Obstetricia

CÁTEDRA DE OBSTETRICIA DR.
HUGO TOALA
PRIMER PARCIAL
TEMAS:
1.- ANATOMIA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
 Genitales internos
 Genitales externos
 Irrigación sanguínea del aparato genital
 Inervación del aparato genital
2.- ORIGEN Y DESARROLLO DEL EMBARAZO
 Instauración del embarazo.
 Embriogénesis.
 La placenta.
 Fisiología y crecimiento fetal.
 Líquido amniótico.
3.- CAMBIOS LOCALES Y GENERALES EN EL EMBARAZO
 Modificaciones generales.
 Modificaciones locales.
4.- EXAMEN DE LA MUJER GRAVÍDICA.
 Semiología.
 Interrogatorio.
 Examen clínico general.
 Diagnóstico del embarazo, la edad del embarazo, la fecha probable
de parto.
 Diagnóstico de la salud fetal.
5.- CANAL DEL PARTO Y MÓVIL FETAL.
 Móvil fetal.
 Canal del parto.
6.- EL CUIDADO PRENATAL.
 Los cuidados preconcepcionales.
 Control prenatal.
 Nutrición de la embarazada.
7.-EL PARTO.
 Trabajo de parto.
 Mecanismos del parto en general.
 Atención del parto.
 Alumbramiento.
UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI –FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 1

CÁTEDRA DE OBSTETRICIA DR. HUGO TOALA
TEMA # 1
ANATOMÍA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
Desde el punto de vista embriológico los ovarios se originan en el cuerpo de Wolf, mientras que las trompas
uterinas, el útero y el tercio superior de la vagina del conducto de Müller, y del seno urogenital se originan los
tercios inferiores de la vagina y la vulva.
GENITALES INTERNOS
OVARIOS
Anatomía
Ubicación: en la pared lateral de la excavación pélvica.
Color: normalmente son blanco rosado en la edad reproductiva, luego adquieren un color amarillo grisáceo, y
en la edad postmenopáusica se vuelven blanco grisáceo.
Forma: ovoide, como una almendra.
Tamaño: Las dimensiones de los ovarios en la mujer en edad reproductiva son: 3.5 cm de longitud, 1.8 cm de
ancho y 2.3 cm de espesor.
No están recubiertos de peritoneo a excepción del hilio ovárico, que está cubierto por la hoja anterior y la
hoja posterior del ligamento ancho por donde pasan las arterias ovárica y uteroovárica, el resto de los ovarios
están desprovista de peritoneo; esto es muy importante para la reproducción humana ya que el retroperitoneo
va a permitir que el ovocito quede libre en la cavidad abdominal y sea atrapado por las fimbrias de las
trompas de Falopio.
Los ligamentos que lo mantienen en su posición:
1. Ligamento tuboovárico: va desde el borde posterior de los ovarios hasta el pabellón de las trompas
de Falopio.
2. Ligamento uteroovárico: va desde el borde anterior de los ovarios hasta el ángulo uterino.
3. Ligamento mesoovárico: está constituido por la hoja anterior y posterior del ligamento ancho, que
están a nivel del borde inferior de los ovarios.
4. Ligamento infundibulopélvico: también llamado como ligamento Henle o ligamento suspensorio,
va desde la cara lateral de los ovarios hasta la pared pélvica lateral.
IRRIGACIÓN:
 Arteria ovárica rama de la aorta abdominal.

 Arteria uteroovárica rama de la arteria uterina.
Fisiología
Una de las funciones principales es cumplir la función reproductiva.
El ciclo ovárico:
Lo comprenden tres fases:
 1.- Fase de crecimiento folicular: la hormona foliculoestimulante (FSH) al iniciar el día 1 del ciclo
ovárico (primer día menstrual) estimula en los ovarios el crecimiento folicular y estimula a la teca
interna a producir estradiol y cuando los niveles de estradiol alcanza su pico máximo se produce la
liberación de la hormona luteinizante (LH) y esta última hace que se rompa el folículo maduro o
folículo de Graaf produciendo la ovulación.

 2.- Fase de ovulación o central. Signos: secreción cristalina, fina, filante y extensible.
 3.- Fase del cuerpo lúteo: al romperse el folículo de Graaf empieza a formarse el cuerpo amarillo
que produce la hormona progesterona.
Para que se produzca la fase de ovulación el nivel de estradiol alcance 200 – 400
pg/ml y el nivel de LH alcance 50 – 75 mU/ml y que estos niveles se mantengan por
lo menos 48 – 52 horas.
TROMPAS DE FALOPIO
Anatomía
Ubicación: en la parte lateral de la excavación pélvica.
Tamaño: 10 – 12 cm de longitud.
Porciones:
1. Interna, porción intersticial o intramural: ingresa a la cavidad uterina a través de un orificio llamado
ostium uterino que mide 1 mm de diámetro.
2. Media o cuerpo:
 Interna o istmo: mide 3 – 4 cm de longitud y 3 – 4 mm de diámetro.
 Externa o ampolla: es la porción más larga, mide 6 – 7 cm de longitud y 6 – 7 mm de diámetro, y
es en esta porción donde ocurren aproximadamente el 98% de los embarazos ectópicos.
3. Externa o pabellón: en su base encontramos las fimbrias en número de 12 – 20, y en su vértice
encontramos un orificio, el ostium abdominale que mide de 1 – 2 mm de diámetro.
IRRIGACIÓN:
 Arteria tubárica externa rama de la arteria ovárica.

 Arteria tubárica interna rama de la arteria útero-ovárica rama de la arteria uterina.
Histología
1. Capa serosa:
2. Capa muscular:
3. Capa mucosa:
Fisiología
Los movimientos pseudoperistálticos de las trompas de Falopio junto con las fimbrias cumplen la función de
absorber el ovocito que cae en la cavidad abdominal durante la ovulación y llevarlo al tercio externo de la
trompa de Falopio que es el lugar donde se produce la concepción con el espermatozoide y la fecundación.
En la fecundación el huevo cigoto sufre una serie de división celular llamándose blastómera, esta recorre toda
la trompa de Falopio, y en el tercio intersticial alcanza el periodo de mórula que se da aproximadamente en
las 48 – 72 horas después de la fecundación, y entrar a la cavidad uterina. Las trompas de Falopio para
cumplir esta función deben estar permeables en toda su extensión, cuando no están permeables se produce
embarazo ectópico o esterilidad femenina.

CAUSAS QUE PUEDEN OBSTRUIR LAS TROMPAS DE FALOPIO DE FORMA PARCIAL O COMPLETA.
Causas inflamatorias:
- Endometriosis por el flujo menstrual retrogrado
Causas infecciosas:
- Microorganismos como Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis.
El diagnostico de una obstrucción de las Trompas de Falopio se lo realiza a través de dos estudios ya
sea este invasivo o no invasivo:
 La histerosalpingografía .-Es el estudio invasivo en el que se inyecta medio de contraste en el
cuello del útero, si ese contraste pasa a la cavidad abdominal significa que las trompas de Falopio
están permeables, considerándose prueba de Cotte positiva, si no cae a la cavidad abdominal se
considera prueba de Cotte negativa.
 La histerosonografía.- Es la prueba no invasiva que consiste en introducir 10 – 20 cc de cloruro de
sodio y observamos si la solución cae a la cavidad abdominal.
ÚTERO
Es el órgano de la fecundación.
Anatomía
Ubicación: Es un órgano impar, medio, simétrico que está ubicado en la parte media de la excavación
pélvica, tiene contacto por delante con la vejiga formando el fondo de saco vesicouterino o anterior, y hacia
atrás con el recto el fondo de saco posterior o de Douglas, es aquí donde se colecciona liquido o sangre sobre
todo cuando existe embarazo ectópico.
Forma: ovoide como una pera aplanada.
Peso: en estado no grávido 80 – 100 g, en estado grávido de un embarazo a término 800 – 1000 g.
Tamaño: varía si es una mujer nulípara sus medidas serán de 7 cm de longitud, 4 cm de ancho y 3 cm de
espesor y es una mujer multípara su tamaño es de 9 cm de longitud, 5 cm de ancho y 4 cm de espesor.
Porciones:
1. Porción superior: cuerpo
2. Porción inferior: cuello uterino mide aproximadamente 2.5 - 3 cm de longitud y 2.5 cm de ancho.
 Porción vaginal
 Porción supravaginal
 Porción intravaginal: aquí se encuentra el llamado hocico de tenca que se visualiza durante el
examen físico y en el que se realiza el papanicolau, este tiene en su base un pequeño orificio, el
orificio cervical externo que mide 2 - 4 mm y que divide al hocico de tenca en dos labios, el
superior anterior (con la cara anterior de la vagina forma el fondo de saco vaginal anterior) y el
posterior inferior (con la cara posterior de la vagina forma el fondo de saco vaginal posterior), los
bordes laterales del hocico de tenca con los bordes lateras de la vagina forman los fondos de
saco vaginales laterales. Este hocico de tenca está constituido por epitelio plano escamoso
pluriestratificado.
Por dentro del orificio cervical externo, encontramos el canal endocervical, recubierto por el epitelio cilíndrico
mucosociliado.

Hacia el vértice del cuello del útero, encontramos el orificio cervical interno, que separa el canal endocervical
de la cavidad uterina y mide aproximadamente de 4 – 6 mm, cuando este orificio está demasiado amplio 8 –
12 mm se denomina incompetencia cervical que acarrea perdidas de partos.
Separados por el segmento o istmo uterino, esta es la ubicación donde se realiza la incisión durante la
cesárea.
Ligamentos que lo mantienen fijo en su posición:
1. Ligamentos redondos: nacen de la cara anterior del cuerpo del útero, pasan por el anillo o
conducto inguinal y terminan en el tejido adiposo del monte de venus y de los labios mayores.
2. Ligamentos anchos: nace de los bordes laterales del cuerpo del útero y se dirigen hacia fuera
perdiéndose en la pared pélvica lateral.
3. Ligamentos uterosacros: nacen de la cara posterior del cuello del útero y se dirige hacia atrás
perdiéndose en el peritoneo parietal.
4. Ligamentos cardinales o de Mackenrodt: nacen en los bordes laterales del cuello del útero y se
dirigen hacia la pared pélvica lateral.
5. Los músculos del suelo pélvico también mantiene al útero en la excavación pélvica, estos
comprenden tres grupos:
 Superficial: el músculo bulbocavernoso, el músculo Isquicavernoso, el músculo transverso
superficial.
Medial.
 Profundo: músculo transverso profundo y músculo elevador del ano.
Todos estos elementos son los que se seccionan durante una histerectomía.
IRRIGACIÓN:
 Arteria uterina rama de la arteria iliaca interna.

Histología
1. Capa Serosa o perimetrio
2. Capa muscular o miometrio: las fibras musculares están dispuestas de dos formas, una transversal
y una longitudinal, esto tiene importancia ya que permite el estiramiento del útero durante el
embarazo, de tal manera que un útero grávido llega a medir 32 – 36 cm de longitud, gracias a la
disposición de las fibras musculares.
3. Capa mucosa, endometrio o cavidad uterina.
Fisiología
Su función principal es como órgano de la gestación, y otra función importante son los ciclos uterinos
constituidos por dos fases:
1. Fase proliferativa: está dada por la acción del estradiol sobre la mucosa uterina, en la cual el
endometrio prolifera y alcanza un espesor de 8 - 12 mm.
2. Fase secretora: está dada por la acción progestacional y por poca acción de estradiol, donde el
endometrio alcanza un espesor de 12 – 14 mm, en caso de no ocurrir fecundación estos los niveles
de progesterona y estradiol disminuyen, produciéndose la descamación del endometrio es decir de la
capa compacta y la capa esponjosa, quedando solo la capa basal a partir de la cual se regenera el
endometrio, culminando el ciclo. Normalmente en cada ciclo menstrual se pierde 30 – 40 cc.

GENITALES EXTERNOS:
VAGINA
Es un conducto musculomembranoso, muy ancho, muy amplio, muy distensible de tal manera que permite la
salida del feto durante el parto.
Tiene una disposición de arriba abajo y de atrás para adelante, ya que permite la entrada del pene durante el
acto sexual.
Tamaño: mide aproximadamente 7 cm de longitud, el fondo de saco vaginal anterior mide aproximadamente
7.5 – 8.5 cm, y el fondo de saco vaginal posterior mide 8.5 – 9.5 cm; durante el acto sexual aumenta 3 - 4 cm.
Epitelio escamoso estratificado plano no queratinizado.
IRRIGACIÓN:
 Arteria cérvico vaginal rama de la arteria uterina.
 Arteria vaginal larga rama de la arteria uterina.
 Arteria pudenda interna.
Fisiología
Recibe al pene y el líquido seminal durante el acto sexual, para que los espermatozoides viajen a través del
conducto cervical externo, ostium uterino y lleguen al tercio externo de las trompas de Falopio para que se
produzca la fecundación.
Sus funciones accesorias son permitir la salida del flujo menstrual y del feto durante el parto.
El pH de la vagina es ácido 3.5 – 4.5, esto gracias a la presencia de los bacilos de dördelein que transforman
el glucógeno producido por el estrato espinoso profundo del epitelio escamoso de la vagina, en ácido láctico
que da el pH óptimo. En ciertas circunstancias el pH se vuelve alcalino permitiendo el ingreso de
microorganismos como: Cándida albicans - Candidiasis que se presenta con prurito vulvovaginal intenso,
leucorrea blanca, cremosa, fétida; otro microorganismo es el protozoario Trichomonas vaginalis que produce
leucorrea amarrilla espumosa fétida y prurito vulvoginal; y la bacteria gramnegativa anaeróbica Gardnerella
vaginalis que se caracteriza por un flujo blanco grisáceo con olor fétido a pescado podrido.
VULVA
Las partes que la constituyen de arriba abajo:
 Monte de venus.
 Labios mayores.
 Labios menores.
 Clítoris.
 Vestíbulo.
 Meato uterino.
 Glándula vestibular de Skene.
 Orificio vaginal: himen.
 Glándulas de Bartholin
 Periné.
Monte de venus: en forma de semicírculo, formado por tejido adiposo, mide aproximadamente de 3 – 4 cm,
en las gorditas 6 – 8 cm.

Labios mayores: miden aproximadamente de 7 – 8 cm de longitud, 3 – 4 cm de ancho y 1.5 cm de espesor.

El borde superior de los dos labios mayores forman la comisura vulvar anterior, la unión de la parte inferior de
los dos labios forman la comisura vulvar posterior, por dentro de este se encuentra una pequeña depresión, la
fosita navicular.
Labios menores: miden 3 – 4 cm de longitud, 1 – 2 cm de ancho y 0.5 cm de espesor. Entre la cara interna
de los labios mayores y la cara externa de los labios menores forman la comisura o pliegue interlabial.
Clítoris: está formado por cuerpos cavernosos y cuerpos esponjosos.
Glándulas vestibulares de Skene: situados a lado del meato urinario, cumplen una función importante
durante el acto sexual, ya que lubrican la vulva durante la excitación sexual.
Himen: existen varios tipos: falciforme, criptiforme y anular.
Glándulas de Bartholin: en la parte interna de los labios menores, tienen importancia durante el acto sexual
produciendo lubricante.
Vestíbulo: tiene las siguientes relaciones hacia arriba la uretra y hacia un lado por la cara interna de los
labios menores.
La vulva normalmente es de color blanco rosado, constituido por epitelio plano pluriestratificado no
queratinizado la cual puede ser también asiento de infecciones de transmisión sexual, entre los gérmenes que
más la afectan se encuentran:
 El virus del papiloma humano que afecta las zonas húmedas se presenta en verrugas (la forma
subclínica se da más en el cuello del útero en el hocico de tenca)
 Herpes virus tipo II se presenta en forma de vesículas y posteriormente ulceras dolorosas, y el
 Treponema pallidum (sífilis) que genera una ulcera única indolora.
IRRIGACIÓN:
 Arteria pudenda interna y externa.

 Arteria hemorroidal.
GLÁNDULAS MAMARIAS O MAMAS
Son en un número de dos, ocupan la parte anterior y superior del tórax, miden aproximadamente 11 cm de
longitud, 12 – 13 cm de ancho y 6 cm de espesor.
Están relacionadas hacia la parte interna con el esternón y hacia fuera con el ángulo de la axila, ocupando la
parte superior y anterior del tórax el espacio comprendido entre la tercera y séptima costilla.
Las glándulas mamarias están constituido por tejido adiposo y por tejido glandular mamario propiamente
dicho.
Están sujetos en su posición gracias a los ligamentos de Cooper.
La consistencia es firme y cónica en la mujer virgen, y flácidas en la mujer multípara.
En su parte externa, destaca la aureola y el pezón, la aureola mide 2 – 3 cm y destacan una serie de
prominencias los tubérculos de Montgomery en número de 12 – 20. El pezón mide 1.5 cm de longitud y 1 cm
de ancho y encontramos la salida de los senos galactiferos en número de 12 – 20 que sirven para la salida de
la leche durante la lactancia.
IRRIGACIÓN:
 Arteria mamaria interna.
 Arteria axilar.
 Arteria intercostal.
Fisiología
Es la producción de la leche en la lactancia.

TEMA # 2:
ORIGEN Y DESARROLLO DEL EMBARAZO
GAMETOGÉNESIS
Las células sexuales masculinas y femeninas de una célula inmadura se convierten a una madura y de una
forma diploide a una forma haploide, esto constituye la gametogénesis.
En la mujer se denomina Ovogénesis y en el varón se denomina Espermatogénesis.
La diferencia entre la ovogénesis y la espermatogénesis, es que la ovogénesis inicia en la vida intrauterina y
la espermatogénesis inicia en la pubertad.
Ovogénesis
Inicia en la vida intrauterina cuando las células germinales llegan a las futuras gónadas aproximadamente a la
5 – 6 semana, donde va a producir una serie de divisiones celulares llamadas ovogonios, las cuales se
transforman en ovocitos primarios, los ovogonios continúan multiplicándose de tal manera que a las 20
semanas de vida intrauterina el feto femenino contiene unos 6 millones de ovocitos, luego empiezan un
proceso de degeneración o regresión de tal manera que al momento nacimiento existen 2 millones, y desde el
nacimiento hasta llegar a la pubertad existen 200.000 ovocitos.
Este proceso de ovogénesis desde la vida intrauterina, inicia con la división mitótica y luego comienza la
primera división meiótica que no continua a la metafase quedando en la profase lo cual se denomina periodo
diploteno o dictioteno, la cual se completa con la primera menstruación, reiniciándose la primera división
meiótica y transformándose en ovocitos secundarios que continúan con la segunda división meiótica, el cual
durante la ovulación sale el ovocito y se elimina el primer corpúsculo polar, y si este ovocito es fecundado
culmina la segunda división meiótica y se elimina el segundo corpúsculo polar. Este proceso que reinicia en la
pubertad dura aproximadamente 10 – 20 días, convirtiéndose de una célula diploide a una célula haploide.
Espermatogénesis
Inicia en la pubertad, mediante el cual los espermatogonios se transforman en espermatocitos primarios,
espermatocitos secundarios, espermátides y culmina convirtiéndose en espermatozoide. Proceso que ocurre
en los túbulos seminíferos y dura aproximadamente 4 – 5 días. Los espermatozoides para depositarse en la
vagina recorren un camino que va desde los túbulos seminíferos, el epidídimo, conducto deferente, vesículas
seminales, próstata, uretra prostática, uretra peniana y finalmente a la vagina.
Una vez que estas células sexuales han alcanzado la madurez están listas para la fecundación.
Fecundación
Las células sexuales femeninas y masculinas se unen en el tercio externo o pabellón de la trompa de Falopio,
una vez unidas se transforman en huevo o cigoto, este es nutrido por los elementos de la mucosa tubárica
(trompa de Falopio), impidiendo su degeneración. Este huevo cigoto comienza a tener divisiones celulares
transformándose en blastómera, aproximadamente 48 a 72 horas se transforma en mórula, que ingresa a la
cavidad uterina a través del ostium uterino (1 mm de diámetro), convirtiéndose posteriormente en blastocito.
El blastocito se nutre de los elementos nutritivos del endometrio y se implanta completamente en la cavidad
uterina al 6 – 8 día de la fecundación y demora aproximadamente 18 días.

Durante la implantación del blastocito en el útero no se produce una reacción de rechazo inmunológico que
debe ocurrir al insertarse un aloinjerto (embrión) en el endometrio, y no se produce este rechazo inmunológico
debido a una hormona la progesterona y por una serie de mecanismos inmunológicos que actúan como
mecanismo de defensa para que no se produzca el rechazo del embrión, sin embargo en ciertos casos se
produce un rechazo inmunológico y la mujer estuvo fecundada pero el blastocito no se implanto en el útero y
se elimina.
Una vez que se ha implantado el blastocito se divide en dos porciones:
1. Externa o trofoblasto: origina la placenta y se divide en citotrofoblasto y Sinciciotrofoblasto.
2. Interna o embrioblasto: da origen el embrión, por medio de las capas endodermo, mesodermo y
ectodermo.
El periodo embrionario va desde la segunda semana hasta la novena semana
El periodo fetal va desde la décima semana hasta las cuarentas semanas.
PLACENTA
En un embarazo a término pesa de 800 – 1000 g, mide aproximadamente 15 – 25 cm y espesor de 3 – 5 cm.
Tiene dos caras:
1. Materna: cotiledenos en número de 12 – 20 separados por los tabiques intercotiledónicos. Llega el
flujo de sangre a través de las arterias espiraladas, ramas de las arterias arcuatas, esta a su vez
rama de las arterias radiales y esta rama de la arteria uterina.
2. Fetal: vasos coriónicos y el cordón umbilical el cual está formado por tres vasos sanguíneos: dos
arterias (llevan los desechos hacia la barrera placentaria) y una vena (lleva los nutrientes al feto),
está rodeado por una sustancia gelatinosa o gelatina de Wharton, y mide aproximadamente 50 – 70
cm. Existen cordones corto menor de 50 cm y cordones umbilical largo mayor de 70 cm.
La cantidad de sangre que llega al lado fetal va aumentando a medida que continúa las semanas de
embarazo:
TRIMESTRE DE EMBARAZO CANTIDAD DE SANGRE EN CC/MIN
I trimestre 50 cc/min
II trimestre 350-450 cc/min
III trimestre 625-800 cc/min
Este flujo de sangre que llega al feto corresponde al 20 - 30% total del gasto cardiaco.
Para que este flujo de sangre llegue en estas cantidades se necesita que en las arterias espiraladas
predominen sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclina) sobre las vasoconstrictoras (ácido
araquidónico, tromboxano).
El flujo de sangre que va desde la vena umbilical hacia el feto, varía de igual manera según los trimestres:
TRIMESTRE DE EMBARAZO CANTIDAD DE SANGRE EN CC/MIN
I trimestre 75 cc/min

II trimestre 150 cc/min
III trimestre 240 cc/min
La sangre fetal no debe mezclarse con la sangre materna y esto es gracias a la barrera placentaria, la cual
está formada por el trofoblasto, las estructuras que la conforman la barrera placentaria son el:
 Endotelio de la cara fetal.

 Tejido conectivo de las vellosidades.
 Capa de lagman.
 Sinciotrofoblasto.
Esta barrera placentaria impide la mezcla de la sangre fetal con la sangre materna, pero no al 100% porque
existe un pequeño flujo de sangre hacia el lado materno, pero no sucede nada si hay compatibilidad
sanguínea, el problema es cuando existe incompatibilidad sanguínea es decir si el feto es Rh+ y la madre es
Rh- y esto provoca una reacción antígeno-anticuerpo causando una Eritroblastosis fetal.
Los elementos que pasan a través de la membrana placentaria pasan por tres mecanismos:
1. Difusión simple: oxígeno y dióxido de carbono. La concentración de oxígeno del lado materno es de
50 mmHg y en el lado fetal de 30 mmHg, por lo tanto pasa de un gradiente de mayor concentración a
uno de menor concentración. El dióxido de carbono en el lado materno es de 25 – 35 mmHg y en el
lado fetal es de 25 – 45 mmHg.
2. Difusión facilitada: carbohidratos, lípidos, agua y electrolitos.
Función endocrina
La placenta origina una serie de hormonas:
 Gonadotropina coriónica humana.

 Progesterona.
 Estrógenos.
 Lactógeno placentario.
Gonadotropina coriónica humana:
Se produce en el sinciciotrofoblasto y también en el citotrofoblasto, esta tiene la particularidad de multiplicarse
cada dos días en un embarazo normal, de tal manera que nosotros podemos saber si una mujer está
embarazada con las mediciones de esta hormona, ya que esta hormona se produce a los dos días posterior a
la implantación del blastocito.
Sus concentraciones:
SEMANA GESTACIONAL CONCENTRACIÓN EN MU/ML
Tercera semana 250 – 500 mU/ml
Cuarta semana 5.000 mU/ml
Quinta semana 6.000 mU/ml

Sexta semana 17.000 mU/ml
Séptima semana 47.000 mU/ml
Octava semana 80.000 mU/ml
Novena semana hasta la décima semana 18.000 – 10.0000 mU/ml.
Existen situaciones en que la gonadotropina coriónica se puede multiplicar cada día teniendo niveles muy
altos como en el embarazo molar o mola hidatiforme (degeneración de la placenta). En el otro extremo sus
niveles son muy bajos cuando ocurre un embarazo anembrionario, aborto uterino y embarazo ectópico.
Funciones: durante las 10 primeras semanas del embarazo, estimula al cuerpo lúteo para que produzca
progesterona.
Progesterona:
Se origina durante las primeras 10 semanas en el cuerpo lúteo estimulado por las gonadotropina coriónica
humana, después de las 10 semanas la progesterona es producida por la placenta.
Funciones: mantiene a las fibras musculares lisas uterinas quietas manteniendo el embarazo, actúa sobre
las glándulas mamarias estimulando el crecimiento de sus componentes, estimula la producción de moco
formando un tapón mucoso en el cuello del útero impidiendo que los gérmenes de la cavidad vaginal ingresen
a la cavidad uterina.
Existen situaciones con amenaza de aborto y las medidas para esto administramos progesterona
empíricamente, igualmente podemos administrar a la gonadotropina coriónica, aunque para administrarlas
hay que medir los niveles de progesterona.
TRIMESTRE DE EMBARAZO niveles en sangre (ng/Ml)
I trimestre 30-50 ng/ml
II trimestre 50-100 ng/ml
III trimestre 100-200 ng/ml
En el embarazo a término (37 – 40 semanas) la progesterona disminuye sus niveles para darle oportunidad a
Estrógenos:
Un pequeño porcentaje se produce en la corteza suprarrenal fetal denominándose primordialmente estriol.
Funciones: al músculo uterino le permite que se extienda, permite la flexibilidad de la articulación sacro-ilíaca,
tiene acción sobre la glándula mamaria sobre los conductos galactoferos y galactiferos para permitir la salida
de la leche.
TRIMESTRE DE EMBARAZO niveles En SANGRE (pg/Ml)
I trimestre 400-500 pg/ml
II trimestre 500-1000 pg/ml

III trimestre 1000-1500 pg/ml
Lactógeno placentario:
Es la única hormona durante el embarazo producida por la placenta
Tiene la particularidad que estimula el crecimiento fetal, principalmente acelera la función de la insulina fetal
utilizando los carbohidratos para el crecimiento.
Hormonas deciduales:
Son la relaxina, la prolactina y las prostaglandinas F2αy E2.
La relaxina y la prostaglandina E2 actúan sobre el cuello del útero, provocando la degradación del tejido
conectivo y el colágeno resultando un cuello uterino blando, para que la oxitocina y la prostaglandina F2α
puedan dilatar el cuello.
FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO FETAL
Altura uterina:
Crece 4 cm por mes es decir que al final del embarazo mide 36cm
Los trimestres del embarazo en semana:
 I trimestre: desde la semana 1-13.3 semanas.
 II trimestre: desde la semana 13.4-27.6 semanas.
 III trimestre: desde la semana 28-40 – 41 semanas.
Calculo de las semanas de los meses gestacionales: los meses en el embarazo son solares es decir:
MESES GESTACIONALES SEMANAS GESTACIONALES
PRIMER MES Cuatro semanas 4 (4)
SEGUNDO MES Nueve semanas 5 (9)
TERCER MES Trece semanas 4(13)
CUARTO MES Diez y ocho semanas 5 (18)
QUINTO MES Veinte y dos semanas 4 (22)

SEXTO MES Veinte y siete semanas 5 (27)
SEPTIMO MES Treinta y uno semanas 4 (31)
OCTAVO MES Treinta y seis semanas 5 (36)
NOVENO MES Cuarenta semanas 4 (40)
En la actualidad la ecografía es un instrumento básico y fundamental para el medico obstetra, ya que a través
de él podemos identificar tempranamente el crecimiento y el desarrollo, ya sea en su fase embrionaria (desde
la 4 semana hasta la 8 – 9 semanas del embarazo) o en su fase fetal (desde la 10 semana hasta las 41
semanas de embarazo).
Si no tenemos un ecógrafo, podemos valernos mediante la medida de la cinta métrica, teniendo en
consideración que el útero crece 4 cm por mes, significando que al final del embarazo esa medida uterina va
a ser de 36 cm.

Durante el periodo embrionario, ecográficamente podemos medir el crecimiento que es pequeño y no

exagerado, a través de la medición coronilla – rabadilla, y existe:
semanas medida en mm
cuarta semana 4 mm
quinta semana 8 mm
sexta semana 13 mm
septima semana 18 mm
octava semana 30 mm
novena semana 50 mm
En el periodo fetal, el crecimiento es mayor que en la fase anterior, pero es a partir de la 26 – 27 semanas en
la cual se dispara el crecimiento y se gana más peso. El crecimiento en esta fase se mide ecográficamente a
través de la medición coronilla – talón:
semanas medida en mm
12 semanas 12 mm
16 semanas 16 mm
22 semanas 25 mm
sexto mes 35 mm
septimo mes 40 cm
octava mes 45 mm
novena mes 50-53 mm
A partir de las 27 semanas corresponde al 6 mes y corresponde a una regla
 27 semanas: (6 mes) x 5 + 5 = 35 cm.

 31 semanas: (7 mes) x 5 + 5 = 40 cm.
 36 semanas: (8 meses) x 5 + 5 = 45cm
 40 semanas: (9 meses) x 5 + 5 = 50cm.
Un feto a término (37 – 40 semanas), en términos generales debe medir entre 50 – 53 cm., aunque en esto se
incluye factores genéticos.
Un feto pesa aproximadamente a la:
 27 SG 1100 gramos
 28-31 SG (gana 150 gramos por semana); de tal manera que a la 31 semana pesa 1 700 gramos
 32-36 SG (gana 200 gramos por semana); es decir que a la semana 36 debe pesar 2 500 – 2 700 gramos
 37-40 SG (gana aproximadamente 150 – 180 gramos por semana)
De tal manera que el peso optimo del feto deber ser de 3 380 – 3 500 gramos y el peso máximo es de 4 000
gramos. Si el feto mide más de 59 cm y pesa más de 4 000 gramos, este es un feto macrosómico y
posiblemente sea consecuencia de una diabetes gestacional mal controlada.

 12semanas: 45 g.
 16 semanas: 200 g.
 20 semanas: 500 g.
 27 semanas: 1100 g.
 31 semanas: 1700 g.
 36 semanas: 2 500 – 2 700 g.
 40 semanas: 3 380 – 3 500 g.
De acuerdo al tamaño y al peso fetal existe una división entre un feto viable (puede sobrevivir al medio
externo) y no viable:
 No viable: menos de 27 semanas o menos de 1 000 gramos.

