progresif merupakan gejala PPOK yang paling
khas. Batuk dengan produksi sputum ada di hingga 30% pasien. Gejala-
gejala ini dapat bervariasi dari hari ke hari dan mungkin mendahului
pengembangan pembatasan aliran udara oleh bertahun-tahun. Individu,
terutama mereka dengan faktor risiko PPOK, yang mengalami gejala-
gejala ini harus diperiksa untuk mencari penyebab yang mendasari.
Gejala-gejala pasien ini harus digunakan untuk membantu
mengembangkan intervensi yang tepat. Keterbatasan aliran udara yang
signifikan juga dapat hadir tanpa dispnea kronis dan / atau produksi batuk
dan sputum dan sebaliknya. Meskipun PPOK didefinisikan atas dasar
pembatasan aliran udara, dalam prakteknya keputusan untuk mencari
bantuan medis biasanya ditentukan oleh dampak gejala pada status
fungsional pasien. Seseorang mungkin mencari perhatian medis baik
karena gejala pernafasan kronis atau karena episode akut, gejala
pernafasan yang eksaserbasi.
Dispnea. Dispnea, gejala kardinal PPOK, merupakan penyebab utama
kecacatan dan kecemasan yang terkait dengan penyakit. Pasien PPOK
yang khas mendeskripsikan dispnea mereka sebagai rasa peningkatan
upaya untuk bernapas, nyeri dada, kelaparan udara, atau terengah-engah.
Namun, istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan dispnea dapat
bervariasi baik secara individu maupun secara budaya.20
Batuk. Batuk kronis sering merupakan gejala pertama PPOK dan sering
dipikir oleh pasien sebagai konsekuensi dari merokok dan/atau paparan
lingkungan. Awalnya, batuk mungkin sebentar-sebentar, tetapi kemudian
dapat hadir setiap hari, sering sepanjang hari. Batuk kronis pada PPOK
dapat menjadi produktif atau tidak produktif.20 Dalam beberapa kasus,
keterbatasan aliran udara dapat berkembang tanpa adanya batuk.
Produksi sputum. Pasien PPOK biasanya meningkatkan jumlah sputum
yang kuat dengan batuk. Produksi sputum secara teratur selama tiga bulan
atau lebih dalam dua tahun berturut-turut (tanpa adanya kondisi lain yang

31
mungkin menjelaskannya) adalah definisi klasik bronkitis kronis,21 tetapi
ini adalah definisi yang agak arbitrer yang tidak mencerminkan seluruh
rentang produksi sputum yang terjadi pada PPOK. Produksi sputum sering
sulit untuk dievaluasi karena pasien dapat menelan dahak daripada
meludahinya, kebiasaan yang tunduk pada variasi budaya dan jenis
kelamin yang signifikan. Selanjutnya, produksi sputum dapat berselang
dengan periode flare-up diselingi dengan periode remisi. Pasien yang
menghasilkan volume besar dahak mungkin memiliki bronkiektasis yang
mendasarinya. Adanya sputum purulen mencerminkan peningkatan
mediator inflamasi,dan perkembangannya dapat mengidentifikasi onset
eksaserbasi bakteri, meskipun asosiasi relatif lemah.
Mengi dan sesak dada. Mengi dan sesak dada adalah gejala yang dapat
bervariasi antara hari, dan selama satu hari. Suara mengi dapat timbul di
tingkat laring dan tidak perlu disertai dengan kelainan yang didengar pada
auskultasi. Selain itu, menguap inspirasi atau ekspirasi yang menyeluruh
dapat hadir pada auskultasi. Kekencangan dada sering terjadi setelah
aktivitas, tidak terlokalisir, berotot, dan mungkin timbul dari kontraksi
isometrik otot interkostal. Ketiadaan sesak napas atau sesak dada tidak
mengecualikan diagnosis PPOK, juga tidak adanya gejala-gejala ini
mengkonfirmasi diagnosis asma.
Gejala tambahan pada penyakit berat. Kelelahan, penurunan berat
badan dan anoreksia adalah masalah umum pada pasien dengan PPOK
berat dan sangat berat. Mereka memiliki kepentingan prognostik dan juga
bisa menjadi tanda penyakit lain, seperti tuberkulosis atau kanker paru,
dan karena itu harus selalu diselidiki. . Sinkop saat batuk terjadi karena
peningkatan cepat tekanan intratoraks saat serangan batuk berkepanjangan.
Muntah batuk juga bisa menyebabkan fraktur tulang rusuk, yang kadang-
kadang tidak bergejala. Pembengkakan pergelangan kaki mungkin
merupakan satu-satunya indikator keberadaan kor pulmonale. Gejala-
gejala depresi dan / atau kecemasan memerlukan penyelidikan khusus
ketika memperoleh riwayat medis karena mereka umum dalam PPOK dan

