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Departamento de Cirugía Vascular estudia extraño Sindrome de Opérculo Torácico Arterial siendo uno de los poco… Doctores Valdés

Acá se muestra la presencia anómala de una costilla que nace de la séptima vértebra cervical que
Cirugía Vascular comprime la arteria.  En la investigación Arterial Thoracic Outlet Syndrome: A 32­year Experience,
publicada en la revista norteamericana Annals of Vascular Surgery, se entrega la información de todos
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Dr. Francisco Valdés fue coautor de estudio multicéntrico publicado en el Journal of Vascular Surgery Dr. Leopoldo Mar
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Dr. Francisco Valdés Una investigación multicéntrica sobre tratamiento endovascular de aneurismas
Historia
abdominales en el que participó el  Departamento de Cirugía Vascular  y Endovascular UC, liderado por
el Dr. Francisco Valdés fue publicada recientemente en el Journal of Vascular Surgery: “One­year
Extensión
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Dr. Mertens publica estudio sobre tratamiento de aneurisma en Journal of Vascular Surgery Profesores de Ci
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Cerebrovascular Recientemente fue publicado en el Journal of Vascular Surgery, la revista más importante de la
especialidad, el reporte de un estudio en que participó el Dr. Renato Mertens junto al equipo del Depto.
Cirugía Endovascular
de Cirugía Vascular y Endovascular UC. El Dr. Renato Mertens. El estudio describe el uso de un
Enfermedad Takayasu dispositivo nuevo, de... Leer mas

Enfermedad Trombo
Embólica
FACTORES  PREDISPONENTES  Y  MANEJO  DE  TROMBOSIS  VENOSA
Enfermedad Venosa
PROFUNDA
Extremidades Inferiores

Mesentérica
Drs Francisco Valdés E. y Renato Mertens M. 
Renovascular Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. 
Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile
Semiología

Trauma y Emergencias  

Otros INTRODUCCION

Links La trombosis venosa profunda es una patología frecuente, que puede desarrollarse en forma subclínica o debutar
como  un  cuadro  agudo  de  edema,  congestión  y  dolor  de  una  extremidad,  a  veces  invalidante.  Además  de  los
problemas locales, su principal riesgo es la embolia pulmonar, la que puede ser fatal.

La trombosis venosa profunda deja secuelas locales que en el largo plazo pueden ser causa de várices secundarias,
. Información
alteraciones tróficas cutáneas y úlceras venosas. Estos trastornos son motivo de ausentismo laboral, e incluso de
Hospital Clínico jubilación anticipada.
Marcoleta 367 6º piso
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El  conocimiento  de  los  factores  predisponentes  nos  permite  evitar  el  desarrollo  de  la  trombosis  venosa  y  sus
FAX (56 2) 632­6812  complicaciones.  La  prevención  se  basa  en  medidas  bastante  simples,  siendo  altamente  efectiva,  por  lo  que
debemos asignarle tanta o más importancia que al tratamiento de la enfermedad establecida.
Centro Médico Alcantara
Apoquindo 3990, oficina 601
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FACTORES PREDISPONENTES PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Centro Médico San Joaquín
Paradero 6 Vicuña Mackenna
A  mediados  del  siglo  19  Virchow  enunció  los  tres  factores  fundamentales  en  la  patogénesis  de  la  trombosis
Sector Cirugía 1º piso
Fono (56 2) 686 3548 intravascular: daño de la pared vascular, éstasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre.
  Hoy, ya próximos al siglo 21 dicha definición continúa vigente.
 
 

Factores Predisponentes Generales

En estudios epidemiológicos, la mayor edad (>50 años), la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo son
factores que se asocian a mayor riesgo de flebotrombosis.

Daño de la Pared Vascular

El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos
efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis, estudios cardiológicos etc.). El
cateterismo  venoso  prolongado  para  quimioterapia,  hiperalimentación  parenteral  o  monitorización,  puede  dar
origen a flebotrombosis, a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico.

El  trauma  "indirecto"  de  la  pared  venosa  puede  ocurrir  en  contusiones  y  fracturas.  Estudios  recientes  han
demostrado  flebotrombosis  entre  el  50  y  70%  de  los  pacientes  con  trauma  mayor  de  tronco  o  extremidades
inferiores, siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial.