 Viable: más de 27 semanas o más de 1 000 gramos.
Existen factores externos que pueden alterar el crecimiento fetal, entre ellos:
 Bajo nivel socioeconómico: asociada a baja nutrición materna con un bajo peso fetal.
 Tabaquismo: provoca bajo peso fetal y bajo crecimiento (<150 cm o <145 cm), por vasoconstricción
de las arterias espiraladas disminuyendo la perfusión útero placentaria.
La base del crecimiento fetal está dada por la síntesis de ADN, ARN y la hormona lactógeno placentaria
(producida por el sinciciotrofoblasto actúa como hormona del crecimiento fetal).
Aparatos y sistemas
Todos los aparatos y sistemas alcanzan su completo desarrollo en la fase preescolar o escolar, el último
aparato que alcanza la madurez completa es el respiratorio, aproximadamente a los 8 años de edad.
Sistema nervioso central:
Alcanza su madurez completa a los 5 años de edad.
En la etapa embrionaria podemos ver si es un producto que no va a tener ninguna alteración en el SNC,
normalmente en la ecografía se ven movimientos embrionarios y fetales, y esto da la tranquilidad de que es
un producto en buenas condiciones con actividad del sistema nervioso central adecuado; los productos que
presentan hipomotilidad fetal, tienen: trastornos en el SNC (parálisis cerebral infantil difícil de diagnosticar
ecográficamente), trastornos cromosómicos (síndrome de Down) o hipotiroidismo. El síndrome de Down se
puede diagnosticar ecográficamente a través de los siguientes marcadores: hipomotilidad fetal, a las 10 – 12
semanas la presencia de hipoplasia o agenesia nasal, desde la semana 11 – 14 la translucencia nucal es
mayor de 3 mm o de 5 – 6 mm; la forma definitivamente para diagnosticar síndrome de Down es mediante el
estudio de la amniocentesis, determinando el cariotipo. Las patologías del SNC son poco frecuentes.
Durante las 30 primeras semanas existe un predominio del simpático sobre el parasimpático y a partir de las
31 semanas existe un equilibrio, y podemos realizar una prueba no estresante para valorar el SNC. El recién
nacido nace con el 20% de su masa cerebral total, al año tiene el 80% de su masa cerebral y a los 5 años
alcanza el 100%; una diferenciación es que el varón en su etapa adulta pesa 1 300 – 1 400 gramos, y en la
mujer pesa unos 100 – 200 gramos menos.
La capacidad intelectual es un componente biopsicosocial.
Sistema respiratorio:
Es el último en alcanzar su madurez completa, a los 8 años de vida.

Su formación está dada en cuatro fases:
 Fase Pseudoglandular: comienza desde las (4 – 6) -16 semanas, se va a desarrollar un tracto

respiratorio superior faríngeo laríngeo. ( faringe-laringe-tráquea)
 Fase canalicular: comienza desde las 17-22 semanas, se van a desarrollar los bronquios y
bronquiolos.
 Fase Sacular: va desde la 23- (24 – 25) semanas, y va a dar origen a los esbozos de los alveolos.
 Fase alveolar: va desde las 24 – 25 semanas hasta los 8 años de vida, van a dar origen a los
alveolos que a su vez van a originar neumocitos tipo I y tipo II, y este último a su vez va a producir la
sustancia tensoactiva el surfactante.
El surfactante está compuesto de fosfolípidos, proteínas y carbohidratos, su principal precursor es el
dipalmitofosfatidilglicerol, existen otros precursores como:
 Fosfatidilglicerol
 Fosfatidilserina
 Fosfatidilinositol
 Lecitina
 Esfingomielina
A las semanas 34 – 35 existe suficiente cantidad de surfactante pulmonar, que tiene como función principal,
disminuir la tensión superficial en la interfase aire-líquido en los alveolos, impidiendo el distress respiratorio.
Para conocer si existe madurez pulmonar fetal, es a través de la amniocentesis y medir el índice de
lecitina/esfingomielina, cuando el índice esta 2:1 a favor de la lecitina, indica madurez pulmonar y esto
generalmente sucede a las 34 – 35 semanas de gestación; sin embargo existen situaciones (embarazo
gemelar, placenta previa, polihidramnios) en la cual el médico obstetra puede verse obligado a acelerar
intrauterinamente la madurez pulmonar fetal, usando sustancias farmacológicas, los cuales son los
glucocorticoides:
 DEXAMETASONA si el neonato nace con distress respiratorio los neonátologos cuentan con el
surfactante puro que lo administran por vía intranasal, 24 mg (3 ampollas 8mg)
 BETAMETASONA se utiliza a partir de la semana 24 – 25, la dosis es de 12 mg (3ampollas 4mg))
cada día por 2 días, sus resultados se verán 72 horas después de la última dosis
Todas estas sustancias los glucocorticoides y el surfactante puro ayudan pero no impiden el distress
respiratorio. El surfactante en el momento del nacimiento y si existe en demasiada cantidad permitirá que los
alveolos distendidos en la inspiración no se colapsen durante la espiración, cuando no hay suficiente cantidad
de surfactante (producto pretermino 32 – 33 semanas) el neonato no puede distender totalmente los alveolos
y colapsan, resultando en distress respiratorio que se trata con surfactante y en termocuna con
oxigenoterapia.
Aparato digestivo:
Alcanza su madurez a los cinco años de vida.
El hígado es inmaduro al sexto mes y al séptimo tiene funciones metabólicas.
La deglución fetal comienza a partir de las 18 semanas, cuando no existe tal deglución puede ser causada por
alteraciones del aparato digestivo: atresia esofágica, atresia gástrica y atresia duodenal u obstrucción
intestinal; o por una alteración en el sistema nervioso central (lesionado el mecanismo de la deglución):

parálisis cerebral infantil, hidrocefalia o encefalocele; esta falta de deglución se manifiesta con un
polihidramnios.
En el intestino grueso se almacena una sustancia verdosa compuesta por sales biliares y bilirrubina, llamada
Meconio y su característica es que no se elimina intrauterinamente si no que extrauterinamente. Este
meconio se puede eliminar intrauterinamente en el sufrimiento fetal agudo, que al causar hipoxia cerebral se
relajan los esfínteres, y se elimina el meconio, que si se mezcla con el líquido amniótico se produce el llamado
puré de arveja que puede producir el síndrome de aspiración meconial que obstruye la vía respiratoria
causando la muerte del neonato; la explicación es sufrimiento fetal aguado; es decir un parto prolongado o
expulsivo prolongado puede dar lugar a hipoxia cerebral con la relajación del esfínter con salida del meconio
intrauterinamente y mezclarse con el líquido amniótico se vuelve espeso y aspira el producto.
Riñones:
A las 12 semanas de gestación empieza la función renal, pero esta es efectiva a las 20 semanas.
Básicamente la formación del líquido amniótico está dado:
 70% por la orina fetal.

 30% por las secreciones laringotraqueales, descamación de la piel fetal, extrasudado de la
membrana amniótica y extrasudado del cordón umbilical.
Cuando existe oligohidramnios debemos pensar en una alteración del sistema renal fetal, teniendo como
causas la obstrucción en algún segmento del árbol urinario fetal como: la obstrucción de la uretra distal
que se manifiesta clínicamente con un mega vejiga, o la obstrucción ureteral que se manifiesta con una
dilatación pieloureteral (pielonefrosis fetal); o puede deberse de modo más severo por una agenesia renal
unilateral (compatible con la vida) o bilateral (no compatible con la vida); otras causas de oligohidramnios:
rotura prematura de membrana, preeclampsia (produce vasoconstricción renal y la posterior disminución
en la formación de la orina), producto postérmino más de 42 semanas de gestación (vasoconstricción
renal).
Aparato circulatorio:
Ecográficamente se pueden visualizar los latidos cardiacos entre la 5 – 6 semana.
Durante la vida fetal existen tres estructuras vasculares, que solo están presentes en la vida fetal y que se
obliteran después del nacimiento:
 Agujero oval.
 Conducto arterioso.
 Conducto venoso de Arancio.
Circulación fetal:
 La sangre oxigenada llega al feto a través de la vena umbilical y el 70% se dirige hacia el hígado fetal
(recibe sangre oxigenada 100%), y luego regresa por medio de las ramas izquierda y media, llega al
conducto venoso de Arancio, y posteriormente pasa a la aurícula derecha que a través del agujero oval
pasa a la aurícula izquierda
 por la válvula mitral pasa al ventrículo izquierdo y desde este a la aorta distribuyendo sangre oxigenada al
cerebro y al corazón, y tan solo el 10% de la sangre oxigenada pasa a la aorta descendente.

 La sangre desoxigenada de la vena cava superior e inferior fetal pasa a la aurícula derecha, y a través de
la válvula tricúspide pasa al ventrículo derecho, y posteriormente a las arterias pulmonares, pero el
pulmón fetal no tiene circulación debido a una hipertensión pulmonar
 90 – 95% de esa sangre desoxigenada regrese a través del conducto arterioso (une las arterias
pulmonares con la aorta descendente) a la aorta descendente, y desde aquí pasan a las arterias iliacas
primitivas y finalmente a las arterias umbilicales fetales, que luego regresa hacia el lado fetal placentario
para realizar los respectivos cambios, como el intercambio gaseoso.
Estas tres estructuras vasculares deben obliterarse:
1. Conducto venoso de Arancio: es la primera estructura en cerrarse, y sucede durante las primeras
24 – 48 horas después del nacimiento.
2. Agujero oval: la segunda estructura en obliterarse y sucede por aumento de la presión de la cavidad
cardiaca izquierda sobre la derecha. 24-48-72 hs
3. Conducto arterioso: tiene dos cierres
 cierre fisiológico dura desde los 3 primeros días a las 3 primeras semanas de nacimiento
 cierre anatómico que puede durar los 3 primeros meses.
LÍQUIDO AMNIÓTICO
El líquido amniótico juega un papel muy importante para el feto y le permite moverse al feto; cuya temperatura
es de 37- 37,5 que le da de confort al feto y lo protege de futuros traumas no tan violentos.
PRODUCCIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
 70-80 %: Orina fetal

 30%: secreciones laringotraqueales, trasudado de membranas corioanmnioticas, de la decidua y de la
piel fetal.
Está compuesto por:
 98%: Agua
 2% : sustancias orgánicas (vitaminas, minerales, carbohidratos, proteínas y lípidos) e inorgánicas (sodio,
cloro y potasio)
A partir de las 27 semanas o a partir 31 semanas básicamente se produce 700cc diarios de orina y hay
mecanismos de reducción que es la deglución y que se recambia cada 24 horas. Puede existir polihidramnios
del 100% que se observar ecográficamente solamente el 2% está asociado a una causa orgánica fetal y el
98% es idiopático.
 2%: Trastorno del SNC fetal, parálisis cerebral, encefalocele, hidrocefalia o del sistema digestivo (atresia
gástrica, esofágica, duodenal u obstrucción intestinal) y la diabetes gestacional.
Se va aumentando según la semana de gestación:
 22 SG: 22cc
 27 SG: 500cc (Comienza a funcionar mejor los riñones)
 31 SG: 700cc
 36 SG: 800-1000cc
 40 SG : 600cc (Se produce una ligera vasoconstricción renal)
TEST DE MANIN: Para determinar la cantidad de líquido amniótico

Se suma los 4 cuadrantes y se multiplica por 50 = Volumen de líquido amniótico

 CUADRANTES SUPERIORES: Izquierdo-derecho del abdomen de la madre
 CUADRANTES INFERIORES: Izquierdo-derecho del abdomen de la madre
Índice de líquido amniótico después de las 27 semanas fluctúan entre 8-20 (<20 polihidramnios; <8
oligohidramnios).
AMNIOCENTESIS: (16-18-20 SG)
 Determinar la madures pulmonar por lecitina / esfingomielina: 2/1
 Determinar el cariotipo fetal para descartar trastorno cromosómico.
 Cantidad de bilirrubina. Hiperbilirrubinemia en casos de incompatibilidad RH o a un feto sensibilizado
¿Cómo diferenciar un producto pequeño para la edad gestacional de un retardo del crecimiento
intrauterino?
o Medir el índice de la resistencia de la arteria umbilical (disminución)
o Medir el índice de la resistencia de la arteria cerebral media (disminución)
TEMA#3
CAMBIOS LOCALES Y GENERALES DE LA MUJER GESTANTE
La mujer sufre una serie de cambios fisiológicos, anatómicos y bioquímicos. Existen cambios a nivel:
OVARIOS

Se vuelven más grande, hipervascularizados, se puede formar el quiste del cuerpo lúteo del embarazo
(produce progesterona estimulado en las 10-12 primeras semanas por la gonatropina coriónica que puede
medir 3-4-5 cm y puede persistir hasta las semana 13 de gestación.
TROMPAS
Se vuelven más vascularizada, se cierra el ostium uterino y ostium abdominale para impedir que gérmenes
pases desde la cavidad uterina vaginal a la cavidad abdominal.
UTERO
 Peso fuera del embarazo: 80-100 g

 Embarazo a término: 800-1000 g
La capacidad cavidad uterina aumenta aproximadamente 3-4 ml a 3-4 litros; existe hipertrofia fibra muscular
lisa uterina y aumento de la vascularización por las arterias uterinas que sus ramas terminales son arterias
espiraladas que llevan al lado materno placentario.
El útero crece 4 cm por mes y al final del embarazo mide 36 cm
 1 mes: retropúbico
 2 mes: crece hacia adelante - arriba
 5 mes: a nivel del ombligo
 6 mes: 2 cm x encima del ombligo
 7 mes: 4cm x en encima dl ombligo
 8 mes: 2 cm por debajo de la parrilla costal
 9 mes: a nivel de la parrilla costal
En el momento del parto penetra la cabeza dentro del estrecho superior y baja; se encaja cuando está en el
trabajo del trabajo del parto.
A nivel del segmento uterino este se vuelve blando, elástico y al final cuando la mujer está en dilatación
completa 10 cm y borramiento 100%; desaparece el cuello del útero( comienza a reblandecerse, se acorta y
desaparece; en el momento del parto se toca el orificio cervical interno) y solo queda la dilatación 10cm y
borramiento 100%.
La incisión en las cesáreas se realiza en el segmento uterino y por eso se llama cesare segmentaria.
El cuello del útero se vuelve cianótico, blando y por acción de la progesterona se forma el tapón mucoso que
es espeso y grueso cuya función es impedir que los gérmenes de la vagina ascienda a la cavidad uterina; se
puede formar el ectropión es la salida del epitelio cilíndrico del endocervix hacia el exocérvix que se observa
una ulcera; que posteriormente el epitelio escamoso lo tapiza y desaparece.
El cuello del útero fuera del embarazo es largo, grueso y posterior; durante en el embarazo es igual salvo al
finalizar el embarazo que por la presencia de relaxina, prostaglandina E1 lo comienza a reblandecer el cuello
del útero para el embarazo a término 37-38-39-40-41 SG el cuello del útero se vuelve blando, corto, anterior
listo para la acción de la prostaglandina y la oxitocina que produce la contracción del musculo liso uterino para
de esta manera tener fácil la dilatación y el borramiento.
VULVA Y VAGINA

Aumenta la vascularización, coloración violácea y la leucorrea fisiológica (trasudo vagina normal de 1-3 g
diario) y en el embarazo debido a la mayor concentración hormonal sobre todo de estrógeno aumenta a 3-5 g
día (blanca-cremosa, sin prurito, ni mal olor).
 Trichomonas: Amarilla, espumosa, verdosa y mal oliente

 Cándida: Blanca grumosa como la cuajada de leche
La vagina aumenta su elasticidad para la salida del feto
GLANDULA MAMARIA:
Por influencia hormonal (estrógeno, progesterona, insulina, cortisol, prolactina, lactógeno placentario)
 Estrógenos: conductos galactóferos y senos lactíferos

 Progesterona: Sistema glandular ( lóbulos, lobulillos, acinos glandulares mamarios)
 Prolactina: sistema glandular (producción de leche)
La glándula mamaria aumenta de tamaño y peso preparándose para la lactancia materna.
PROLACTINA incrementa en el embrazo:
Fuera del embarazo: 2-20ng/ml
 1 Trimestre: 30-50 ng/ml
Tiene la función de producir la leche a nivel del sistema glandular mamaria que una vez producida la leche
pasa a los senos galactóferos y senos lactíferos; que por acción de la oxitocina produce la contracción de las
células mioepiteliales de los senos galactóferos y senos lactíferos para salir por el pezón y aumenta la mama
por el tejido glandular; la areola se vuelve pigmentada y puede salir durante las últimas semanas de
embarazo sale esta sustancia cremosa (calostro), importante en las primeras 24-48 horas de vida del recién
nacido porque contiene inmuglobulinas A-E que protege al recién nacido de problemas respiratorios y
digestivos.
Dilatación del plexo venoso se denomina red venosa de haller.
Con el crecimiento del útero:
 comprime el diafragma y dificulta la respiración; es fisiológico

 inclinación de la cabeza y de la columna hacia atrás (marcha presumida orgullosa de la mujer
embarazada
APARATO CIRCULATORIO

VOLEMIA 3500 ml 4750ml
G. CARDIACO 4,8 L 6,4 L
V. SISTOLICO 65 ml 75 ml
F. CARDIACA 70 lpm 80 lpm
RESISTENCIA VASCULAR 1530 dianas/cm/s 1210 dianas/cm/s
Para que no exista ninguna alteración y todo sea fisiológico disminuye la resistencia vascular sistémica y está
dado por la mayor producción del endotelio vascular el NO y la prostaciclina.
ANEMIA FISIOLÓGICA DEL EMBARAZO: Se produce por una hemodilución, ya que aumenta el volumen
plasmático y disminuye la cantidad de glóbulos rojos.
ANEMIA HCTO HB
LEVE 30-33 % 10.1-10.9
MODERADA 27-30 % 7-9.9
GRAVE < 27 % <7
 Por el aumento del gasto cardiaco la mujer gestante se siente cansada.

APARATO RESPIRATORIO
 Al aumentar el gasto cardiaco, existe mayor demanda de sangre que llegue hacia los alveolos
pulmonares para producir la hematosis; aumento la función alveolar materna que se traduce en la
frecuencia respiratoria y profundidad (más notorio en las últimas semanas del embarazo). Polipnea y
taquipnea
APARATO DIGESTIVO
Aumento de la producción de saliva 1200 fuera del embarazo y en el embrazo aumenta; está dado por el
aumento de la gonadotrofina coriónica y desaparece en el 1 trimestre; puede haber pirosis, reflujo por la
mayor producción de ácido gástrico que puede producir un RGE fisiológico y si es muy severa se da un
antiácido o un IBP.
TUBO DIGESTIVO: Intestino delgado por el crecimiento del útero comprime las víscera intestinales; aumenta
el estreñimiento que es normal en las mujeres y por acción de la progesterona disminuye el peristaltismo y
esto puede producir dilatación del plexo hemorroidal produciendo hemorroides del embarazo por aumento de
la presión intraabdominales por el crecimiento del útero y por disminución del peristaltismo; existen casos
severos que necesitan tratamiento con supositorios.
APARATO URINARIO
 Aumento del flujo plasmático renal por lo tanto aumento del filtrado glomerular y puede haber poliuria
fisiología y mayor eliminación de los azoados (urea-creatinina-ácido úrico); que están por debajo de la
mujer no gestante
 Urea: 20-40 (10-18 Gestante)

 Creatinina: 0,8-1,2 (0,5-0,6 Gestante)

Polaquiuria sobre todo se da en los últimos por la compresión de la vejiga por la cabeza del producto
QUÍMICA SANGUÍNEA
Diminución de las proteínas totales sobre todo de la albumina sobre todo porque en la barrera placentaria
existe mayor necesidades fetales de paso de proteínas.
Disminución de electrolitos (sodio-calcio); aumento del potasio y disminución de la glucosa para dar mayor
nutrientes al feto.
 9-7miligramos por dc disminuye la glucosa

TEMA# 4
EXÁMEN DE LA MUJER GRAVIDICA
El diagnóstico de certeza es que visualicemos ecográficamente el embrión, el feto, la presencia de los latidos
cardiacos fetales y los movimientos fetales.
Existen ciertos signos y síntomas que pueden aparecer durante el primer y segundo trimestre del embarazo
donde permitiendo diagnosticarlo.
La primera situación en la que la mujer sospecha el embarazo es cuando existe la ausencia del flujo
menstrual, una vez que tiene esta ausencia, se realizan pruebas de embarazo. Las pruebas de embarazo son
dos tipos: las rápidas - cualitativas y las de certeza – cuantitativas. Las pruebas cualitativas se hacen con la
orina, esta determina la presencia de la hormona gonadotropina coriónica, aunque pueden existir falsos
positivos sobre todo en mujeres que tienen ciclos menstruales irregulares, un ejemplo claro es el síndrome de
ovario Poliquístico (caracterizado por ciclo anovulatorio, oligomenorrea), en la cual los laboratorios al realizar
estos exámenes confunden la fracción alfa de la hormona luteinizante con la fracción alfa de la gonadotropina
coriónica (tiene dos fracciones una alfa y una beta igual a la FSH y la LH) dando falsos positivos de
embarazo, ya que en el SOP la LH esta elevada con una relación 2:1 sobre la FSH. La manera efectiva es la
determinación de La fracción beta de la gonadotropina coriónica, de forma cuantitativa, ya que esta se
multiplica cada dos días después de la implantación del blastocito, siendo positiva.
En el primer trimestre puede haber signos y síntomas que hacen presumir un embarazo:
 Falla menstrual.
 Náuseas, vómitos y mareos: la causa fisiológica de estos es porque la gonadotropina coriónica al
elevarse altera el metabolismo general de la mujer.
 Alteración del carácter y alteración del gusto alimenticio: debido a temas culturales.
Signos clínicos:
 Cloasma gravídico: debido a que en el embarazo hay una elevada producción de la hormona
estimulante de melanocitos.
 Glándulas mamarías: aumentan de tamaño y se ponen dolorosa, con una dilatación de la red
venosa, con areola hiperpigmentada especialmente en mujeres de raza blanca y más prominencias
de los tubérculos de Montgomery.
 Coloración violácea de la vulva, la vagina y el cuello del útero.
 Signo de budín: al realizar el tacto vaginal los fondos de saco vaginales laterales se llenan por el
crecimiento del útero.
 Determinación de la gonadotropina coriónica en sangre primordialmente y su elevación cuantificable
en cada semana.
Segundo trimestre:
Signos probables:
 Aumento del tamaño del útero.

 Estrías abdominales que se hacen más evidentes después del 6 – 7 mes, momento en que
empiezan a romperse las fibras del abdomen y pueden marcarse más en las mujeres primigestas,
tienen un color rosado en estas y blanco nacarada en las multíparas.

 El signo del peloteo: durante la 24, 26 y 27 semanas del segundo trimestre palpamos la cabeza
como si se tocará una pelota de indor.
Signos presumibles:
 Cérvix blando.
 Mamas grandes.
 Cambios en la vulva y vagina.
Signos ciertos:
 Percepción de los movimientos fetales por parte de la mujer, ya que ecográficamente se pueden
observar los movimientos fetales desde la 6 – 7 semana, y la percepción por parte de la madre varía
si es primigesta (empieza a percibir los movimientos a la 20 – 22 semanas al final del 5 mes) o si es
multípara (percibe a las 18 – 20 semanas).
 Auscultación latidos cardiacos fetales.
 Demostración ecográfica del feto y sus movimientos.
Semanas en los trimestres del embarazo:
 I trimestre: 13 primeras semanas, otros autores 13.3

 II trimestre: desde la 13 hasta la semanas 27.6
 III trimestre: desde la 28 hasta la 40 – 41 semanas.
Diagnóstico diferencial
Masa hipogástrica: puede ser causada por quiste ovárico o mioma uterino, que no tienen gonadotropina
coriónica positiva y se pueden diagnosticar con ecografía, sobre todo en las mujeres después mayores de 40
años.
Ecografía
Es la herramienta útil para el obstetra, ya que a través de esta se pueden realizar un diagnóstico precoz de si
el embarazo va a ser normal o con alguna patología.
Primer trimestre: la ecografía debe ser transvaginal. En esta etapa más valor y confianza que las ecografías
del segundo y tercer trimestre. En esta fase del embarazo la ecografía permite observar:
 Saco gestacional (zona, saco o sombra hipoecogénica rodeada de un halo hiperecogénico que es
la futura placenta) entre la 3 – 4 semana de gestación.
 Saco vitelino con el botón embrionario en la 5 – 6 semana; normalmente el saco vitelino es
ligeramente más grande que el botón embrionario hasta la 5 – 7 semana, pero si después de la
séptima semana el saco vitelino es más grande que el embrión nos indica que este es un producto
con trastorno genético cromosómico llevando a la pérdida del embarazo.
 Latidos cardiacos en la 6 – 7 semana.
 Medición correcta de la rabadilla coronilla en la 7 semana.
 Reconocer embarazo múltiple, que es un embarazo de alto riesgo porque la cavidad uterina está
diseñada para el embarazo único, y si es monocigótico es más riesgoso además de presentar
complicaciones como: trasposición de gemelo a gemelo, muerte de uno de los gemelos, crecimiento
discordante; diferenciamos ecográficamente un embarazo dicigótico y monocigótico, en el primero
existe un tejido trofoblástico por cada saco gestacional y en el segundo existe un tejido coriónico y un

solo saco gestacional. Una de las principales complicaciones del embarazo múltiple es el parto
pretermino 32 – 34 semanas.
 Embarazo ectópico: caracterizado por prueba de embarazo positiva, ecográficamente el endometrio
queda engrosado sin implantación del blastocito y que posteriormente se descama manifestándose
con sangrado vaginal una de sus primeras manifestaciones clínicas del embarazo ectópico. El
embarazo ectópico puede ser accidentado y no accidentado (no se ha roto la trompa de Falopio),
como la luz de la ampolla lo máximo que puede llegar a distenderse es cuando ese embarazo llega a
la 8 semana y después de este límite se rompe el embarazo ectópico; un embarazo ectópico puede
medir hasta 4 cm, mayor de 4 cm se rompe que generalmente ocurre después la octava semana.
Una vez diagnosticado el embarazo ectópico se efectúa el tratamiento quirúrgico, salpingostomía se
hace una abertura en el lugar donde se ubica el embarazo y se drena el tejido trofoblástico y el saco
gestacional, dejando la trompa funcionante, pero cuando ya está roto el embarazo se realiza un
salpingectomía. Si en el embarazo ectópico vemos el embrión sin actividad cardiaca, podemos hacer
un tratamiento medicamentoso con metotrexato, pero si tiene actividad cardiaca el tratamiento es
quirúrgico. El embarazo ectópico accidentado vemos acumulación de sangre en el fondo de saco de
Douglas, que puede llevar a un shock hipovolémico si no se diagnóstica precozmente.
 Embarazo molar con valores de gonadotropina coriónica elevados. La cavidad uterina está llena de
tejido trofoblástico, ha sufrido una degeneración hidrópica y se presenta en una imagen denominada
tormenta de nieve o copos de hielo. Puede ser completo (se forma solo el tejido trofoblástico) e
incompleto (se forma la placenta y el embrión que generalmente no sobrevive).
 Incompetencia cervical sobre todo en mujeres con antecedentes de perdida de embarazos en
etapa inmadura es decir entre la 18 – 22 semanas, el cual es un parto inmaduro o un aborto tardío,
con este antecedente se debe medir el orificio cervical interno que puede tener diámetros mayor de
10 – 12 cm y se observa además un acortamiento del cuello del útero.
 Embarazo anembrionario: con prueba de embarazo positiva y ecográficamente se puede observar
la presencia del saco vitelino pero no la presencia el embrión que por alteraciones cromosómicas no
se formó. El tratamiento es con Cytotec (Misoprostol) que generalmente produce aborto en un
embarazo con menos de 10 semanas.
 Aborto diferido es el embrión o feto muerto retenido.
Si la ecografía del tercer trimestre da un conteo de semanas menor a la relacionada con el conteo de las
semanas según la ecografía del primer trimestre o con el FUM, puede ser un retardo del crecimiento fetal
(diagnóstico: diámetros fetales pequeños, oligohidramnios y alteración del índice de resistencia de la arteria
umbilical) o un producto pequeño para la edad gestacional (diagnóstico: diámetros pequeños).
La placenta se puede observar después del primer trimestre.
La ecografía del primer trimestre también nos va a servir para ver si no existe alguna alteración anatómica del
útero, que puede ser: un útero tabicado, útero bicornio, o en aquellas mujeres mayores de 38 años de edad
puede ser un útero miomatoso.
También está ecografía tiene mucha importancia ya que sirve como screening para descartar las alteraciones
del feto.
Al final del primer trimestre y en el comienzo del segundo trimestre podemos medir el hueso nasal, las
medidas deben estar por encima de 4 mm a medida que avanza el embarazo, y si mide menos es
hipoplásico.
Segundo trimestre: la ecografía es abdominal. La mejor época para visualizar perfectamente las alteraciones
como hidrocefalia, quinto varo, amelia, es entre la 20 – 24 semanas. En el segundo trimestre ecográficamente
podemos:

 Medir el diámetro biparietal (confiable hasta la semana 30), la longitud del fémur, la circunferencia
abdominal, estas dos es confiable después de las 30 semanas.
 Sexo fetal: entre la 18 – 22 semanas.
 Madurez de la placenta. Se habla de placenta previa después de las 27 semanas, es decir al final del
segundo trimestre.
 Descripción completa de la anatomía fetal, permitiendo observar anencefalia, hidrocefalia,
encefalocele, espina bífida, tumor mediastínico, tumor pulmonar, atresia esofágica, gastroquisis,
onfalocele, labio leporino, paladar hendido.
 Medir el líquido amniótico. Puede estar sobreproducido polihidramnios y disminuida oligohidramnios.
 }Cordón umbilical: con sus dos arterias y una vena, si se observa una arteria está asociada a una
alteración cromosómica. Circular del cordón no ahorca al feto pero si el cordón es corto y está muy
apretado si disminuye el flujo sanguíneo produciendo hipoxia fetal, además el circular del cordón no
es una indicación para cesárea, si no que al realizar el trabajo de parto debe estar monitorizada, y si
existe sufrimiento fetal agudo, taquicardia, bradicardia significa que está disminuyendo el flujo
sanguíneo al feto llevando a realizar cesárea.
Malformaciones fetales:
En el sistema nervioso central:
 Anencefalia.
 Encefalocele: protrusión de tejido cerebral a través de un defecto en el hueso occipital.
Hidrocefalia: se puede corregir con cirugía intrauterina.
 Menigocele.
 Espina bífida: su defecto generalmente en la columna lumbosacra.
En el tubo digestivo:
 Atresia esofágica: va a ver ausencia de la cámara gástrica.

 Atresia gástrica.
 Atresia duodenal: se observa el signo de la doble burbuja.
 Gastroquisis: se observa que las vísceras intestinales tocan el líquido amniótico, por un defecto
paraumbilical derecho, este defecto se puede corregir intrautero o en el momento del nacimiento.
 Onfalocele: es un defecto de la pared abdominal central o ventral, existe el onfalocele fisiológico que
se observa desde las 11 – 13 semanas, si persiste más de las 13 semanas el diagnóstico es de
onfalocele.
En el sistema renal:
 Obstrucción de la uretra distal con una megavejiga.

 Obstrucción del uréter con dilatación pielocalicial.
 Quistes renales.
 Agenesia renal unilateral y bilateral (incompatible con la vida).

TEMA # 5
CANAL DEL PARTO Y MOVIL FETAL
Para que el producto nazca existen una serie de barreras la parte ósea y la parte blanda de la pelvis materna.
La pelvis materna hace el continente y el feto es el contenido; para que este contenido pase a través de la
pelvis materna tiene q adoptar una posición, que se llama suboccipitobregmática (el feto presiona el mentón
sobre el tórax, y lo que se presenta en el momento de tacto vaginal es la fontanela anterior), este diámetro
mide 9.5 cm lo cual le permite pasar por la pelvis materna.
La pelvis materna tiene tres estrechos: Estrecho superior, medio e inferior; en cada uno los diámetros son
mayores que el diámetro suboccipitobregmático, permitiendo pasar el feto por el canal del parto, a excepción
del diámetro subcoxis subpubiano que tiene 9 cm, pero esta articulación subcoxígea es movible, alargando su
diámetro entre 2 – 2.5 cm más de tal manera que llega a 11 – 11.5 cm.
Suturas y fontanelas:
La cabeza fetal presenta una serie de estructuras anatómicas llamadas suturas y fontanelas, que no están
osificadas, situación primordial, ya que al no estar osificadas permiten que en el momento del parto, estas
suturas se superpongan facilitando la salida de la cabeza por el canal del parto.
Sutura Sagital: entre los dos huesos parietales.
Sutura Parietofrontal: entre los dos huesos parietales y los dos huesos frontales.
Sutura Parietooccipital: entre los dos huesos parietales y los dos huesos occipitales.
Fontanela mayor, anterior o bregmática: estructura romboidal entre la sutura sagital por su parte anterior,
en la unión entre los huesos parietales y los huesos frontales. Esta sutura normalmente debe cerrarse entre
los 12 – 18 meses de vida.
Fontanela menor, posterior o lambdoidea: estructura triangular entre los dos huesos parietales y los dos
occipitales. Se cierra durante los tres primeros meses del nacimiento.
Antropometría fetal
En la cabeza fetal tenemos además:
 Tres diámetros anteroposteriores:
1. Suboccipitobregmático: 9.5 cm.
2. Frontooccipal: 13 cm, no flexiona el mentón sobre el tórax y no puede atravesar el canal
del parto, aunque puede pasar el estrecho superior pero no el medio ni el inferior. Posición
llamada de sincipucio donde se palpara la sutura parietal.
3. Mentooccipital: 13.5 cm, existe la presentación de cara y tampoco puede pasar el
estrecho medio e inferior.
El único diámetro y el adecuado, y el que se presenta en el 90% de los casos es el
suboccipitobregmático. Existe un 10% que puede presentar la posición frontooccipital.
Posición flexionada o de vértice: suboccipitobregmática.
Posición deflexionada completa o posición de cara, o mentooccipital: tocamos la frente y la
nariz.
Posición semideflexionada o frontooccipital: tocamos la sutura sagital.
 Dos diámetros laterales:
1. Bitemporales: 8.5 cm.
2. Biparietales: 9.5 cm.
Otros diámetros fetales:
 Diámetro biacromial: mide 13.5 cm.
 Diámetro bitrocantéreo: mide 11.5 cm.