32
berhubungan dengan peningkatan risiko eksaserbasi dan status kesehatan
yang lebih buruk.
3.2.6 Diagnosis
1 Anamnesis
PPOK dapat ditegakkan dengan mengidentifikasi pasien yang datang
dengan keluhan dispnea, batuk kronik atau berdahak, dan/atau memiliki
riwayat terpajan faktor risiko. Tabel 1 menunjukkan pertimbangan untuk
mendiagnosis PPOK. Adanya beberapa indikator yang ditemukan pada
individu berumur lebih dari 40 tahun mengarahkan kepada PPOK. Untuk
memastikannya tetap dilakukan pemeriksaan spirometri.

Gejala : Faktor risiko:


Sesak napas Faktor host
Batuk kronik Tembakau
Sputum Pekerjaan
Polusi outdoor dan indoor

Spirometri : untuk
penegakan diagnosis

Gambar 1. Alur diagnosis PPOK3

2. Pemeriksaan Fisik3
Pada tahap awal PPOK, tanda-tanda hambatan aliran udara biasanya tidak
selalu muncul sampai gangguan yang signifikan terjadi. Beberapa temuan
pada PPOK adalah sebagai berikut:
Inspeksi
- Pursed lip breathing
- Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot-otot bantu napas (retraksi)
- Pelebaran sela iga
- Ekspirasi memanjang

33
- Bila terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis interna
leher dan edema tungkai
- Penampilan dapat pink puffer atau blue bloater
Palpasi
- Stem fremitus akan melemah
- Sela iga melebar
Perkusi
- Hipersonor
- Batas jantung mengecil
- Letak diafragma rendah
- Hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- Suara napas vesikuler bisa normal atau melemah
- Kadang terdapat ronki atau wheezing pada waktu ekspirasi
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh

3. Pemeriksaan Penunjang
Spirometri (uji faal paru) merupakan pengukuran yang paling objektif
untuk mengukur keterbatasan jalan napas. Spirometri merupakan tes yang
mudah dan non invasif. Dari hasil pemeriksaan spirometri setelah
pemberian bronkodilator dapat menentukan klasifikasi derajat beratnya
penyakit PPOK. Klasifikasi tersebut adalah:
1. Derajat I (ringan)
Pada derajat I, hasil pemeriksaan spirometri setelah pemberian
bronkodilator menunjukkan hasil rasio VEP1/KVP <70% dan nilai
VEP1 diperkirakan ≥80% dari nilai prediksi.
2. Derajat II (sedang)
Pada derajat II, hasil rasio VEP1/KVP <70% dengan perkiraan nilai
VEP1 diantara 50-80% dari nilai prediksi.
3. Derajat III (berat)

34
Pada derajat III, hasil rasio VEP1/KVP <70% dan nilai menunjukkan
VEP1 diantara 30-50% dari nilai prediksi.
4. Derajat IV (sangat berat)
Pada derajat IV, rasio VEP1/KVP <70%, nilai VEP1 diperkirakan
kurang dari 30% atau kurang dari 50% yang disertai dengan kegagalan
respirasi kronik.

2.7 Tatalaksana3

2.7.1 Penatalaksanaan umum PPOK


Tujuan penatalaksanaan :
 Mengurangi gejala
 Mencegah eksaserbasi berulang
 Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
 Meningkatkan kualitas hidup penderita

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :


1. Edukasi
2. Obat - obatan
3. Terapi oksigen
4. Ventilasi mekanik
5. Nutrisi
6. Rehabilitasi

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan non-reversibel,


sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan
stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK

35
adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah
menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi
paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus
dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari
asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktivitas optimal
4. Meningkatkan kualitas hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara


berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi
keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit
gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di
klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus
dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi
kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan
keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu
cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian
edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan,
lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah:
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktivitas

