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HIPÓXICO-ISQUÉMICA NEONATAL
Puntos clave
INTRODUCCIÓN
La asfixia perinatal es una entidad, que pese a los avances de la neonatología y la
perinatología, persiste como problema incluso en países desarrollados. Afecta como me-
dia a 2-4/1.000 recién nacidos (RN) y al 60 % en el caso de los recién nacido pretérmino
(RNPT). En cifras mundiales, cerca de un 30 % de los RN con asfixia perinatal desarrollan
una EHI moderada o grave, de modo que la EHI es la causa conocida más frecuente de
lesión cerebral en el RN.
↓ ATP ↑Adenosina
XO
REPERFUSIÓN
Despolarización
de membrana
rNMDA
↑ Glutamato ↑ Cai O2- Citocinas
Eicosanoides NO
LESIÓN
ESTRUCTURAL
ONOO-
Estrés
Oxidativo
LESIÓN
NECROSIS ADN
↑ Bax
Disfunción ↑ Caspasas APOPTOSIS
↓ Bcl-2
mitocondrial ↓ Bcl-XL
NEUROPATOLOGÍA
Aspectos generales
La presencia, gravedad y distribución de lesiones cerebrales en la EHI dependen de:
• La naturaleza de la lesión.
• La EG. RNT: predomina la afectación neuronal. RNPT: predomina la glial (especial-
mente la oligodendroglía).
• La adición o no de estrés sistémico.
• Factores vasculares. Son más vulnerables las zonas con circulación terminal, es decir,
córtex perirrolándico, hipocampo, ganglios basales (sobre todo putamen posterior),
tálamos, tronco encefálico y sustancia blanca subcortical y periventricular.
Tipos de lesión
En función de estos factores, pueden producirse lesiones con un patrón establecido:
• Necrosis neuronal selectiva (el más frecuente). Destrucción de ciertos grupos de
neuronas en una amplia zona isquémica, sobre todo en córtex cerebral e hipocampo.
• Lesión cerebral parasagital (típica del RNT tras isquemia incompleta pero prolonga-
da). Afecta a las zonas «de vertiente» de los hemisferios cerebrales.
• Status marmoratus (tras isquemia completa y breve). Por destrucción neuronal y ci-
catrización glial en ganglios basales, a menudo con afectación del tronco cerebral.
• Necrosis isquémica focal o multifocal (RN > 28 semanas, frecuentemente tras infec-
ciones o traumatismos). Infartos secundarios a trombosis o hemorragias en zonas más
o menos amplias y más o menos distantes.
• Leucomalacia periventricular (lesión por antonomasia del RNPT). Afectación simé-
trica de la zona lateral y dorsal al trígono y la que rodea al agujero de Monro, dando
lugar a menudo a quistes porencefálicos residuales.
• Infarto hemorrágico periventricular (típico del RNPT). Infarto venoso que origina
lesión asimétrica, lateral y craneal al ventrículo lateral.
CLÍNICA
Espectro continuo de gravedad, desde leves alteraciones neurológicas transitorias
hasta coma y disfunción del tronco cerebral. El cuadro neurológico está mejor estudiado
en el RNT que en el RNPT.
Gradación
En un intento de cuantificar el grado de afectación, con fines terapéuticos y pronósti-
cos, se han diseñado clasificaciones que dividen la encefalopatía en distintos estadios. La
primera fue la de Sarnat y Sarnat (Tabla 15-1), pero la de Amiel-Tison y Ellison (Tabla 15-2)
parece más predictiva de aparición de secuelas posteriores:
Estadios evolutivos
La afectación neurológica neonatal secundaria a EHI es típicamente secuencial. La
EHI grave sigue una evolución característica:
• Estadio inicial. Predominan signos por afectación aguda bihemisférica: grave alte-
ración de la alerta y respiración periódica. La mayoría de los RN muestra hipotonía
generalizada e hipoactividad importante. Alrededor del 50 % presentan convulsiones
sutiles o clónicas multifocales entre las 6 y 12 horas de vida.