Estática fetal
Presentación: relación que existe entre el eje longitudinal de la madre y el eje longitudinal del feto. Puede ser
Cefálico, Podálico (nalgas simple, nalgas completa, pie simple) o Transversa (hombro), estas dos últimas son
indicación de cesárea, a excepción de que la presentación podálica llegue con dilatación completa (10).
Situación: relación con el dorso fetal. Puede ser izquierdo y derecho.
Variedad de posición: OIIA (occipito iliaco izquierdo anterior), OIIT (occipito iliaca izquierdo transverso), OIIP
(occipito iliaca izquierdo posterior), OIDA (occipito iliaca derecho anterior), OIDT (occipito iliaco derecho
transverso), OIDP (occipito iliaca derecho posterior).
Del 100% de las presentaciones suboccipitobregmática; el 90% de los casos es OIIA y OIDA (la fontanela
menor o posterior está a poca distancia del borde inferior de la sínfisis del pubis) la cual durante el expulsivo
rota 45° para ponerse por debajo del borde inferior de la sínfisis del pubis, y el 10% es la OITA en el cual rota
90° para ponerse por debajo del mismo borde, y en las variedades OIIP y OIDP rota 145° demorando el
parto.
Una vez que el producto sale del canal de parto, ayudamos a desflexionar protegiendo el periné y él solito
hace una rotación externa, es decir que si viene izquierdo la cara del producto mira el muslo derecho de la
madre y si viene derecho mira el muslo izquierdo. Para sacar el diámetro biacromial, realizamos una maniobra
que consiste en coger los parietales y hacer hacia abajo para sacar el hombro anterior y luego hacia arriba
para sacar el hombro posterior.
Historia clínica obstétrica:

Interrogantes:
 Gestas.
 Parto natural.
 Cesare.
 Abortos.
Inspección:
Observamos un abdomen lobuloso más acentuado en el sexto mes.
Presencia de estrías abdominales, que son por la rotura de las fibras abdominales estiradas, y se pueden dar
a partir del 4 – 5 mes del embarazo.
Maniobras de Leopold:
Se realiza después de las 31 semanas o después del séptimo mes de gestación.
Primera maniobra: con las dos manos del examinador se palpa o se limita el fondo uterino, y se puede saber
si es un fondo duro, redondo o plano.
Segunda maniobra: sirve para ver dónde está el dorso fetal; con las dos manos del examinador, con una
mano activa y una mano pasiva, y con la mano activa donde palpemos una superficie regular, significa que
tocamos la columna vertebral fetal y según la relación con el abdomen materno esta izquierdo o derecho.
Tercera maniobra: sirve para ver cuál es la parte que se presenta en el estrecho superior de la pelvis, si es
un polo duro redondo como una pelota de indor es la cabeza, y si es una superficie irregular podemos decir
que son los pies.
Cuarta maniobra: para determinar si la parte presentada en el estrecho superior de la pelvis materna está
encajada o no esta encajada. Si la parte se encuentra encajada no se desplaza hacia arriba y si no se
encuentra encajada se desplaza hacia arriba.
Auscultación:
Los latidos cardiacos inician en la sexta a la séptima semana, pero se los puede escuchar a partir de las 12
semanas de gestación con el ultrasonido doppler, y con la campanita de Pinard a partir de las 20 semanas de
gestación.

Pelvis materna:
Está constituido por tres huesos que forman el cinturón pélvico:
 Iliaco o coxal.
 Isquion
 Pubis.
El cinturón pélvico en su parte posterior (cinturón pélvico posterior) está formada por la unión de los huesos
coxales con los bordes laterales de las vértebras sacras, y en su parte anterior (cinturón pélvico anterior) está
formada por la unión de los dos huesos pubis.
La concavidad del sacro, es una característica especial, ya que facilita la salida de la cabeza del feto a través
de sus estrechos:
ESTRECHOS PELVICOS
Estrecho superior:
 Tres anteroposteriores:
1. Conjugado anatómico o promontosuprapúbico: va desde el promontorio (unión de la
última vértebra lumbar hasta la primera vertebra sacra) hasta el borde superior de la sínfisis
púbica, mide aproximadamente 13.5 cm.
2. Conjugado obstétrico o promontopúbico: va desde el promontorio hasta el borde
posterior de la sínfisis del pubis, mide 9.5 cm.
3. Conjugado Diagonal o Promontoinfrapúbico: se puede palpar en el tacto vaginal,
permitiendo reconocer si la pelvis es útil o no es útil; va desde el promontorio al borde
inferior de la sínfisis del pubis, mide 11.5 cm.
Diámetro lateral del estrecho superior mide 13.5 cm y va de una línea innominada a la otra línea
innominada.
Estrecho medio:
 Un diámetro anteroposterior:
1. Subsacro – Subpúbico: va desde la última vertebra sacra al borde inferior de la sínfisis del
pubis, y mide aproximadamente 11.5 cm.
 Un diámetro transverso:
1. Biciático: va de una espina ciática a la otra espina ciática, mide 11 – 11.5 cm.
Estrecho inferior:
 Un diámetro anteroposterior:
1. Subcoxis - Subpúbico: va desde las últimas vertebras coxígeas hasta el borde inferior de
la sínfisis del pubis, mide 9 cm.
 Un diámetro transverso: va desde una tuberosidad isquiática a la otra tuberosidad isquiática, mide
11 cm.
Suelo pélvico: los músculos:
 Musculo elevador del ano.
 Musculo bulbocavernoso.
 Musculo isquiocavernoso.
 Musculo transverso superficial y el profundo.

TEMA # 6
EL CUIDADO PRENATAL
Como su nombre lo indica es el control del embarazo y este debe de ser:
 Precoz es decir en el primer trimestre del embarazo mediante la ecografía
 Periódico que significa que tenemos q hacer un control mensual que se lo realiza en la semana 36
(8 mes) luego de la 36 semanas cada dos semanas hasta la finalización del embarazo
 Completo al revisar a la paciente también le debemos pedir los exámenes complementarios.
Lo ideal es que el control o el número de visitas que tenga son de 5 durante el embarazo.
El objetivo de este pues es identificar factores de riesgos y diagnostiquemos un embarazo de alto riesgo.
Ejemplos de mujeres con alto riesgo antes del embarazo:
 Paciente diabética conocida
 Paciente multípara
 Paciente con una cardiopatía congestiva
 Paciente hipertensa
 Obesidad mórbida
Mujeres que debutan durante el embarazo con embarazo de alto riesgo
 Paciente con diabetes gestacional
 Paciente durante el embarazo con preeclampsia
 Embarazo gemelar
 Paciente que haga polihidramnios
Afortunadamente el 70-80% de los embarazos trascurren sin riesgo pero existen un 20-30 % que presentan
un alto riesgo al empezar el embarazado o debutan durante el embarazo.
Generalmente la mujer, desde la infancia durante toda su vida para tener un buen futuro y un buen embarazo
debe: aplicarse el esquema completo de vacunación, alimentarse bien (IMC adecuado: 19 – 24.9, en las
mujeres con desnutrición y obesidad sucede embarazo de alto riesgo), evitar el tabaco, alcohol, las drogas y
las enfermedades de transmisión sexual (causan productos de bajo peso o con retardo del crecimiento
intrauterino); estos parámetros nos ayuda a evaluar, que la mujer en un futuro no tenga embarazos de alto
riesgo.
Una vez que acude la embarazada a su primer control prenatal, realizamos la historia clínica obstétrica y
debemos con la FUM (fecha de última menstruación) calcular la fecha probable de parto (FPP). Existen varias
reglas para sacar la FPP, la más utilizada es la regla de Näegele que consiste en aumentar 7 días y si le
restan 3 meses; existe otra regla en la que se aumentan 10 días (se acerca más a la fecha de la ovulación) y
se le resta 3 meses.
La regla más utilizada por nuestro docente es en la que se le aumentan 10 días y le resta 3 meses. Esta se
acerca más al día de ovulación y por ende a la fecha del parto.
 Por ejemplo si una mujer refiere que su FUM fue el 12 de enero su fecha probable de parto va desde
el 12 – 21 de octubre.
El conteo de los meses fetales y embrionarios se hace en base a meses lunares no solares.
Para calcular las semanas de gestación: los meses en el embarazo son solares es decir:

Por ejemplo: mujer con FUM del 12 de enero, su semana de gestación es 19.3 (19 semanas con 3 días)
Si la mujer no se acuerda del FUM hay que medir la altura uterina, que es confiable en la mujer que sea de
biotipo no sobrepeso – obeso, y este crecimiento uterino es de 4 cm por mes.
En caso de que la paciente no se acuerde de cuándo fue la última menstruación ahí hay q valerse del examen
físico midiendo el diámetro uterino siempre y cuando no tenga obesidad ni sobrepeso teniendo en
consideración que este crecimiento uterino es de 4 cm por mes.
De acuerdo a esto dividimos al embarazo en trimestres:
o I TRIMESTRE 2s-13.3 s
o II TRIMESTRE 13.4s -27.6s
o III TRIMESTRE 28s-41 s
Por medio de la relación peso-talla podemos evaluar si es una mujer con sobrepeso u obesidad, pues
sabemos que es un factor predisponente o de riesgo para que desarrollo diabetes gestacional. Una mujer con
desnutrición nos puede dar una insuficiencia placentaria que posteriormente nos puede llevar a un retardo de
crecimiento intrauterina
HAY QUE TENER EN CUENTA IMC:
 Normal: 19 – 24.9
 Desnutrida: < 19: Se puede presentar un producto de bajo peso al nacer.
 Sobrepeso: 25 – 29.9
 Obesidad: 30 – 34.9
 Obesidad mórbida: > 35
Un índice de masa corporal por debajo de 19 posiblemente sea desnutrida con un producto con bajo
peso al nacer .Por el contrario en una paciente con obesidad y sobrepeso hay que tener mucho cuidado
ya que pueden presentar preeclampsia o diabetes gestacional aunque no es una regla general, pero si es
un signo de alarma para que aparezcan estos dos riesgos del embarazo.
PRESIÓN ARTERIAL
Si la elevación de la presión arterial es antes de las 20 semanas, el diagnóstico es una hipertensión crónica; si
la elevación sucede después de las 20 semanas y se acompaña de proteinuria, se denomina preeclampsia.
Los indicadores para diagnosticar preeclampsia son: hipertensión arterial más proteinuria después de las 20
semanas del embarazo.
Determinar los antecedentes personales y familiares:
 Tuberculosis.
 Diabetes.
 Hipertenso.
 Preeclampsia.
EXÁMENES DE LABORATORIO
Se deben solicitar a la mujer gestante antes de las 20 semanas y después de las 20 semanas.

 HEMOGRAMA COMPLETO.- Determinar hematocrito y hemoglobina y para saber si la pcte tiene o

no anemia y clasificarla en anemia leve, moderada, severa según los valores ya mencionados en
clases anteriores. En caso de anemia grave con un hematocrito de menor a 27 y una hemoglobina
menor a 7 puede ser necesaria la transfusión sanguínea y pedir durante las 24 - 28 semanas el test
de Coombs indirecto, para saber si ha existido eritroblastostosis fetal.
 GRUPO SANGUINEO.- No hay problemas si el padre es negativo pero si es positivo pues puede dar
una incompatibilidad sanguínea y esto se lo realiza a la 20-24- 28 semanas mediante el test de Q
indirecta.
 GLICEMIA.- Actualmente se considera que la glicemia en la mujer embarazada debe ser < 90 mg/dl.
Es decir que va del 65 + - 9, debido que existe una mayor demanda de glucosa para el crecimiento
fetal, a través de la difusión simple de los carbohidratos.
 ELEMENTOS DE DESECHO.- Productos azoados: urea, creatinina y ácido úrico que en la gestante
están por valores más bajos de los normales ya que existe mayor filtrado glomerular. La creatinina
0.9 en una paciente con preeclampsia indica que se está produciendo afectación renal materna.
 TORCH: Toxoplasma, Rubeola, Citomegalovirus, Hepatitis B. Realizarlo antes de la 20 semanas y
después de las 20 semanas. Una infección por toxoplasma podría desencadenar un aborto y si sigue
producirse afecciones del SNC y también afectar el globo ocular produciendo cataratas, ceguera
además produce corioretinitis, hidrocefalia.
El toxoplasma tiene
 Ig G (+) crónica que ya tiene inmunidad
 Ig M (-) aguda
En la infección por Toxoplasma (se puede presentar con mayor frecuencia), se determina la presencia de IgM
(aguda) e IgG (crónica); si una embarazada (19.3 SG) al realizarse el TORCH, la IgG es positiva, indica que
ella ya estuvo en contacto con el parasito y por lo tanto su inmunidad está protegiendo al feto, en cambio si la
IgG esta negativa se repite la prueba después de las 20 semanas de embarazo, porque puede adquirir la
infección durante la gestación; si en la embarazada la IgM es positiva y la IgG negativa significa que existe
una infección, y hay que determinar si es subaguda o aguda pidiendo después de 15 días la determinación de
la IgM, si los niveles de esta van bajando indica una infección subaguda y si van aumentando indica infección
aguda reciente.
Las afecciones fetales por toxoplasma son del SNC y oculares: calcificaciones cerebrales, hidrocefalia,
coriorretinitis, ceguera y cataratas.
No toda infección de la madre indica infección fetal, y no toda infección fetal indica afectación fetal, Muchas
veces sin conocimiento de esto se quiere realizarse un aborto cuando no existe, para saber si realmente
existe una infección fetal debemos hacer amniocentesis lo que nos va a determinar si existe el toxoplasma y
si queremos saber si existe una afectación fetal debemos hacer una coriocenteses.
Tratamiento del toxoplasma .- Si existe una infección materna hay que hacer el tx así sea que no sepa que
hay afección o infección fetal el tx se hace con espiramixina que es un macrolido durante todo el embarazo o
puede darse una combinación de pirimetamina + sulfadiazina (Fansidar® dosificación: tres semanas seguidas
con una semana de descanso).
 VDRL: es una prueba cuantitativa. Diluciones de 1:32 y 1:64 son positivas para sífilis y los falsos
positivos son diluciones de 1:4 – 1:8, que se pueden presentar en el lupus eritematoso sistémico; si
existe VDRL positivo hay que realizar una FTA-ab que es una prueba cualitativa. El tratamiento es
con penicilina.

 HIV: se repite cada 2 meses (periodo de ventana de 8 semanas), si sale positiva realizar la prueba
de Western Blot.
 FÍSICO QUÍMICO SEDIMENTARIO URINARIO: la mujer normalmente tiene la uretra corta y son
más susceptibles a las IVU. Cuando existe bacteriuria asintomática (no hay síntoma pero si
infección) se realiza el Urucultivo a la semana 12 – 16 para determinar si no existe una bacteriuria
sintomática, ya que puede producir una pielonefritis del embarazo.
 ESTUDIO CITOLÓGICO (PAPANICOLAOU): se realiza en toda mujer que no se ha realizado
ninguna prueba anterior, sobre todo en el primer y segundo trimestre, en el tercer trimestre es más
incómodo de realizar.
 VACUNAS: antitetánica.
 Control odontológico.
 Control ecográfico.
 Control prenatal subsecuente
Si existe un embarazo de alto riesgo se debe realizar un seguimiento cada 14 – 15 días.
NECESIDADES NUTRICIONALES
La mujer embarazada de talla promedio (1.60 – 1.70 metros) necesita 35 Kcal/kg/día, que sería
aproximadamente 2.500 Kcal/día, distribuido:
 Carbohidratos: 400 g/día.

 Proteínas: 65 g/día.
 Lípidos: 60 g/día.
Otras necesidades de una mujer embarazada son:
 Calcio: 1.2 – 1.5 g/día. Se usa preventivamente para impedir la aparición de preeclampsia.
 Hierro: 18 mg/día. Sulfato ferroso (tabletas de 100 mg): su componente activo es el 60% (60 mg) y
solo se absorbe el 1%. Para cubrir sus necesidades debería tomar 300 mg/día.

(anencefalia, espina bífida); pero se debe saber que el tubo neural se cierra a la cuarta a quinta
semana y por lo tanto si se da ácido fólico después de la quinta semana no corregirá nada, lo que
demuestra que el ácido fólico es útil preconcepcionalmente.
 Vitamina B6: 6 mg/día.
 Vitamina B12: la deficiencia puede producir anemia perniciosa.
 Ácido ascórbico o vitamina C.
Ganancia de peso durante el embarazo
Una mujer embarazada con IMC normal, debe ganar durante todo el embarazo entre 11 – 14 Kg ó 25 – 27.5
libras.
1. I trimestre: 1 Kg, aunque puede perder peso por la acción de la hCG (altera el metabolismo).
2. II trimestre: 1.5 Kg por mes.
3. III trimestre: 2 – 2.5 Kg por mes.
Aunque esto no es absoluto, porque una mujer de 1.80 puede ganar 18 Kg.
Las mujeres que tienen obesidad no deberían ganar peso y las mujeres que tienen sobrepeso deben
ganar 5 – 7 Kg.

Después del embarazo, queda un remanente de 4 kg, distribuidos en la acumulación de tejido graso y líquido
en el espacio extracelular, y esto puede durar dos semanas.
Pruebas de bienestar fetal

Se las realiza para observar si el producto está en óptimas condiciones:
 Movimientos fetales.
 Prueba no estresante de las contracciones (P – N – E)
 Prueba estresante de las contracciones (P – E – C)
 Perfil biofísico fetal.
Movimientos fetales:
Prueba sencilla, se pone a la madre después de haber ingerido algún alimento en decúbito lateral izquierdo y
posteriormente debe percibir tres o más movimientos del feto durante una hora. El feto que no se mueve es
un signo de alarma y puede estar asociada a un defecto del sistema nervioso central, trastorno endocrino
(hipotiroidismo) o cromosómico (síndrome de Down).
Prueba no estresante de las contracciones:
Se debe realizar después de la 32 semanas, cuando haya un equilibrio entre el sistema nervioso simpático y
parasimpático, antes de esto no se debe hacer porque hay un ligero predominio del simpático sobre el
parasimpático. Consiste en poner a la paciente después de 30 minutos o 1 hora de ingerir carbohidratos en
decúbito lateral izquierdo, y se hace el monitoreo fetal que es por medio de un aparato electrónico con dos
electrodos (uno en el fondo uterino y el otro en la ubicación del corazón fetal), su duración es de 20 minutos y
se pueden realizar dos o más pruebas. Esta prueba valora cuatro elementos:
 Frecuencia cardiaca fetal basal normal: 120 – 160 lpm.

 Variabilidad de los latidos cardiacos fetales: más de 5 latidos, los latidos deben fluctuar normal.
 Presencia de la aceleración de los latidos cardiaco del feto asociado a los movimientos: más
de 15 lpm y más de 15 segundos de duración.
 Presencia de desaceleración de la frecuencia cardiaca fetal: no debe existir en un feto normal.
Si durante la realización, la prueba es reactiva (> 5 lpm de duración > 15 segundos, dos o más aceleraciones
de los latidos cardiacos asociados a los movimientos fetales, y no debe existir desaceleración) indica que el
producto está en buenas condiciones.
La prueba no reactiva indica que durante el examen no existe aumento de la frecuencia cardiaca fetal, lo que
indica que el producto no está en buenas condiciones, aunque puede ser que en ese momento el feto este en
un periodo de sueño (intrauterinamente el feto duerme 40 minutos y está despierto 20 minutos) y se debe
hacer una estimulación externa y realizar una segunda prueba, y si esta segunda no es reactiva el feto no
está en buenas condiciones.
Prueba estresante de las contracciones:
Administramos oxitocina para desencadenar las contracciones si no está en trabajo de parto, pero si está en
trabajo de parto no debemos administrar. Sirve para evaluar si existe un sufrimiento fetal agudo sobre todo en
aquellas mujeres con un embarazo de alto riesgo.

Si queremos desencadenar las contracciones colocamos en una vía, oxitocina a un goteo de 6 – 10 gotas por
minuto hasta que se presenten las contracciones, y se monitoriza la frecuencia cardiaca para detectar un
sufrimiento fetal agudo.
Fisiológicamente durante las contracciones uterinas disminuye el flujo uteroplacentario y la presión de oxigeno
fetal. Normalmente la PO2 fetal es de 35 – 45 mmHg y durante la contracción uterina disminuye hasta 18
mmHg; entonces un feto en perfectas condiciones tolera este descenso, en cambio un feto que no se
encuentra en perfecta condiciones no tolera este descenso y se manifiesta en el monitor fetal como
desaceleraciones tardías y se denomina DIP2, que significa sufrimiento fetal.
DIP1: (normal o fisiológico) ocurren las contracciones uterinas y al instante baja la frecuencia cardiaca fetal
(imagen en espejo).
DIP2: (patológico) ocurren las contracciones uterinas y después de 10 – 20 segundos baja la frecuencia
cardiaca fetal (desaceleración tardía).
DIP variable: no se relacione con la contracción uterina sino que en cualquier momento puede ocurrir un
descenso de la frecuencia cardiaca fetal y nos indica que el producto tenga circular de cordón.
Perfil biofísico fetal:
Se realiza por medio de una ecografía que dura 30 minutos o 1 hora y valora cinco parámetros:
 Movimientos fetales: 2 o más movimientos fetales durante 30 minutos. Se da puntuaciones de 2 (si

hay movimientos) ó 0 (si hay un solo o no existe ningún movimiento).
 Movimientos respiratorios fetales: al menos 1 movimiento respiratorio durante 30 minutos. Se da
puntuaciones de 2 (si hay movimientos) ó 0 (no hay movimientos).
 Tono fetal: se observan los movimientos finos de flexión y extensión de las extremidades superiores
durante 30 minutos. Se da puntuaciones de 2 (si existe movimientos) ó 0 (no hay movimientos)
 Prueba no estresante. Si es reactivo puntuación de 2 y no es reactivo puntuación de 0.
 Líquido amniótico: realizar el test de Manning, durante la cual debe existir normalmente en la suma
de las cuatro bolsas entre 8 – 20 cm de líquido amniótico. Se da puntuaciones de 2 (> 8) ó 0 (< 8 en
las cuatro bolsas o si en una bolsa hay < 2 cm).
Lo ideal es que el perfil biofísico fetal tenga una puntuación > 6 y si esta < 6 existe alguna alteración fetal.
De estos cuatro parámetros el más importante es el líquido amniótico, ya que si está en puntuación 0,
aunque los otros parámetros tengan puntuaciones de 2, el embarazo es de alto riesgo.
Identificación del embarazo de alto riesgo
Puede existir un embarazo sin riesgo, riesgo bajo, riesgo alto y riesgo muy a

CLASIFICACIÓN DEL REISGO EN EL EMBARAZO

EJEMPLO EN CLASES

Interpretación:
 Bajo riesgo:
RIESGO puntuación–CLASIFICACIÓN
OBSTETRICO de 0 – 2.
 Alto riesgo: puntuación
RECOMENDADA de 3 – 7.
PARA DISPENSARIZACIÓN
 Riesgo severo: puntuación > 7.

TEMA # 7
PARTO NORMAL
Parto por vía vaginal: es la salida del producto por el canal del parto.
Parto eutócico: no tiene ningún problema, la mayoría de los casos 90%
Parto distócico o parto difícil: existe algún problema del feto: retención de hombro, distocia de hombro,
expulsivo prolongado (más de 1 hora en las primigestas o más de 30 minutos en las multípara).
Parto espontaneo: se desencadena naturalmente por mecanismos endocrinológicos y fisiológicos que
originan las contracciones uterinas y el trabajo de parto, debe suceder en las 37 – 41 semanas de gestación,
si es antes de las 37 semanas es un parto prematuro.
Parto inducido o provocado: se desencadena artificialmente con la oxitocina, provocando contracciones
uterinas.
Parto conducido o dirigido: arranco como un parto espontaneo natural y durante el mismo proceso las
contracciones disminuyen o desaparecen, a esto se denomina hipodinamia, y para retomar el trabajo de parto
se hace inyectando oxitocina diluido en cloruro de sodio.
La duración del embarazo, de acuerdo a las semanas en la que se termina la gestación son:
 Aborto precoz: hasta las 10 semanas

 Aborto tardío: 11 – 20 semanas.
 Parto inmaduro: 21 – 27 semanas.
 Parto prematuro o pretermino: 28 – 36.6 semanas
 Parto a término: 37 – 41 semanas.
 Parto postérmino: >42 semanas.
Causas del parto
Lo ideal es que el trabajo de parto ocurra en un embarazo a término, y debe producirse por los siguientes
mecanismos:
 Maduración pulmonar fetal: para que pueda adaptarse el feto a la vida extrauterina.
 La placenta cuando el producto está a término, se vuelve insuficiente (dejando de nutrir al feto) por
su vida útil corta.
Mecanismos fisiológicos y endocrinológicos en el trabajo del parto
Primer mecanismo: la progesterona mantiene quieto el útero, activando la bomba de sodio impidiendo por lo
tanto la entrada de calcio al interior de la fibra muscular lisa uterina; empero la progesterona al llegar el
embarazo a término comienzan a descender sus niveles, activándose los canales de calcio permitiendo su
entrada desencadenando las contracciones uterinas; este calcio tiene la particularidad de entrar y salir de la
fibra muscular lisa, y esto es fundamental ya que al salir es atrapado por el retículo sarcoplásmico permitiendo
la relajación de la fibra muscular lisa después de una contracción uterina, si no ocurriera esto el útero se
mantuviera contraído enérgicamente provocando hipoxia fetal, llevando a la anoxia fetal y por ultimo a la
muerte fetal.
Segundo mecanismo:
fibra muscula lisa uterina.
Tercer mecanismo: la liberación de la oxitocina por la neurohipofisis tanto materna como fetal, una vez que
se libera se une a sus receptores en la fibra muscular lisa uterina, produciendo las contracciones.

PERIODOS DEL TRABAJO DE PARTO

Son tres partes:
1. Dilatación.
2. Expulsivo.
3. Alumbramiento.
Normalmente el útero en reposo tiene presión de 8 – 12 mmHg, en los pródromos el tono uterino es de 12 –
20 mmHg y en el periodo de dilatación es de 45 mmHg.
Una o dos semanas, días u horas antes de iniciar el verdadero trabajo del parto se manifiestan los pródromos
del trabajo de parto, en la cual el tono uterino que se encuentra entre 12 – 20 mmHg no es suficiente para
producir dilatación, más bien ayuda para ablandar el cuello del útero conjuntamente con la relaxina y la
prostaglandina E2. En esta fase la mujer siente contracciones uterinas pero son de una intensidad mínima y
de una duración mínima (10 – 20 segundos) que no son suficientes para producir dilatación, esto se denomina
las falsas contracciones uterinas o contracción de Braxton Hicks.
Periodo de dilatación:
El verdadero trabajo de parto, comienza cuando ocurren tres contracciones uterinas en 10 minutos, que duran
45 segundos y el tono uterino alcanza 25 – 50 mmHg. Cuando la mujer entra en el verdadero trabajo de parto
comienza a existir dilatación y borramiento del cuello del útero.
Tiene dos fases:
1. Fase pasiva o latente: dilatación lenta, de 0 – 4 cm.
2. Fase activa: dilatación de 4 – 10 cm, en esta fase el cuello del útero dilata aproximadamente 1 cm
por hora o 1 cm por hora y media.
Las contracciones uterinas tienen la particularidad que: se inician, son más intensas y son más duraderas en
el fondo uterino, esto se denomina triple gradiente descendente, y se originan en el fondo uterino porque aquí
existe un marcapaso, ubicado en los cuernos uterinos. En situaciones raras puede existir una inversión del
triple gradiente o triple gradiente ascendente, en la cual las contracciones se inician, son más intensas y son
más duraderas en el segmento uterino, esto puede dar origen a la formación del anillo de bandl y puede
producir una eminencia o rotura uterina, esta inversión se presenta si existe un parto obstruido (desproporción
cefalopélvica, producto con hidrocefalia).
Este periodo de dilatación va desde que comienzan las contracciones uterinas y termina cuando el cuello del
útero alcanza una dilatación de 10 cm y un borramiento del 100%; este periodo varia su duración, si es una
primigesta entre 8 – 12 horas y en la multípara entre 6 – 8 horas.
Las roturas de membrana corioamnióticas suceden al final del periodo, pero puede ser que las membranas se
rompan antes denominándose rotura precoz (a los 3 – 4 cm de dilatación). La rotura prematura de membrana
es aquella que ocurre sin que exista trabajo de parto.
Periodo expulsivo
Este periodo va desde el final del periodo de dilatación hasta la expulsión del producto; y varía su duración, si
es una primigesta puede durar 1 hora, y si es una multípara entre 15 – 30 minutos.
En este periodo se presenta la sensación de los pujos, y estos se deben al descenso de la cabeza fetal desde
el tercero al cuarto plano, es decir que está por debajo de la espina ciática, además en este momento la

cabeza comprime hacia adelante la vejiga y hacia atrás el recto; por lo tanto es característicos en este periodo
que la mujer primero puje, luego expulse orina y heces fecales, y por ultimo comienza aparecer la cabeza fetal
y la coronación (al continuar pujando se distiende la vulva permitiendo observar el vértice o el occipital).
También se puede acompañar a consecuencia de la compresión de la cabeza fetal, la disminución del flujo
sanguíneo de las extremidades inferiores, causando calambres primordialmente en las pantorrillas de la
madre. El ano durante este periodo alcanza un diámetro de 5 cm.
Las contracciones uterinas pueden venir cada 3 minutos, cada 2 minutos y cada 1 minuto, la intensidad de las
contracciones aumentan por encima de 50 mmHg, y la duración puede ser de 45 segundos, 60 segundos y
máximo 90 segundos.
Mecanismos del periodo expulsivo:
 Encajamiento: a la cuarta maniobra de Leopold no podemos desplazar la cabeza hacia arriba.

 Flexión.
 Descenso.
 Rotación interna: la fontanela menor está por debajo del borde inferior de la sínfisis del pubis.
 Deflexión y desprendimiento de la cabeza: va saliendo lentamente y primero la frente, la nariz, la
boca y el mentón
 Rotación externa: si viene izquierdo mira el muslo derecho de la madre y si viene derecho mira el
muslo izquierdo. Si no dejan realizar la rotación se produce una retención de hombros, sobre todo en
un producto grande que pese cercano o más de 4 kg.
 Desprendimiento de los hombros: se coge el diámetro biparietal se baja el hombro posterior para
sacar el hombro anterior y se sube el hombre anterior para sacar el hombro posterior.
 Expulsión total del producto.
Periodo de alumbramiento
Es la salida de la placenta. El útero después de que ocurra el parto, desciende y queda a nivel del ombligo
En este tercer periodo se tiene que actuar de tres formas para prevenir la hemorragia postparto:
1. Al instante de la salida del hombro anterior o máximo un minuto después de salido el producto
tenemos que aplicar oxitocina (10 UI por vía IM), esto se denomina manejo activo del tercer periodo
del parto
2. El clampeo oportuno del cordón umbilical: dejar pasar sangre al recién nacido normalmente hasta
cuando deje de latir el cordón umbilical, y puede tomar un tiempo entre 30 segundos a 2 minutos;
esto no es absoluto porque si se presenta un producto deprimido con sufrimiento fetal agudo
clampeo lo más rápido y pasar al neonatólogo. El objetivo de este clampeo es evitar la anemia del
recién nacido, porque aún queda sangre en la placenta; empero algunas escuelas obstétricas
refieren que este proceso puede producir efectos colaterales como la policitemia o una
hiperbilirrubinemia.
3. La tracción controlada de la placenta: se tracciona la placenta hacia abajo y a la vez
contratracción a nivel del ombligo, para que no exista un inversión uterina, y si se presenta la
inversión realizamos los siguientes paso:
 Despegar la placenta, hacer puño y meter otra vez el útero, antes de que el útero se
contraiga porque contraído no se puede hacerlo volver a su posición.
 Sedar con Valium y hacer de nuevo el puño.
 Cirugía.

El problema es que el útero invertido se puede necrosar y terminar en una histerectomía.