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan


ditentukan skala prioritas bahan edukasi sebagai berikut :
1. Berhenti merokok

36
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK
ditegakkan
2. Pengunaan obat – obatan
a. Macam obat dan jenisnya
b. Cara penggunaannya yang benar (oral, MDI atau nebuliser)
c. Waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selangwaku tertentu
atau kalau perlu saja)
d. Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
3. Penggunaan oksigen
a. Kapan oksigen harus digunakan
b. Berapa dosisnya
c. Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
4. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen
5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi
7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima,


langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian
edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu
banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam
pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit
kronik progresif yang ireversibel.
Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :
a. Derajat ringan
- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

37
- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus,
antara lain berhenti merokok
- Segera berobat bila timbul gejala
b. Derajat sedang
- Menggunakan obat dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernapasan
c. Derajat berat
- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
- Penggunaan oksigen di rumah

2. Obat – obatan
a. Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan
bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan
jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat
(slow release) atau obat berefek panjang (long acting). Macam - macam
bronkodilator :
 Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai
bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).
 Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut,
tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi
subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
 Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2

38
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek
bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang
berbeda. Di samping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana
dan mempermudah penderita.
 Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka
panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa
atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus
atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang
diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang
diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

c. Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :

 Lini I : amoksisilin, makrolid

 Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon,

makrolid baru
Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih :
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral
ditambah dengan yang anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi

39
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi

d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N
- asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang
viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. Antitusif
Diberikan dengan hati - hati
Tabel 3. Obat PPOK Berdasarkan Gejala
Gejala Golongan obat Obat dan kemasan Dosis
Tanpa gejala Tanpa obat
Gejala intermitten Agonis ß2 Inhalasi kerja Bila perlu
(pada saat cepat
aktivitas)
Gejala terus Antikolinergik Ipratropium 2-4 semprot  3-
menerus bromida 20 µgr 4 kali/hari
Inhalasi agonis ß2 Fenoterol 100 2-4 semprot  3-
kerja cepat µgr/semprot 4 kali/hari
Salbutamol 100 2-4 semprot  3-
µgr/semprot 4 kali/hari
Terbutalin 0.5 2-4 semprot  3-
µgr/semprot 4 kali/hari
Prokaterol 10 2-4 semprot  3-
µgr/semprot 4 kali/hari
Kombinasi terapi Ipratropium 2-4 semprot  3-
bromida 20 µgr + 4 kali/hari
salbutamol 100
µgr /semprot

40
Pasien memakai Inhalasi agonis ß2 Formoterol 6µgr, 1 - 2 semprot 
inhalasi agonis ß2 kerja lambat (tidak 12µgr/semprot 2 x/hari tidak
kerja cepat dipakai untuk melebihi 2 x/hari
eksaserbasi)
Atau
timbul gejala pada Salmeterol 1 - 2 semprot 
waktu malam atau 25µgr/semprot 2 x/hari tidak
pagi hari melebihi 2 x/hari
Teofilin Teofilin lepas 400 - 800mg/hari
lambat 3 - 4 x/hari
Teofilin/
aminofilin 150
mg x 3 - 4x/hari
Anti oksidan N asetil sistein 600 mg/hari
Pasien tetap Kortikosteroid Prednison 30 - 40mg/hr
mempunyai oral Metilprednisolon selama 2mg
gejala dan atau (uji kortikosteroid)
terbatas
dalam aktiviti
harian
meskipun
mendapat
pengobatan
bronkodilator
maksimal
Uji kortikosteroid Inhalasi Beklometason 1 - 2 semprot
memberikan kortikosteroid 50µgr, → 2 - 4 x/hari
respons 250µgr/semprot
positif
Budesonid 200 - 400µgr →
100µgr, 2x/hari maks
250µgr, 2400µgr/hari
400µgr/semprot
Sebaiknya Flutikason 125 - 250µgr →
pemberian 125µgr/semprot 2x/hari maks
kortikosteroid 1000µgr/hari
inhalasi
dicoba bila
mungkin untuk
memperkecil efek
samping

3. Nutrisi

41
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan
derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat
dievaluasi dengan :
- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah
- Antropometri
- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan
mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat
mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan
keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu
nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings)dengan pipa
nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah
karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat
meningkatkan ventilasi semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi
terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas
kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan. Gangguan
keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi
muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan
elektrolit yang terjadi adalah :
- Hipofosfatemi
- Hiperkalemi
- Hipokalsemi
- Hipomagnesemi
Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian
nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian
yang lebih sering.