Función autonómica:
• Pupilas Midriasis reactiva Miosis reactiva Fijas o variables
• Respiración Regular Frecuencia/amplitud Atáxica, apnea
variable, periódica
• Frecuencia cardíaca Normal/taquicardia Bradicardia Bradicardia
Electroencefalograma Normal Bajo voltaje, periódico, Periódico o isoeléctrico
paroxístico
FC: Frecuencia cardíaca
• 12-24 horas. Aparente mejoría del nivel de alerta, con apertura ocular, pero ausencia
de fijación o seguimiento, y falta de habituación a estímulos sensitivos. Persisten o
progresan otros signos de afectación neurológica, como crisis convulsivas, pausas de
apnea, hipotonía y debilidad muscular.
• 24-72 horas. Máximo riesgo de muerte, máxima alteración en el nivel de alerta, a
menudo coma profundo, y frecuentemente signos de afectación de tronco (ausencia
de respuesta pupilar fotomotora, ausencia de respuesta oculocefálica y oculovesti-
bular, disparidad vertical de los ojos, respiración atáxica, pausas de apnea). Puede
haber hipertensión intracraneal (HTIC) (fontanela anterior abombada, dehiscencia de
suturas).
• > 72 horas. Mejoría progresiva a lo largo de los siguientes días y semanas. Suele
persistir estupor leve o moderado y predomina la hipotonía generalizada y debilidad
muscular. Más adelante se produce un cambio progresivo a hipertonía en extensión y,
con frecuencia, se observan alteraciones en la succión, deglución y reflejo de náusea
por afectación de los pares craneales V, VII, IX, X y XII.
Afectación multisistémica
La encefalopatía leve o moderada se encuentra con frecuencia aislada. La EHI grave
(grado 3) se asocia a afectación moderada o grave de otros órganos, ya que el grado de
asfixia necesario para producir daño cerebral permanente es similar al que origina daño
multiorgánico:
• Pulmón. Hipertensión pulmonar, hemorragia pulmonar, distrés respiratorio tipo
adulto.
• Corazón. Isquemia miocárdica transitoria, disminución de la contractilidad del ven-
trículo izquierdo (y derecho en los pacientes más graves), insuficiencia tricúspide.
• Riñón. Disfunción tubular transitoria, necrosis tubular aguda.
CORRELACIÓN CLINICOPATOLÓGICA
Los distintos tipos de lesión anatomopatológica conllevan características clínicas más
o menos específicas:
• Necrosis neuronal selectiva. Hemiplejia o cuadriplejia espásticas, con o sin retraso
mental, convulsiones, déficits visuoespaciales y auditivos, parálisis bulbar.
• Lesión cerebral parasagital. Inicialmente paresia proximal de miembros superiores,
con evolución a cuadriparesia espástica proximal y déficits visuales y del lenguaje.
• Status marmoratus. Síntomas extrapiramidales (coreoatetosis o distonía), asociado en
el 30 % a cuadriparesia espástica, normalmente con CI normal.
• Lesión focal/multifocal. Se asocia típicamente a convulsiones; a menudo en los pri-
meros días no se aprecia clínica sugestiva de déficit focal.
• Leucomalacia periventricular. Paresia en miembros inferiores, que evoluciona a di-
plejia espástica y en casos graves déficit intelectual y visual.
• Infarto hemorrágico periventricular. Hemiparesia espástica, a veces con déficit inte-
lectual.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Análisis inespecíficos
Para diagnóstico diferencial con otras causas de lesión neurológica (infecciones, me-
tabolopatías, etc.) y para definir el alcance de las complicaciones extraneurales:
• Hemograma, bioquímica sanguínea (glucosa, urea, creatinina, calcio, fósforo, mag-
nesio, iones, GOT, GPT, CPK, LDH).
• Gasometría arterial.
• Estudios específicos en orina.
Análisis específicos
Por ahora experimentales, con valor diagnóstico y en ocasiones pronóstico, especial-
mente en combinación. Son:
• Proteína ácida fibrilar glial (GFAP), glutamato, enolasa neuronal específica (suero,
LCR), en primeras 12-24 horas.
• Creatina-fosfocinasa 1 (CPK-BB) (suero), en primeras 4-12 horas.
• Proteína S-100 (suero), en primeras 2-6 horas.
• Niveles de NO y CO (suero), en menos de 3 horas.
• Cociente lactato/creatinina (orina), en primeras 6 horas.