Este periodo dura normalmente de 5 – 20 minutos, pero administrando oxitocina dura de 3 – 5 minutos. Si
dura más de 20 minutos significa que se ha hecho un a retención placentaria, y el procedimiento es meter la
mano ir hasta el fondo del útero y despegar la placenta, y si la placenta no se despega, significa que la
placenta es acreta, percreta e increta.
Durante este periodo la pérdida de sangre es de 400 – 500 cc, después de que sale la placenta y durante la
expulsión de la placenta se producen contracciones uterinas, que van a ocluir los vasos sanguíneos presentes
en el endometrio, impidiendo una hemorragia en el postparto.
La placenta se desprende de dos maneras:
 Central o Schultze: sangrado mayor

 Periférica o Duncan: sangrado menor.
Asistencia del parto normal
Parto inducido
Indicaciones:
 Preeclampsia grave: debe ser con monitoreo fetal continuo, si el monitor fetal no indica DIP2 o
sufrimiento fetal se lo realiza.
 Retardo del crecimiento uterino: con monitoreo fetal.
 Óbito fetal: no se necesita monitoreo fetal y se termina por vía vaginal y no por cesárea porque no
es una indicación, a excepción que sea producido por: placenta previa oclusiva total o
desprendimiento placentario, o que sea un óbito fetal en posición transversa. Un óbito fetal para que
produzca sepsis materna debe transcurrir 3 – 4 semanas después de la muerte fetal.
Contraindicaciones:
Absolutas:
 Placenta previa oclusiva total o parcial.

 Feto en posición transversa o podálica.
 Desproporción cefálico pélvica: la cabeza del producto no encaja en el estrecho superior.
Relativas:
 Cesárea anterior: porque se podría causar rotura uterina.

 Embarazo gemelar: se puede atender si los dos productos están en presentación cefálica, aunque
es preferible hacer cesárea.
Estas dos es preferible ponerlas como contraindicaciones
En una inducción exitosa, hay que evaluar el cuello del útero, si un cuello del útero está con 3 – 4 cm de
dilatación y tiene más del 60% de borramiento esto es favorable para la inducción del parto. Los parámetros
que se valoran y determinar la característica, se denomina el test de Bishop:
Test de Bishop
Valora cinco parámetros:
1. Dilatación del cuello del útero.

2. Borramiento del cuello del útero.

3. Consistencia del cuello del útero.
4. Posición del cuello del útero.
5. Grado de descenso de la cabeza fetal.
TEST DE BISHOP
0 1 2 3
Dilatación (cm) 0 1–2 3–4 5–6
Consistencia Duro Intermedia Blando
Borramiento (%) 0 – 30 40 – 50 60 – 70 80
Posición Posterior Central Anterior
Altura de la cabeza -3 -2 -1 1–2
(cm espinas ciáticas)
Para iniciar una inducción favorable según el test de Bishop, la puntuación debe estar por encima de seis
puntos, y se está menor de seis no se puede administrar oxitocina, porque se fracasa en la inducción.
En un óbito fetal de 37 semanas y tiene puntuación menos de seis, hay que provocar una maduración del
cuello del útero por medio de la prostaglandinas E2 (prepidil en gel) y E1 – Misoprostol (cytotec en tabletas de
tec es inversamente proporcional a la edad gestacional: a mayor
edad gestacional menor cantidad de dosis, y a menor edad gestacional mayor cantidad de dosis, por ejemplo:
en un aborto diferido (menor de 20 semanas) se debe administrar 3 – 4 dosis (vía oral
vaginal). Si el cuello del útero después de administrar las prostaglandinas, se pone blando y con una
dilatación de 3 – 4 cm se administra posteriormente la oxitocina.
La acción del misoprostol para producir aborto (estimular la liberación de la prostaglandina F2 la cual
desencadena las contracciones uterinas) comienza a las cuatro horas y para conseguir el efecto debe
administrarse antes de la 10 semanas de gestación; los síntomas que se presentan son: nauseas, vómitos,
cólico intensos y sangrado abundante, después de 10 días de la administración se verifica si se expulsó el
producto completamente o quedan restos (culminar con legrado de aspiración). Los protocolos indican que si
se utiliza cytotec, en embarazos menores de 10 semanas de gestación, se consigue la expulsión del producto;
y en las gestaciones mayores de 10 semanas no se utiliza para provocar aborto y solo sirve para ablandar el
cuello del útero, aunque si provoca abundante sangrado puede producir óbito fetal.
Oxitocina (pitocin y syntoncinon):
Viene en ampollas de 5 y 10 UI (10000 mUI). Para inducir el parto se diluye una dosis de 10 UI de oxitocina
en 500 cc de dextrosa al 5% y se administra inicialmente con 5 gotas (2,5 mUI) ó 10 gotas (5 mUI), cada 20 –
30 minutos, hasta que se generen 3 contracciones en 10 minutos de 45 segundos de duración; si se generan
las contracciones con cualquier goteo (5, 10, 15 ó 20 gotas) no se debe dejar de administrar oxitocina, pero si
se debe mantener con ese goteo.
Si se administran altas dosis de oxitocina se produce una hipertonía uterina – hiperdinamia uterina, que puede
llevar a un sufrimiento fetal agudo.
En la rotura prematura de membrana hay que inducir el parto, porque después de 6 – 8 horas puede producir
corioamnionitis (infección de la membrana coriónica), las fases a seguir:
1. Antibióticoterapia: ampicilina, eritromicina.
2. Test de Bishop mayor de seis: aplicar oxitocina.
3. Test de Bishop menor de seis: aplicar cytotec y posterior la oxitocina.
PARTO NORMAL

Al ingreso de la paciente hay que verificar:

 Palpación de las contracciones uterinas: 3 en 10 minutos con 45 segundos de duración.
 Tacto vaginal: identificar borramiento, dilatación mayor de 4 cm, altura de la cabeza, presentación.
 Si esta con rotura prematura de membrana amniótica.
 Auscultar los latidos cardiacos fetales.
Ya no se debe hacer
 Enema rectal.
 Rasurar el vello vulvar.
Control del trabajo del parto:

o La paciente debe estar deambulando, excepto si existe rotura de membrana porque puede hacer una
procidencia de cordón umbilical.
o Controlar cada hora: actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetal.
o Tacto vaginal realizar cada dos horas si ingresa con una dilatación de 4 cm, si ingreso con 6 u 8 cm
de dilatación ya no realizar. El objetivo es evitar la mayor cantidad de tacto vaginal porque se puede
perder la protección y pueden pasar los microorganismos infectándose la madre y el feto.
o Al final del periodo de dilatación no existe la rotura de membrana hay que producir la rotura y baja la
presentación.
Atención del parto:
 Posición ginecológica.
 Asepsia con zablon de toda el área vulvo – anal.
 No realizar episiotomía, excepto si el producto es pretermino (no puede chocar mucho ya que se
puede producir hemorragia intraventircular) o si tiene desproporción cefálico pélvica. La episiotomía
medio lateral va desde la entrada de la vulva dirigiéndola lateralmente, y la mediana a la entrada de
la horquilla vulvar posterior y se dirige hacia abajo.
 Proteger el periné con una mano, para evitar que el desgarro se dirija hacia la región anal, y con la
otra mano se ayuda a deflexionar la cabeza, una vez deflexionada se le pide a la madre que deje de
pujar y se deja que el producto haga la rotación externa, una vez que sucede esto se cogen los
parietales y lo dirigimos hacia abajo para sacar el hombro anterior y luego hacia arriba para que
salga el hombro posterior, posteriormente el producto sale solito.
Manejo del tercer periodo del parto:
Una vez salido el hombro anterior o 1 minuto después de haber salido el producto, aplicamos 10
UI de oxitocina por vía intramuscular.
Clampeo oportuno del cordón umbilical.
Tracción controlada de la placenta.
Corregir la episiotomía realizando una episiorrafia (en la parte muscular, mucosa y la piel)
Observar el ángulo de la vagina, para evidenciar algún desgarro.
Vigilar a la paciente y hacer masaje uterino, durante dos horas, sobre todo en las mujeres con
factores de riesgo (multíparas, trabajo de parto prolongado, producto macrosómico,
polihidramnios, en las cuales se ha distendido mucho la fibra muscular lisa uterina) porque
corren el riesgo de presentar una atonía o hipotonía uterina que llevan a hemorragia uterina
postparto.
Parto con anestesia:

Este se lo hace cuando la mujer está en la fase activa del periodo de la dilatación.
El anestesiólogo administra la anestesia (tetracaina 4 – 5 mg) epidural (L3, L4) y dejan el catéter para
administrarla cada hora.
Los efectos colaterales: inhibir los pujos durante el expulsivo, hipotensión, cefalalgia y meningitis en la madre.
SEGUNDO PARCIAL

TEMAS:
7.- EL PARTO.
 Partograma
 Lactancia materna.
 Puerperio.
 Parto y puerperio patológico.
 Hemorragia postparto.
8.- EMBARAZO PATOLÓGICO
 Aborto.
 Amenaza de parto prematuro.
 Embarazo molar.
 Ruptura prematura de membrana.
 Embarazo gemelar.
 Hemorragias en el tercer trimestre de embarazo.
9.- ENFERMEDADES MATERNAS INDUCIDAS POR EL EMBARAZO O QUE LO
COMPLICA.
 Embarazo y IVU.
 Diabetes mellitus y embarazo.
 Eritroblastosis fetal.
 Trastornos hipertensivos del embarazo
 Complicaciones de los trastornos hipertensivos del embarazo
 Drogas y embarazo
10.- CESAREA
 Operación cesárea.
 Esterilización intracesárea
PARTOGRAMA
DEFINICION
Partograma es el registro gráfico de la evolución del trabajo de parto, tomando en cuenta la dilatación cervical
y la altura de la presentación en función del tiempo. La mayoría de los partogramas tienen tres secciones
diferenciadas donde se ingresan las observaciones sobre el estado materno, el estado fetal y el progreso del
trabajo de parto; esta última sección ayuda en la detección del trabajo de parto prolongado. La detección del
trabajo de parto prolongado es importante, ya que tanto la hemorragia posparto como la infección son más
frecuentes en las pacientes con trabajos de parto prolongados. Estos riesgos son mayores en los países en
desarrollo con servicios sanitarios de bajos recursos.

OBJETIVOS DEL PARTOGRAMA

 Disminuir la morbilidad y mortalidad maternoperinatal mediante el diagnóstico precoz de las
desviaciones en la evolución del trabajo de parto y parto.
 Proveer a parteras, personal médico y paramédico de un instrumento económico y asequible, de uso
universal, para el seguimiento adecuado del trabajo de parto.
 Prevenir o diagnosticar, o ambos, el trabajo de parto prolongado para garantizar una intervención
médica oportuna.
 Reducir el índice de operaciones cesáreas y la asfixia, así como sus secuelas.
VENTAJAS DEL PARTOGRAMA:

 Disminuye la morbilidad y mortalidad materno-perinatal, pues constituye un sistema de alerta precoz ante
situaciones que requieren una actuación médica inmediata o la remisión a centros especializados, o ambas
condiciones
 Garantiza un seguimiento con alta calidad
 Evita la prolongación del trabajo de parto y las consecuencias que de ello se derivan,
 Es capaz de explicar en parte las bajas proporciones de cesárea en algunos hospitales y la reducción del
“intervencionismo” obstétrico
 En el seguimiento del trabajo de parto con cicatriz uterina predice precozmente la rotura uterina,  Facilita
archivar y computar los datos
 Constituye un método de lenguaje universal
 Es económico y asequible. Además, está relacionado con la disminución de:
 El uso de oxitocina,
 El trabajo de parto prolongado,
 El índice de sepsis posparto, d. El empleo de fórceps,
 La ejecución de cesárea por sospecha DCP
CONTRAINDICACIONES
Para el uso del Partograma: Existen una serie de casos que pueden ser diagnosticados antes o durante la
labor de parto en los cuales no se debe realizar el Partograma y necesitan una atención especial:
 Estatura muy corta
 Hemorragia anteparto
 Preeclampsia severa o eclampsia
 Sufrimiento fetal Agudo
 Cicatriz por cesárea previa
 Anemia
 Embarazo múltiple
 Mala presentación fetal
 Labor prematura de parto
 Labor obstruida obvia.
ASPECTOS RELEVANTES DEL LLENADO DEL PARTOGRAMA:

Los diferentes tipos de partogramas utilizan como modelo un papel cuadriculado para la construcción de
curvas del parto, lo cual puede realizarse fácilmente e incorporar a la historia clínica.
El patrón incluye: una escala vertical a la izquierda, numerada del 1 al 10, que representa los centímetros de
dilatación cervical; una horizontal, que 32 indica las horas transcurridas en el trabajo de parto; y otra vertical,
pero a la derecha, que mide la altura de la presentación y está numerada en orden descendente, ya sea por
encima o por debajo de las espinas ciáticas (planos de De Lee o Hodge, o ambos).
El llenado sólo se realiza una vez que la paciente ingrese a sala de parto, cuando se diagnostique la situación
de trabajo de parto.

El partograma consta de dos cuadrículas, en la superior, se traza la curva de dilatación cervical, la de

descenso de la presentación y la de alerta, ésta última constituirá la base para diagnosticar cuando el caso
comienza a desviarse de la normalidad.
COMO LLENAR EL PARTOGRAMA:
 Identificar la historia clínica del trabajo de parto con nombres y apellidos, fecha y número de historia
Identificación de la historia clínica del trabajo de parto, “partograma”
Utilizar la tabla ubicada en la parte inferior derecha del partograma, para registrar las evaluaciones clínicas
desde el ingreso de la paciente al hospital, tanto durante el período previo a la fase activa del trabajo de parto
como durante este. Debe escribirse la hora de evaluación en cada columna y de manera consecutiva
siguiendo las letras desde la “a” hasta la “p”. Las horas registradas en esta tabla, no tienen que coincidir
necesariamente con las horas consignadas en la tabla del partograma, pues cada vez que se evalúa la
paciente no se realiza un tacto vaginal. Esta parte del partograma debe ser diligenciada en evaluación con la
paciente y por cualquier miembro del equipo de salud (médico, profesional de enfermería ó auxiliar de
enfermería). Las pacientes de bajo riesgo se deben evaluar, como mínimo, cada 30 minutos y las de alto
riesgo cada 15 minutos o con mayor frecuencia si se considera pertinente. Estas evaluaciones deben incluir la
evaluación de la FCF, posición materna, pulso materno, calidad de la actividad uterina (duración, frecuencia e
intensidad de las contracciones) y localización del dolor.
VIGILANCIA CLÍNICA DEL TRABAJO DE PARTO

En la parte inferior izquierda del partograma, se encuentran las convenciones propuestas para el
diligenciamiento del mismo. Incluye los planos pélvicos y la variedad de posición, la dilatación, el estado de
las membranas, la intensidad de la contracción y su localización, la frecuencia cardiaca fetal, y la posición
materna durante el trabajo de parto. Estas convenciones se emplean para diligenciar las tablas de evaluación
clínica y de dilatación y descenso
CONVENCIONES PARA DILIGENCIAR EL PARTOGRAMA

En la parte superior derecha se grafica la curva de dilatación cervical, las de alerta y de descenso de la
cabeza fetal. La gráfica de la dilatación cervical solamente se debe iniciar cuando la paciente este en la fase
activa del trabajo de parto, es decir, cuando la dilatación cervical alcance los 4-5 cm. y exista
simultáneamente buena actividad uterina, tanto en frecuencia como en intensidad. Los dos aspectos
anteriores son fundamentales para no cometer el error de graficar la fase latente del trabajo de parto que
puede llevar a tomar decisiones inadecuadas.
TABLA PARA GRAFICAR LA DILATACIÓN CERVICAL Y EL DESCENSO DE LA PRESENTACIÓN.
En el borde inferior de la tabla están las “horas de registro” del trabajo de parto activo desde las cero horas
hasta las catorce. Cada segmento corresponde a una hora, dividida en cuatro porciones de quince minutos.
Inmediatamente debajo de la línea de “horas de registro” están las casillas para registrar la “hora real”, es
decir la hora en que se inicia la curva de dilatación cervical, y las siguientes horas hasta el parto. Las “horas
reales” de evaluación de la dilatación cervical usualmente no coinciden con las de evaluación clínica. Si se
considera necesario relacionar la evaluación clínica con la de dilatación, se escribe la letra que aparece en la
tabla de evaluación clínica correspondiente en el cajón respectivo de la “hora real”
El partograma tiene una línea de base, señalada con una flecha, a partir de la cual se inicia la construcción de
las curvas de alerta
Para construir la “curva de alerta” se determina el punto de partida sobre la línea de base”, luego se buscan
los tiempos en la parte superior izquierda para construir la curva de alerta. Los tiempos a emplear se eligen de
acuerdo a la paridad, la posición de la paciente durante el trabajo de parto y el estado de las membranas. Si
la paciente es multípara, tiene las membranas íntegras, y esta acostada, los tiempos a utilizar para construir la
curva de alarma son los que corresponden a estas características. Las flechas indican el tiempo que se
demora una paciente determinada en pasar de un centímetro a otro.

Para construir la curva de alerta se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: a. Si la paciente ingresa
en 5 cm. de dilatación o más iniciar la curva de alerta en el punto que indica la dilatación correspondiente. El
ejemplo muestra cómo se construyen las curvas de alarma para una paciente nulípara con membranas
integras que ingresa en 5 cm de dilatación y otra que ingresa en 6 cm
Cuando una paciente ingresa antes de los 4.5 de dilatación, se inicia el registro gráfico por debajo de la línea
de base.
Se traza una línea recta que una los puntos de la dilatación por debajo de la línea de base y el siguiente que
esté por encima de la misma y construir la curva de alerta desde el punto donde la línea recta intercepta la
línea de base, la línea azul muestra la curva de dilatación cervical de la paciente y la curva roja muestra la
curva de alerta. El rectángulo marcado con rojo muestra el partograma realizado a una paciente nulípara con
membranas integras.
Para construir la curva de descenso de la presentación se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: a.
Emplee la línea del extremo derecho del partograma identificada como “planos”. Usted puede emplear los
planos de Hodge o los de De Lee. Si usted usa la clasificación por tercios de pelvis, divida en tres partes
iguales la porción de la línea por encima y por debajo del cero, así quedaran los planos de -1, -2 y -3 por
encima del cero y de +1, +2 y +3 por debajo del cero
Emplee el icono denominado “planos de Hodge y variedad de posición” para graficar el descenso de la
presentación fetal. La interpretación de la curva de descenso se debe hacer teniendo en cuenta que la mayor
parte del progreso de esta se da en la fase pelviana de la dilatación; es decir después de 7 – 8 centímetros de
dilatación. La variedad de posición 1,2 y 3 son una occipito anterior 40 izquierda y estaciones de -3,-2 y -1, los
numerales 4 y 5 muestran la rotación hacia la occipito púbica y estaciones de 0 y +1 usando los planos de De
Lee. Esto permitirá tomar decisiones oportunas y pertinentes tales como ruptura de membranas, verificación y
rotación de la presentación o cesárea
LACTANCIA MATERNA
A lo largo de todo el embarazo la glándula mamaria se está preparando. Intervienen para la galactogenesis:
insulina, cortisol, estrógenos, progesterona, prolactina y hormona del crecimiento.
La prolactina se va incrementando paulatinamente en el embarazo:
1er trimestre: 30-50 ng/dl
2do trimestre: 50-100 ng/dl
3er trimestre: 100-200 ng/dl
No tienen su acción en el tejido glandular mamario porque esta inhibida por la acción de los estrógenos y
progesterona; inmediatamente después del alumbramiento los niveles de estrógenos caen entonces la acción
de la prolactina tiene cabida en las glándulas mamarias y produce la galactogenesis producción de la leche
materna.
A su vez, la prolactina luego de cada lactancia baja a sus niveles normales y cada que comienza a lactar el
lactante de nuevo suben los niveles y esta prolactina inhiben el eje hipótalamo-hipofisis para la liberación de
la FSH-LH por lo tanto hay anovulación (MELA).
La leche producida en la glándula mamaria pasa a los conductos galactóforos y senos galactifenos; también
hay la liberación en la hipófisis posterior de otra hormona que es la oxitocina, tiene una acción igual en el
musculo uterino sobre la fibra muscular uterina, tiene otra acción de contracción en las células mioepiteliales
de los conductos galactóforos y seno galactiferos produce EYECCIÓN DUCTAL que sale la leche de los 14-
20 conductos que existen en el pezón.

Las mujeres con lactancia exclusiva la producción fluctúan entre 500-1000 ml.
En la actualidad el MSP promueve el apego precoz es decir que después del parto o la cesárea después de
30min-1 hora ya inicie la lactancia, que el RN empiece a succionar.
VENTAJAS:
La liberación de oxitocina, actúa sobre el musculo uterino que lo mantiene contraído para estar en
hipotonía o atonía uterina.
Alojamiento común (madre e hijo en la misma cama para dar de lactar)
El calostro es una sustancia amarillenta (suero de arroz) sale durante las primeras 24-48-72 horas, y luego
viene la leche madura; tiene ciertos componentes que no tiene la leche artificial; como la CASEINA-
ALFALABÚMINA.
BENEFICIOS:
Disminuye la incidencia de CA de glándula mamaria, ovario y colon
Los niños con alimentados con leche materna tiene un coeficiente intelectual mejor que los que toman
leche artificial esto es relativo.
Patológicas: Ingurgitación de glándula mamaria bilateral (compresas de aguan tibia) y mastitis que hay
signos de inflamación en mamas y antibioticoterapia
PUERPERIO
Trabajo de parto dura 12-18 horas
Todos los cambios fisiológicos, anatómicos y bioquímicos regresan a su normalidad a las 40-42 días
 Aumento de la volemia
 Aumento del flujo renal
 Mayor eliminación de azoados
 El orificio cervical interno tiene un diámetro de 10 cm
 Disminución de la motilidad del tubo digestivo
EL PUERPERIO O POSPARTO SE DIVIDEN EN:
 Puerperio inmediato: primeras 24 horas

 Puerperio mediato o propiamente dicho: 2-10 días
 Puerperio tardío: 10-42 días
 Puerperio ultratardio: 42-365 días
PUERPERIO INMEDIATO (primeras 24 horas)/ NORMAL
Se debe tomar los signos vitales. Puede existir:
disminución de la presión arterial (hipotensión)
Retención de orina (musculo detrusor comprime la vejiga, puede volverse hipertónico y se aplica sonda
vesical o podrían quedar hipotónico y podría existir incontinencia urinaria y es transitorio dura 24-48 horas
esto es fisiológico)
Evaluar las 2 primeras horas especialmente en aquellas mujeres con factores de riesgo en la que el útero
se podría “aflojar” podría existir una atonía, hipotonía uterina y provocar hemorragia post-parto
Deambular en las primeras 6 horas parto normal para impedir los procesos tromboembolicos sobre todo
en aquellas mujeres obesas y con síndrome varicoso y a las 12-18 horas si es cesárea dependiendo del

tipo de anestesia si es peridural deambula rápidamente y si es raquídea mucho más rápido después de
las 18 horas.
Aseo en las primeras 24 horas debe ser con agua fresca externa (vulva), jamás duchas vaginales
Ingesta: Alimentos a las 4-6 horas después del parto normal, si es cesárea se debe empezar con la
ingesta líquidos a las 8 horas.
PUERPERIO MEDIATO O PROPIAMENTE DICHO (2-10 días)
Regresa todo a la normalidad
Subinvolución uterina: normalmente el útero después del parto que a nivel del ombligo (1 cm por debajo
del ombligo) de 16-18 cm por encima del borde superior de la sínfisis del pubis y tiene que haber la
regresión o Subinvolución uterina, el útero subinvoluciona entre 1,5-2 cm por día, de tal manera que al
día 10-12 el útero vuelve a ocupar su posición no grávida es decir dentro de la excavación pélvica.
Vigilar los loquios; se pierde entre 1000-1500 gr y estos loquios varían de acuerdo a los días
(sanguinolentos 1 día-amarillos-verdosos) tienen la característica fisiológica de no ser fétidos y olor a
cloro.
En este periodo podría existir una hemorragia tardía que generalmente va desde (3/4 días- 10 días), nos
olvidamos que es por atonía e hipotonía; lo primero que hay que pensar es que la paciente tiene restos
placentario y para comprobar realizamos una ecografía (imagen hiperecogenica, nítida), esta es la causa de
hemorragia post-parto tardía. Si este es el caso se debe dar antibioticoterapia + legrado intrauterino.
Después del parto la mujer queda con una retención de 4kg; de los cuales 1.300gr corresponde a la
acumulación líquido del espacio y que generalmente se pierde durante este periodo; comienza a perderlo a
través de la diuresis y que puede quedar un remanente de 2,700gr que queda acumulado en el tejido graso y
que se pierde con el ejercicio que se puede reiniciar al mes después del parto.
Después del parto todo subinvoluciona a excepción de las glándulas mamarias que se vuelven más grande
para la lactancia.
PARTO Y PUERPERIO PATOLOGICO
PARTO PRETÉRMINO
Parto pretérmino como su nombre lo indica es el que ocurre antes de que el embarazo llegue a término, es
decir antes de las 36.6 semanas de gestación.
El parto pretérmino realmente es un verdadero problema de salud pública ya que a pesar de las series de
avances científicos y tecnológicos la incidencia de parto pretérmino en los países desarrollados es del 10 % y
los países subdesarrollados como el nuestro es del 12 al 15 % lo cual incrementa el índice de morbimortalidad
neonatal, porque obviamente al nacer un producto antes de termino aumenta la posibilidad de que llegue a
morirse o complicarse o generar un problema serio esto incrementa de acuerdo a la semana en que se
produzca el parto pretérmino a menor semana de gestación en la que se produzca el nacimiento del producto
pretérmino mayor será las complicaciones o mayor será la tendencia a morirse.
DEFINICIÓN
Parto que ocurre antes de las 37 semanas de gestación o 259 días o menos a partir del FUM (Fecha de
Ultima Menstruación). Obviamente estos productos tienen un bajo pesa al nacer < 2500 g. es un verdadero
problema para la salud pública porque hace que se incremente la morbimortalidad neonatal.

El índice de Mortalidad neonatal de acuerdo a la semana gestacional que se produce el parto pretérmino es
de la siguiente manera:
SEMANA GESTACIONAL MORTALIDAD (% )
< 28 53-60
28-29 30
30-31 15
32-34 9
35-36 5,9
 Como podemos analizar a menor edad gestacional mayor incidencia de mortalidad neonatal.
¿CUALES SON LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD NEONATAL EN EL PRODUCTO NACIDO
PRETERMINO?
En orden de frecuencia son las siguientes:
 SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO.- A pesar de contar con las drogas fabulosas como son
los GLUCOCORTICOIDES, entre mas pretérmino nazca ese producto va a ser poco el uso de los
glucocorticoides y a pesar de que el neonatólogo cuenta también con el surfactante que lo puede
administrar por vía endotraqueal cuando nace. Entonces el síndrome de distres respiratorio es la
causa principal en el producto nacido pretérmino.
 La segunda causa es la HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR.- Igualmente para tratar de disminuir
esta muerte por hemorragia interventricular nosotros contamos con dos drogas que es el uso del
fenobarbital a 10 mg/ kg de peso conectado a la madre o el Konakion o vitamina K para tratar de
disminuir la muerte por hemorragia interventricular en una paciente que sabemos que va a tener su
parto pretérmino.
 SEPSIS.- Al nacer un producto con pocas semanas de gestación su sistema inmunológico está muy
disminuido y es fácil presa de cualquier proceso infeccioso que lo puede adquirir ya sea en el
ambiente hospitalario y producirse la muerte.
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.-Igual está en relación con la prematuridad en la que no está
desarrollado totalmente su sistema digestivo y se puede morir por una enterocolitis necrotizante.
 HIPERBILIRRUBINEMIA.- Igualmente por inmadurez del hígado se puede producir una
hiperbilirrubinemia y producir la muerte neonatal.
DESDE EL PUNTO DE VISTA ETIOLÓGICO
Existen varios factores tanto:
Factores maternos
Factores fetales
Factores placentario
Factores de líquido amniótico
Factores desconocidos
Estos factores pueden originar un parto pretérmino.

DESDE EL PUNTO DE VISTA EPIDEMIOLOGICO LOS FACTORES QUE PUEDEN ORIGINAR PARTO
PRETERMINO SON :
 Bajo nivel socio económico
 Edad materna < de 15 años
 Analfabetismo
 Disminución en el número de controles prenatales (< de 4 controles prenatales )
 Peso pre gravídico <40 kg
 Fumadora crónica >15 cigarrillos diarios.
 ANTECEDENTES DE PARTO PRETÉRMINO.- Una mujer que tiene antecedente de parto
pretérmino la frecuencia que vuelva a realizar un parto pretérmino es sumamente alta, entonces
cuando nosotros tengamos dentro de la historia obstétrica una paciente que tiene antecedente de
parto pretérmino hay que ponerle mucho cuidado porque existe una posibilidad del 30 % de que se
vuelva a repetir otro parto pretérmino, lo que debemos hacer es medir la longitud cervical mediante
ecografía transvaginal entre las semana 16 a la 24, si la medición del cérvix está por debajo de 2.5
cm para algunos autores o por debajo de 2 cm para otros autores significa que esta paciente tiene un
alto porcentaje de que se produzca nuevamente un parto pretérmino y si tiene por debajo de 2 cm o
por debajo de 1.5 cm es una paciente candidata a que se realice un cerclaje cervical, si tiene los
valores entre 2,5 a 3 cm a esta paciente con antecedente de parto pretérmino anterior hay que
administrarle progesterona microlizada 100 mg por día por vía vaginal desde la semana en que se
diagnostica la longitud cervical hasta la semana 24.
FACTORES MATERNOS se dividen en procesos infecciosos siendo esta la causa que

predomina y también tenemos otros factores maternos como las anomalías útero-cervicales.
FACTORES MATERNOS INFECCIOSOS:
 Infecciones Cérvico vaginal: los gérmenes como Mycoplasma hominis, Ureoplasma ureoliticu,
Bacteroides, Streptococo b-hemolítico del grupo b, Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginallis,
Escherichea coli.
 Infecciones intraamnióticas: son los mismos gérmenes que han llegado a la vagina y que pasan la
barrera del moco cervical y llegan a la cavidad uterina produciendo una infección corioamniótica es decir
una corioamnionitis.
 Infecciones de vías urinarias: podría ser la bactiurea asintomática en la cual generalmente los gérmenes
precursores son la Escherichea coli podrían desencadenar un parto pretérmino.
 Infecciones por TORCH. (TOXOPLASMA, RUBEOLA, CITOMEGALOVIRUS Y HERPES).
Factores maternos anomalías útero-cervicales:
o Incompetencia cervical
o Malformaciones uterinas como el útero tabicado, bicorne, didelfo, tricorne, útero
miomatoso, miomas intramurales, miomas submucosos que actúan como un obstáculo
para el correcto crecimiento de la cavidad uterina y producir un parto pretérmino.
o Patologías que producen hipoxia como el asma bronquial, pacientes cardiópatas y las
pacientes hipertensas crónicas.
CAUSAS FETALES QUE PUEDEN ORIGINAR PARTO PRETÉRMINO TENEMOS:

 EMBARAZO MULTIPLE.- Ya que la cavidad uterina está diseñada para un solo producto y al haber
dos productos hay sobredistensión uterina y se puede desencadenar por lo tanto un parto
pretérmino.
 MALFORMACIONES CONGENITAS.- El organismo trata de rechazar ese producto mal formado
desencadenando un parto pretérmino.
 Una paciente con diagnóstico de RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.- en la cual una
vez diagnosticada y si vemos que esta alterado el flujo doppler color de la arteria umbilical tenemos
que sacar ese producto pretérmino antes de que se nos obite intrauterinamente y obviamente
estamos desencadenando un parto pretérmino, es decir hay que sacar el óbito fetal una vez
descubierto.
CAUSAS RELACIONADOS COMO FACTOR ETIOLOGICO DEL LIQUIDO AMNIOTICO TENEMOS:
 POLIHIDRAMNIOS.- que igualmente como en el embarazo múltiple o producto macrosómico existe
la sobredistension uterina y puede originar el parto pretérmino.
 OLIGOHIDRAMNIOS.- En la cual pues si tenemos una paciente con preclampsia severa que se
acompañe de un oligohidramnios severo y todavía que ese producto no esté a término para impedir
que ese producto se muera intrauterinamente lo sacamos antes de tiempo y obviamente estamos
desencadenando un parto pretérmino.
CAUSAS PLACENTARIAS:
 PLACENTA PREVIA OCLUSIVA TOTAL.-que tenga un sangrado masivo y que ponga en peligro la
vida de la madre y ese embarazo no esté a término obviamente hay q sacarlo antes de que se nos
muera la madre y también el producto y estamos desencadenando un parto pretérmino.
 DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA PREMATURA NORMOINSERTA.- que puede estar asociada
a la preclampsia si esto ocurre antes de que el embarazo llegue a término también tenemos que
sacar el producto antes de que se nos obite intrauterinamente pero también estamos originando un
parto prematuro.
CORIOAMNIONITIS
Como lo habíamos mencionado que dentro de la etiología las causas infecciosas son las que ocupan el
primer lugar dentro de los factores maternos. Y el principal proceso infeccioso que causa parto pretérmino es
la coriamnionitis.
FISIOPATOLOGIA DE LA CORIOAMINIONITIS
En el canal endocervical durante el embarazo se forma un moco espeso que es el famoso tapón mucoso que
es un factor protector que impide que los gérmenes de la cavidad vaginal ingresen hacia la cavidad uterina,
sin embargo existen situaciones en que se pierde este factor protector y los gérmenes invaden la cavidad
uterina y se va a producir en ella una multiplicación o una replicación invadiendo así estos gérmenes a la
membrana amniótica ,el líquido amniótico , el feto y el cordón umbilical que a su vez van a producir la
liberación de interleuquina 1 , factor de necrosis tumoral, factor activador de plaquetas y estos a su vez van a
estimular a la decidua materna y a la membrana fetal para la liberación de prostaglandina F2 alfa produciendo
obviamente la contracción uterina.
CUADRO CLÍNICO DE LA CORIOAMINIONITIS:
La paciente va a presentar un proceso infeccioso bacteriano por lo tanto va a presentarse:
o Fiebre

o Taquicardia materna y fetal

o Hipersensibilidad uterina
o En el hemograma leucocitosis
o Actividad uterina la cual es más bien un mecanismo de defensa porque está infectado todo lo que
corresponde a la membrana amniótica, líquido amniótico y el feto. Si tenemos una paciente con parto
pretérmino y se acompaña de esta sintomatología no lo vamos a uteroinhibir. La Uteroinhibicion
significa abolir las contracciones uterinas entonces si tenemos una paciente con contracciones
uterinas y tiene este cuadro clínico de proceso infeccioso y están infectados tanto la membrana
amniótica el líquido amniótico y el feto que se manifiesta con leucocitosis, fiebre, taquicardia materna
y fetal, hipersensibilidad uterina debemos dejar más bien que progrese y se produzca el trabajo del
parto porque si tratamos de uteroinhibir es más que seguro que el producto se nos va a obitar por el
proceso infecciosos adquirido.
LOS MICROORGANISMOS RELACIONADOS CON EL PARTO PRETÉRMINO SON:
 Estreptococos del grupo b

 Ureoplasma ureolitico
 Escherichia coli
 Gardnerella vaginalis
 Bacteroides
 Micoplasma hominis
 Clamidia trachomatis.
En aquellas mujeres que presentan procesos infecciosos o alteraciones cérvicovaginales a repetición es
necesario realizar un cultivo cervicovaginal para determinar sino existe algún germen que este ahí y que
puede desencadenar en algún momento el parto pretermino.
Para el cultivo del estreptococo del grupo b se lo debe realizar de la región anal y los otros gérmenes si de la
región cervicovaginal y la clamidia trachomatis debemos ir al endocervix.
Antiguamente se utilizaba la clasificación de:
 Amenaza de parto pretermino
 Trabajo de parto pre termino
Actualmente ya no se la utiliza.
Parto pretermino es las contracciones uterinas por lo tanto al haber contracciones uterinas va a ver
modificaciones cervicales el cuello del útero que se vuelve blando corto y abierto o se dilata y la clasificación
antigua que era amenaza de parto era aquella en la que podía existir contracciones pero que no se alteraba o
no había modificaciones cervicales, pero actualmente ya no se usa por lo tanto nos quedamos solo con
PARTO PRETERMINO.
TRABAJO DE PARTO PRETERMINO
 Embarazo de 21 a 36 semanas, según otros libros desde la 27 a la 36.6 para hablar de parto
pretermino.
 Regla de 3 contracciones uterinas en 30 min de por los menos 30 segundos cada una .
 Modificaciones cervicales. Cuello corto, blando, entreabierto o dilatado.
¿QUÉ TENEMOS QUE HACER CON UNA PACIENTE CON PARTO PRETERMINO?

