Republica Bolivariana de

Venezuela
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Medicina Interna III

Valencia, Junio 2014

 La cardiopatía isquémica reúne un grupo de entidades caracterizadas por un
insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, siendo su principal causa la aterosclerosis
coronaria.

•Trastorno donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente

de sangre y oxigeno.

•La causa más frecuente de isquemia del miocardio es el ataque

ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria.

Arteropatía coronaria crónica (CAD)

•Angina estable.

Sindromes coronarios agudos (ACS)

•Angina inestable e IM sin elevación del ST.
•IM con elevación del ST.

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (3ª edición). Manual AMIR

 Afectan por igual a
ambos sexos. La enfermedad
Las ECV son la principal cardiovascular es la
causa de muerte en todo Más del 80% se principal causa de
el mundo. producen en países de muerte en Latinoamérica
ingresos bajos y medios.

En las próximas tres La mortalidad de los

décadas el número de pacientes con SCA en
muertes en la región se Latinoamérica es mayor
incrementará en más del que en los países
200%. desarrollados
 Aterosclerosis coronaria.
 Otras:
• Aumento de las necesidades de oxígeno: hipertrofia ventricular.
• Alteraciones en la microcirculación coronaria.
• Alteraciones en el transporte de oxígeno por la sangre (anemia,
elevación de la carboxihemoglobina).
• Estenosis u oclusión de las arterias coronarias: embolismo, arteritis,
aortitis luética, etc.
• Anomalías congénitas de las arterias coronarias.

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (3ª edición). Manual AMIR

 Sindrome clínico episódico caracterizado por isquemia transitoria.

• Se asocia con molestia o dolor retroesternal.

• De naturaleza creciente-decreciente.
• Algunas veces se irradia a hombros, ambos brazos,
region interescapular, mandíbula y base del cuello.
• De breve duración (aproximadamente unos cinco a diez
minutos)
• Surge en condiciones de esfuerzo y/o durante
emociones.
• Va a desaparecer con el reposo y/o la administración de
nitroglicerina sublingual.

Rev Esp Cardiol. 2006;59(9):919-70

Rev Esp Cardiol. 2006;59(9):919-70
Comprende un conjunto de entidades SCA
producidas por la erosión o rotura de una
placa de ateroma, que determina la
formación de un trombo intracoronario, Sin elevación ST Con elevación ST
causando una angina inestable (AI), infarto
agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita.
IM sin
elev. ST

IM sin IM con
Q Q
Angina Inestable
Infarto del
Miocardio

Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 6, Junio 2000; 838-850

 Es toda aquella angina que no tiene
característica de estable, es decir, que
muestra datos clínicos de progresión y/o
complicación de una placa de ateroma. Hoy
en día, se incluye dentro del llamado
Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del
ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin
elevación del ST.

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (3ª edición). Manual AMIR

 La angina inestable desde el punto de vista clínico lo podemos clasificar en:

• De novo: Lleva menos de un mes de evolución.

• Progresiva: Aquella que aumenta en duración, intensidad o frecuencia con el mismo
nivel de esfuerzo.
• Angina Prolongada: Duración mayor de 20-30 minutos, sin signos eléctricos de
necrosis ni cambios en el electrocardiograma.
• Angina de Reposo: Su aparición no se relaciona con situaciones que conlleven un
aumento del consumo miocárdico de oxígeno.
• Angina Postinfarto: Es aquella que aparece dentro del primer mes posterior a un
episodio de I.A.M.

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (3ª edición). Manual AMIR

Brandi S., Almeida D. Semiología Cardiovascular. Segunda Edición. Caracas, 1989.
 Existen 3 subtipos establecidos por el Consenso Europeo de
Cardiología 2012:

• Angina de reposo: el dolor se produce en reposo, suele

prolongarse más de 20 minutos y aparece dentro de la ultima CLASIFICACIÓN DE
semana. BERTOLASI

• Angina de reciente comienzo: produce una marcada limitación • ANGINA DE RECIENTE

de la actividad física ordinaria y que se ha iniciado en los dos COMIENZO (3m)
últimos meses. • ANGINA PROGRESIVA
• ANGINA POST INFARTO
• Angina progresiva: angina de esfuerzo con un cambio en el
(1m)
patrón estable previo, de forma que la angina se hace mas
frecuente, de mayor duración o de menor umbral.

Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation. 2000 Jul 4;102(1):118-22.
 Descrita en 1959 por Prinzmetal

-Angina en reposo, de aparición

brusca, sobre todo nocturna,
ausente durante el ejercicio.

-Se presenta en jóvenes.

-Se debe, a un espasmo coronario

que puede producirse cerca de una
placa de ateroma o sin lesiones
coronarias evidentes.