Electroencefalograma
• Utilidad principal: diagnóstico de crisis convulsivas.
• Tiene valor pronóstico. Mal pronóstico: afectación difusa de la actividad de fondo con
voltaje disminuido y actividad tipo «brote-supresión». Buen pronóstico: signos EEG
de afectación inespecífica con normalización en 1-2 semanas.
• aEEG, mediante el monitor de función cerebral (MFC). Imprescindible en el manejo
de estos pacientes. Permite un registro constante y aumenta la posibilidad de detectar
crisis convulsivas, especialmente las subclínicas. De fácil interpretación, tiene buena
correlación con el EEG convencional. Se considera de mal pronóstico un trazado
«en dientes de sierra», con actividad de base muy deprimida o isoeléctrica, o con
aparición de «brote-supresión».
Ecografía cerebral
Inocua y realizable a pie de cuna (permite estudios secuenciales con facilidad). Útil
para el diagnóstico de lesiones en ganglios basales (GGBB) y tálamos, y lesiones focales
corticosubcorticales. Las primeras alteraciones de ecodensidad aparecen en 24-48 horas.
Apta para el diagnóstico de quistes porencefálicos, que pueden verse a partir de 1-3 se-
manas. Su utilidad pronóstica aumenta si se asocia el estudio de flujo mediante Doppler
(útil a partir de las 6 horas de vida).
Otros
Se han descrito buenos resultados pronósticos con técnicas más sofisticadas (uso no
convencional por complicadas, costosas o experimentales). La más útil es la espectrosco-
pia cercana al infrarrojo, que ofrece gran información sobre el flujo y el consumo local
de oxígeno. También son interesantes la tomografía por emisión de positrones (PET) y la
espectroscopia por RMN.
MANEJO TERAPÉUTICO
General
Actuación sobre los parámetros sistémicos cuyo descontrol podría agravar la lesión
cerebral, especialmente:
Figura 15-2. RMN. Devastación hemisférica. T1 (izquierda): afectación difusa de ganglios basales
y sustancia blanca, con ventriculomegalia por retracción parenquimatosa. T2 (derecha): pérdida
de diferenciación SB-sustancia gris en zonas de vertiente.
0 Ninguna Normal
1A Mínimas y puntiformes Hiperintensidades puntiformes en T1,
hipointensidades puntiformes en T2
Áreas hiperintensas dispersas en T1 y FLAIR
1B Dispersas en Cx
hipointensas en T2
Hiperintensidad multifocal en T1,
2A GGBB, TO, BPCI
hipo/hiperintensidad en T2
Hiperintensidad en T1 (< 3 regiones en Cx),
2B GGBB, TO, BPCI, Cx
hiperintensidad difusa en SB en T2
Afectación difusa (> 3 regiones Cx), pérdida
3 Devastación
de diferenciación SB-SG
BPCI: brazo posterior de la cápsula interna; Cx: córtex; GGBB: ganglios basales; SB: sustancia blanca; SG: sustancia gris;
TO: tálamo óptico.
Estrategias de neuroprotección
• Hipotermia terapéutica (HT). Única terapia que ha demostrado alguna eficacia tras
los primeros ensayos clínicos. Reduce el consumo metabólico (un 5 % cada grado
centígrado), reduce el flujo iónico y la liberación de glutamato, reduce inflamación
y estrés oxidativo y paraliza los procesos apoptóticos. Dos modalidades: 1) enfria-
miento de la cabeza, asociado a hipotermia global leve, a iniciar 6 horas después de
la asfixia (hipotermia selectiva); sus resultados se recogen en el ensayo CoolCap, 2)
enfriamiento total con dispositivo servocontrolado enfriado con agua, con reducción
de la Tª central hasta 33,5 ºC (hipotermia global); sus resultados se recogen en dos
grandes ensayos clínicos, el NICHD y el TOBY. La HT requiere estrecha vigilancia de
las constantes cardiorrespiratorias y metabólicas, así como sedación. Es esencial reali-
zar un recalentamiento controlado y lento (< 0,5 ºC/hora). Los metaanálisis recientes
demuestran que la HT reduce el riesgo de muerte o secuelas invalidantes graves a
los 18 meses en aquellos casos de EHI moderada. Por ello prosigue la búsqueda de
terapias con hipotermia que extiendan su beneficio a toda la población de riesgo. Las
más relevantes son:
• Xenón: gas utilizado en anestesia, bloqueante de receptores NMDA. Potente antoex-
citotóxico que inhibe los mecanismos apoptóticos y es cardioprotector. Atraviesa
fácilmente la barrera hematoencefálica (BHE) y hay experiencia de uso en humanos.