 Buscar la causa desencadenante

 Preguntar en la historia clínica sino existe alguna infección cervicovaginal o hacer un cultivo de
secreción vaginal o un cultivo de orina.
 Hemograma completo.
 Hacer una ecografía transvaginal para ver si el cuello del útero esta corto si el líquido amniótico esta
disminuido o esta aumentado o las causas del parto pretermino.
 E instalar el tratamiento farmacológico
FARMACOS UTERO INHIBIDORES
Ahora si existe un proceso infeccioso que este originando el parto pretermino obviamente tenemos que darle
el tratamiento si es una Gardnerella utilizamos clindamicina o metronidazol, si es clamidia trachomatis
azitromicina, Micoplasma, ureoplasma o bacteroides dar ampicina, si es Escherichia coli ampicilina o
amoxilina y si es polihidramnios podemos hacer un drenaje una amniocentesis. Pero obviamente lo que
debemos dar es drogas uteroinhibidoras es decir drogas que inhiban la actividad uterina siempre y cuando ya
identificamos la causa desencadenante.
Los úteros inhibidores se dividen en cinco grupos:
 Los betamiméticos
 Los antiprostaglandínicos
 Los calcio antagonista
 Sulfato de magnesio
 Los bloqueantes de los receptores para oxitoxina
De estos cinco grupos el que nosotros utilizamos y que está dado por el ministerio de salud pública es el
calcio antagonista llamado NIFEDIPINO.
CALCIO ANTAGONISTA: NIFEDIPINO

USO: desde la semana 26 a la semana 36.6
DOSIS: una dosis de ataque 10 mg de entrada y luego cada 20 min 10 mg hasta completar 3 dosis y luego
administramos 10 mg cada 8 horas por un tiempo de 3 días esa es la droga de primera línea que rigüe y que
está en los protocolos del ministerio de salud pública.
Las otras drogas igual hay que conocerlas entre estas tenemos los:
BETAMIMETICOS: FENOTEROL, TERBUTALINA, SALBUTAMOL
BETAMIMETICOS: FENOTEROL
USO: desde la 23 a la 36.6 semanas
MECANISMO DE ACCION: en la membrana celular se forma un complejo agonista-receptor el cual activa la
adenil-ciclasa esta enzima activa la conversión de ATP cíclico el cual induce al secuestro del calcio en el
retículo sarcoplasmico con disminución del mismo en el citoplasma produciendo relajación muscular.
PRESENTACION: tabletas de 2.5 mg y ampolla de 10 mg es decir 10 ml
Se da una tableta por vía oral cada 8 horas se comenzaba por vía parenteral una ampolla diluida en 500 cc de
lactato d ringer y se pasaba a 5 o 10 gotas por minuto que equivalía a 1 o 2 microgramos de fenoterol.
CONTRAINDICACIONES:

 Enfermedad cardiaca
 Hipertiroidismo
 Hipertensión crónica
Esta era la droga de elección de los años 90 al 2000 pero ya no se utiliza
LOS ANTIPROSTAGLANDINICOS
USO: de las 26 a las 32 semanas
El antiprostaglandínico de elección es la INDOMETACINA que viene en capsulas de 25 mg por vía oral cada
6 horas por 3 días y en supositorios de 100 mg por 3 días.
EFECTOS COLATERALES: cuando se usa más de las 32 semanas y por más de 3 días es
 Cierre prematuro del conducto arterioso (falla cardiaca derecha )
 Persistencia de la hipertensión pulmonar neonatal
 Oligohidramnios
SULFATO DE MAGNESIO este se utiliza en la preclampsia como droga de elección como preventivo de la
convulsiones o de la eclampsia.
CONJUNTAMENTE CON LOS UTEROINHIBIDORES COMO EL NIFEDIPINO SE DEBE DAR LOS
GLUCOCORTICOIDES EN UN PACIENTE QUE TENGA UN PARTO PRETERMINO
FARMACOS INDUCTORES DE LA MADUREZ PULMONAR
USO: de las 26 a las 34 otras literaturas 35 SG
BETAMETASONA viene en ampolla de 12 mg se administra 12 mg un día y 12 mg al día siguiente
total 24 mg esta es la que está indicada por el ministerio de salud pública.
DEXAMETASONA se utiliza 8 mg IV cada 8 horas por 3 dosis
El mecanismo de acción de los glucocorticoides se comienza a dar a las 48 horas después de la
segunda dosis consecutiva y tiene un efecto máximo de 7 días según una literatura y según otras
hasta los 12 días de ahí que anteriormente si tenía amenaza de parto pretermino se le administraba
una dosis de glucocorticoides y pasado los 7 días otra dosis pero actualmente la medicina basada en
evidencia dice que no tiene ningún beneficio volver a administrar otra dosis, es decir solo se
administra una sola vez.
EJEMPLO:
Paciente de 31 semanas con parto pretermino modificaciones cervicales con una infección de vías
urinarias se trata la infección de vías urinarias se le da el uteroinhibidor y se le da los
glucocorticoides, desparece la actividad uterina y basado en que la acción de los glucocorticoides es
después de las 48 horas y se mantiene con un efecto máximo de 7 días.
CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL TRABAJO PRETERMINO
NO PODEMOS UTEROINHIBIR A TODA PACIENTE CON TRABAJO DE PARTO PRETERMINO
ABSOLUTAS:
 RPM ovulares: con sospecha o evidencia de infección (coriamnionitis)
 DPPNI desprendimiento de placenta previa normoinserta en la fase activa no dar uteroinhibidores.

 Una paciente con placenta previa con abundante hemorragia no vamos a uteroinhibir salvemos a la
madre y salvemos al producto o que vaya a luchar hasta lo último.
 Una paciente con malformaciones congénitas diagnosticadas ecográficamente no la vamos a
uteroinhibir.
 Una paciente que tiene contracción uterinas y le hacemos tacto vaginal y esta con más de 4 a 5 cm y
un borramiento de 70 a 80 % no va a dar resultado la Uteroinhibicion hay que dejar que evolucione
espontáneamente al parto.
 Pre eclampsia grave o severa.
 Una paciente que convulsionó y tiene 29 semanas hizo eclampsia no se uteroinhibe
 RCIU retardo de crecimiento intrauterino con alteración del flujo de la arteria umbilical con índice de
resistencia aumentada tampoco se uteroinhibe.
MANEJO DE LA AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO:
Exámenes: hemograma, cultivo de orina para ver si no hay una bacteuria asintomática, exudado vaginal para
ver si no hay un germen que este desencadenando un parto pretermino, VDRL, proteína C reactiva, glucosa ,
fibronectina fetal en vagina esto actualmente si es muy importante . Normalmente la fibronectina en las
secreciones vaginales está presente hasta la semana 20 después de las 20 semana debe estar negativa. Si
una paciente que ha tenido antecedente de parto pretermino y hacemos un cultivo vaginal para determinar
fibronectina y esta positiva después de la semana 20 es una paciente que tiene factor de riesgo de
desencadenar parto pretermino
Debemos realizar una ecografía para ver las condiciones del producto para ver si esta malformado si es así
no vamos a uteroinhibir si tiene un oligohidramnios severo tampoco vamos a uteroinhibir.
Una paciente que llega con 35 semanas de gestación y tiene trabajo de parto pretermino se realiza la
ecografía y no es una paciente preclampsica y tiene un oligohidramnios severo con el índice de la arteria
umbilical alterado con índice de resistencia aumentada ¿usted qué hace? No la uteroinhibo y tengo que sacar
el producto porque nos está avisando que se va a morir.
Un oligohidramnios severo es aquel que el líquido amniótico está por debajo de 5 es decir menos de 250 / 150
/ 100 casi no se ve ese producto ya que el líquido amniótico es el que le da la ventana acústica para ver al
feto seria insólito que porque tiene 35 y teniendo oligohidramnios lo trate de inhibir.
MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO PRE TÉRMINO
 Hospitalización
 Buscar causa desencadenante
 Útero inhibidores: Nifedipino una dosis de ataque 10 mg de entrada y luego cada 20 min 10 mg hasta
completar 3 dosis y luego administramos 10 mg cada 8 horas por un tiempo de 3 días
 Inductores de la madurez pulmonar: betametasona se administra 12 mg un día y 12 mg al día
siguiente total 24 mg EFECTO MAXIMO a las 48 horas y hasta 7 días después de la segunda dosis
consecutiva.
 EXAMENES Y ECOGRAFIA
 CULTIVO DE ORINA, VDRL ETC.
ATENCION DEL PARTO EN EL FETO PRE TÉRMINO:
 <31 SG: cefálico, podálico, membranas integras o rotas (cesárea) x hemorragia
 >34 SG: podálico (cesárea)
 >34 SG: cefálico (parto)

Todo proceso con fiebre que aparece durante las primeras 24 horas no equivale a una infección
puerperal.
LA INFECCIÓN PUERPERAL aparece después de las 24 horas.
Si una mujer presenta:
1. Fiebre
2. Escalofríos
3. nauseas
4. vomito
5. palidez
6. hipotensión
7. sudoración
4 COSAS PUEDEN SER:
1. Endometritis (cavidad uterina)
2. Mastitis (glándula mamaria)
3. Infección de la episiotomía
4. IVU altas (pielonefritis)
Puede ser también: tifoidea, paludismo o neumonía
ENDOMETRITIS
1. Fiebre
2. Escalofríos
3. nauseas
4. vomito
5. palidez
6. hipotensión
7. sudoración
8. Dolor en el hipogastrio
9. hipersensibilidad uterina
10. no existe correcta Subinvolución uterina
11. característicos: loquios purulentos y fétidos
FACTORES DE RIESGO PARA UNA ENDOMETRITIS:
Rotura prematura de membrana
Corionamnionitis
Tacto vaginal repetido
Duchas vaginales
TRATAMIENTO: ALGORITMOS
Hidratación por vía parenteral y por esta vía administrar los medicamentos de elección.
1.- CLINDAMICINA 900MG C/8HORAS +GENTAMICINA 5MG/KG/ DÍA
2-.CEFTRIAXONA 1GR C/8 HORAS + AMIKACINA 500MG C/12 HORAS + METRONIZADOL 500 MG IV C/8
HORAS

3.-CLINDAMICINA+GENTAMICINA+METRONIDAZOL EN CASOS DE ANAEROBIOS

Si en 48-72 horas no mejora es que se está haciendo un absceso pélvico séptico y se realiza una laparotomía
exploratoria y sacar todos los focos infecciosos localizados en ovarios, trompas, pelvis y por último se puede
realizar una histerotomía en casos extremos y en los cuales pueden existir una septicemia que puede producir
un fallo renal, necrosis tubular cortical bilateral que la puede llevar a un IR irreversible y muerte de la paciente.
MASTITIS
1. Fiebre
2. Escalofríos
3. nauseas
4. vomito
5. palidez
6. hipotensión
7. sudoración
8. Mastalgia
9. Signos de inflamación (CALOR-RUBOR-DOLOR-TUMOR)
Puede ser unilateral o bilateral; pero es más frecuente unilateral. Antes que se haga un absceso y una sepsis
TRATAMIENTO: ALGORITMO
1.- DICLOXACINA 500mg C/6 h
2.-ERITROMICINA 500mg C/6 h
3-.CEFALEXINA 500mg C/6 h X 10 días
4.-AMOXICILINA + comprensas de agua tibia para que exista vasodilatación.
Si en 48-72 horas no mejora pensar en absceso de glándula mamaria
1.-PENICILINA CRISTALINA de 2-4 millones c/4 horas
2.- CEFTRIAXONA 1gr C/8 horas
3.- METRONIDAZOL
QUIRÚRGICO: DRENAR ABSCESO MAMARIO
Los gérmenes asociados a una mastitis son los:
 estafilococos coagulasa positivos

 estafilococos epidermides
 Estreptococos
INFECCIÓN DE LA EPISIOTOMÍA
1. Fiebre
2. Escalofríos
3. nauseas
4. vomito
5. palidez
6. hipotensión

7. sudoración
8. Paciente no puede caminar
9. Signos de inflamación
10. Secreción purulenta
TRATAMIENTO:
ANTIBIOTICOTERAPIA:
1.-CEFTRIAXONA+GENTAMICINA+METRONIDAZOL
ABRIR Y DRENAR
IVU ALTAS (PIELONEFRITIS)
1. Fiebre
2. Escalofríos
3. nauseas
4. vomito
5. palidez
6. hipotensión
7. sudoración
8. Dolor costolumbar unilateral o bilateral
9. Puño percusión +
TRATAMIENTO: ALGORITMO
1.- CEFTRIAXONA 1 g C/8 IV 1 DÍA
2.- HIDRATACIÓN
SI EN 48-72 MEJORA CAMBIAR A VÍA ORAL
HEMORRAGIA POSTPARTO
En la actualidad el objetivo primordial del MSP es disminuir la mortalidad materna, estamos más o menos en
un 70% de todos los nacidos vivos y el objetivo es disminuirlo al menos al 30% de todos los nacidos vivos.
Una de las principales causas de la muerte materna es la hemorragia postparto, incluso en los países
desarrollados es la principal causa de muerte, y en nuestro país ocupa el segundo lugar después de los
trastornos hipertensivos del embarazo, y también hay que tener en consideración que una de las
complicaciones del trastorno hipertensivo del embarazo es la hemorragia postparto.
DEFINICIÓN
Se define como la pérdida del volumen de sangre de un parto normal supera los 500 cc y en una cesárea los
1000 cc, lo que produce un desequilibrio hemodinámico en la paciente, con una pérdida del 5 al 10 %, debido
al aumento de la volemia fisiológica que existe durante el embarazo puede pasar desapercibido, pero con un
sangrado que sobrepasa los 1000 – 1500 cc existe un desequilibrio hemodinámico, y una pérdida de sangre
de 2000 – 2500 cc obviamente entra en un shock hipovolémico.
Para prevenir la hemorragia postparto se debe de realizar el manejo activo del tercer período (es la medida
profiláctica para prevenir la HPP):
1. Administración de oxitocina al minuto después de la expulsión del producto o después de la salida del
hombro anterior.
2. Tracción y contratracción controlada de la placenta.

3. Masaje uterino abdominal.
Estas tres situaciones se están previniendo la HPP, pero no significa que una mujer no vaya hacer HPP ya
que existen factores de riesgo por el cual una mujer puede hacer hemorragia postparto a pesar de estas
medidas preventivas.
Puede haber una HPP por:
 Sobredistensión uterina (embarazo gemelar, polihidramnios, producto macrosómico, producto con
hidrocefalia o con malformaciones congénitas abdominal). En estas pacientes a más del manejo
activo del tercer período del trabajo de parto se debe estar pendiente eso por si hace HPP. Cuando
existe un embarazo de alto riesgo ocasiona una distención uterina que hace que el útero no se
quiera contraer enérgicamente.
 Situaciones que produzcan un agotamiento de la fibra muscular uterina.
 Grandes multíparas (> 4 – 5 partos). En estas pacientes el útero se encuentra sobredistentido, puede
llegar un momento en que no se contrae.
 Trabajos de parto prolongado. Una fase pasiva muy prolongada y sobre todo en la fase activa, existe
un agotamiento de la fibra muscular lisa uterina.
 Paciente que haya recibido uterotónicos.
 Pacientes eclámpticas que usen sulfato de magnesio, es un droga fabulosa que produce una
retracción de la fibra muscular lisa uterina y pueden ocasionar HPP.
 Pacientes que durante la cirugía hayan usado anestesia general.
 Inducción prolongada puede producir HPP (uso de uterotónicos como oxitocina)
 Pacientes con corioamnionitis.
 Pacientes que presentan placenta previa.
 DPPNI
Hay que tener en cuenta estos criterios siempre, y que a pesar del manejo activo del tercer periódico de
trabajo de parto pueden hacer HPP. No solo estas pacientes con factores de riesgo pueden presentar esta
complicación, sino también puede manifestarse de forma inesperada aunque en menor porcentaje. Se debe
vigilar a estas pacientes con riesgo durante dos horas, y hacer el masaje uterino cada 15 minutos, si a pesar
de eso hace HPP hay que llamar al médico especialista.
Si no se le realiza la vigilancia adecuada durante las dos primeras horas puede llegar al shock, porque
cuando una paciente pierde más de 2000 – 2500 cc no solamente hace shock hipovolémico sino también
coagulopatía de consumo.
ETIOLOGÍA
Para recordar los factores etiológicos es necesario tener en cuenta las 4 T:
 Tono (70 – 80%).- Es la causa más frecuente de HPP. Los factores de riesgo están relacionados con
el tono de la fibra muscular lisa uterina.
 Trauma (20%).- Se produce cuando no se protege correctamente el periné, no se hizo las maniobras
adecuadas, el producto es macrosómico, o se hizo pujar antes de tiempo, son situaciones en las que
se producen laceración del canal cervico-vaginal-vulvar (desgarro del cuello del útero, de la vagina,
de la vulva o del periné) con hemorragia visible con la diferencia que el tono uterino esta normal.
También puede producirse por inversión uterina, cuando se hace tracción pero no contratracción
(bolsillo de payaso) se da sobre todo en mujeres multíparas, en estas situaciones se debe de colocar
el útero en su lugar rápidamente y vigilar 2 horas para que no haya inversión. Si ya no se puede
retraer se debe anestesiar a la paciente, hacer una laparotomía exploradora con incisión transversa
en la cara posterior del útero y con ayuda de las pinzas de Allis coger y jalar, todo esto como última
instancia.
 Tejido (10%).- Produce HPP en situaciones con placenta adentro o que la placenta haya salido
incompleta con restos de cotiledones o membranas. Normalmente el alumbramiento dura de 5 a 20

minutos, si no sale la placenta en ese período pero no sangra se puede seguir haciendo la tracción y
contratracción, pero si está sangrando existe retención placentaria, en estos casos el tono uterino
esta semiatónico. En estas situaciones el equipo médico debe trabajar en conjunto, se la debe de
sedar y sacar los restos placentarios manualmente o con legrado.
 Trombina (1%).- Se produce por la misma HPP cuando se ha llegado a la pérdida sanguínea de más
de 2000 – 2500 cc hay un consumo de los factores de coagulación y lleva a una coagulopatía de
consumo. Para esto se hace el coagulograma o la prueba rápida.
PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA CAMA (wenner): Prueba rápida que consiste en sacar sangre
venosa y se la pone en un tubo de ensayo de vidrio y se la mantiene entre las dos manos a una temperatura
de 37°c durante 4 minutos y se observa si se forma coágulos y si no se forman coagulo se lo mantiene
durante 7 minutos y si no se forma el coagulo el diagnóstico ES COAGULOPATÍA DE CONSUMO.
TRATAMIENTO
MANEJO DE LA HEMORRAGIA POSTPARTO

EQUIPO DE RIESGO DE CODIGO ROJO
Tenemos que necesitar un equipo completo dos obstetras, dos enfermeras

Una paciente que llega con un shock hipovolémico
1.-Se debe colocar dos vías, catéter 14, sustancias cristaloides (lactato de Ringer o cloruro de Na) a
chorro en uno y en el otro 4 ampollas de oxitocina.
2.- Al mismo tiempo se administra oxigenoterapia.
3.- Si no da resultado se hace compresión bimanual del útero (una mano en la cara posterior y la otra
en la cara anterior abdominal se comprime), y la paciente tiene que ir cediendo
4.- Si no sede sigue el sangrado y si la paciente no es una preclampsica se puede administrar una
ampolla de metilergonovina. De 0.2 mg, esperando que se logre el objetivo que es la contracción del
útero
5.- Si no se logra contraer el útero administrar 4 tabletas de Misoprostol
Claro está que ya llego las unidades de sangre sabiendo que por cada 3-4 unidades de sangre
hay que ponerse una unidad de plasma fresco congelado y este aumenta el Fibrinogeno en
10.
6.- Si no hay resultados ubicándonos en un escenario más grave se realiza en el quirófano se hace
una técnica de BIG-LINK que consiste en realizar una incisión como si fuera una cesárea en el
segmento uterino luego se coge con hilo crómicos se mete 3 cm por debajo de la incisión del
segmento , cruza por la abertura fetal y sales 4 cm por encima del segmento se rodea la cara
anterior del útero se va hacia la cara posterior con el hilo coge los ligamentos uterosacros se los
cruza y se regresa por la cara posterior con el hilo cubre la cara anterior se mete 4 cm por encima de
la incisión del segmento y sale a los tres cm donde se inició luego viene y se lo enrolla al uterino
como que se lo comprime y se anuda con este el objetivo es que se contraiga el útero.
7.-Si no dio resultado sigue la hemorragia se hace Ligadura de las arterias uterinas o uteroovárica
8.- Si no dio resultado sigue la hemorragia se hace Ligadura de las arterias hipogástrica
9.- Lo último que se puede llegar a realizar es la Histerectomía

TEMA # 8
EMBARAZO PATOLÓGICO
ABORTO
Capacidad reproductiva es deficientes porque solo el 35-40% termina felizmente en un embarazo a termina y
es así que el:
 15% se pierde sin que la mujer sepa que esta embraza con la menstruación en el cual no se implanto.
 15% se pierde en forma de Aborto: Aborto precoz: hasta las 10 semanas; Aborto tardío: 11– 20-22
semanas.
 15% Parto inmaduro: 22 – 27 semanas. (feto no viable)
 15-20% Parto prematuro o pretermito: 28 – 36.6 semanas
 35-40% Feliz termino
CLASIFICACION DE ABORTO
 Aborto espontaneo: Es decir aquel que se pierde espontáneamente.

 Aborto provocado: Aquel que se provoca por medios físicos o químico farmacológico.
 Aborto terapéutico: Existe indicación médica para que se interrumpa el embarazo por ejemplo en una
cardiopatía porque pone en riesgo la vida de la madre pero la decisión la toma la madre.
 Aborto Judicial: En caso de violación
 Aborto espontaneo: es aquel que se pierde antes de las 20 semanas por un peso menor de 500 gramos
de forma espontaneo este a su vez se divide en: Aborto precoz: ocurre antes de las 10 semanas;
Aborto tardío: 11– 20-22 semanas. Cuando tengamos un embarazo precoz y hallamos hecho el
diagnostico ecográfico anembrionario es 100% de causa cromosómica genética.
EL RIESGO DE ABORTO SE DA:
 15% embarazo espontaneo

 19% 1 aborto
 36% 2 abortos
 48% > 3 abortos
EDAD
 15% : 30 años
 21% : 30-34 años
 28% 35-39 años
 52%> 40 años
ABORTO RECURRENTE O HABITUAL: Aquella mujer que ha tenido 3-4 abortos consecutivos sin haber
tenido hijos. 2 cosas pueden ser:
1) Síndrome de anticuerpo antifosfolípidos
2) Trastorno cromosómicos: investigar si es de origen materno o paterno

Primero se investiga el síndrome de anticuerpo antifosfolípidos y se pide anticardiolipinas G-M-E Una vez
diagnosticado el síndrome de anticuerpo antifosfolípidos se da tratamiento durante todo el embarazo con:
Heparina y ácido acetilsalicílico; previo al embarazo. Si sale negativo se realiza determinación cromosómicos
tanto al hombre como a la mujer.
ETIOLOGIA DE LOS ABORTOS
 60-65% de los abortos espontáneos son de origen cromosómicas

 5% Anomalías anatómicas uterinas congénitas o adquiridas
 5% Anomalías del cuello del útero incompetencia cervical
 3-5% Causas inmunológicas (síndrome de anticuerpo fosfolípido)
 >3.5% Causas infecciosas
 1-3% Causas endocrinas
Las anomalías anatómicas uterinas y del cuello del útero se diagnostican con ecografías.
La incompetencia cervical en la que el orificio cervical interno está demasiado amplio o con longitud del cérvix
muy corta cuando esta < 2,5cm que se mide en la semana 18-24 tienes factores de riesgo para hacer parto
pretermito; aquella que tiene antecedente que perdió un embrazo inmaduro y que tuvo contracciones no
dolorosas que pueden ser congénitas o adquiridas cuando se realiza legrado se dilata el orificio cervical
interno y que se utiliza de acuerdo a las semanas y en un aborto diferido se coloca citotex; los dilatadores se
utilizan de acuerdo a las semanas y si tiene 10 SG se dilatan máximo 3 más de la semanas de gestación.
Paciente con incompetencia cervical se realiza cerclaje cervical:
TÉCNICA DE MACDONALD: Se realiza coge un punto en la hora 12 que sale en la hora 9, luego otro punto
en la hora 6 salgo en la hora 3 y anudo en la hora 2. Con cinta de mersilene o nailon 2.0
TÉCNICA SHIRODKAR: Se saca la mucosa cervicovaginal y por dentro de coloca la cinta mersilene; se
rodea todo el cuello del útero con bisturí y por dentro se deja la cinta de mersilene.
Antecedentes de aborto y útero tabicado el tratamiento es dilatar ese tabique por histerocopia…
Factores autoinmunitarios: lupus eritematoso y síndrome de anticuerpo antifosfolipidico
Causas infecciosas: chlamydia trachomatis (macrolidos (azitromicina); mycoplasma hominis; gardenella
vaginales (clindamicina).
Endocrina: Deficiencia del cuerpo lúteo y que se utiliza progesterona de forma empírica y es la última causa
de aborto del 1-3%.
Para administrar progesterona hay que dosificar progesterona y si está por <25 si se da progesterona.
CAUSAS DE ABORTO:
 Congénitas: Útero doble, útero didelfo, útero bicorne, útero tricorne.
 Adquiridas: Útero miomatoso, pólipo submucoso, mioma submucoso, mioma intramural (estas
anomalías desplazan la cavidad uterina e impiden el correcto crecimiento del feto y desencadenan un
aborto), incompetencia cervical (se la puede diagnosticar ecográficamente cuando tiene el cérvix por
debajo de 3 cm generalmente se mide entre la semana 18 – 24, que puede desencadenar un aborto, un
parto inmaduro o parto pretérmino),
 Factores autoinmunitario: Lupus eritematoso, Síndrome de anticuerpos antifosfolípidicos.
 Procesos infecciosos: Clamidia, Gardnerella, Trichomonas, Ureoplasma urealyticum, Mycoplasma
hominis, entre otros.