42
KOR PULMONAL KRONIK

Oleh: Sjaharuddin Harun, Ika Prasetya Wijaya dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam PAPDI 2014.

PENDAHULUAN

Kor pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal


yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang
tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Istilah hipertrofi yang bermakna
patologis menurut Weitzenblum sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur
dan fungsi ventrikel kanan. Untuk menetapkan adanya kor pulmonal secara klinis
pada pasien gagal napas diperlukan tanda pada pemeriksaan fisis yakni edema.
Hipertensi pulmonal "sine quo non" dengan kor pulmonal maka definisi kor
pulmonal yang terbaik adalah: hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit
yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal
menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hlpertrofi dan atau dilatasi) dan
berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan. Penyakit paru
obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik
dan kor pulmonal, diperkirakan 80 - 90% kasus.

Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi


pulmonal akut, sering disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor
pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi
pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif atau restriktif. Pada
PPOK, progresivitas hipertensi pulmonal berlangsung lambat.

ETIOLOGI

Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan dalam 4 kelompok: (1) Penyakit


pembuluh darah paru; (2) Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor
mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis; (3) Penyakit neuro muskular
dan dinding dada; (4) Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli,

43
termasuk PPOK. Penyakit paru lain adalah penyakit paru interstisial dan
gangguan pernapasan saat tidur.

PATOFISIOLOGI

Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya "vascular bed" paru,
dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang
mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnia; (3) hipoksia
alveolar, yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru; (4) polisitemia
dan hiperviskositas darah. Keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulnya
hipertensi pulmonal (perjalanan lambat). Dalam jangka panjang akan
mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan
berlanjut menjadi gagal jantung kanan.

GEJALA KLINIS

Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi
pulmonal dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal
jantung kanan.

DIAGNOSIS

Diagnosis kor pulmonal pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK;
asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah;
hipertensi pulmonal, hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan.

PPOK

Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis


dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak, tes faal paru.

ASIDOSIS, HIPERKAPNIA, HIPOKSIA, POLISITEMIA DAN


HIPERVISKOSITAS DARAH

Kelainan ini dapat dikenal terutama dengan pemeriksaan laboratorium dan


pemeriksaan klinis.

44
HIPERTENSI PULMONAL

Tanda hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis,


elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan
hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru di
hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan (RV) dan
kateterisasi jantung.

HIPERTROFI DAN DILATASI VENTRIKEL KANAN

Dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiog rafi (EKG), ekokardiografi,


Radionuclide ventriculography, thalium Imaging CT scan dan magnetic resonance
imaging (RMl)

GAGAL JANTUNG KANAN

Ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dengan adanya peningkatan


tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.

PERJALANAN PENYAKIT HIPERTENSI PULMONAL PADA PPOK

Curah jantung dari ventrikel kanan seperti pula di kiri disesuaika n denga n
preload, kontraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun
masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang meningkat
mendadak (seperti saat menarik napas).

Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan


yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai
akibat gangguan di pembuluh sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru.
Peningkatan ofterload ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat
PPOK, sebagai akibat kompresi kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh
darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun
mendadak akibat reseksi paru demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh
darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada

45
ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokonstriksi paru dengan hipoksia
atau asidosis.

Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi


hipertensi pulmonal, kor pulmonal, dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang
diikuti dengan gagal jantung.

TATALAKSANA

Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama
dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) Mengoptimalkan
efisiensi pertukaran gas; (2) Menurunkan hipertensi pulmonal; (3) Meningkatkan
kelangsungan hidup; (4) Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

Pengobatan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan


hipertensi pulmonal, pengobatan gagal jantung kanan dan meningkatkan
kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut pengobatan yang dapat dilaksanakan
diawali dengan menghentikan merokok serta tatalaksana lanjut adalah sebagai
berikut:

TERAPI OKSIGEN

Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup


belum diketahui. Ditemukan 2 hipotesis: (1) Terapi oksigen mengurangi
vasokonstriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian
meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) Terapi oksigen meningkatkan
kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan
organ vital lain.

Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National lnstitute of


Health/NlH, Amerika); 15 jam (British Medical Research Council/RMC dan 24
jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien tanpa
terapi oksigen.

46
lndikasi terapi oksigen (di rumah) adalah: (a) PaO2 < 55 mmHg atau SaO2 <
88%; (b) PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari: (b.1) Edema disebabkan gagal

jantung kanan; (b.2) P pulmonal pada EKG; (b.3) Eritrositosis hematokrit > 56%).

VASODILATOR

Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor


ACE, dan postaglandin sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya
secara rutin. Rubin menemukan pedoman untuk menggunakan vasodilator bila
didapatkan 4 respons hemodinamik sebagai berikut: (a) resistensi vaskular paru
diturunkan minimal 20%; (b) curah jantung meningkatkan atau tidak berubah; (c)
tekanan arteri pulmonal menurunkan atau tidak berubah; (d) tekanan darah
sistemik tidak berubah secara signifikan. Kemudlan harus dievaluasi setelah 4
atau 5 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik di atas masih
menetap atau tidak. Pemakaian sildenafil untuk melebarkan pembuluh darah paru
pada Primary Pulmonary Hypertension,sedang ditunggu hasil penelitian untuk kor
pulmonal lengkap.

DIGITALIS

Digitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung
kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor
pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulmonal
dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun digoksin bisa meningkatkan fungsi
ventrikel kanan. Di samping itu pengobatan dengan digitalis menunjukkan
peningkatkan terjadinya komplikasi aritmia.

DIURETIK

Diuretik diberikan bila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretik yang
berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan
hiperkapnia. Di samping itu dengan terapl diuretik dapat terjadi kekurangan cairan
yang mengakibatkan prelood ventrikel kanan dan curahjantung menurun.

47
FLEBOTOMI

Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi
untuk menurunkan hematocrit sampai dengan nilai 59% hanya merupakan terapi
tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

ANTIKOAGULAN

Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan


terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan
adanya faktor imobilisasi pada pasien. Di samping terapi di atas pasien kor
pulmonal pada PPOK harus mendapat terapi standar untuk PPOK, komplikasi dan
penyakit penyerta.

KESIMPULAN

Terapi optimal kor pulmonal karena PPOK harus dl mulai dengan terapi optimal
PPOK untuk mencegah atau memperlambat timbulnya hipertensi pulmonal.
Terapi tambahan baru diberikan bila timbul tanda-tanda gagal jantung kanan.

BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien datang dengan keluhan sesak napas dapat dianggap memiliki


permasalahan pada jantung atau paru. Kelainan pada jantung dapat disingkirkan
karena pasien tidak memiliki keluhan sesak yang dipengaruhi oleh aktivitas yang
seperti terjadi pada kasus gagal jantung yang diklasifikasikan sesuai kriteria New
York Heart Association.
Permasalahan pada paru ditelusuri dengan pertanyaan karakteristik sesak
napas dan batuk. Keluhan pasien berupa batuk yang berkepanjangan disertai
dengan napas berbunyi terjadi pada kasus asma atau PPOK. Namun, asma dapat
disingkirkan karena pasien tidak mengalami sesak napas hilang timbul yang tidak