La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de
procesos traumáticos o inflamatorios a distancia

Los procedimientos quirúrgicos, especialmente ortopédicos (por ej. artroplastías de cadera o rodilla), u operaciones
de  la  cavidad  pelviana  (  por  ej.:  ginecológicas  y  urológicas)  se  asocian  a  un  elevado  riesgo  de  flebotrombosis,
atribuyéndose el mayor riesgo, al daño sufrido por estructuras venosas vecinas.

El  daño  endotelial,  secuela  de  una  flebotrombosis  previa,  también  es  un  factor  predisponente  para  una  nueva
flebotrombosis.

Estasis Sanguíneo

La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. El enlentecimiento es
normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una
causa  predisponente.  El  enlentecimiento  del  retorno  venoso  también  puede  tener  su  origen  en  un  trastorno
central con disminución del débito cardíaco, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca.

La  inmovilidad  "forzada",  con  ausencia  de  la  función  de  bomba  muscular,  propia  de  viajes  prolongados  sin
posibilidad de deambular, la  inmovilización  de  una  extremidad  por  esguince  o  fractura,  la  inmovilidad  de  ambas
extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal, la inmovilidad por administración de anestesia general o
regional, son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo
de retorno venoso.

El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca,
situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales.

La  dilatación  venosa,  sea  del  territorio  superficial  (várices)  o  profundo  (secuelas  post­trombóticas,  insuficiencia
venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por éstasis venosa.

Trastornos de la Coagulación o Trombofilias

La  sangre  se  mantiene  en  estado  líquido  por  el  equilibrio  entre  factores  pro­coagulantes  y  factores  anti­
coagulantes. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante
el  uso  de  anticonceptivos  orales,  favoreciendo  la  coagulación  espontánea.  El  desarrollo  de  algunos  tumores,  en
especial en el cáncer de páncreas, ovario, próstata, pulmón, mama  y  en  el  linfoma  no  Hodking,  predispone  a  la
enfermedad  tromboembólica  venosa  por  mecanismos  de  hiper­coagulabilidad  poco  conocidos,  probablemente
relacionados a proteínas anormales de origen tumoral.

La mayor viscocidad sanguínea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos que viven en altura o en
las policitemias, también predispone a la flebotrombosis.

El  deficit  de  proteínas  anticoagulantes  naturales  (  por  ej:  antitrombina  III,  proteínas  C  y  S),  la  mutación  en
algunos  factores  (ej.  Resistencia  a  proteína  C  activada)  o  la  aparición  o  acumulación  anormal  de  algunas
sustancias  circulantes  como  anticuerpos  antifosfolípidos  u  homocisteína,  son  condiciones  reconocidas  de  mayor
riesgo de flebotrombosis (ver Hipercoagulabilidad: estudio y tratamiento).

MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Prevención  de  la  Trombosis  Venosa

Profunda
De  acuerdo  a  la  descripción  anterior,  es  posible  identificar  grupos  de  pacientes  en  mayor  riesgo  de  desarrollar
flebotrombosis  y  por  ende,  sus  complicaciones.  (Tabla  1).  Por  lo  tanto  la  profilaxis  es  una  medida  terapéutica
importante en el manejo de la flebotrombosis.

Reducir  los  factores  de  riesgo  generales:  obesidad,  tabaquismo  e  hipertensión,  por  ser  tan  obvio,  es
frecuentemente  olvidado.  El  evitar  el  sedentarismo  y  limitar  la  inmovilidad  postoperatoria  o  durante  la
convalescencia de enfermedades médicas, debe ser enfatizado.

Desde  la  década  de  los  60  se  ha  demostrado  en  múltiples  estudios,  que  el  uso  de  dosis  pequeñas  de  heparina
administradas periódicamente por vía subcutánea ("minidosis"), reduce significativamente el riesgo de trombosis
postoperatoria y en enfermos inmovilizados en cama. El esquema más recomendado ha sido el uso de una dosis
fija  de  5.000  UI  de  heparina  no  fraccionada  cada  12  hrs,  e  incluso  cada  8  hrs  (en  pacientes  muy  obesos  o  de
mayor riesgo) durante el período de riesgo, iniciando la terapia 2 hrs antes de la intervención en caso de cirugía.
Las aprehensiones naturales respecto del riesgo excesivo de hemorragia perioperatoria no  han  sido  confirmadas
en dichos estudios. Ha sido nuestra práctica durante los últimos 20 años la utilización de esta forma de profiláxis
en todos los pacientes de cirugía vascular mayor.