Inconveniente: elevado precio. Estudios experimentales demuestran un efecto aditivo
con hipotermia.
• Eritropoyetina: efecto pleiotrópico, reduciendo la apoptosis mediante la modulación
de cinasas (JNK y de KFkb). Es antioxidante y antiinflamatoria, reduce la liberación de
glutamato y potencia la neurorregeneración activando angiogénesis y neurogénesis.
Posible efecto potenciador de la retinopatía (no se ha demostrado en RNT y a las
dosis habituales). Amplia experiencia de uso en RN. Aunque ha demostrado efecto
neuroprotector per se, no ha demostrado potenciar el efecto de la HT en modelos
experimentales.
• Melatonina: potente antoxidante, efecto inmunomodulador y antiapoptótico y poten-
cia la liberación de neutrotrofinas. Hay experiencia en humanos y puede administrase
vía oral. No se conocen sus efectos sobre la producción hormonal del neuroeje, pero
se presume insignificante en tratamientos cortos. Ha demostrado potenciar el efecto
neuroprotector de la HT en estudios experimentales.
• Cannabinoides: particularmente estudiado el cannabidiol (CBD), sin efecto psicoac-
tivo. Potente antiinflamatorio y antioxidante, reduce la liberación de glutamato y es
antiapoptótico. Ha mostrado en estudios experimentales efectos protectores a nivel
histológico, bioquímico y clínico, a corto y largo plazo y potencia el efecto protector
de la HT.
• Magnesio. Bloquea el rNMDA, evitando la activación de enzimas por el glutamato,
y reduce el estrés oxidativo. Sólo es claramente útil administrado antes de la asfixia,
no demostrando efecto protector en ensayos clínicos en RN asfícticos e incluso in-
crementando el riesgo por un efecto hipotensor. Se está generalizando su uso neuro-
protector para RNPT extremos, administrado a la madre antes del parto.
• Anticonvulsivos. Estudios sistemáticos recientes descartan el empleo como neuro-
protector del fenobarbital. Su papel se limitaría al control de las convulsiones. El
topiramato ha demostrado efectos neuroprotectores en modelos experimentales, y se
estudia actualmente un posible efecto aditivo con HT.
PRONÓSTICO
• La posibilidad de que un episodio asfíctico conduzca a una disfunción neurológica
permanente depende de varios factores: intensidad y duración del episodio, la EG,
coexistencia de afectación multiorgánica grave, asociación de infecciones o trauma-
tismos. Entre los parámetros utilizados para definir la gravedad, ninguno ha demos-
trado un buen poder predictivo de forma aislada. La aparición conjunta de varios de
ellos aumenta la probabilidad de secuelas. Los que han demostrado alguna capacidad
predictiva son:
- Registro de frecuencia cardíaca fetal con bradicardia grave mantenida y pH um-
bilical al nacer < 7,0 (correlación pobre).
- Encefalopatía grado II con EEG patológico después de una semana: 20 % de
probabilidad de discapacidad leve-moderada.
- Encefalopatía grado III: 50 % de mortalidad, 50 % de probabilidad de parálisis
cerebral en supervivientes.
- Aparición de convulsiones prolongadas.
- Neurofisiología. EEG: línea de base isoeléctrica o hipovoltada, o actividad
«brote-supresión»; igualmente, y aparición de trazado en «dientes de sierra» en
el monitor de función cerebral.
- Neuroimagen. Afectación difusa con mala definición del límite entre sustancia
gris cortical y sustancia blanca en TC o especialmente en RMN. Porencefalia
diagnosticada por cualquier método.