48
dipengaruhi aktivitas dan cuaca. Diagnosis PPOK diperkuat dengan batuk dengan
dahak yang rutin dialami pasien setiap pagi. Warna dahak yang jernih atau
mukoid ada menunjukkan kemungkinan diagnosis PPOK (tanpa infeksi) atau efek
inhalasi zat iritan. Dahak kekuningan ada menunjukkan terjadinya infeksi saluran
napas bawah akut akibat aktivitas neutrofil atau akibat eosinofil pada asma. Dahak
kehijauan yang disebabkan oleh kandungan neutrofil yang mati dengan tiga
lapisan khas yang terdiri atas lapisan atas yang mukoid, lapisan tengah yang encer
dan lapisan bawah yang purulen disangkal menunjukkan bronkiektasis tidak
terjadi pada pasien. Sputum purulen biasanya berwarna kehijauan akibat sel-sel
neutrofil yang lisis dan hasil katabolismenya karena enzim green-pigmented
enzyme verdoperoxidase.
Demam (+) tidak begitu tinggi yang terjadi pada pasien mengarah pada
kasus influenza. Demam terjadi akibat pirogen dilepaskan dari dalam leukosit
yang sebelumnya telah dirangsang oleh pirogen eksogen yang bisa berasal dari
mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang bukan
diakibatkan oleh infeksi. Pirogen adalah sebuah protein yang khas dengan
interleukin-1. Zat ini merangsang asam arakidonat dilepaskan di hipotalamus dan
meningkatkan sintesis prostaglandin E2 yang langsung menghasilkan pireksia.
Pengaruh saraf autonom menyebabkan vasokonstriksi perifer sehingga
pengeluaran (dissipation) panas turun dan pasien merasa demam. Peningkatan
suhu badan bisa berulang akibat aktivitas metabolisme yang meningkat diikuti
oleh sedikitnya penyaluran ke permukaan tubuh.
Keringat malam hari (+) tanpa aktivitas menunjukkan kemungkinan
penyebab sesak pada pasien adalah TB. Nafsu makan turun (+)menunjukkan
kemungkinan penyebab sesak pada pasien adalah TB. Berat badan turun sejak 4
bulan terakhir menunjukkan kemungkinan penyebab sesak pada pasien adalah TB.
Pasien sudah dikatakan sakit TB paru 4 bulan yang lalu saat rawat inap di
Prabumulih dengan keluhan yang sama. Pasien makan OAT <1 bulan, berhenti
sendiri karena pulang ke Palembang dan tidak kontrol ke Puskesmas untuk ambil
OAT. Pasien lalu diantar keluarga ke IGD RSMH.

49
Penyakit yang pernah diderita adalah Tuberculosis, dirawat 1 minggu tahun
lalu, OAT tidak tuntas menunjukkan pasien memenuhi indikasi pemeriksaan
GenExpert untuk memastikan resistensi OAT pada pasien.
Pemeriksaan fisik menunjukkan laju napas 30 x/menit yang tergolong
takipneu. Takipneu menunjukkan usaha yang lebih untuk mendapatkan oksigen
dari inspirasi yang lebih tinggi akibat suatu kondisi hipoksia yang terjadi secara
sistemik dan sudah terjadi dalam jangka waktu yang lama. Hipoksia terjadi akibat
gangguan pertukaran oksigen dan karbondioksida di alveolus yang ditunjukkan
dengan adanya ronkhi (+) pada kedua apeks paru, wheezing (+) akhir ekspirasi
saat auskultasi paru. Clubbing finger (+) menunjukkan gangguan aliran oksigen
yang terganggu dalam waktu lama ke bagian tubuh perifer seperti jari. Kadar
oksigen sistemik yang rendah dikompensasi dengan kerja jantung yang cepat
untuk mengalirkan eritrosit sebagai pengangkut oksigen. Kerja jantung yang cepat
ditunjukkan dengan heart rate yang meningkat, sesuai dengan gambaran yang
terdapat pada EKG pasien dengan kesan sinus takikardi dan Right Ventricular
Hyperhtropy. Penebalan kardiomiosit pada bagian ventrikel kanan terjadi akibat
peningkatan aliran darah di arteri pulmoner yang menuju ke sirkulasi kapiler paru
untuk melakukan penukaran oksigen dan karbondioksida lebih cepat. Hipertropi
ventrikel kanan jantung ditandai dengan membesarnya ukuran sel-sel otot jantung
secara histologis sehingga struktur anatomi jantung juga ikut membesar.
Peningkatan kontraktilitasi otot janting di bagian ventrikel kanan menghasilkan
curah jantung yang meningkat. Volume darah yang meningkat menghasilkan debit
yang meningkat. Peningkatan debit darah yang keluar dari ventrikel kanan akan
menghasilkan perubahan pola aliran dari laminer menjadi turbulen pada arteri
pulmoner. Turbulensi aliran darah akan menghasilkan gaya gesek yang lebih
besar pada dinding endotel. Dinding endotel akan lebih mudah mengalami jejas
dan inflamasi. Pada pasien, gangguan endotel terjadi pada aorta yang mengalami
kalsifikasi dengan bukti pada rontgen thoraks PA. Proses inflamasi akan
menghasilkan respon aktivitas sitokin secara lokal yang dapat menyebar di
sirkulasi sistemik sehingga terjadi sepsis, suatu kondisi yang harus dicegah terjadi