 Anomalías endocrinas: Persistencia del cuerpo lúteo (para comprobarlo habría que medir la
progesterona), Diabetes (insulina, metformina), Hipotiroidismo (levotiroxina 25 – 50 – 75 – 100 µg por
día).
 Anomalías genéticas: trisomía 16, triploidía, monosomía, tetraploidía.
La frecuencia o la incidencia de abortos se incrementaba a medida que aumentaba la edad de la mujer,

después de los 40 años el 50% terminaba en aborto, esto se debe a que en el envejecimiento de la mujer
aumenta la frecuencia de las aneuploidía de los ovocitos.
ABORTO RECURRENTE
Definición: De 3 a 4 abortos consecutivos (hablamos de una abortadora habitual) ó que exista entre 5
embarazos, 3 abortos no consecutivos sino intercalados. Si existen casos como estos debemos de pensar en
dos cosas: 1) síndrome anticuerpo antifosfolípidicos; y 2) trastornos de tipo cromosómico.
Para anticuerpos antifosfolípidico se solicita anticuerpos anticardiolipinas, si sale positivo hay que darle el
tratamiento que es a base de heparina (5.000 U subcutánea) + ácido acetil salicílico (80 – 100 mg por día). Y
si es el cariotipo, si viene con esa anomalía.
Si una mujer ha tenido el antecedente de una pérdida de embarazo, en forma de parto inmaduro o aborto
tardío 20 – 22 SG ó parto inmaduro 22 – 24 -26 SG, si tiene un cérvix por debajo de 3 cm, tiene el orificio
cervical interno demasiado amplio y con el antecedente de haber perdido un producto entre estas semanas,
se hace primero el diagnóstico ecográfico y luego el tratamiento que consiste en un cerclaje cervical, que se
realiza entre las 14 – 16 semanas del próximo embarazo; existen varias técnicas las más conocida son la de
Shirodkar y la de McDonald (se entra con una aguja grande puede ser la cinta de mersilene se entra en la
hora 12 y se sale en la hora 9, se entra en la hora 6 y se entra en la hora 3 y se anuda en la hora 8).
Si el diagnóstico de aborto (que ocupa apenas el 5%) es un útero tabicado, se hace el diagnóstico ecográfico,
tratamiento septoplasia hiteroscópica, si es un mioma o pólipo submucoso lo ideal es una miomectomía o
polimectomia mediante histeroscopía.
USO INDISCRIMINADO DE LA PROGESTERONA

Las anomalías endocrinas como causa de aborto ocupan el último lugar, si se administra progesterona de
manera adecuada, si la progesterona está por debajo de 25 ng/dl existe un déficit y allí si estaría indicado el
uso de la progesterona. Si el producto viene con anomalías cromosómicas y al dar progesterona mantenemos
al útero quieto y hacemos un perjuicio, se desencadena un aborto retenido (aborto diferido, embrión o feto
muerto).
CAUSAS INFECCIOSAS
Representan del 3 – 5% de las causas de aborto, existe un sinnúmero de gérmenes que pueden estar
relacionados: Clamidia, Gardnerella, Trichomonas, Ureoplasma urealyticum, Mycoplasma hominis; el
diagnóstico es clínico a excepción de la clamidia trachomatis que no dan una manifestación clínica en la
mujer, es subclínica. En el varón se manifiesta con una secreción acuosa, y en la mujer no hay manifestación
ya que se aloja en el epitelio cilíndrico del endocervix, si se sospecha de infección por clamidia hay que tomar
una muestra del endocervix (Papanicolau) y realizar cultivo.
Clamidia trachomatis  El tratamiento de elección es la azitromicina, de segunda elección es la
ciprofloxacina;
Gardnerella vaginalis  El tratamiento de elección es clindamicina, de segunda elección el metronidazol.
FORMAS CLÍNICAS DEL ABORTO

1. Amenaza de aborto
2. Aborto inminente o en curso
3. Aborto incompleto
4. Aborto completo

AMENAZA DE ABORTO.- Paciente presenta sangrado transvaginal y dolor en el hipogastrio generalmente

leves, y cuando se realiza la ecografía el saco gestacional esta regular, el embrión tiene actividad cardiaca y
podría o no podría haber un hematoma retrotrofoblastico (un pequeño desprendimiento). El sangrado en la
amenaza de aborto es rojo rutilante y al tacto cervical este va a estar cerrado (no hay modificaciones
cervicales), aquí es cuando administramos progesterona, hay que determinar séricamente si está por debajo
de 25 ng/dl para decir que es por déficit. En estos casos se recomienda reposo absoluto, no actividad sexual y
un analgésico. Si es porque el producto viene con anomalías cromosómicas, igual se produce el aborto, lo
expulsa el organismo.
Aborto inminente o en curso.- El sangrado vaginal es más profuso acompañado de dolor intenso en el
hipogastrio, con pérdida de coágulos sanguíneos. En la ecografía el saco gestacional sea desprendido, ya no
se encuentra en el fondo uterino sino que se encuentra avanzando en la cavidad uterina o pueden estar
localizados en el orificio cervical interno. Al tacto vaginal hay modificaciones cervicales: el cuello del útero esta
entreabierto, hay modificaciones del orificio cervical externo e interno. Hay que esperar que se desprenda el
saco gestacional o si es intenso el dolor sedarla para realizarle un legrado por aspiración.
Aborto incompleto.- El saco gestacional se perdió con la presencia del embrión o el feto, salió por la cavidad
uterina, la mujer manifiesta que presento un dolor intenso acompañado de mucho sangrado con la presencia
de coágulos, fue al baño y expulsó algo y así perdió el saco gestacional y que a partir de allí el dolor le alivio
pero que sigue sangrando. En la ecografía se visualiza restos placentarios o restos de membrana, es decir
una zona hiperecogenica e hipervascularizada, diagnóstico aborto incompleto. Al tacto vaginal el cuello del
útero va a estar abierto (tanto el orificio cervical interno y externo). Tratamiento: Misoprostol 4 tabletas por vía
oral ó 3 tabletas por vía sublingual para que haya contracción uterina y expulse esos restos placentarios que
quedan en la cavidad uterina.
Aborto completo.- La mujer paso por amenaza de aborto, pasó por aborto inminente y expulso todo, como lo
sabemos clínicamente: presentó dolor intenso, sangrado profuso, expulsó algo y sintió que alivio el dolor y ya
no sangra más. En la ecografía la cavidad uterina está vacía.
USO DEL MISOPROSTOL EN RELACIÓN A LOS ABORTOS

En la actualidad el MSP y en toda situación se trata de ser lo menos invasivo posible, si se tiene el
diagnóstico de un aborto diferido (embrión o feto muerto retenido) o un embarazo anembrionado, y tiene < 10
SG se puede evitar el legrado intrauterino ya sea por aspiración o instrumental, y utilizar el misoprostol que
viene en tabletas de 200 mcg (4 tabletas por vía oral ó 3 tabletas por vía sublingual).
Mecanismo de acción: actúa sobre el cuello del útero y sobre la fibra muscular lisa uterina desencadenando
la contracción para la expulsión de ese aborto retenido o embarazo anembrionado.
Clínicamente a las 24 horas se manifiesta con la fase de sangrado transvaginal, dolor intenso. Después de
unas semanas se hace un control ecográfico, para determinar que tuvo un aborto completo, se visualiza
cavidad uterina vacía. Si aún persiste el sangrado han quedado restos placentarios, se hace la ecografía y se
ve una imagen hiperecogénica y no queda más que hacer un legrado por aspiración.
Si tenemos un aborto diferido con feto por encima de las 10 SG ya no aplica, se da misprostol para ablandar
el cuello del útero y luego utilizamos oxitocina para producir contracción y luego esperar que salga el producto
y hacer legrado para evacuación del producto.
Se puede repetir otra dosis si continua sangrando cogiéndola de cero, como un aborto incompleto.
ABORTO SÉPTICO
En la actualidad hay muy pocos casos de aborto séptico, anteriormente los curanderos utilizaban hierbas,
sondas u otros instrumentos y lo metían en el cuello del útero, se desencadenaba un aborto, pero se iban

introduciendo gérmenes en la cavidad uterina, expulsaban pero terminaban como aborto incompleto infectado
(aborto séptico).
El misoprostol apareció en la década de los 2000 de libre venta, lo que ayudo a disminuir la incidencia de
abortos infectados, ya que lo utilizan para provocar aborto (< 9 SG).
En la década de los 90 la muerte por aborto séptico era alta, las pacientes llegaban con una septicemia
severa o insuficiencia renal había poco que hacer.
Cuadro clínico: La manifestaciones clínicas son fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, hipotensión,
taquipnea.
Examen físico: El útero está aumentado de tamaño, doloroso por la presencia de los restos placentarios, en
vagina hay material necrótico, hemorrágico de color achocolatado y de mal olor. Exámenes de laboratorio:
Hay leucocitosis (16 – 18.000), el aborto infectado puede llevar a una coagulopatía de consumo por lo cual se
recomienda pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, plaquetas,
fibrinógeno, dímero D). Antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico debemos ir contra la coagulopatía
de consumo a base de plasma fresco congelado y crioprecipitado. La presencia de urea, creatinina, ácido
úrico elevado y oliguria significaba que había una insuficiencia renal y poco o nada se podía hacer, y un
hemocultivo.
CLASIFICACIÓN DE ABORTO SÉPTICO:

De acuerdo a la localización del foco infeccioso:
 Grado 1: Si se localiza solo en el útero. El tratamiento consiste en antibioticoterapia de amplio espectro
(cefalosporina de tercera generación, aminoglucósidos + metronidazol; ya que la cavidad uterina tiene
gran cantidad de anaerobios, durante 10 días) y legrado.
 Grado 2: Además del útero también se encuentra en ovarios, trompas y parametrio. El tratamiento
consiste en antibioticoterapia + legrado instrumental.
 Grado 3: Sepsis generalizada, peritonitis, septicemia, shock séptico, IRA. En el examen de laboratorio se
encuentra coagulopatía de consumo, IRA. Se estabiliza la paciente + antibioticoterapia + histerectomía.
EMBARAZO MOLAR O ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA
CLASIFICACIÓN:
 Embarazo molar simple (90%): Se clasifica en mola completa (90%, es la degeneración del tejido
trofoblástico, es decir la placenta) y mola incompleta (10%, existe la degeneración del tejido trofoblástico
pero también se forma en embrión).
 Corioadenoma (8-10%)
 Coriocarcinoma (2-4%)
Si se tiene un embarazo molar luego de la evacuación se debe hacer el seguimiento a la paciente mediante la
determinación de la hCG cuantitativa por 2 meses y mediante una RX estándar de tórax, generalmente
después de 4-6 semanas de una evacuación de un embarazo molar la hCG tiene que estar negativa y la RX
estándar de tórax normal, es decir no evolucionó a corioadenoma y coriocarcinoma, aunque se presentan en
poco porcentaje es importante hacer el seguimiento. La mola trofoblástica es el único caso de tumor humano
naturalmente injertado.
DEFINICIÓN: Es la degeneración del tejido trofoblástico y se convierte en férulas diminutas que alcanza el
tamaño de guisante, generalmente el embarazo molar se expulsa en forma de racimos de uva entre el 2-3
mes de embarazo, o se diagnostica ecográficamente (copos de nieve; zonas hiperecogénica intercaladas con
zonas anecogénicas que corresponden a los quistes).
Este embarazo molar puede evolucionar a un corioadenoma, que no es otra cosa que la mola proliferativa
que ha invadido al endometrio, a los vasos sanguíneos destruyendo la textura vascular y muscular del
músculo uterino; desde el punto de vista etiológico siempre un corioadenoma surge de un embarazo molar
que por su carácter proliferativo no se ha expulsado totalmente, desde el punto de vista anatomopatológico es
benigna, pero no existen límites precisos para que pase a un coriocarcinoma.

Un coriocarcinoma es una mola que a través de la fase intermedia del corioadenoma se ha hecho maligno,
los vasos sanguíneos son invadidos y se propagan dando metástasis a distancia: primero hacia pulmón, y
cuando el carácter inmunológico esta inhibido podría haber una regresión de nuevo a la normalidad lo que se
denomina corioepiteliosis; pero cuando va hacia al hígado y el cerebro no hay nada que hacer.
Desde el punto de vista epidemiológico esta entidad es más frecuente en mujeres de >30 años, países
asiático e indios, y estado de socioeconómico bajo y desnutrición, pero siempre hay excepciones.
Mola total o completa (90%): Generalmente un espermatozoide X fecunda a un ovocito inactivo que da a un
cigoto 46 XX con cromosoma todo de origen paterno. Las vellosidades coriónicas son avasculares. Existe
degeneración hidrópica completa, es decir, toda la cavidad uterina está llena con imagen típica de copo de
nieve.
Mola incompleta o parcial (10%): Existe degeneración del tejido trofoblástico pero se forma también el
embrión, esto se da cuando dos espermatozoides penetran un ovocito con núcleo activo y se forman tres
pronúcleos: 2 masculinos y 1 femenino, este fenómeno se denomina diantría por la tanto es una triplopia 69
XXY el embrión no crece y termina muriéndose.
CUADRO CLÍNICO
En la actualidad con la ecografía de control es suficiente para diagnosticar el embarazo molar, ni siquiera
evoluciona a un cuadro clínico, allí se visualiza la imagen típica (mora). En una zona rural donde no hay el
diagnostico ecógrafo podría presentarse el cuadro clínico en el que podemos sospechar de un embarazo
molar: el crecimiento uterino exagerado que no guarda relación con la regla (también se podría pensar en un
embarazo múltiple), sangrado transvaginal con la expulsión en racimos de uva, en estos casos también podría
aparecer un cuadro clínico de una hiperémesis gravídica (por la exagerada producción de hCG altera el
metabolismo de la mujer y va a presentar vómitos), hipertiroidismo (por la acción de la hCG estimula a la
hormona T3 y T4 y puede producir un cuadro similar al hipertiroidismo), hipertensión (antes de las 20 SG la
única entidad que puede provocar HTA no siendo la mujer hipertensa crónica es el embarazo molar).
El diagnóstico ecográfico nos sirve para diferenciar si es mola completa o mola incompleta, la imagen típica
en tormenta de nieve, y el diagnóstico hormonal en el cual solicitamos la hCG en su subunidad β cuantitativa
y nos damos cuenta que los niveles son superiores a los normales. Ejemplo: si en la semana séptima lo
normal sería 47.000 mU/ml, en este caso podría estar en 70 – 80 – 100.000 mU/ml.
Lo más importante es hacer el seguimiento a la paciente con embarazo molar con evaluación posterior. Si
después del tratamiento con legrado intrauterino por aspiración o quimioterapia, y su subunidad β se
negativiza significa curación. Si después de la evacuación los niveles de la hCG se mantienen o se
incrementan significa que existe una evolución hacia un coriocarcinoma, el aumento progresivo de hCG es
signo de malignidad.
Una vez que ya está hecho el diagnostico ecográfico y hormonal de mola el tratamiento es la evacuación del
mismo.
Preparación: Se pide todos los exámenes de laboratorio para determinar que no esté anémica (ya que se va
a perder mucha sangre y si esta anémica hay que pedir una unidad de sangre), se madura el cuello del útero
con Cytotec y se hace una inducción (5 ampollas de oxitocina en 500 cc de cloruro o lactato de Ringer para
producir la contracción), una vez que se ha reblandecido el cuello del útero y se ha provocado la contracción
se la lleva a la paciente al quirófano donde se realiza el legrado por aspiración y tratar de que en el primer
legrado sacar todo y evitar un segundo legrado.
Seguimiento: Pedimos determinación de hCG después de la evacuación semanalmente, lo normal es que

después de las 4 -6 semanas los valores estén negativos y la radiografía de tórax también, si es así se le
sigue pidiendo hCG cada mes por seis meses, y luego cada dos meses hasta que complete el año y aparte
de eso se le da anticonceptivos, esto es lo más frecuente (90 – 92 – 94%).

Lo contrario, si la hCG no baja o se eleva tenemos hay que pensar en coriocarcinoma, para lo cual pedimos
una radiografía estándar de tórax, si esta negativa significa que existe persistencia del tejido trofoblástico en
el miometrio pero que aún no ha llegado al pulmón, y si los niveles de hCG están por debajo de 500 mU/ml se
hace una histerectomía (si es una mujer > 35 años y multípara) o quimioterapia (si es una mujer joven y
nulípara). Si la radiografía estándar de tórax es positiva (existe metástasis en el pulmón) y hay más de 500
mU/ml se pide una TAC para determinar invasión en hígado y cerebro, si es negativa se realiza quimioterapia
+ histerectomía.
Si radiografía de tórax es positiva y la TAC de hígado y cerebro también se hace quimioterapia, generalmente
es mal pronóstico. En la quimioterapia es utiliza una politerapia: metrotexate, actinomicina-D, ciclofosfamina,
es un esquema antiguo, pero se utilizan siempre varias drogas.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA (RPM)
Normalmente las membranas corioamnióticas están formadas por el corio y el amnios, las dos miden
aproximadamente entre 0,1 – 0,2 mm de espesor, entre ambas existe un espacio virtual que en ocasiones se
puede romper el corio y sale un pequeño trasudado de líquido, que no siendo una rotura sino simplemente se
rompió o hace una fistula del corio y sale el trasudado que existe entre el corio y el amnios.
Estas membranas corioamnióticas tienen otra característica que son avasculares (no tienen vascularización),
existe otra entidad llamada vasa previa en la cual las membranas corioamnióticas se vuelven vascularizadas y
puede haber un sangrado profuso, es fácil de distinguir.
A pesar de su escaso espesor tienen la suficiente resistencia de tal manera que a medida que aumenta el
embarazo no se produce fácilmente su ruptura, tienen una alta resistencia gracias a unas sustancias: el
colágeno y la elastina.
Normalmente las membranas deben romperse cuando la paciente este en trabajo de parto y con 10 cm de
dilatación.
 En la ruptura precoz cuando está en trabajo de parto y se rompe antes de los 10 cm.
 Se denomina ruptura prematura de membrana antes de que se inicie el trabajo de parto. La RPM puede
ser de término (cuando se rompen en un embarazo a término sin estar en trabajo de parto) y de
pretérmino (segunda cuando se rompen antes que lleguen a las 37 semanas).
Después de que se rompen las membranas existe un período de latencia que corresponde al tiempo que
transcurre entre la rotura de las membranas corioamnióticas y el inicio del trabajo de parto. Este período de
latencia es directamente proporcional a las semanas de gestación, es decir que mientras más se acerca el
embarazo a término el período de latencia es más corto, mientras más lejos este el embarazo a término el
período de latencia es más largo. Por ejemplo: una paciente de 38 semanas de gestación (es un embarazo a
término pero no está en trabajo de parto) que se rompen espontáneamente las membranas estando de pie o
acostada, esto es una rotura prematura de membrana a término, este período de latencia es corto porque ya
está de término, es muy probable que en esta mujer que se le rompió las membranas a las 38 semanas su
periodo de latencia sea de 4 – 6 – 8 – 10 horas y se inicia el trabajo de parto.
Otro caso: una paciente de 34 semanas, se le rompió las membranas su período de latencia será más largo
(24 – 48 – 72 horas).
Teniendo en consideración que mientras más largo sea el período de latencia mayor la posibilidad de que se
produzca un proceso infeccioso intramniótico que se denomina corioamnionitis.
FACTORES ETIOLOGICOS:
1. Infecciones cérvicovaginales.- Los agentes infecciosos son iguales a los que desencadenan un trabajo
de parto pretérmino: Streptococo β hemolítico del grupo B, ureoplasma urealyticum, Micoplasma hominis,
bacteroides, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, clamidia, estafilococo.
2. Incompetencia cervical.- Es cuando el cuello del útero mide < 2,5 cm (cérvix incompetente) o que el
orificio cervical interno mida más de 6 mm.
3. Traumatismos.- Una mujer que bruscamente se cae puede sufrir una RPM o puede sufrir un
desprendimiento prematuro de placenta, una caída brusca de nalgas, los tactos vaginales muy repetidos.

4. Coito.- Durante el embarazo no está proscrito la actividad sexual. Debido a la situación hormonal la vida
sexual en la mujer embarazada se incrementa, pero cuando se está en un embarazo a término se tiene
que tener mucho cuidado con la actividad sexual, no hay que hacerlo en la posición clásica.
5. Deficiencias de vitaminas.- Principalmente el ácido ascórbico (Vit. C), y oligoelementos (Cu, Zn, Mg).
6. Aumento de la presión intrauterina.- En el embarazo gemelar, un polihidramnios severo o grave, un
producto macrosómico y alteraciones fetales como malas posiciones fetales (podálico o transverso)
distienden la cavidad uterina y producen una RPM.
Mecanismo fisiopatológico de la RPM ocasionada por procesos infecciosos cervico-vaginales:

Normalmente en el canal endocervical existe el tapón mucoso y que esto impide que gérmenes asciendan
hacia la cavidad uterina, por algunas circunstancias se pierde este efecto protector y los gérmenes ingresan a
la cavidad uterina, llegan a las membranas amnióticas, se multiplican y van a producir unas proteasas
bacterianas llamadas colagenasas y elastasas las cuales disminuyen la resistencia tensil de la membrana
corioamnióticas produciéndose la RPM.
Diagnóstico
Visualización directa del líquido amniótico en la vagina
Aparentemente es fácil diagnosticar una RPM pero se puede confundir ya que la mujer manifiesta sentirse
“mojada” y puede ser que debido a la presión abdominal y sobretodo uterovesical puede producirse una
incontinencia urinaria, podría ser que no se trate de RPM sino orina. El líquido amniótico tiene un olor
característico a cloro o a semen.
La paciente clásica manifiesta que estaba acostada o caminando y de repente se mojó, así llega a la
emergencia o consulta externa, hay que constatar si realmente está perdiendo líquido.
Nunca hacer tacto vaginal directo, lo primero que hay que realizar es una especuloscopia.
 Se coloca a la paciente en posición ginecológica.
 Con guantes estériles y espéculo desechable se hace una limpieza del área vulvar con sablón.
 Se introduce el espéculo como si se fuera a realizar un Papanicolau utilizando buena luz.
 Se pide a la paciente que puje o tosa (maniobra de Valsalva) para que aumente la presión
intrabadominal.
 Una vez que se visualiza el cuello del útero se confirma si en realmente sale líquido amniótico del orificio
cervical externo.
Se realiza este procedimiento si se tiene dudas, otras veces es tan eminente que llega mojada con olor a
cloro, es líquido amniótico; el siguiente paso es realizar una ecografía para determinar qué cantidad de líquido
amniótico quedo.
Prueba de nitrazina
Se trata de unas tirillas que normalmente son de color azul, y si cambian de color amarillo significa que es de
líquido amniótico.
Prueba de arborización del helecho

Se toma una muestra de LA y se coloca en la lámina portaobjeto, se la observa al microscopio, si hay
arborización o helecho macho existe RPM.
Ecografía
Si es muy evidente se realiza una ecografía para determinar la cantidad de líquido que ha quedado, se miden
los cuatro cuadrantes (Test de Manning), se suman los cuatro cuadrantes y se multiplica para 50 para calcular
la cantidad de líquido amniótico, si es menos de 200 – 250 cc es un oligohidramnios severo o grave producido
por una RPM.
Fibronectina fetal

La fibronectina debe estar hasta las 20 semanas, después de esto no debe existir, si esta presente está
asociado a una RPM.
Una paciente que ya tiene diagnosticado una RPM hay que realizar un tacto vaginal para ver si hay
modificaciones cervicales, y para tomar una conducta: si se continúa con el embarazo o se deja que venga el
trabajo de parto y termine el embarazo.
Morbilidad materno-fetal
La RPM mientras más temprano ocurra va haber una mayor incidencia de morbilidad materno-fetal, no es lo
mismo que ocurra una RPM a las 35-36 SG que una ocurrida a las 32-33 SG.
 Infección.- Puede haber una corioamnionitis (proceso infeccioso de las membranas amnióticas que se
caracteriza porque la mujer va a presentar fiebre, escalofríos, taquicardia, taquipnea, hipersensibilidad
uterina y puede haber LA fétido) que es una morbilidad materno-fetal.
 Enfermedad de membranas hialinas.- Si la RPM ocurre antes de las 34 SG, mientras más temprano
mayor incidencia del síndrome de distress respiratorio o síndrome de membranas hialinas va a producir
en ese producto una morbilidad fetal.
 Hipoplasia pulmonar.- Como consecuencia de una RPM se va a producir un colapso de los pulmones que
va a llevar a una hipoplasia pulmonar, es decir una morbilidad fetal.
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
 Sufrimiento fetal.
Corioamnionitis
El diagnóstico es inminentemente clínico. El riesgo es inversamente proporcional a la edad gestacional, es
decir que:
 Si la RPM ocurre antes de las 28 SG la incidencia de corioamnionitis es del 50%.
 Si la RPM ocurre entre las 30 – 32 SG, la posibilidad de corioamnionitis es del 25%.
 Si la RPM ocurre entre las 33 – 36 SG, la incidencia de corioamnionitis es del 12 – 20%.
Es totalmente diferente al período de latencia, que es directamente proporcional a la edad gestación: a mayor
edad gestacional el período de latencia es más corto, a menor edad gestacional el período de latencia es más
largo.
Una paciente que tiene RPM y presenta un cuadro clínico de corioamnionitis, es un mecanismo de defensa,
hay que terminar el embarazo antes de que se produzca la muerte fetal intrauterina.
Diagnóstico
 Tinción de Gram del líquido amniótico para tipificar el germen.
 Cultivo del líquido amniótico para identificar el germen.
 PCR (proteína de la inflamación) va a estar aumentada por encima de 2mg/dl.
Manejo de la RPM
¿En qué pacientes es preciso terminar el embarazo con RPM?
 Paciente con RPM + trabajo de parto dejar que evolucione.
 Paciente con maduración pulmonar fetal (por encima de 35 – 38 SG) dejar que termine o evolucione el
parto.
 Producto con malformaciones fetales o baja de estatura que se venga en trabajo de parto.
 Producto con sufrimiento fetal, diagnosticado con Doppler o con monitor fetal, terminación del embarazo.
 Paciente con corioamnionitis también terminación del embarazo.
 Paciente con alto riesgo de infección (HIV, cardiópatas, reumáticas, con prótesis valvulares cardiacas)
que tengan RPM terminación del embarazo ya sea por vía alta o por vía baja.
Manejo de la RPM según la edad gestacional
Si la RPM ocurre después de las 34 – 39 SG

Si tiene el cuello maduro (cuello blando, corto y test de Bishop por encima de 6) hay que sacar el producto
porque el peligro en este caso es la corioamnionitis. Se realiza la inducción con oxitocina + cultivo para
estreptococo del grupo B (porque son los que mayormente están involucrados en RPM, la muestra se toma
de la región vulvar y de la región anal).
Si es un cuello inmaduro se espera el período de latencia (24 horas), puede que allí ya se venga el trabajo de
parto, mientras tanto para cubrir cualquier proceso infeccioso (corioamnionitis) con antibioticoterapia según el
protocolo:
1. Primera elección es la Eritromicina (250 mg VO c/6h);
2. Segunda elección es la Ampicilina (2g de entrada IV y luego 1g IV c/6h);
3. Tercera elección es la Clindamicina (900 mg IV c/8h).
Si en la paciente con el cuello inmaduro el trabajo de parto no se inicia espontáneamente, y hemos esperado
el período de latencia que es de 24 h debemos de cubrir con antibioticoterapia.
En caso de que no se inicie el trabajo de parto en un embarazo por debajo de 37 SG, si el trabajo de parto no
se inicia en 24 horas, no se induce directamente, primero se realiza una maduración cervical con el
misoprostol (1/4 de tableta cada 4 horas) hasta que tengamos un test de Bishop por encima de 6, luego ya se
realiza la inducción con oxitocina.
Si existe sufrimiento fetal en el periodo de latencia, hay que terminar el embarazo por vía alta (cesárea).
Si la RPM ocurre en las 31 – 34 semanas SG

Teóricamente no existe madurez pulmonar fetal. Primero se realiza una especuloscopia y ecografía. En esta
semanas el cuello maduro no existe, va haber un cuello largo, grueso y posterior, lo más frecuente que vamos
a encontrar es un cuello inmaduro.
Se cubre con antibioticoterapia (ver esquema anterior) + maduración pulmonar con betametasona 12 mg cada
día por dos días, y se le agregaría un uteroinhibidor (Nifedipino, dosis de entrada 10 mg cada 20 minutos la
primera hora y luego 10 mg c/6h en un tiempo máximo de 3 días, para que haga efecto la maduración
pulmonar fetal).
Si en este lapso de tiempo ocurre cualquier signo de sufrimiento fetal o trabajo de parto (ya hay maduración
cervical) se puede sacar ese producto.
Si la RPM ocurre entre las 26 – 31 SG

El mayor riesgo es el síndrome de la membrana hialina, hay que estar pidiendo todos los exámenes, si existe
leucocitosis existe una corioamnionitis. Se administra antibioticoterapia + aceleradores de la madurez
pulmonar fetal + calcioantagonista.
Ante signos de infección o trabajo de parto se realiza la cesárea (la incisión se realiza en forma corporal o
vertical no segmentaria); en el próximo embarazo esa mujer no puede entrar en trabajo de parto porque se
puede producir una ruptura uterina, debe ser una cesárea programada entre las 37 SG.
Si la RPM ocurre antes de las 26 SG

Mal pronóstico, la mortalidad perinatal es del 60 - 70%, el 16% tendrán secuelas a largo plazo. Mayor
supervivencia cuando se prolonga el período de latencia en 2 semanas o más.
Actitud expectante, antibioticoterapia + uteroinhibidores + fenobarbital o vitamina K (para impedir la
hemorragia intraventricular) + betametasona.
Ante cualquier signo de infección (corioamnionitis) o sufrimiento fetal o trabajo de parto se hace la cesárea.
Prevención
 Tratamiento de infecciones cérvicovaginales (asociado a Gardnerella, Trichomonas, clamidia).
 Terapia precoz de las IVU sintomáticas o asintomáticas, evitar la bacteriuria.
 Manejo quirúrgico de la incompetencia cervical (12 – 14 SG).
 Reposo prolongado en embarazo múltiple y polihidramnios.
 Mejorar el estado nutricional materno (Fe, Vitamina C y oligoelementos).

EMBARAZO GEMELAR
Al hablar de embarazo gemelar estamos hablando de un embarazo de alto riesgo, según el MSP le da una
puntuación de 2, porque la cavidad uterina de la mujer está diseña para el crecimiento de un solo producto
con el peligro de que en el transcurso del embarazo se presenten una serie de problemas: trabajo de parto
pretérmino, RPM, preeclampsia, diabetes gestacional.
 La frecuencia del embarazo gemelar es de 1 por cada 90 embarazos.

 Es más frecuente en antecedentes familiares de origen paterno.
 La edad materna mayor de 35 años, mayor posibilidad de embarazo gemelar.
 Las grandes multíparas (>5 - 6 niños) pueden dar origen a un embarazo gemelar.
 El uso de anticonceptivos por corto tiempo.
 Las técnicas de reproducción asistida (fecundación in vitro), se colocan 2-3-4 mórulas en la cavidad
uterina y a veces se impregnan todas, y este es un fracaso de las técnicas de reproducción asistid, lo
general es que se pongan únicamente dos mórulas.
CLASIFICACIÓN
1. Dicigóticos (75%) 2/3: Dos óvulos son fecundados por dos espermatozoides, por lo tanto son fetos con
carga genética totalmente diferentes, no se parecen. Existen dos placentas (dicorionicos), dos sacos
amnióticos (diamnioticos) y pueden ser de diferente o del mismo sexo.
2. Monocigóticos (25%) 1/3: Un solo óvulo, un espermatozoide, existe división celular. Poseen la misma
carga genética, son del mismo sexo y son idénticos.
 Si la división celular ocurre a las 72 horas después de la fecundación van a ser: monocigotos,
dicorionicos, diamnioticos, es solo el 30%.
 Si la división ocurre entre los 4 – 8 días después de la fecundación van a ser: monocorionico,
diamniotico, en un 65%.
 Si la división celular ocurre después de los 8 días después de la fecundación van a ser:
monocorionico, monoamniotico, en un 5% (es el más grave).
 Si la división ocurre después de los 13 días, la división se hace incompleta y quedan pegados y se
denominan siameses, representa el 1%.
La superfecundación es la existencia de gemelos con distinto padre.
DIAGNÓSTICO
Lo más importante es la ecografía precoz, en todo embarazo es necesario supervisar una ecografía del primer
trimestre, nos permite identificar si un embarazo gemelar es mono o dicigótico.
CONTROL PRENATAL
 El control prenatal de esta paciente con embarazo de alto riesgo debe ser cada dos semanas mediante
ecografía mensual.
 Tiene que recibir un adicional de aporte calórico (500 kcal adicionales por día).
 Reposo: dos horas en la mañana, dos horas en la tarde, decúbito lateral izquierdo.
 Control de la presión arterial.
 Control del crecimiento fetal.
 Control de la actividad uterina.
 Tocolisis profiláctica, se recomienda que a partir de las 28 – 29 – 30 SG manden uteroinhibidores en
pacientes con embarazo gemelar.
 Inductores de la madurez fetal, a partir de las 28 – 29 SG porque puede ocurrir un parto pretérmino.
COMPLICACIONES MATERNAS

 Aborto
 Gemelo evanescente
 Anemia
 Hipertensión
 Preeclampsia
 Parto pretérmino
 RPM
 Infección uterina (corioamnionitis)
Estas pacientes con embarazo gemelar, es un factor de riesgo para hacer una hemorragia postparto, es decir
una atonía uterina. Se debe hacer profilaxis con oxitocina (2 ampollas en cloruro o lactato de ringer para
impedir la atonía uterina).
COMPLICACIONES FETALES EN LOS GEMELOS MONOCIGOTICOS

1. Crecimiento discordante
2. Transfusión gemelo a gemelo
3. Muerte de uno de los gemelos
4. Siameses
5. Arcadia
Crecimiento discordante:
 Un feto es más pequeño, con un peso menor del 15 – 25 %, generalmente se debe a una mala
placentación, en este caso hay que hacer una inducción de la madurez pulmonar fetal y terminación
del embarazo a las 34 – 36 SG mediante cesárea. Normalmente los gemelos no tienen el mismo
peso, la variante normal es que sea del 5 – 10 %, por ejemplo: si el primer gemelo pesa 1500 gr
(10% = 150 gr) el segundo pesará 1350 gr, está dentro del rango normal; pero si la diferencia del
peso entre ambos fetos fluctúa entre 15 – 25 % por ejemplo uno pesa 1800 gr (20% = 360) el
segundo pesará 1440 ya es significativo la diferencia y se considera un crecimiento discordante.
Transfusión de gemelo a gemelo
 Es sumamente complejo, la mortalidad es del 60 – 70 %. Se debe a la anastomosis arterio-venosa
en la placenta de los gemelos monocigóticos, en la cual va a existir un feto donador (transfusor) y un
feto receptor (transfundido).
 El feto transfusor va a tener anemia, RCIU, oligohidramnios, mientras que el feto transfundido tendrá
policitemia, insuficiencia cardiaca, hidropis, polihidramnios, ambos en pésimas condiciones.
 El manejo de estas situaciones es maduración pulmonar y terminación del embarazo antes que se
mueran intrauterinamente. Existe en la actualidad una rama de la perinatología (médico ginecólogo
que hace cirugía intraútero), en estos casos se puede continuar este embarazo ocluyendo la
anastomosis con láser a través de la fetoscopia, se va a romper la anastomosis arterio-venosa que
existe y así continuar el embarazo.
Muerte de uno de los gemelos
 Ocurre en un 3 – 4 % de los embarazos gemelares monocigóticos monocorionicos.
 Si la muerte ocurre menos de las 24 SG, pésimo pronóstico.
 Si la muerte ocurre entre las 24 – 30 SG, se realiza maduración pulmonar fetal y cesárea.
 Si la muerte ocurre más de 30 SG, se realiza maduración pulmonar fetal y cesárea.
 Si la muerte ocurre en la 35 SG ya hay maduración pulmonar fetal, se hace cesárea.
 La complicación del feto sobreviviente es la encefalomalacia multiquistica (70%).
 La complicación materna es la coagulopatía de consumo que puede ocurrir de 3 – 4 semanas
después de la muerte fetal en un 25 % de los casos, por lo tanto si ese es panorama se tiene que
hacer pruebas de coagulación, y si la muerte ocurre en un embarazo gemelar dicigótico no hay
mayor problema.