• Ante un niño con lesión cerebral permanente, para poder establecer como factor cau-
sal un suceso hipóxico-isquémico, se considera necesario que se haya desarrollado
un síndrome neurológico neonatal característico y esté documentada una acidosis
fetal significativa. Son muy sugerentes de asfixia perinatal, pero no específicos, la
identificación de un «suceso centinela» (parto distócico, rotura uterina, desprendi-
miento de placenta, líquido amniótico intensamente teñido de meconio, arritmia
fetal), la depresión cardiorrespiratoria al nacimiento (Apgar 5 < 4, ventilación con
presión positiva) y la afectación multiorgánica. En caso de no concurrir estos factores,
sería necesario descartar otras causas.
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Puntos clave
INTRODUCCIÓN
• Concepto. Cefaleas no debidas a ninguna otra enfermedad; ni la anamnesis ni la
exploración sugieren trastorno subyacente, o éste se descarta por pruebas apropiadas.
Si existe algún trastorno, la cefalea no se ha presentado por vez primera en relación
temporal estrecha con el mismo.
• Gran prevalencia: son la primera causa de consulta en neuropediatría. Los dos gran-
des grupos son la migraña y cefalea tensional (la más frecuente). Otras cefaleas pri-
marias se describen en el capítulo 48.
MIGRAÑA
Concepto
Episodios de dolor de cabeza agudo, de intensidad moderada a grave, unilateral (fre-
cuentemente bilateral en niños) y pulsátil, separados por intervalos libres asintomáticos.
Los niños pequeños precisan mal la localización y su carácter (pueden definirlo como
«opresivo» o como «pinchazos»); es fundamental la perspicacia en la obtención de los da-
tos. Conduce a evitar actividad física (p.ej.: caminar, subir escaleras). Se asocia a fotofobia
y sonofobia, síntomas digestivos (náuseas +/- vómitos, a veces dolor abdominal), síntomas
vegetativos («mareo» –suele ser inestabilidad, más raramente vértigo genuino–, palidez y
con poca frecuencia síncope, taquicardia o rubor). Mejora típicamente con el sueño. Si
son frecuentes y/o graves tienen gran impacto en la calidad de vida.
Fisiopatología
La teoría más aceptada es la inflamación neurógena secundaria a la activación del
sistema trigeminovascular. En sujetos predispuestos, factores desencadenantes producen
Prevalencia
Estimada en la edad pediátrica entre el 3 % en preescolares y el 20 % en adolescen-
tes. Antes de la pubertad, la prevalencia es similar en ambos sexos. La migraña desaparece
en un alto porcentaje de varones tras la pubertad, permanece o a aparecer de novo en el
sexo femenino. Antecedentes familiares (AF) en el 70 % de los casos.
Complicaciones de la migraña
• Migraña crónica. Cumple los criterios de migraña sin aura, se presenta durante 15
días o más al mes durante más de 3 meses y no puede ser atribuida a otra causa. Si
ha habido abuso de analgésicos, ésta puede ser la causa más probable.
• Estatus migrañoso. Duración superior a 72 horas con intervalos de cefalea menores
de 4 horas (sin incluir el período de sueño).
• Aura persistente sin infarto.
• Infarto migrañoso. Síntomas deficitarios no reversibles en 7 días o asociados a imagen
de infarto cerebral.
• Crisis epilépticas desencadenadas por migraña.
Tratamiento
La mayoría de los niños pueden controlarse con AINE. Un 30 % precisa otros trata-
mientos. Las medidas deben ser individualizadas. Se diferencian tres actuaciones: medidas
generales, tratamiento de los ataques, prevención de la recurrencia.
Medidas generales
• Identificar factores precipitantes. Controlar el ejercicio físico, estrés, trastornos del
sueño, ayuno prolongado, ingesta de determinados alimentos (chocolate, quesos,
frutos secos, etc.), si existe asociación con los ataques.
• Llevar un «diario» de la cefalea. Útil para determinar la frecuencia de los episodios
y su relación con los posibles factores desencadenantes.
ficha técnica). Los triptanes se usan en niños, aunque no existe indicación europea
en menores de 12 años. Numerosos estudios demuestran la seguridad y eficacia de
varios triptanes en niños menores de 12 años. Si se utilizan debe obtenerse consen-
timiento informado. Contraindicaciones: antecedentes de vasculopatía periférica o
coronaria, hipertensión arterial (HTA). Los más utilizados son:
- Sumatriptán. La forma intranasal es la única autorizada por la European Medici-
nes Agency (EMEA) en > 12 años. Dosis de 10 mg (< 40 kg) y de 20 mg (> 40 kg).