-No evoluciona en el tiempo.

-Elevación transitoria del ST, que es

reversible con vasodilatadores
(generalmente nitratos sublinguales
o intravenosos).
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (3ª edición). Manual AMIR
1.- Erosión de la Placa de Ateroma
2.-Obstrucción mecánica progresiva
3.- Desbalance Aporte/Demanda de O2
T H I R D U N I V E R S A L D E F I N I T I O N O F M Y O C A R D I A L I N F A R C T I O N . E S C . A C C F. A H A . W H F 2 0 1 2 .
Br. Yonathan Parra
 ANGINA

Alteración ECG
ISQUÉMIA

Alteración sistólica

Alteración diastólica

Aum. [ H+ K+]

Baja perfusión

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-

e81
 ANGINA DE PECHO ESTABLE VS ANGINA DE PECHO
INESTABLE

 Dolor opresivo retroesternal, irradiado.

 Acompañado de cortejo vegetativo.
 Duración: menos de 20 min de duración
 Desencadenado por el ejercicio.

Angina Angina Dolor no

típica atípica anginoso

Signo de Levine

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-

e81
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

 Dolor tipo ángor

 > 30 min de duración
 No alivia con el reposo o la nitroglicerina
 Acompañado de cortejo vegetativo
 «Sensación de muerte inminente»

I. No IC II. IC

Equivalentes Síntomas Dx.

III. EAP IV. Sh. anginosos atípicos diferencial
C.

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-

CLASF. KILLIP, PRONÓSTICO
e81
 TRANSITORIOS- REVERSIBLE

INFARTO LESIÓN ISQUEMIA

Ondas Q
patológicas:
 Duración > 0,04
sg Subepicárdica
 amplitud > 25%
de la onda R en I,
II, aVF; > 15% de El vector se acerca El vector se aleja
la onda R en V4,
V5, V6 y
 >50% de la R en Subendocárdica
aVL.
Nueva elevación en el punto J en
dos derivaciones contiguas
–≥ 0,1 mV en todas las
derivaciones, excepto V2 y V3, en
hombres y mujeres
–En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,2
mV en hombres ≥ 40 años y ≥ 0,25
mV en hombres <40 años.
–En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,15
mV en mujeres
Específico para edad y género
Nueva depresión horizontal o en
descenso del segmento ST ≥ 0,05
mV en dos derivaciones contiguas
o
•Inversión de la onda T ≥ 0,1 mV
en dos derivaciones contiguas
con una onda R prominente o
relación R/S >1
European Hearth Journal 2012, 33.2551-2567
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (3ª edición). Manual AMIR
POSTERIOR: V7, V8,
depresión ST V1-V2
con inversión T LATERAL
seguida de R alta y T Alto: I Y aVL
positiva Bajo: V5-V6
ARTERIA AFECTADA: ARTERIA AFECTADA:
marginal Coronaria izquierda, ramas
posterolateral de diagonales, ADVA,
circunfleja marginal, circunfleja
VENTRICULO
DERECHO: V3R,
V4R Y asociado a II,
III, aVF. ANTERIOR LOCALIZADO:
ARTERIA AFECTADA: V3-V4
coronaria derecha ARTERIA AFECTADA: ramas
incluyendo la del diagonales de ADVA
NSA, NAV y
ventriculares
posteriores

SEPTAL: V1-V2
ARTERIA AFECTADA: septales
INFERIOR: II, III, aVF perforantes de ADVA
ARTERIA AFECTADA: ventriculares posteriores
de arteria coronaria derecha, a veces
 Lesión muscular
1-2h (24h) Mioglobina < 90ng/ml
y renal
55-170U/l (h)
4-6h (48-72h) CK, CK-MB2 45-135U/l (m)
< 16U/l
Hasta 0,1ng/ml y Infartos poco
4-6h (7- 14 días ) Troponina I - T 1,6ng/ml extensos
Poco
24-48h (3-6 días) LDH 100-320U/l
cardioespecíficos

Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2014;67(2):135.e1-e81

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (3ª edición). Manual AMIR
Br. Eleine Landaeta
 Medicamentos Dosis
Nitroglicerina 0.3-0.6mg hasta 1.6mg c/5min hasta 3 veces
(S.l.), Aerosol: 1 o 2 dosis c/5min hasta 3 veces.
(VEV): infusión 10-20mcg/min

Dinitrato de isosorbide 2.5-10mg (SL) c/5min, hasta 3 dosis

Morfina 2-4 mg (VEV), incrementos de 2-8 mg repetidos
c/5-15 min. SOS dolor no alivia con NTG.
ASA Dosis inicial de 160 mg a 325mg(masticable),
mantenimiento: 75 a 100 mg (VO)