50
pada pasien ini. Inflamasi akan meningkatkan jumlah reactive exygen species
(ROS) yang diperparah dengan kebiasaan merokok pada pasien.
Riwayat merokok dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peradangan
pada traktus respiratorius, termasuk pada bronkus. Inflamasi pada bronkus diikuti
dengan inflamasi pada vaskularisasinya. Peradangan yang melibatkan molekul
pirogen seperti interleukin akan menghasilkan peningkatan denaturasi protein
seperti kolagen dan matriks kartilago pada bronkus sehingga muncul corakan
bronkovaskuler retikuler pada pasien sehingga kesan dari rontgen thorax PA
adalah bronkitis kronis. Gangguan dinding pembuluh darah akibat vasokonstrisi
arteri pulmoner akan menghasilkan gangguan kesetimbangan tekanan hidrostatik
dan tekanan onkotik yang diatur oleh albumin. Gangguan albumin akan
mengasilkan gangguan pada kesetimbangan cairan pleura sehingga terjadi efusi
pleura kanan kiri minimal. Efusi pleura kanan kiri minimal juga disebabkan oleh
peningkatan ekspansi toraks yang telah berlangsung lama. Ekspansi toraks yang
berlbihan akan menghasilkan penekanan pada cavitas pleura secara abnormal.
Cavitas pleura yang tertekan secara abnormal akan mengalami perubahan
elastisitas dan gaya kohesi antar molekul penyusun jaringan pleura parietal dan
pleura visceral. Gaya kohesi yang menurun akan menyebabkan ikatan kimia
meregang sehingga akan ada celah untuk dilewati oleh cairan yang mengisi
cavitas pleura dan tampak sebagai efusi pleura minimal kanan-kiri pada rontgen
thorax PA pasien.
Penurunan FEV1/FVC pada pemeriksaan spirometri menunjukkan
kegagalan paru untuk memenuhi volume ekspirasi paksa dan kapasitas volume
paksa paru sesuai dengan kriteria very severe obstruction dari American Thoracic
Society. Nekrosis kaseosa pada jaringan paru menyebabkan difusi oksigen dan
karbondioksida terganggu. Karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan tertahan
di pembuluh kapiler. Oksigen yang diperlukan terhalang untuk diinspirasi akibat
terjadinya obstruksi pada saluran pernapasan yang menyempit akibat peradangan
dan juga berkurangnya kapasitas ikatan oksigen dengan hemoglobin akibat CO
yang terkandung pada asap rokok. Karbonmonoksida memiliki gaya interaksi
intermolekul Van der Waals dengan hemoglobin yang lebih besar dibandingkan

51
dengan oksigen karena atom karbon pada molekul senyawa CO memiliki
perbedaan keelektronegatifan yang lebih besar dibandingkan molekul unsur
oksigen.
Pasien usia 72 tahun tergolong usia untuk pasien geriatrik. Proses
immunosens mengakibatkan terjadinya perubahan pada proses metabolisme tubuh
pasien geriatri. Pada keseimbangan eletrolit, terjadi penurunan kadar ion natrium
akibat gangguan reabsorbsi ion Na+ pada tubulus nefron pasien geriatri. Tubulus
nefron disusun oleh molekul protein kolagen. Elastisitas dan interaksi ikatan
intermolekuler protein kolagen menurun seiring dengan bertambahnya usia
pasien. Limfositopenia dapat menyingkirkan kemungkinan terjadinya infeksi virus
pada pasien. Limfositopenia terjadi karena produksi limfosit ditekan oleh aktivitas
imunologi tuberkulosis yang lebih dominan melibatkan monosit, sesuai dengan
hasil laboratorium yang menunjukkan monositosis. Penurunan pH menunjukkan
kondisi asidosis respiratorik pada pasien, yang juga didukung oleh data
peningkatan pCO2. Peningkatan HCO3-, menunjukkan tingginya kadar CO2.
Peningkatan PO2/FiO2 disebabkan oleh kadar oksigen yang menurun untuk diikat.
GenExpert yang tidak mendeteksi keberadaan MTb menunjukkan pasien tidak
mengalami MDR TB. Dengan demikian, pasien didiagnosis sebagai
susp.pneumonia dengan bekas TB + PPOK eksaserbasi akut derajat sedang +
keratopati. Diagnosis banding kasus adalah cor pulmonale sehingga direncanakan
pemeriksaan khusus ekokardiografi untuk melihat ejection fraction ventrikel
kanan. Pengobatan yang diberikan adalah secara non farmakologis dan
farmakologis. Tatalaksana non farmakologis adalah istirahat, O2 2-3 liter/menit
nasal kanul, dan Diet NB TKTP. Tatalaksana farmakologis adalah terapi etiologi
dan terapi simtomatik. Terapi etiologi adalah antibiotik, seperti inj.ceftriaxone 3 x
1 gr IV dan inj.azitromisin 1 x 500 mg IV yang diberikan melalui IFVD asering
gtt XX/menit makro. Terapi simtomatik adalah bronkodilator seperti nebulisasi
farbivent/8 jam untuk sesak, antipiretik seperti parasetamol tab 3 x 500 mg p.o
untuk demam, mukolitik seperti N-asetil sistein tab 3 x 20 mg p.o, asam folat tab
3 x 1 p.o, dan vitamin neurotropik tablet 1 x 1 p.o. Prognosis pasien quo ad vitam