Si hay recurrencia o efecto parcial administrar 2ª dosis dentro de las 24 horas si-
guientes y como mínimo 2 horas tras la dosis inicial (la 2ª dosis no está justificada
si la 1ª no fue efectiva o si el dolor no ha recurrido): nivel de evidencia A. Nivel
de evidencia C: forma s.c. (rapidez de acción, buena biodisponibilidad, elude
tránsito digestivo): 0,06 mg/kg (3-6 mg) y v.o.: 25 mg. Malos resultados por vía
oral.
- Zolmitriptán. Intranasal 5 mg (nivel de evidencia B) y v.o. 2,5 y 5 mg (nivel de
evidencia C). Autorizado en adolescentes (12-17 años) por la EMEA.
- Almotriptán. 12,5 mg v.o.: nivel de evidencia B. Aprobado por la Food and Drug
Administration (FDA) en adolescentes (12-17 años).
- Eletriptán. 20 y 40 mg v.o.: nivel de evidencia C. No aprobado en edades pediá-
tricas.
- Rizatriptán. 10 mg v.o.: nivel de evidencia A/B. Hay un estudio aleatorizado y
controlado reciente con buena eficacia y seguridad en niños. Aprobado por la
FDA en mayores de 6 años.
• Tratamiento del estado migrañoso. Puede haber náuseas y vómitos con deshidrata-
ción secundaria. El tratamiento se suele efectuar en servicios de urgencias. En estos
casos:
- Fluidoterapia i.v.
- Analgesia i.v. (metamizol, paracetamol, tramadol). Alternativa: sumatriptán nasal
en niños mayores de 12 años o en niños de 8-12 años con consentimiento infor-
mado.
- Antiinflamatorios. Metilprednisolona i.v. (1 mg/kg), seguido de ciclo corto de
corticoides i.v. o v.o.
- Oxígeno al 100 % durante 60 minutos.
- Antieméticos. Si hay vómitos muy persistentes. Clorpromacina (0,5 mg/kg/8h i.v.)
u otros (metoclopramida, ondansetrón).
- Si hay mejoría en pocas horas, continuar el tratamiento analgésico y antiinfla-
matorio v.o. de forma ambulatoria durante pocos días hasta el cese del dolor
con suspensión de la medicación. En caso de no haber mejoría, ingreso para
continuar el tratamiento i.v.
CEFALEA TENSIONAL
Concepto
Características habituales de la cefalea tensional (CT) infantil: cefalea prolongada,
ausencia de signos neurológicos, localización generalizada, ausencia de síntomas vegeta-
tivos, empeoramiento con actividad escolar y problemática personal o familiar. La cefalea
destaca más por su cronicidad que por su intensidad (Tablas 49-7 y 49-8).
Etiopatogenia
Existe una clara predisposición genética, especialmente en casos de CT crónica.
Problemas musculares, disfunción oromandibular, estrés-ansiedad y trastornos anímicos
pueden desempeñar un papel que contribuya en el mantenimiento o agravamiento. Un
mecanismo aceptado es la interacción anormal de los mecanismos de control descen-
dente de las neuronas nociceptivas del tronco con las estructuras musculares pericra-
neales. En la CT (más a mayor cronicidad) hay una sensibilización del SNC, manifestada
por dolor a la palpación muscular, menor movilidad cervical, disminución del umbral
del dolor miofascial y mayor extensión de las áreas de dolor referido desde los puntos
dolorosos. Nuestro grupo ha propuesto un modelo de dolor para la CT basado en el papel
que los puntos gatillo miofasciales craneocervicales pueden tener en la sensibilización
de las vías nociceptivas, periféricas y centrales, convirtiendo una CT episódica en una
CT crónica.
Prevalencia
Es el tipo de cefalea más frecuente en la edad pediátrica (afecta al menos al 10 % de
los niños escolares y adolescentes, y al menos a un 1 % en su forma crónica). Su prevalencia
ha aumentado en las últimas décadas. Más frecuente en el sexo femenino, especialmente
a partir de la preadolescencia y adolescencia.