Terapia Fibrinolitica Si no esta contraindicado, dentro de los 1ros

30min en IMEST, IS:<12HRS Estreptoquinasa
Infusión de 1.5 millones de U/I en 60 minutos.
Clopidogrel Carga 300 mg. y mantenimiento 75mg OD.(VO)

Anticoagulantes Heparina sódica a 12 ud/K/d o 1000 u/h. (IV)

HBPM Clexane: 1mg /kg /peso Bid (SC)
European Society of Cardiology, 2013
Estatinas Atorvastatina: 80mg OD

Antagonistas de las glicoproteínas En paciente con AI e IM no ST , con alto riesgo

GIIb/IIIa o quienes serán sometidos a Angioplastia.
Abciximab: 0,25 mcg/kg (VEV)
Tirofiban: 0,4 mcg/Kg/min x 30 min (VEV)

CAG Si persiste la isquemia o cuando los BB están

contraindicados y no existe IC.
Amlodipina: 10mg (OD) VO

B-B En ptes sin contraindicación, con HTA o

taquicardia
Atenolol: 50-100mg (OD) VO
Labetalol: 100-200mg(OD) VO

IECA/ARAII Deben indicarse en todo IM con DM, HTA, IC

Ramipril: 10mg (OD) VO
Valsartan: 80mg (OD) VO

European Society of Cardiology, 2013

http://www.secardiologia.es/actualidad/noticias-consejo-asesor/736-prasugrel-efient-tm-aprobado-por-la-comision-europea-para-el-
tratamiento-de-pacientes-con-sindrome-coronario-agudo-sometidos-a-icp
 Prasugrel, 60 mg debería ser dado tan pronto como
sea posible para PCI primaria

El tratamiento con prasugrel redujo

significativamente el riesgo de eventos
cardiovasculares en comparación al estándar
actual de tratamiento, clopidogrel”

http://www.secardiologia.es/actualidad/noticias-consejo-asesor/736-prasugrel-efient-tm-aprobado-por-la-comision-europea-para-el-tratamiento-de-pacientes-con-
sindrome-coronario-agudo-sometidos-a-icp
http://www.secardiologia.es/actualidad/noticias-consejo-asesor/736-prasugrel-efient-tm-aprobado-por-la-comision-europea-para-el-tratamiento-de-pacientes-con-
sindrome-coronario-agudo-sometidos-a-icp
 Los stents liberadores de fármacos (SLF)
reducen la incidencia de reestenosis y
revascularización repetida según la
isquemia.
Intervención coronaria percutánea

Los SLS mas recientes o de segunda

generación (con filamentos mas finos y
polímeros biodegradables o de mayor
biocompatibilidad) se demostraron
superiores en los resultados clínicos tanto de
eficacia como de seguridad, comparados con
los SLS de primera generación.

Las guías actuales recomiendan el DTAP

durante 6-12 meses tras el implante de
stents de primera generación.
 Cirugía de revascularización coronaria:
Injertos arteriales frente a injertos venosos

La cirugía de revascularización coronaria la inmensa mayoría de los

(CABG) es la que conecta una arteria injertos de revascularización
mamaria interna (AMI) a la arteria coronaria, a excepción de AMI
descendente anterior (DA), con el uso a DA, se realizan con vena
suplementario de injertos venosos si fuera safena. La evidencia
necesario, en la que se muestra que la disponible indica que los
conexión de una AMI a la DA injertos de safena es
mejoraba la supervivencia y reducía la futura ligeramente inferior en la
incidencia de IM, angina recurrente y cirugía sin circulación
necesidad de revascularización repetida. extracorpórea (CEC)
Una revisión sistemática en la que se
comparaban los injertos de AMI únicos y
bilaterales (AMIB) confirmo que los injertos
de AMIB se asocian a un beneficio
significativo para la supervivencia.
 Cirugía con circulación extracorpórea frente a
cirugía sin circulación extracorpórea

Se ha demostrado que la cirugía sin CEC no ofrece un beneficio

significativo en cuanto a la mortalidad pero se asocia a reducciones en la
incidencia de ictus, necesidad de transfusión, reintervención por sangrado
perioperatorio y complicaciones postoperatorias, seguramente con el coste
de un exceso de revascularización repetida tras la CABG sin CEC.

Revascularización frente a tratamiento médico

La decisión de revascularizar a un paciente debe basarse en la presencia

de estenosis coronaria significativa, el grado de isquemia relacionada y el
beneficio esperado para el pronostico y los síntomas
El Shock cardiogenico después de un infarto del miocardio, es un
síndrome complejo con una cascada de eventos que compromete:
disfunción ventricular izquierda aguda, disminución del gasto cardíaco,
hipotensión e hipoperfusión.