Recientemente,  en  la  década  de  los  80  se  desarrolló  el  fraccionamiento  enzimático  de  la  heparina,  lográndose
diversas  formas  de  menor  peso  molecular  (PM�5.000)  cuya  actividad  antitrombótica  resultó  comparable  con  la
heparina no fraccionada al conservar la actividad anti factor X activado pero presentando un menor riesgo aún, de
complicaciones  hemorrágicas  durante  su  uso.  Comercialmente  existen  diversas  preparaciones  de  distinta
efectividad, listas para su  administración  en  jeringuillas  ad  hoc,  recomendándose  el  uso  para  fines  profilácticos:
una dosis diaria subcutánea equivalente  a  2.000  a  5.000  unidades  anti  factor  Xa.  Si  bien  hay  diferencias  en  el
costo  del  tratamiento  comparado  con  la  heparina  no  fraccionada,  la  tasa  de  complicaciones  por  uso  prolongado
como  la  osteoporosis,  o  la  trombosis  trombocitopénica,  son  menos  frecuentes  con  la  heparina  fraccionada  (ver
"Cumarínicos, heparinas fraccionadas y no fraccionadas").

Tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda

Desde  que  se  dispone  de  métodos  de  diagnóstico  por  imágenes,  sabemos  que  la  sensibilidad  y  especificidad  del
diagnóstico clínico de  flebotrombosis  es  �  50%.  Por  lo  tanto,  en  pacientes  de  alto  riesgo,  o  en  presencia  de  los
signos  clínicos  sugerentes,  se  debe  corroborar  el  diagnóstico  en  forma  objetiva  para  continuar  o  iniciar  el
tratamiento.

En la actualidad, el método de diagnóstico más costo­eficiente en el estudio de la trombosis venosa profunda de
las extremidades, es la ecografía duplex color. La demostración de ausencia o alteración del patrón normal de flujo
por material ecogénico no compresible dentro de la vena estudiada es característico. En manos experimentadas, la
sensibilidad  del  estudio  es  >90%  para  trombosis  venosa  sobre  la  trifurcación  poplítea  y  es  probable  que  con  el
progreso tecnológico, en un futuro mejore la sensibilidad en la investigación del territorio venoso más distal (venas
tibiales, peroneas y surales).

Confirmado  el  diagnóstico  de  trombosis  venosa  profunda,  es  importante  considerar  su  antigüedad,  extensión,
repercusión  clínica  y  factores  agravantes.  La  trombosis  proximal  (venas  ilíaca  o  femoral)  es  más  riesgosa  de
complicarse de tromboembolismo pulmonar grave y genera mayor congestión de la extremidad que la trombosis
distal ( bajo la vena poplítea). La trombosis en el curso de un cáncer suele ser más grave y difícil de tratar que la
posterior a un esguince de tobillo.

El  eje  del  manejo  clínico  es  la  terapia  anticoagulante.  Esta  está  descartada  si  coexisten  condiciones
hemorragíparas  o  riesgo  de  sangramiento  (ver  "Controversias  en  el  uso  de  filtros  en  Vena  Cava  Inferior").
Tradicionalmente, se ha usado la heparina no fraccionada en infusión endovenosa continua en esquemas de 5­10
días de  duración,  en  la  dosis  necesaria  para  prolongar  el  tiempo  parcial  de  tromboplastina  a  80­100  sec,  o  2.5
veces el control basal. Esta dosis es habitualmente 1.000 U/hr, sin embargo puede ser variable de un caso a otro,
por lo su ajuste mediante el control periódico del TTPA es mandatorio. La adición de cumarínicos (acenocumarol o
warfarina) como terapia oral a partir del primer día o posterior, con un traslapo mínimo de 3 días, debe alcanzar
un INR de 2­3. La mantención de la terapia anticoagulante oral debe prolongarse por 3­6 meses, dependiendo de
la  extensión  de  la  trombosis  o  de  la  ocurrencia  de  complicacions  embólicas.  La  recurrencia  de  trombosis  es
definitivamente menor en los pacientes tratados por 6 meses que en aquellos tratados por períodos mas cortos.
La demostración  de  trombofilia  o  cualquier  factor  predisponente  mayor  o  permanente,  debe  hacer  considerar  la
anticoagulación oral más prolongada, e incluso indefinida, especialmente si ha habido recurrencia.