Siameses
Cuando la división celular de los gemelos monocigóticos resulta incompleta, se originan los siameses. Esto
ocurre en los gemelos monocigóticos, monocorionicos y monoamnioticos.
 Toracópago (tórax) 40%
 Onfalópago (abdomen) 35%
 Pigópago (espalda) 18%
 Isquiópago (pelvis inferior) 6%
 Craneópago (cráneo) 2%
En la actualidad existen cirugías en la que se han logrado separa a los siameses, algunas con éxito y en otras
se mueren en el intento de separarlos.
HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN SIAMESES

Cuando tengamos un embarazo gemelar monocigótico, monocorionico y monoamniotico se puede sospechar
ecográficamente que pueden ser siameses o simplemente descartarlo:
 Se encuentran uno enfrente del otro, no cambian de posición.
 Las cabezas están al mismo nivel y plano.
 Las cajas torácicas están unidas o demasiado próximas.
 Ambas cabezas en hiperextensión.
El diagnóstico definitivo se realiza con TC o RMN. La forma de terminar este embarazo es por medio de la
cesárea.
MANEJO DEL PARTO GEMELAR

En un embarazo gemelar cuando se llega a las 36 – 37 SG, se termina ese embarazo por vía alta (cesárea).
Parto por vía vaginal:
 Dicigótico, diamniótico, dicoriónico;
 Si el primer producto es cefálico y el segundo es cefálico.
Cesárea:
 Primer producto cefálico, segundo de nalga.
 Primer producto cefálico, segundo de transverso.
 Primer producto de nalga, segundo de nalga.
 Primer producto de nalga, segundo cefálico.
 Primer producto de nalga, segundo transverso.
HEMORRAGIA DEL TERCER TRIMESTRE DE EMBARAZO
Hemorragias del primer trimestre o de la primera mitad del embarazo es amenaza de aborto.
Hemorragias de la segunda mitad del embarazo o hemorragia del tercer trimestre después de las 28 SG.
Tenemos tres grandes entidades que pueden producir hemorragias del tercer trimestre:
- Placenta previa
- Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
- Vasa previa
RECORDAR:
 Todo sangrado después de las 28 SG, rojo, rutilante, indoloro e intermitente es placenta previa hasta
demostrar lo contrario. La mayor complicación de la placenta previa sobre todo en aquellas pacientes con
antecedentes de cesárea y placenta previa, puede hacer acretismo placentario, placenta increta o
placenta percreta.

 Todo sangrado oscuro, en pequeña cantidad, con un útero doloroso, hipertónico o tetánico es DPPNI
hasta no demostrar lo contrario. La mayor complicación es una coagulopatía de consumo.
Su incidencia no es tan alta, fluctúa entre el 1 – 2 % de todos los embarazos, sin embargo su mortalidad es
alta, es decir en las pacientes que pueden sufrir de placenta previa sobre todo la oclusiva total, en las
pacientes que sufren de DPPNI grado III generalmente son pacientes que pueden fallecer.
PLACENTA PREVIA
La placenta normalmente debe estar en el fondo uterino, en su cara anterior o en su cara posterior, en la
placenta previa esta va estar primera y el feto después. Toda placenta previa oclusiva total u oclusiva parcial
es igual a cesárea.
Es una condición en que la placenta está localizada en el segmento uterino posterior, cubriendo parcial o total
el orificio cervical interno y se antepone al feto después de las 28 SG.
Nosotros podemos hacer un diagnóstico ecográfico de placenta previa después de las 28 SG. No se puede
hablar de PP durante las primeras semanas porque la placenta esta insertada hacia abajo, pero muchas
hacen el diagnóstico de placenta previa al azar, solo porque la paciente presenta sangrado y es una amenaza
de aborto (sangrado rojo, rutilante, pero no existen modificaciones cervicales).
El diagnóstico de PP se debe hacer después de las 28 SG y por ecografía endovaginal, porque se puede ver
que la placenta va primero y cubriendo parcial o total el orificio cervical interno.
CLASIFICACIÓN
 Placenta previa total o completa.- El OCI está totalmente cubierto por la placenta, y se presenta en el
30% (son las que más sangran).
 Placenta previa parcial.- Cuando el OCI está cubierto en un 33% por la placenta, se presenta en un
40% de los casos.
 Placenta previa marginal. Cuando la placenta se inserta muy cerca del OCI a 3 cm.
 Placenta de inserción baja.- Cuando la placenta está a más de 3 cm del OCI.
En las pacientes que tienen placenta previa pueden llevar a presentar mala posición fetal (podálica,
transversa).
FACTORES DE RIESGO
 Cesáreas anteriores
 Legrados uterinos
 Multiparidad
 Edad materna (>35 años)
 Cigarrillo - cocaína
DIAGNÓSTICO
 Clínico.- sangrado rojo rutilante, indoloro e intermitente
 Ecográfico.- por vía transvaginal.
Nunca realizar tacto vaginal, ya que al tener modificaciones cervicales se puede inducir el parto y morir la
paciente.
Si se encuentra en área hospitalaria se puede realizar una especuloscopia para determinar que el sangrado
sale por el canal endocervical.
CUADRO CLÍNICO
 Sangrado vaginal indoloro, intermitente, rojo rutilante, asociado a actividad uterina en un 20%,
generalmente al final del embarazo, que ocurre a las 28 SG
 Cuando 1/3 del sangrado aparece a las 28 – 30 SG, otro 1/3 entre las 30 – 35 SG y otro 1/3 después de
las 36 SG.

 Mientras más temprano sea el primer episodio de sangrado peor será la evolución del embarazo (mayor
número de episodios, la hemorragia será mayor, mayor cantidad de sangre transfundida por lo tanto
mayor incidencia de embarazo pretérmino).
 Seguirá siendo placenta previa hasta el final del embarazo, ya no existe la migración placentaria, la
paciente seguirá sangrando hasta que se interrumpa el embarazo mediante la cesárea. La cantidad de
sangre pérdida se relaciona con el grado de placenta previa, la de mayor peligro es la placenta previa
oclusiva total.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PP Y DPPNI

PLACENTA PREVIA DPPNI
FACTORES DE RIESGO Cesáreas anteriores Preeclampsia₁
Grandes multíparas Traumatismo₂
Legrado uterino
Fumadoras, entre otros.
DIAGNOSTICO Clínico Clínico
Ecográfico
DOLOR No Si
SANGRADO Rojo brillante con coágulos Rojo oscuro sin coágulos
COMPLICACIONES Placenta acreta Coagulopatía de consumo
Hemorragia postparto Hemorragia postparto
₁ Dentro de las complicaciones de la preeclampsia está la eclampsia, y en el DPPNI también ocupa un lugar
importante dentro de las complicaciones de la preeclampsia.
₂ Una paciente sufre una caída de nalga a las 35 – 36 – 37 SG por contra presión; el útero se vuelve duro,
hipertónico, comienza a sangrar oscuro y en pequeñas cantidades porque la sangre se queda acumulada
hace un hematoma retroplacentario (cara materna de la placenta y el útero). El diagnóstico en el DPPNI es
clínico y en la placenta previa es mixto (clínico y ecográfico).
En el DPPNI existe un útero hipertónico, duro que no se relaja, normalmente las contracciones uterinas se
contraen y luego viene el período de relajación, en este caso el útero se mantiene duro, no se relaja, casi
siempre se asocia a preeclampsia.
MANEJO
La terminación de un embarazo con placenta previa es por vía alta (cesárea).
1. Estado de la madre (es decir de la intensidad de la hemostasia que es el más decisivo). Algunas
veces el primer episodio puede manifestarse como un sagrado masivo y puede producir shock
hipovolémico independiente de la edad gestacional se termina ese embarazo, una vez que se
estabiliza esa paciente con sustancias cristaloides y concentrado de glóbulos rojos se termina ese
embarazo, porque si se espera y quiere ser conservador después de 2 -3 días puede haber un
segundo episodio tan severo que puede terminar obitando el producto.
2. Estado del feto (también importa el feto dependiendo de la edad gestacional en que se encuentre).
3. Hemorragia leve. Pérdida de menos del 15% del volumen intravascular, no hay cambios en los
signos vitales porque durante el embarazo existe un aumento del gasto cardiaco (30 – 40%) y
aumento de la volemia (alrededor de 2 L). Los signos vitales están normales: presión arterial, FC, no
tiene pulso rápido, no está pálida, no está sudorosa, en estos casos hacer un tratamiento
conservador: maduración pulmonar (si está por debajo de las 35 SG), útero inhibidores.

4. Hemorragia moderada. Pérdida entre el 15 – 30% del volumen de sangre, ya hay cambios de los
signos vitales: la presión arterial diastólica baja entre 20 mmHg, FC aumentada, disnea, taquicardia,
palidez, frialdad de las extremidades. El tratamiento depende de las semanas de gestación, si ya
está por encima de las 36 SG se hace cesárea, si tiene < 36 SG se estabiliza a la paciente, se le
pide el Hct y Hb, se hace maduración pulmonar, útero inhibidores, y si aparece un nuevo episodio se
termina el embarazo.
5. Hemorragia grave. Pérdida entre 3l 30 – 40% del volumen de sangre, la paciente entra en shock, la
PA disminuida o imposible de medir, hemorragia vaginal persistente, cuando ocurre este el producto
entra en sufrimiento fetal y muerte, también puede haber una mortalidad materna con oliguria y
anuria, si debuta así el manejo es estabilizar a la paciente con cloruro de Na (dos vías con catéter
grueso # 14 a chorro) y hacer una referencia rápido.
MANEJO DE PLACENTA PREVIA CON HEMORRAGIA GRAVE

Si debuta con hemorragia grave:
1. Estabilizar a la paciente con sustancias cristaloides, lactato de Ringer (3 L) a chorro.
2. Transfusión de acuerdo al Hct de 3 a 4 unidades de sangre (300cc tiene una unidad de sangre, que
aumenta el Hct en 3% y la Hb 1g).
3. Sonda vesical para valorar la función renal (al menos tiene que haber una diuresis de 30 cc/h, ya que
lo normal es de 50 – 60 cc/h)
4. Valoración fetal mediante ecografía. Extracción fetal independiente de la edad gestacional.
COMPLICACIONES
Si tenemos una paciente con antecedentes de placenta previa y cesárea anterior, debeos tener un equipo
médico de alto nivel porque se puede presentar las siguientes complicaciones:
1. Placenta acreta. La placenta penetra superficialmente al miometrio.
2. Placenta percreta. La placenta penetra toda la pared miometral (todo el miometrio).
3. Placenta increta. La placenta sobrepasa la serosa uterina.
DPPNI
SEGUNDA CAUSA IMPORTANTE DE HEMORRAGIA DEL TERCER TRIMESTRE
Como sabemos la placenta se desprende después que sale el producto lo que ocurre en esta DPPNI es que
la Placenta se desprende y que la mujer este en el trabajo del parto, una de las causas más frecuente es el
trastorno hipertensivo del embarazado llamado preeclampsia es decir que una complicación de la preclampsia
es precisamente este DPPNI, otra causa que puede originar un DPPNI las caídas bruscas sobre todo las
caídas de nalga. En el DPPNI lo que debemos de tener en cuenta es que la primera complicación es LA
COAGULOPATIA DE CONSUMO. Con una paciente con desprendimiento masivo siempre debemos pedir en
la paciente el coagulograma.
Que son:
 Fibrinógeno
 T.P
 T.P.T
 Plaquetas
 Dímero D
DEFINICION Separación de la placenta antes del nacimiento del feto, se produce una hemorragia en el
interior de la decidua basal con la formación de un hematoma que separa la placenta del sistema vascular
materno, impidiendo la correcta oxigenación y nutrición del feto. El porcentaje de presentación de esta DPPNI
es del 1 %, teniendo como principal complicación LA COAGULOPATIA DE CONSUMO.
CLASIFICACIÓN
 GRADO I es asintomático pasa desapercibido no produce ninguna alteración ni materna ni fetal.

 GRADO II se presenta clínicamente en la cual ocurre un separación de la placenta del 30 % o menos

de 2/7, el hematoma retroplacentario o la cantidad de sangre que se acumula es entre 350 a 500 cc que
ya es significativo con sangrado genital leve. En el desprendimiento la sangre queda oculta entre la
placenta y la decidua materna y por lo tanto a pesar del desprendimiento moderado no sale hacia el
exterior sino que queda estancado y el flujo de sangre que sale hacia la vagina no es proporción
realmente a la cantidad de sangre que se queda estancada o acumulado formando un hematoma
retroplacentario.
Clínicamente en el grado II podemos ver la hipertonía uterina es que el útero esta contraído y no se
relaja fácilmente y que el producto está en sufrimiento fetal.
 GRADO III es el más severo en el cual la separación de la placenta es del 50 % y la cantidad de sangre
que forma el hematoma retroplacentario es de aproximadamente 2.000 a 2.500 cc con un sangrado
genital leve a moderado y clínicamente útero súper tetánico, doloroso, shock hipovolémico, muerte
fetal, coagulopatía de consumo o insuficiencia renal.
ETIOLOGIA
 Trastorno hipertensivo PRECLAMPSIA 50 % es la principal causa de DPPNI
 Multiparidad
 Sobredistension uterina ya sea por un embarazo gemelar o polihidramnios
 RPM
 Tabaquismo
 Bajo estado nutricional
 Miomas uterinos localizados detrás de la placenta
 Traumas maternos
CUADRO CLINICO
Sangrado rutilante oscuro de leve ha moderado
Tono uterino hipertónico, útero duro, tetánico, doloroso.
Sufrimiento fetal
Muerte fetal,
Trabajo de parto pretermino.
Ecográficamente no es tan fácil diagnosticar un DPPNI esto es más clínico.
Ejemplo: Paciente preclampsica presión arterial 160/100 mm Hg que de repente comienza con una
hipersensibilidad uterina útero, duro doloroso que no se retrae, con sangrado oscuro de leve ha moderado.
Dependiendo el grado de desprendimiento si es moderado hay que actuar rápidamente para poder salvar al
producto y si este es grave casi no podemos hacer nada porque es más que seguro que ese producto se
terminara obitando y en este caso debemos de cuidar sí que no se nos muera la madre por una coagulopatía
de consumo.
ECOGRAFICAMENTE:
Es mucho más fácil diagnosticas una placenta previa que un DPPNI.
MANEJO DE UNA PACIENTE CON DPPNI MODERADO-GRAVE: En él bebe es asintomático.
HIPOTENSIÓN YCHOCK HIPOVOLEMICO
2 Vías con catéter de grueso calibre # 14 con sustancias alcaloides a chorro; 3 litros en 1 hora
Ecografía fetal: para observar si el feto está vivo o muerto
Sonda de Foley: 30cc hora y por debajo de este valor significa que existe fallo renal
Si ya tiene el diagnóstico clínico de esta paciente: que se cayó y un útero hipertónico (como piedra, duro);
sangrado oscuro. Posteriormente se pide las pruebas de coagulación para ver si existe o no coagulopatía de
consumo.
COAGULOGRAMA:
Fibrinogeno: 150-160 mg/dl
T.P: 11-16 seg

T.P.T: 22-31 seg

Plaquetas: 150-350.000
Dimero D: < 0,1 mg/dl
VALORES PARA DIAGNOSTICAR COAGULOPATIA:
Fibrinógeno <100
T.P: >16 seg
T.P.T: >31 seg
PLAQUETAS: < 100.000 y otros <50.000
DIMERO D: > 0. 1
Con dos valores alterados se da el diagnostico de coagulopatía.
PRUEBA DE COAGULACIÓN JUNTO A LA CAMA (wenner): Prueba rápida que consiste en sacar
sangre venosa y se la pone en un tubo de ensayo de vidrio y se la mantiene entre las dos manos a una
temperatura de 37°c durante 4 minutos y se observa si se forma coágulos y si no se forman coagulo se lo
mantiene durante 7 minutos y si no se forma el coagulo el diagnóstico es coagulopatía de consumo.
ALGORITMO:
Unidad de sangre: Tiene 360 cc
Unidad de plasma fresco congelado: Tiene 240cc
Unidad de crioprecipitado: Tiene 40 cc
Cada unidad de fresco congelado y de crioprecipitado aumenta 10 el plasminogeno.
Cuando tenemos una paciente con coagulopatía de consumo antes de cualquier intervención se deber
corregir esta coagulopatía de consumo.
La principal complicación de DPPNI es la coagulopatía de consumo.
COMPLICACIONES:
Coagulopatía de consumo
Fallo renal
Útero de couvalaire: Es la impregnación de sangre en la fibra muscular lisa del útero del miometrio y
también llamado útero atigrado que se forman como petequias en el útero y que no se contrae y entra en
hipotonía y se practica una histerectomía

TEMA # 9
ENFERMEDADES MATERNAS INDUCIDAS POR EL EMBARAZO O QUE LO COMPLICA.
EMBARAZO Y IVU
DEFINICION
La Infección de Vías Urinarias (IVU) es la existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la
vejiga o el riñón. Los síntomas que acompañan a una infección de orina varían de acuerdo al sitio de la
infección, pero también pueden ser asintomáticas.
Causas de las infecciones durante el embarazo:

 los cambios hormonales
 la posición anatómica del tracto urinario durante el embarazo
Por esta razón se recomienda hacer análisis periódicos de orina durante el embarazo.
CLASIFICACION
Se clasifica de acuerdo al sitio de proliferación de las bacterias en: bacteriuria asintomática (orina), cistitis
(vejiga), pielonefritis (riñón)
BACTERIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS
 No complicadas
o Escheriachia coli
o Klebsiella pneumoniae
o Staphylococcus saprophyticus
o Otros gram-negativos
 Complicadas
o Escheriachia coli
o Klebsiella pneumoniae
o Proteus mirabilis
o Pseudomona aeroginosa
o Enterobacter cloacae
o Enterococcus faecalis
EL REFLUJO VÉSICOURETERAL (RVU)
Es el paso anómalo de orina desde la vejiga urinaria hacia el uréter y, en ocasiones, el riñón.

En condiciones normales, la unión de cada uno de los uréteres con la vejiga realiza una función de válvula de
un solo sentido, de modo que únicamente permite el paso de la orina en sentido descendente hacia la vejiga.
INFECCIONES
CLASIFICACION
Se clasifica de acuerdo al sitio de proliferación de las bacterias en: bacteriuria asintomática (orina), cistitis
(vejiga), pielonefritis (riñón)
 Bacteriuria asintomática: 2-7% de todas las embarazadas

 Cistitis y uretritis: 1-2% de la población en general.
 Pielonefritis:
o 1-2% de las embarazadas
o 25-50% de embarazadas con bacteriuria asintomática no tratada.
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (BA) Según el MSP: Se define con la presencia de bacterias en orina
detectadas por urocultivo (más de 100.000 unidades formadoras de colonias/ml sin síntomas típicos de
infección aguda del tracto urinario. Infección silenciosa (sin síntomas).
La bacteriuria asintomática puede llevar a una pielonefritis, si no se trata.

Esta infección puede dar lugar a un retardo del crecimiento intrauterino y recién nacidos con bajo peso al
nacer, eclampsia, etc.
CISTITIS AGUDA
Infección de la vejiga o la uretra que produce síntomas incluyendo:
 Disuria,polaquiuria
 Micción urgente acompañada de dolor suprapubico
Orina mal oliente; hematuria
Según el MSP: Es la infección bacteriana del tracto urinario bajo que se acompaña de los siguientes signos y
síntomas: urgencia, frecuencia, disuria, piuria y hematuria; sin evidencia de afección sistémica
PIELONEFRITIS AGUDA
Según el MSP: Es la infección de la vía excretora urinaria alta y del parénquima renal de uno o ambos riñones
que se acompaña de fiebre, escalofrío, malestar general, dolor costo vertebral y en ocasiones náusea, vómito
y deshidratación
Infección renal. Los síntomas de la pielonefritis pueden incluir los de la cistitis aguda y dolor en el flanco
(espalda).
La pielonefritis puede provocar un parto antes de término, infecciones severas y síndrome de insuficiencia
respiratoria adulta.
HISTORIA NATURAL DE LA PIELONEFRITIS
Características del agente y medio ambiente

• AGENTE. Escherichia coli

También conocida por la abreviación de su nombre, E. coli. Se trata de una enterobacteria que se encuentra
generalmente en los intestinos.
CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED
La uretra femenina es mucho más corta que la del varón.

Está próxima a la vagina, que puede estar colonizada por varios gérmenes.
Está próxima al ano, con su contenido séptico.
Se incrementa la susceptibilidad en determinadas condiciones como la diabetes, prolapsos (salida de algún
órgano como la vejiga hacia el exterior del cuerpo), embarazos, cicatrices de partos, incontinencia urinaria,
etc.
PREVENCION
 Bebe mucha agua; por lo menos ocho vasos al día.

Es un elemento clave contra el sobrepeso
 Dieta equilibrada
 No ignores las ganas de orinar. Y vacía completamente tu vejiga al orinar.
 Después de defecar, límpiate de adelante hacia atrás para evitar que las bacterias de las heces se
acerquen a la uretra. Mantén el área genital limpia con jabón neutro y agua.
 Usar ropa interior de algodón y pantimedias con entrepiernas de algodón y procurar usar ropa que no
quede apretada.
Protección especifica
 Evitar las relaciones sexuales durante el tratamiento de una infección urinaria.
Periodo patogénico
• Entrada y multiplicación del agente
• La vía canalicular ascendente es el camino que siguen habitualmente las bacterias para alcanzar el
aparato Urinario.
Cambios anatómicos y funcionales locales y generales
Se dan en el ascenso de los microorganismos desde la vejiga hasta la pelvis renal a través de los uréteres.
Signos y síntomas
• Malestar general
• Fiebre mayor de 39 °C y que dura más de dos días
• Escalofríos
• Dolor del costado o de espalda uni- o bilateral, ( puño percusión positivo) a veces también
abdominal;
• náuseas y vómitos
• Polaquiuria y disuria
• Con orina turbia y de fuerte olor
• Hematuria.
Prevención Secundaria
 Dx Precoz
o Exploración física
o análisis de orina Cultivo de orina
o con una cuenta de bacterias de100000 CFU/ml de orina
o Antibiograma
o cultivos sanguíneos
o Una tomografía computarizada del abdomen pueden mostrar riñones inflamados.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EMBARAZO
 1º Trimestre:
 1ª opción:
 Amoxicilina/ Clavulanato 875/ 125 mg (VO c/ 12 hs por 7- 10 días) o
 Ampicilina/ Sulbactan 375 mg (VO c/ 12 hs por 7- 10 días) o
 Cefalexina 500 mg (VO c/ 6 hs por 7- 10 días)(5)
 2ª opción: alternativa o alergia a betalactámicos
 Nitrofurantoína 100mg (VO c/ 6 hs por 7- 10 días). Debe evitarse en el último trimestre
 2º trimestre: Se utilizan los mismos antibióticos y con mismo esquema o Trimetoprima/
sulfametoxazol
 3º trimestre: Ampicilina/ Sulbactan, Amoxicilina/ Clavulanato o Cefalexina con los mismos esquemas
citados anteriormente.
TRATAMIENTO PIELONEFRITIS
 1º, 2º, 3º trimestre:

 Amikacina 1 gr (IV c/ 24 hs) más Ceftriaxona 1gr (IV c/ 24 hs)
 Esquema alterno:
 Claritromicina 500 mg (IV c/ 12 hs) más Amikacina 1 gr (IV c/ 24 hs)
DIABETES MELLITUS Y EMBARAZO
Páncreas: Es una glándula endocrina de secreción mixta que está ubicado retroperitonealmente a nivel del
epigastrio por detrás del duodeno que mide aproximadamente 4cm de longitud x 12 cm x 3cm que tiene
cabeza, cuerpo y cola y produce el jugo pancreático a través de los acinos pancreáticos que tiene un pH 7,8 y
que a través de conducto principal de Wilson y conducto accesorio santorini y desemboca en el duodeno en la
segunda porción en la ampolla de váter junto al colédoco.
El jugo pancreático producido en los acinos pancreáticos que sirve para degradar los alimentos:
carbohidratos, proteínas y lípidos.
Enzimas que produce el jugo pancreático para degradar las proteínas: tripsina, quimiotripsina y
carboxipolipeptidaza.
Enzimas que produce el jugo pancreático para degradar los carbohidratos: Amilasa
Enzimas que produce el jugo pancreático para degradar las grasas: Carlipasa y fosfolipasa
L a formación de los islotes Langerhans que producen células alfa, beta y delta
CELULAS ALFA: Glucagón representa el 20%
CELULAS BETA: Insulina representa el 25%
CELULAS DELTA: Somastatina
La insulina tiene un efecto hipoglucemiante y el glucagón hiperglicemiante.
Esto quiere decir que cuando ingerimos alimentos viene el efecto tensoactivo para que las células B
pancreáticas secreten insulina cuya función es transportar la glucosa a los tejidos para la producción de
energía.
Los valores postprandiales de insulina en paciente no diabético: 140 mg/ dl/ 1 hora y 150 mg/dl/ 2 horas.
El exceso de glucosa se deposita en el musculo y hígado en forma de glucógeno y cuando existe un bajo
nivel de glucosa entra en función las células alfa para la producción de glucagón y cuya función es por acción
enzimática degrada el glucógeno almacenado en el musculo y hígado por un proceso llamado glucogénesis o
glucogenolisis y el ultimo mecanismo es por medio de la degradación de las grasas lipolisis.
En el embrazo normalmente existe una resistencia de la insulina por las hormonas: Gnrh, estradiol, estrógeno,
progesterona y lactógeno placentario producido en la placenta. Este riesgo aumenta en:
 Mujeres gorditas porque puede hacer una diabetes gestacional en el 6%
 Antecedentes familiares de diabetes mellitus

 óbito fetal de causa desconocida

 Producto macrosomico en anteriores embarazos
INSULINA: Producido por las células B, peso molecular de 6000, constituido por 51 aminoácidos; que su
valor normal en es ayunas es de 40-120 uu/ml; su acción principal es hipoglucemiante.
GLUCAGÓN: Secretado por las células alfa, peso molecular de 3450 formado por 29 aminoácidos, valor
normal en ayunas es de 50-100 pg/ml. Función gluconeogénesis, glucogenolisis y lipolisis.
ETIOLOGÍA:
 Anticuerpos contra los islotes insulitus, linfocitos t (CD8), linfocitos B, macrófagos
 Trastornos endocrinos inmunológicos
 Virus-anticuerpos
 Infecciones
 Estrés
 Herencia (autosmica recesiva) autosoma 6
EL porcentaje de diabetes en hijos de padre diabéticos es el 50%
CLASIFICACIÓN:
TIPO I: Insulinodependientes-juvenil-inestable-con tendencia a cetosis (coma cetoacidotico), 80%
anticuerpos contra los islotes.
TIPO II: No insulinodependientes-adulto-estable-resistente a los cetosis-lesión pancreática por trastornos
endocrinos inmunológicos
TIPO III: Intolerancia a los carbohidratos (glucemia en ayunas normal, a las dos horas postprandial más
de 140-200 mg/dl
Diabetes gestacional
CLASIFICACIÓN PRISCILA WHITE
 CLASE A: DIABTES GESTACIONAL
 CLASE B: DIABETES DE INICIO A LOS 20 AÑOS O MAS
 CLASE C: INICIO ENTRE LOS 10-19 AÑOS DE EDAD
 CLASE D: INICIO ANTES DE LOS 10 AÑOS DE EDAD
 CLASE R: RETINOPATIA DIABÉTICA
 CLASE F: NEFROPATIA DIABÉTICA
 CLASE H: ENFERMEDAD CARDIACA ARTEROESCLEROTICA
 CLASE T: TRANSPLANTE RENAL PREVIO
Embarazo normal en que la glucosa preprandial en ayuna la paciente está hipoglicemia, hipoaminoacidémica,
hipoinsulinémica, hiperlipedémica y hipercetonémica.
La glucosa normal fuera del embarazo es hasta 90 mg/dl.
EMBARAZO: Glicemia es de 65 más o menos 9 mg/dl
Hipoaminoacidémica: Alanina (consumo fetal)
EMBARAZO NORMAL POSPRANDIAL:
 Hiperglicemia: no mayor de 140 mg/dl
 Hiperlipemia: Aumento de colesterol y triglicéridos y no se da estatina porque son de categoría D.
 Hiperinsulinemia: por hipertrofia de las células beta y existe una insulinoresistencia periférica.
La diabetes como la preclampsia se inicia con el embrazo y termina con el embrazo. Sin embrago el 60%
puede desarrollar diabetes después de 16 años.
Complicaciones de la diabetes gestacional:
Preclampsia
Infecciones: corioamnionitis, endometritis post parto
Polihidramnios
Hemorragia post parto
Aumento de cesáreas por: producto macrosomico y polihidramnios
EFECTOS DE LA DIABETES EN EL FETO

Malformaciones fetales (sobre todo en la paciente diabética conocida)

Producto macrosomico: (falsos niños grandes y pie de baro)
Hipoglicemia
Enfermedad de membrana hialina
Hipocalcemia
Policitemia
Hiperbilirrubinemia
FACTORE DE RIESGO:
Obesidad o IMC por encima de 30: Puede hacer preclampsia, diabetes gestacional, polihidramnios y
hemorragia post parto
Antecedentes familiares de diabetes
Antecedentes de producto macrosomico por encima de 4KG
Antecedentes de RN con malformaciones congénitas
muerte neonatal inexplicada
Rn con distres respiratorio con embrazado a termino
Paciente con antecedente de preclampsia
Aumento de peso excesivo
Polihidramnios
Vulvovaginitis a repetición
En este tipo de factores también debemos de tener 2-3 unidades de sangre como medida de
prevención.
DIAGNOSTICO
 Una glucosa en ayunas de 120 MG o más DIAGNOSTICO DE DIABETES

 A toda paciente con o sin factores de riesgo se debe realizar el test de SULLIVAN. Como se realiza
este test:
 Se lo realiza entre la semana 24-28
 En las pacientes con factores con antecedentes familiares, en pacientes que están ganando
de peso es decir con factores de riesgo se lo puede hacer adelantado unas literaturas dicen
en la primera consulta otras entre la semana 18-22 y si es negativo se repite entre la
semana 26- 30 SG.y según los protocolos del MSP entre la 24-28 SG.
INTERPRETACION DE LOS PARAMETROS DEL TEST DE SULLIVAN
Se administra una carga de 50 gramos de glucosa

 Si la glucosa plasmática una hora después de la ingesta es de 140 Mg/dl (no hay riesgo)
 Glucosa plasmática una hora después de la ingesta supera 140 mg/dl pero no sobrepasa los 200
mg/dl pasa a la PRG
 Si el valor de la glucosa supera 200 mg/dl después de una hora de la ingesta DIAGNOSTICO
DIABETICA NO PTG.
 Los valores normales son de 70-100 MG
LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA PASA CUANDO LOS VALORES DE GLUCOSAESTAN
ENTRE 140-200 MG/DL.
PTG: PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Esto si requiere preparación debe tener una dieta pobre en glucosa antes de 12-24 horas.
Carga de glucosa es de 75 gramos de glucosa.
Limites superiores

 Glucosa en ayuno: 92 mg/dl previo a la prueba PTG

 Glucosa 1 hora después: 180 mg/dl
 Glucosa 2 horas después menor de 45 mg/dl
 Glucosa 3 horas después 125 mg/dl
Dos valores anormales se consideran positivo
MANEJO DE LA DIABETES GESTACIONAL
o Control metabólico, dieta : si no se logra controlar la glicemia con dieta se pasa insulina,
(nutricionista)
o Vigilancia fetal (monitorias)
o Bioquímica hemoglobina glicosilada
o Biofísicas PNE-PTC
o L.A. lecitina esfingomielina, Fosfatidilglicerol,-INDICE DE MADURACION PULMONAR.
o Ecografía.- detecta anomalías congénitas, macrosomia, significa que no estamos dando el
tratamiento correcto con insulina), perfil biofísico fetal.
DIETA
 Se recomienda 6 comidas al día (comidas intermedias 10 am/4 pm/9pm)