52
adalah bonam, quo ad functionam adalah malam, dan quo ad sanationam adalah
dubia ad malam.

53
DAFTAR PUSTAKA
1. Djojodibroto, RD. 2009. Respirologi (Respiratory Medicine): Tuberkulosis
Paru. Editor: Perdan, TI., Susanto, D. Jakarta: EGC; hal. 151-168.
2. Wesnawa, M. 2016. Diagnosis dan Tatalaksana Pleuritis Tuberkulosis. CDK-
240. 43(5): hal. 341-345.
3. Depkes RI. 2008. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta:
Depkes RI; hal.1-72.
4. Kemenkes RI. 2016. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No 67
Tahun 2016 Tentang Penanggulangan Tuberkulosis.
5. Sulis, G., Roggi, A., Matteelli, A., Raviglione, MC. 2014. Tuberculosis:
epidemiology and control. Mediterr J Hematol Infect Dis. 6(1): e2014070.
6. WHO. 2013. Nutritional Care and Support for Patients with Tuberculosis.
World Health Organization.
7. Pratomo, IP., Yunus, F. 2013. Anatomi dan Fisiologi Pleura. CDK-205.
40(6): hal. 407-412.
8. Amin, Z. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing.
9. Brooks, GF., Butel, JS., dan Morse, SA. Mikrobiologi Kedokteran. Edisi 23.
Jakarta: EGC.
10. Price, SA., Lorraine, MW. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Bab 4. Edisi VI. Jakarta: EGC
11. Kumar, V., Abbas, AK., dan Fausto, N. 2010. Dasar Patologi Penyakit. Edisi
7. Jakarta: EGC.
12. Corwin EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta : EGC.
13. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi IV. Jakarta: IPD FKUI.
14. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. Tuberkulosis: Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia.

54
15. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman Nasional
Pengendaliaan Tuberkulosis. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia.
16. Tjay TH, dan Rahardja K. 2007. Obat-obat Penting. Bab 5. Edisi 6. Jakarta:
Gramedia.
17. Mansjoer, 2009. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi III. Jakarta: Media
Aesculapius.
18. Garrido, VV., et al. 2006. Diagnosis and treatment of pleural effusion. Arch
Bronconeumol. 42(7): 349-72.
19. Jeffrey, J., Mosenifar, Z. 2012. Pleural effusion: epidemiology. [Cited 2018
September 28]. Available from: http://emedicine.medscape.
com/article/299959-overview#a0156.
20. Khairani, R., Syahruddin, E., Partakusuma, LG. 2012. Karakteristik Efusi
Pleura di RS Persahabatan. J Respir Indo. 32(3).
21. Halim, H. 2014. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam: Setiati, S., et al. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. Hal.
1631-1639.
22. Hanley, ME., Welsh, CH. 2003. Current diagnosis & treatment in pulmonary
medicine. New York: McGraw-Hill Companies.
23. Karkhanis, IS., Joshi, JM. 2012. Pleural Effusion: Diagnosis, Treatment, and
Management. Open Access Emerg Medicine. 4: 31-52.

55