El tratamiento descrito con heparina endovenosa requiere hospitalización, hecho que implica aumento del costo,
tanto material como a veces sicológico. Existe abundante evidencia clínica que demuestra que el tratamiento con
heparinas fraccionadas (enoxaparina y fraxiparina) usadas en forma subcutánea en el domicilio en pacientes con
trombosis  venosa  proximal,  logra  resultados  comparables  al  esquema  endovenoso  "clásico".  El  esquema
recomendado es de 100­150 u anti Xa/kg de heparina fraccionada subcutánea cada 24 hrs, dividido en 2 dosis y
por  al  menos  5  días,  iniciando  terapia  anticoagulante  oral  simultáneamente,  para  un  INR  de  2­3.  La  duración
global del tratamiento debe ceñirse a las mismas condiciones del tratamiento clásico. En casos seleccionados, la
administración subcutánea puede ser efectuada por el propio paciente o un familiar, con el consiguiente ahorro de
recursos.
 

Situaciones Especiales

La  flebotrombosis  en  la  embarazada  es  una  condición  frecuente,  que  implica  el  doble  riesgo  materno­fetal.  El
tratamiento  anticoagulante  oral  durante  el  primer  trimestre  está  contraindicado  por  el  riesgo  de  lesiones
teratogénicas.  Igualmente,  al  final  del  embarazo,  en  el  puerperio  y  la  lactancia,  el  tratamiento  anticoagulante
tiene  inconvenientes  y  limitaciones.  Tanto  la  heparina  no  fraccionada  como  la  de  bajo  peso  molecular  NO
atraviesan la barrera placentaria y por lo tanto pueden ser usadas eficazmente durante todo el embarazo. Demás
está señalar las ventajas de la heparina fraccionada subcutánea en la embarazada. Posterior al parto, se inicia la
terapia oral por el plazo que corresponda.

En  la  trombosis  venosa  profunda  de  extremidades  inferiores,  la  indicación  de  trombolisis  al  igual  que  la
trombectomía  quirúrgica,  sólo  están  indicadas  en  casos  ocasionales  de  extensa  trombosis  ilio­femoro­poplítea
complicada  de  isquemia  distal  (flegmasia  cerulea  dollens).  En  el  caso  de  los  agentes  trombolíticos,  cuando  se
comparan sus resultados con el tratamiento clásico, la leve reducción en las secuelas postrombóticas descrita va
de la mano con un mayor riesgo de hemorragia, sin cambios en la mortalidad.

RESUMEN

La TVP es frecuente y sus factores de riesgo son bien conocidos. Su principal complicación en el corto plazo es la
embolía  pulmonar  y  en  el  largo  plazo  el  sindrome  postflebítico.  La  profilaxis  con  heparina  fraccionada  o  no
fraccionada es eficaz en la prevención de la enfermedad. El diagnóstico se confirma mediante la ecografía dúplex y
el tratamiento se basa fundamentalmente en el uso de anticoagulantes por un periodo prolongado.

BIBLIOGRAFIA

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The  Columbus  Investigators.  Low  molecular  weight  heparin  in  the  treatment  of  patients  with  venous
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administered at home. N Engl J Med 1996;334:682­687
Levine M, Gent M, Hirsh J et al. A comparison of low molecular weight heparin administered primarily at home
with  unfractioned  heparin  administered  in  the  hospital  for  proximal  deep  vein  thrombosis.  N  Engl  J  Med
1996;334:677­681

TABLA  I  INCIDENCIA  DE  TROMBOEMBOLISMO  VENOSO  EN  PACIENTES  SIN

PROFILAXIS*

Riesgo Bajo Riesgo Medio Riesgo Alto

  TVP previa
Edad < 40 Edad > 40
Cirugía
Embarazo Cirugia > 1 hr
Ortopédica
Insuf. Cardíaca Trauma, AVE
Cáncer

     
Flebotrombosis distal (infrapoplitea)
2% 10­40% 40­80%

Flebotrombosis  proximal  (ilíaca,  femoral,      

poplítea)
0.4% 2­8% 10­20%

     
Embolía Pulmonar Sintomática
0.2% 1­8% 5­10%

     
Embolía Pulmonar FATAL
0.002% 0.1­0.4% 1­5%
 * > riesgo a > peso, c/reposo prolongado, várices, terapia estrogénica

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