Infrecuente*
A. Al menos 10 episodios con frecuencia < 1 día/mes (< 12 días/año) y que cumplan los criterios B-D
B. La cefalea dura desde 30 minutos a 7 días
C. La cefalea tiene ≥ 2 de las siguientes características:
1. Localización bilateral
2. Calidad opresiva (no pulsátil)
3. Intensidad leve a moderada
4. No agravada por la actividad física rutinaria
D. Ambos de los siguientes:
1. No náuseas ni vómitos (puede haber anorexia)
2. No más de uno entre fotofobia y fotofobia
E. No atribuido a ningún otro trastorno
Frecuente*
Mismos criterios que la infrecuente excepto:
A. Al menos 10 episodios que se producen ≥ 1 día pero < 15 días/mes durante ≥ 3 meses (≥ 12 y
< 180 días/año)
*Se distingue un subtipo en el que existe dolor pericraneal a la palpación manual.
A. Cefalea que se presenta ≥ 15 días/mes (≥ 180 días/año) durante > 3 meses y que cumple los
criterios B-D
B. La cefalea dura horas o puede ser continua
C. La cefalea tiene ≥ 2 de las siguientes características:
1. Localización bilateral
2. Calidad opresiva (no pulsátil)
3. Intensidad leve a moderada
4. No agravada por la actividad física rutinaria
D. Ambos de los siguientes:
1. No > 1 de: fotofobia, fonofobia, náuseas leves
2. No náuseas ni vómitos moderados a graves
E. No atribuido a ningún otro trastorno
*Se distingue un subtipo en el que existe dolor pericraneal a la palpación manual.
Tratamiento
Medidas generales
Modificación del estilo de vida: evitar factores estresantes, hidratación adecuada,
realizar 4-5 comidas cotidianas en pequeñas cantidades, ejercicio físico y ritmo de sueño
adecuado. Advertir de la dificultad que entraña el tratamiento, y que no existen fármacos
ni otras medidas que mejoren al paciente en poco tiempo.
Tratamiento farmacológico
Indicación de profilaxis: CT que precisa AINE más de 4-6 días al mes. Apenas existen
ensayos clínicos bien diseñados que valoren el tratamiento profiláctico de la CT, tanto en
adultos como en niños. Por ello, los niveles de evidencia son bajos (nivel C o menor). Un
diario de cefaleas es esencial para comprobar su eficacia. Si lo es, se mantiene durante al
menos 2 meses y se retira de forma paulatina.
• Amitriptilina. Se ha utilizado tradicionalmente, y parecer ser especialmente útil en
adolescentes de sexo femenino con insomnio de conciliación. Mecanismo de acción
específico desconocido, pero no se debe exclusivamente a su efecto antidepresivo.
Dosis: véase apartado «Tratamiento profiláctico de las migrañas». Otros antidepre-
sivos: se ha utilizado con éxito duloxetina (60 mg/día) y venlafaxina (150 mg/día) en
adultos con CT crónica, aunque no hay indicación ni experiencia suficiente en niños
ni adolescentes.
• AV, TPM. Existen estudios en los que se aprecia cierto beneficio en la CT crónica en
adultos; su uso en niños sería por extrapolación de resultados. Dosis: véase apartado
«Tratamiento profiláctico de las migrañas».
• Melatonina. Se ha descrito eficacia en niños con CT crónica e insomnio. No existen
ensayos clínicos, pero se trata de un fármaco sin apenas efectos secundarios. Dosis
propuesta: 3-5 mg 30 minutos antes de dormir.
• AINE. Naproxeno (útil si presenta contractura muscular). Se ha utilizado durante in-
tervalos cortos de aproximadamente 15 días como apoyo (1ª semana 20 mg/kg/día,
2ª semana 10 mg/kg/día, en dos tomas) hasta que la profilaxis comienza a ejercer su
acción.
Fisioterapia
Realizada por personal con experiencia, en combinación con farmacología y psico-
terapia, puede ser útil. Su efectividad ha sido poco evaluada en la literatura, habiéndose
investigado sobre todo en adultos, en algunos casos con resultados positivos.
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