Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
1
• Elevación del gradiente de presión venosa
hepática a >5 mmHg.
4
• Aumento en la resistencia intrahepática al
paso del flujo sanguíneo a través del hígado
como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos.
5
6
HTP Prehepática
• afectan al sistema venoso portal antes que
entre en el hígado
7
HTP Posthepática
• Afectan las venas hepáticas y el drenaje
venoso del corazón
8
HTP Hepática
• 95% de los casos de hipertensión portal y
están representadas por las principales formas
de la cirrosis
• La cirrosis es la causa más frecuente de
hipertensión portal en Estados Unidos y se
encuentra hipertensión portal de importancia
clínica en >60% de los cirróticos
10
HTP en cirrosis
• Presión: RESISTENCIA x flujo.
11
Manifestaciones clínicas
Complicaciones de la HTP
12
ASCITIS
13
• Acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal.
14
Ascitis en Cirrosis
• Aumento óxido nítrico sistémico ,factor de
crecimiento endotelial vascular y FNT
:vasodilatación de arterias esplácnicas.
• La vasodilatación de la circulación esplácnica
hace que se acumule la sangre y disminuya el
volumen circulante eficaz (Riñones –perciben
hipovolemia)
• Vasoconstricción compensadora(ADH).Retención
de agua libre y activación del SNSy del SRAA
• Retención de sodio y agua por los riñones.
15
16
ASCITIS AUSENCIA DE CIRROSIS
17
ASCITIS AUSENCIA DE CIRROSIS
• TBC los tubérculos depositados en el
peritoneo exudan un líquido proteináceo.
18
Manifestaciones clínicas
• Incremento del perímetro abdominal que a menudo se
acompaña de la aparición de edema periférico.
19
20