 La dieta está distribuida en 50 % carbohidratos, 30 % grasas y 20 % de proteínas.
 25-30 kcal/kg más 300 kcal adicionales en el tercer trimestre.
 Ganancia de peso 10 kilos, en obesas menor de 6 kilos o no ganar.
El objetivo del tratamiento dietético es mantener la glucemia en ayuno por debajo de 90-92 mg/dl y la
glucemia postprandial después de 1 hora <140 mg/dl, y <120 mg/ dl a las dos horas postprandial.
Si logramos mantener estos valores nos mantenemos con dieta pero si después de 2 semanas no se
alcanzan estos objetivos la paciente necesitara tratamiento con insulina.
CONTROL METABÓLICO CON INSULINA
Existen diversos tipos de insulina: rápida, lenta, ultra rápida, e intermedia
Básicamente se utiliza una rápida y una intermedia en una aplicación de 7/3 que equivale a 70 de acción
intermedia y 30 de acción rápida
Lo ideal es que derivemos a la paciente a un endocrinólogo pero si nosotros estamos en la capacidad de

realizar el tratamiento lo hacemos.
 EN EL PRIMER TRIMESTRE SE UTILIZA UNA DOSIS DE 0.5 U/KG

 SEGUNDO TRIMESTRE 0.7 U/KG
 TERCER TRIMESTRE 0.9 A 1 U/KG
FÓRMULA PARA CALCULAR LA DOSIS:
 1.-GLUCOSA EN AYUNAS -90 / 2

 2.-Se fraccionan 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde
EJEMPLOS #1: Paciente de 170 mg/dl de glucosa

170-90/2=80/2=40 U al día

2/3 mañana: 30
1/3 tarde: 10
EJEMPLO#2: Paciente gestacional cuya glucosa en ayunas es de 190 mg/dl como dosifico de acuerdo a esta
fórmula:
190-90=100 /2=50 U en el día

2/3 En la mañana 32-33
1/3 en la tarde 17
COMPLICACIONES
 Hipoglicemia materna (nocturna), clínicamente puede presentar la paciente:
 Sudoración nocturna
 Dificultad para levantarse
 Fatiga al despertarse
 Perdida de la conciencia
El uso de glucocorticoides ayudan a la maduración pulmonar pero esto aumentan la gluconeogénesis si
tenemos una paciente con 31 semanas de gestación con APP le doy los glucorticoides e incremento la dosis
de insulina
Los beta adrenérgicos son hiperglicemiante a excepción de la metformina.
OBJETIVOS DEL CONTROL FETAL MONITOREO

Asegurarnos del bienestar fetal intrautero
Prevenir la muerte súbita anteparto
Predecir problemas durante el embarazo y el trabajo de parto es decir si hay algún producto macrosomico
Ayuda en la definición de la vía de terminar el embarazo
Determinar edad gestacional
A través de la ecografía nosotros podemos determinar si la insulinoterapia que estamos utilizando está dando
resultado o no, lo ideal es que no se produzca los efectos fetales, uno de los principales visibles es la
macrosomia fetal.
MONITOREO BIOQUIMICO
o Hemoglobina glicosilada menor de 7, por arriba de esto indica que está bien controlada
o Glucosa en L.A (<30 mg/dl)
MONITOREO BIOFISICO
 PNE
 PTC
 AMNIOCNETESIS, INDICE L/E +2.5- 3 MAS FOSFADITILGLICEROL
 La DG disminuye la madurez pulmonar por la que la acción antagonista entre el hiperinsulinismo fetal
y el cortisol en la estimulación enzimática reguladora de la producción de surfactante a nivel de los
neumocitos II.
ULTRASONIDO
 Determinar edad gestacional
 Determinar anomalías congénitas mayores
 Determinar peso fetal
 Determinación de macrosomia
 Medición de L.A
 Perfil biofísico fetal.
VIA DE EVACUACION Y TIEMPO DE TERMINACION DEL EMBARAZO
Si tenemos una paciente con DG y la insulinoterapia nos dio resultado no vamos a tener un producto con
macrosomia que sería lo óptimo y llegar a un embarazo a término y ser por vía vaginal.
EVACUACIÓN VAGINAL A EXCEPCIÓN DE:

 Presentar diferente a la de vértice

 Cualquier contraindicación obstétrica
 Peso fetal igual o mayor de 4000 G.
 PTC (prueba de tolerancia a la contracciones) sea +
 Si todo está normal se debe dejar terminar el embarazo a las 40 SG.
 En la DG insulinodependiente se utiliza en el día del parto o cesárea 50 U de insulina diluida en 500
cc de dextrosa al 10 % inmediatamente después del parto debe de ser suspendida.
EVALUACION POSTPARTO
98 % de la DG se normaliza después del parto
Si la glucosa en ayunas es superior a 120 mg/dl tratar como diabetes tipo II
Si la glucosa es normal se realiza PTG a las 8-12 semanas( 2-3 meses ) postparto
ERITROBLASTOSIS FETAL
La posibilidad de que ocurra Eritroblastosis fetal se da cuando una mujer es Rh – y el esposo Rh+. Es la única
posibilidad.
No todas las mujeres con factor Rh- y esposos con factor Rh+, van a desencadenar la Eritroblastosis fetal. Su
incidencia es de un 14 % y si se da la medida preventiva, es decir administrar la inmunoglobulina anti D, este
porcentaje se reducen
Durante el curso del embarazo la posibilidad de que el factor Rh+ del feto, pase hacia el torrente sanguíneo
materno es mínima, no llega al 1 %, pero en el momento del parto es mayor la posibilidad de que el factor
Rh+ del feto pase hacia el lado materno y forme los isoanticuerpos. Mientras mayor cantidad de sangre pase
hacia la lado materno, mayor posibilidad de que se formen los isoanticuerpos habrá. Hay caso en los que no
van a afectar al primer producto sino al segundo producto.
De igual manera al realizar una maniobra gineco-obstetra, durante la fase del alumbramiento para formar el
hematoma retroplacentario ordeña el cordón umbilical hacia atrás.
DEFINICION
Es una enfermedad en la que los glóbulos rojos del feto y RN son destruidos por isoanticuerpos maternos que
han atravesado la placenta.
Los isoanticuerpos, son anticuerpos capaces de reaccionar con hematíes de la misma especie pero no con
los hematíes del individuo que los produce, en este caso la afectación no es en la madre sino hacia el feto.
ETIOLOGIA
 La Isoinmunizacion materna es el resultado del paso de hematíes Rh+ del feto al torrente sanguíneo
de la madre Rh- durante el embarazo y sobre todo en el momento del parto 97 %
 En respuesta a este estimulo inmunológico la madre desarrolla anticuerpos IgM (no atraviesa por su
elevado peso molecular) y IgG siendo estos últimos capaces de atravesar la placenta y destruir los
hematíes del feto.
FISIOPATOLOGIA
 La respuesta inmune primaria materna después del paso de la sangre fetal es de varias semanas.
Después del paso de sangre hacia el lado materno, los isoanticuerpos no se forman de manera
rápida, sino que demoran varias semanas en formarse.
 La respuesta inmune durante el embarazo es inferior al 1 % en el parto solo del 10-15%
El índice de sensibilización tan bajo depende de varios factores:

 La cantidad del inoculo o sangre (hematíes RH+ del feto que pasa a la sangre materna RH-)
 Incompatibilidad ABO entre la madre y el feto, madre O- y el feto A-B-AB anticuerpos anti A o anti B
destruyen los hematíes fetales antes que puedan desencadenar la respuesta inmune.
HETEROCIGOTOS: INDIVIDUOS DE GRUPOS + - O - +
HOMOCIGOTOS: INDIVIDUOS DE GRUPO + + O --
Es el segundo producto el que va a salir afectado, y por eso administramos profilácticamente

inmunoglobulina anti D, pero si solo si el producto es positivo de lo contrario no.
CUADRO CLINICO
Intrauterinamente:
 Anemia
 Insuficiencia cardiaca
 Ascitis
 Hipertrofia placentaria (grande)
 Hepatoesplenomegalia (fetal)
 Edema generalizado (hidrops fetalis)
 Muerte
Extrauterinamente:
 Kemicterus (depósito de bilirrubina en los núcleos basales del cerebro) que presenta un feto
afectado.
DIAGNOSTICO
 Los anticuerpos (maternos) se valoran en albumina, solución salina, y el test de COOMBS.
 En la madre se valora el test de Coombs indirecto que identifica la aglutinación de glóbulos rojos
fetales cubiertos por los isoanticuerpos IgG maternos.
 El test de COOMBS identifica la aglutinación de los hematíes cubiertos con anticuerpos IgG
 El test de COOMBS puede ser indirecto (en la madre) y directo (en el feto y RN)
 EL test de COOMBS se lo debe solicitar a las 20, 24,28 semanas gestacionales.
INTERPRETACION DEL TEST DE COOMBS
o Negativo (no isoinmunizado). Es cuando se debe administrar profilácticamente Ig. Anti D de Rogham
o de Rhesuman porque al momento del parto puede producirse el paso de sangre fetal al lado
materno
o Positivo (isoinmunizado dilución 1/4-6-8-12-16-32-64)
PREVENCION
Ig. Anti D de Rogham o de Rhesuman
Cuando el test de Coombs es negativo administrar Ig anti D 300 mg a la semana 28 y luego después del
parto, primeras 72 horas hasta 2 semanas después si es que:
 RN es Rh+

 Test de Coombs directo en sangre del cordón es negativo

 Después de aborto, ectópico, amniocentesis
 La administración de inmunoglobulina anti D reduce4 la incidencia de Eritroblastosis del 14% al 1-2
%
TRATAMIENTO DE LA EMBARAZADA RH NEGATIVA NO INMUNIZADA
Debe ser manejado por un perinatolgo

 Títulos de anticuerpos séricos maternos
 Determinación de bilirrubina en el LA
 Valoración ecográfica fetal.
 Muestra de sangre fetal (cordocentesis)
TITULOS DE ANTICUERPOS SERICOS MATERNOS (indirecto) SOLO SON UTILES EN EL
SEGUIMIENTO DE PACIENTES EN SU PRIMER embarazo isoinmunizado.
o Se los solicita cada 4 semanas. Si va en aumento indica que se va haciendo crítico
o Nivel crítico 1/32,1/64 se pasa al estudio de L.A. (10-20 cm) o amniocentesis.
ESPECTROFOTOMETRIA DETERMINACION DE BILIRRUBINA EN EL L.A.
 Valores normales de bilirrubina inferior a 0,05
 0,10: Isoinmunizacion leve
 0,15: Isoinmunizacion grave
 Amniocentesis técnica. Mediante visualización ecográfica buscamos la bolsa amniótica o el
cuadrante donde exista mayor cantidad de líquido amniótico y nos dirigimos con un catéter de
peridural, previa sepsia, antisepsia, colocación de silocaina 3-5 cm, como cuando se hace una
paracentesis (ascitis). Para hacer la determinación de la bilirrubina en el L.A.
VALORACION ECOGRFAFICA FETAL
Cuando se visualiza los signos ecográficos como Hepatoesplenomegalia, ascitis, hipertrofia placentaria,
hidropis fetalis (ya hay anemia severa) es de diagnóstico tardío.
CORDOCENTESIS
Tomar una nuestras sanguíneas de la vena umbilical. Por el perinatolgo
La principal indicación es cuando se encuentran valores elevadas de bilirrubina en el L.A se
solicita a partir de las 26 SG.
Las muestras sanguíneas permiten una medida precisa del Hto, HB, Grupo; Test de Coombs
directo y necesidad de una transfusión intrauterina.
Un Hto fetal de <30% requiere transfusión intrauterina (intraperitoneal-intravascular)

TRASTORNO HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.

Corresponde a la primera causa de muerte materna en nuestro país. La incidencia en los países
subdesarrollados como el nuestro oscila entre el 12 – 16%, en los países desarrollados fluctúa entre el 6%. Al
hablar de trastornos hipertensivos del embarazo estamos hablando de preeclampsia.
La preeclampsia es una enfermedad que se presenta durante el embarazo y culmina una vez que finaliza el
embarazo. Si se tiene una paciente de 34 SG o menos con varios criterios para la interrupción del embarazo
con diagnóstico de preeclampsia grave severa se debe terminar el embarazo independiente de la edad
gestacional. Muchas veces los médicos por tratar de prolongar el embarazo se da lugar a que surjan las
complicaciones de la preeclampsia: en primer lugar tenemos a la eclampsia, el síndrome de Hellp, DPPNI,
IRA, la coagulopatía de consumo, la ruptura hepática, entre otras que van a producir la muerte materna.
Es una enfermedad que se presenta única y exclusivamente en la especie humana.
CLASIFICACIÓN:
 Hipertensión gestacional.- Es aquella que se presenta después de las 20 SG, con una PA sisto-diastólica
≥ 140/90 mmHg y que no se acompaña de proteinuria.
 Preeclampsia-Eclampsia.- Es aquella que presenta después de las 20 SG, con una PA sisto-diastólica ≥
140/90 mmHg, se acompaña con proteinuria con o sin edema.
En la actualidad el edema no es indicador de preeclampsia, los indicadores son la HTA después de las
20 SG y la proteinuria agregada, siendo la HTA el factor más importante. La presencia de edema indica
mayor gravedad o severidad de la preeclampsia, puesto que la paciente está reteniendo líquidos.
 Hipertensión arterial crónica.- Es aquella paciente ya es conocida por ser hipertensa, o que no sea
conocida como hipertensa pero que llega al control prenatal (<20 SG) y se diagnostica como HTA. Sin
embargo existen ciertas entidades que producen aumento de la HTA antes de las 20 SG sin ser
hipertensa crónica tales como: embarazo molar, embarazo múltiple, síndrome anticuerpo antifosfolipídico.
 Hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobre agregada.- Es aquella paciente hipertensa crónica
conocida que luego de las 20 SG se puede agregar la proteinuria.
FACTORES DE RIESGO:
 Enfermedad renal crónica
 HTA crónica
 Antecedentes familiares de preeclampsia
 Embarazo múltiple
 Síndrome de anticuerpos antifosfolipídico
 Nulíparas
 Edad < 16 ó > 35 años
Definición de la preeclampsia en relación a la PA

Se realizan dos tomas de la PA con una diferencia de 6 horas entre ambas, si se mantiene la presión alta se
hace el diagnostico de preeclampsia. Pero si llega una paciente a la consulta por primera vez con 20 SG y
tiene una PA de 160/100 mmHg y si se le realiza la prueba de la proteinuria es preeclampsia.
DEFINICIÓN ECLAMPSIA
Es una complicación de la preeclampsia, y generalmente avisa que va a convulsionar la paciente, horas antes
la paciente va a presentar: estado irritable, cefalea frontoocciptal en casco, visión borrosa (escotoma),
zumbido de oído (tinnitus), hiperreflexia.
FISIOPATOLOGÍA
En un embarazo normal sin preeclampsia existen dos migraciones trofoblásticas:
La primera se da entre la semana 10 – 16, sirve para producir la denervación y sacar la capa muscular de las
arterias espiraladas ubicadas en el endometrio, para producir un vaso sanguíneo más amplio para que llegue
mayor volumen de sangre hacia el lecho materno placentario.

La segunda ocurre entre la semana 16 – 20 y sirve para producir la denervación de las arterias espiraladas
ubicadas en el espesor del miometrio y saca la capa muscular lisa de los vasos espiralados para formar vasos
sanguíneos muchos más amplios para que llegue mayor flujo de sangre al lecho materno.
En la preeclampsia no ocurre la segunda migración trofoblástica lo que produce una injuria del endotelio
vascular de los vasos sanguíneos locales que llegan al lecho materno placentario con una liberación de
sustancias vasoconstrictoras: ácido araquidónico, tromboxano, que van a predominar sobre las sustancias
vasodilatadoras como las prostaciclinas y el óxido nítrico, en un embarazo normal predominan las sustancias
vasodilatadoras sobre las vasoconstrictoras.
Esta injuria local de los vasos sanguíneos se hace generalizada y afecta a todos los órganos maternos:
CAMBIOS PLACENTARIOS.- A nivel local placentario al no haber vasos sanguíneos distensibles va a

disminuir el flujo sanguíneo al lecho materno placentario por lo cual hay menor volumen de sangre hacia el
feto, hay una disminución de su crecimiento que da lugar a un RCIU, lo que a su vez origina una
vasoconstricción de todos los órganos sobretodo renal que produce una disminución de la diuresis fetal lo que
da lugar a un oligohidramnios.
CAMBIOS HEPATICOS.- Puede haber una afectación a nivel de los vasos sanguíneos hepáticos que da
lugar a una necrosis hepática cortical con la formación de un hematoma subhépatico que si se llega a romper
ocasiona la muerte.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS.- Afecta también al sistema hematológico produciendo una anemia hemolítica
microangiopática (hemólisis), produce una trombocitopenia con elevación de las enzimas hepáticas lo que se
conoce como Síndrome de Hellp (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia).
CAMBIOS RENALES.- Afecta al riñón disminuyendo la filtración glomerular por lo tanto disminuye el volumen
de diuresis materno que puede llevar a una oliguria. Los valores de diuresis en 24 h están por debajo de 500
cc es indicativo de preeclampsia grave severa, y al haber esta afectación renal por endoteliosis a nivel de las
arterias renales también va a producir una alteración en la eliminación de los azoados (urea, creatinina, ácido
úrico, nitrógeno ureico). En la actualidad se toma como un parámetro de afectación renal severa y como
preeclampsia grave severa cuando los valores de la creatinina están por debajo de 0.9 mg/dl, en un embarazo
normal como consecuencia del aumento del filtrado glomerular se produce mayor eliminación de azoados y
estos van a estar en valores menores que en una mujer no embarazada.
CAMBIOS EN EL SNC.-Se va a producir una injuria local, primero con eliminación de trasudado con
petequias, lo que va a producir una irritabilidad del SNC y que va a desencadenar las convulsiones tónico
clónicas de la preeclampsia. Cuando en las convulsiones tónico clónicas se produce una ruptura de los vasos
sanguíneos cerebrales del polígono de Willis (de la arteria cerebral media, que es la más frecuente) se
produce un ACV que produce la muerte de la mujer.
PRECLAMPSIA LEVE
Es aquella en que el aumento de la PA ocurre después de las 20 SG (≥ 140/90 mmHg) con prueba de
proteinuria positiva (++), aunque lo correcto es recolectar la orina en 24 horas y hacer la determinación de las
proteínas en 24 horas (> 300mg)
PREECLAMPSIA SEVERA O GRAVE

Es aquella en que la PA sisto-diastólica es ≥ 160/110 mmHg con una proteinuria de 3 – 5 gr en orina de 24
horas. Si aparte en los exámenes de laboratorio encontramos los siguientes parámetros: una creatinina por
encima de 0.9 mg/dl, elevación de las enzimas hepáticas, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática,

en el producto ecográficamente existe RCIU, oligohidramnios y en la mujer encontramos una oliguria por
debajo de 500 cc en 24 horas significa una severidad de la preeclampsia. En este tipo de situaciones con una
PA ≥ 160/110 mmHg + cualquiera de estos parámetros: oliguria, hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y
plaquetopenia significa Síndrome de Hellp, hay que tratarlo y terminar el embarazo independientemente de la
edad gestacional.
Una vez que se ha hecho el diagnóstico de preeclampsia ya sea leve o grave, se deben solicitar los
exámenes de laboratorio para saber si existe afectación de órganos blanco:
 Hemograma: las pacientes con preeclampsia están hemoconcentradas, presentan un falso hematocrito,
se pide enzimas hepáticas (si están elevadas significa afectación hepática), plaquetas (si están
disminuidas hay trombocitopenia <50.000), coagulograma.
 Examen de orina: Lo ideal es la proteína en orina en 24 horas. Se puede hacer también la prueba rápida
con la tirilla, se recoge la muestra de la orina y se coloca la tirilla durante 30 segundos, luego se hace la
comparación para ver si existe proteinuria. También se puede valorar la diuresis para lo cual se pone una
sonda vesical (al menos 30 cc/h, lo ideal es de 50 – 60cc/h). Una paciente con preeclampsia grave y hay
afectación renal va haber una disminución del volumen de orina < 500cc 24h.
 Ecografía: Si el feto presenta un RCIU u oligohidramnios significa una severidad de la preeclampsia. Se
debe medir el índice de resistencia y el índice de pulsatibilidad de la arteria umbilical y sobretodo de la
arteria cerebral media.
 Pruebas de bienestar fetal: prueba no estresante.
ETIOLOGIA
Desde el punto de vista etiológico no existe una causa precisa y concisa, es una enfermedad de las hipótesis,
una de ellas nos dice que se trata de un trastorno tipo inmunológico, entre otras teorías. Aquellas pacientes
que presenten una hipocalcemia también pueden llegar a producir preeclampsia.
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA LEVE

En aquellas paciente > 30 SG con PA elevada (150/100mmHg) hay que confirmar con una segunda toma de
la presión, si se mantiene y además presenta proteinuria en orina +, el diagnóstico es de preeclampsia. Antes
de hacer una referencia hay que canalizar una vía con sulfato de Mg (dosis de impregnación) y dar un
antihipertensivo (nifedipino 10 mg), si está por debajo de las 30 SG se le administra un glucocorticoides para
la maduración pulmonar, y colocación de sonda vesical para control de la diuresis.
TRATAMIENTO
Tiene tres funciones:
1. Impedir el ACV
2. Prevenir las convulsiones con sulfato de Mg
3. Finalización del embarazo
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
Las drogas que se utilizan en la preeclampsia severa o grave según los protocolos del MSP son:
 Nifedipino
 Hidralazina
 Labetalol (no disponible en el Ecuador)
Estas drogas también pueden ser utilizadas en la preeclampsia leve (150/100 mmHg) ya que se ha
demostrado que estas pacientes también pueden llegar a convulsionar o pueden hacer ACV.
Nifedipino
Es la droga de primera opción, se da una tableta por vía oral (nunca sublingual) de 10 mg que se puede
repetir cada 20 – 30 minutos por 3 dosis; solo se baja del 15 – 20% de la presión diastólica, nunca se debe

hacer una caída brusca de la PA ya que esto puede causar una mayor disminución del flujo sanguíneo útero
placentario y llevar a un DPPNI.
Hidralazina
Esta droga viene en ampollas de 20 mg que se diluye en 10cc de NaCl y se administra 2,5cc (5 mg) VI, se
puede repetir esta dosis cada 30 minutos hasta bajar la PA lenta y gradual de un 15 – 20 %, se puede
administrar hasta 3 dosis, aunque los protocolos recomiendan que se puede llegar hasta los 40 mg.
Labetalol
Se puede administrar por vía IV 200 mg cada 20 minutos hasta lograr bajar la presión en un 15 – 20 %.
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA

Si tenemos una paciente con preeclampsia grave severa lo primero que se debe hacer es:
 Administrar el antihipertensivo.
 Canalizar dos vías:
1. Cloruro de Sodio puro a una velocidad de 150cc/h (50 gts por minuto) para corregir la
hemoconcentración y la hiponatremia
2. Sulfato de Mg (anticonvulsivante) que viene en ampollas de 10 cc (2 gr), para prevenir se dan 4 gr (2
ampollas) las cuales se diluyen en 80 cc de NaCl para hacer 100 cc, se administra en volutrol a 30
mcgts por minuto, y si se tiene la bomba de infusión a 50 mcgts por minuto, esto se pasa en 20
minutos.
 Colocación de sonda vesical, para determinar diuresis.
PREECLAMPSIA SEVERA > 34 SG

Se disminuye la PA.
Se administra sulfato de Mg (dosis de impregnación) para prevenir convulsiones.
Se coloca sonda vesical.
Se solicita exámenes de laboratorio y ecografía.
Una vez estabilizada la paciente después de 12- 24 horas se termina el embarazo.
MANEJO DEL SINDROME DE HELLP

A parte de la PA elevada diagnosticada como preeclampsia severa o grave, una prueba de tirilla rápida +++ (3
– 5 gr de proteína en 24 horas), y si los exámenes de laboratorio demuestran: trombocitopenia, hemólisis (Hto
< 30), elevación de las enzimas hepáticas es Síndrome de Hellp.
En estos casos se debe de dar un concentrado de glóbulos rojos porque está con una anemia hemolítica
microangiopática que puede llevar a una coagulopatía de consumo (por lo que se recomienda pedir las
pruebas de coagulación), si las plaquetas están por debajo de 50.000 se administra plaquetas (cada unidad
de plaquetas aumenta 10.000).
PREECLAMPSIA SEVERA 32 SG
Con presión de 180/115 mmHg es diagnóstico de preeclampsia severa grave, se solicita exámenes de
laboratorio. Si no hay lesión de órgano blanco, no existe RCIU ni oligohidramnios, y el flujo de la arteria
cerebral media esta normal, pero es preeclampsia severa se debe manejar con antihipertensivos,
anticonvulsivantes. En estos casos se puede ser conservador considerando que no hay afectación de órganos
blanco demostrado con exámenes de laboratorio ni afectación fetal con la prueba no estresante, se debe
administrar glucocorticoides para maduración pulmonar fetal y su efecto se manifiesta 48 horas después de la
segunda dosis, aquí ya se puede terminar el embarazo.
SULFATO DE MAGNESIO
Dosis de impreganación: 2 ampollas diluidas en 80 cc de NaCl que se pasa a 17 mcgts en volutrol o a 50
mcgts en bomba de infusión, en 20 minutos.

Dosis de mantenimiento: Diluir en 450 cc de NaCl 5 ampollas para hacer 500cc, y eso se pasa a 17 gotas por
minuto, de tal manera que en la dilución pasará 1 gr por hora. Esto sigue siendo para prevenir las
convulsiones, la cual debe mantenerse hasta las 24 - 48 horas después de haberse terminado el embarazo,
porque el 50% de las pacientes que hacen eclampsia convulsionan antes del parto, 25% durante el parto y
25% después del parto.
Monitorización de la Magnesemia
Normalmente los valores del Mg en sangre es de 2 - 4 mEq/L. El sulfato de Mg es una droga que puede
producir intoxicación, por eso se deben de medir los niveles del Mg porque puede producir una depresión del
sistema respiratorio, paro cardiorespiratorio, el cual comienza primero con la inhibición de los reflejos
rotulianos, cuando los valores del sulfato de Mg está en 12 mEq/L produce una depresión respiratoria, para
eso se debe de controlar el número de respiraciones por minuto (normal de 16 – 20 rpm), si produce una
disminución de la FR significa que hay una intoxicación con sulfato de Mg, en estos casos se debe administrar
el antídoto que es el Gluconato de Calcio que viene en ampollas de 10 cc.
MANEJO DE PREECLAMSIA LEVE

Paciente de 36 – 37 SG:
 PA de 150/100 mmHg
 Proteinuria ++
 No tiene síntomas de eclampsia
 Se solicitan exámenes de laboratorio y ecografía.
En estas pacientes se puede usar una dosis de antihipertensivos, el protocolo dice que solo se usa en las
crisis hipertensivas de la preeclampsia severa, pero otras literaturas dicen que en la preeclampsia leve
dependiendo de la PA se puede dar antihipertensivos y sulfato de magnesio, pero sin la dosis de
mantenimiento (solo se da una impregnación rápida).
En el laboratorio los parámetros están normales, se evalúa la función renal con la urea y la creatinina (por
encima de 0.9 mg/dl afectación renal).
Se realiza tacto vaginal, si el cuello cervical esta inmaduro se administra misoprostol en dosis proporcional a
la edad gestacional, a mayor edad menor dosis (1/4 de tableta), test de Bishop por encima de 6, se hace la
inducción con oxicitocina con monitoreo fetal estricto. Si en el momento del parto hace sufrimiento fetal hay
que interrumpir la inducción y la terminación del embarazo seria por vía alta (cesárea).
Se interrumpe el embarazo antes de que se haga una preeclampsia grave. En estas semanas de gestación ya
hay madurez fetal, las pacientes que hacen preclamsia por el estrés que sufren los fetos intrauterinamente
aceleran la madurez pulmonar fetal.
MANEJO DE PREECLAMPSIA LEVE < 36 SEMANAS

No hay afectación de órganos blancos.
No hay afectación fetal.
Si tiene menos de 34 semanas se puede ser conservador con vigilancia estricta.
PA de 140/90 mmHg (no se administra antihipertensivo).
Se recomienda reposo, y vigilancia diaria de la PA.
Si tiene < 34 SG se hace la maduración pulmonar fetal.
Se trata de prolongar un poco el embarazo.
COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA
 Eclampsia
 Síndrome de Hellp
 Insuficiencia renal aguda
 Edema agudo de pulmón
 DPPNI

 Accidente cerebro vascular

 Coagulopatía de consumo
 Ruptura hepática
 Alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia), entre otras.
ECLAMPSIA
Es una complicación de la preeclampsia, se da cuando una paciente con preeclampsia severa se prolonga el
embarazo y se da lugar a que aparezcan las complicaciones.
Signos y síntomas:
 PA elevada
 Cefalea frontooccipital (en casco)
 Irritable
 Visión borrosa
 Tinnitus
Son síntomas prodrómicos que indican que la paciente va a convulsionar, si convulsiona y hace eclampsia se
maneja al igual que la preeclampsia severa grave con:
Antihipertensivos.
Sulfato de magnesio, dosis de impregnación: 3 ampollas diluidas en 70 cc, para hacer 100cc y se pasa en 20
minutos; y dosis de mantenimiento: 10 ampollas diluidas en 400cc de NaCl y se pasa a 17 gts por minuto.
Sonda vesical.
Exámenes de laboratorio.
Paciente primigesta de 15 años de edad con 33 SG, realiza convulsiones tónico-clónicas (preeclampsia).
¿Cuál es su conducta?
 Se administra dos vías.
 Antihipertensivos.
 Sulfato de magnesio
 Sonda vesical
 Pruebas de laboratorio
 Ecografía
Una vez estabilizada la paciente terminar el embarazo independientemente de la edad gestacional.
Paciente que convulsiona en emergencia, PA de 180/130 mmHg. Se la estabilizó, pasó 1 – 2 horas y no

despertó, significa que tuvo un ACV. Para confirmar se realiza la TC y se visualiza la hemorragia cerebral.
También pueden hacer ACV súbitamente sin presentar convulsiones tónico-clónicas por la crisis hipertensiva.
SÍNDROME DE HELLP
 Anemia hemolítica
 Alteración de enzimas hepáticas
 Trombocitopenia
Se da concentrado de glóbulos rojos para mejorar el hematocrito, si las plaquetas están por debajo de 50.000
se administra plaquetas. Una vez estabilizada se da antihipertensivos, anticonvulsivante y terminación del
embarazo.

DROGAS Y EMBARAZO
El embarazo representa una situación de máximo riesgo relacionado con el uso de medicamentos, porque el
empleo de algunos fármacos se ha asociado a la aparición de malformaciones congénitas en recién nacidos.
Aunque las malformaciones congénitas tienen una etiología multifactorial, donde los factores genéticos juegan
un papel etiológico muy importante, es necesario tener presente que la exposición a muchos agentes
ambientales, como virus, agentes físicos o químicos pueden asociarse con su aparición.
Un elevado porcentaje de embarazadas (hasta un 80%) están expuestas a algún medicamento durante la
gestación, aunque se estima que sólo un 2-3% de los neonatos presentan anomalías congénitas, y sólo un 2-
5% de éstas se atribuyen al consumo de fármacos, muchas de ellas prevenibles.
Los fármacos más frecuentes utilizados en el embarazo son los antieméticos, antiácidos, antimicrobianos,
tranquilizantes, diuréticos, analgésicos y corticoides, además de los suplementos vitamínicos y minerales.
Es necesario considerar que los cambios fisiológicos propios de la gestación pueden afectar los
parámetros farmacocinéticos de los medicamentos, alterando su eficacia y su toxicidad, tanto para la
madre como para el feto, entre ellos:
 Aumento de volumen plasmático.
 Incremento del aclaramiento renal.
 Cambios en el peso total y la grasa corporal
 Demora en el vaciamiento gástrico y prolongación del tránsito intestinal, lo que afecta la
biodisponibilidad de los fármacos.
 Incremento del volumen extracelular y del agua corporal, lo que afecta la cinética de los fármacos
hidrosolubles ej: aminoglucósidos.
 Incrementos del gasto cardiaco con incremento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca
materna.
 Incremento del flujo sanguíneo a los órganos, ej. hígado y riñón.
 Disminución de la concentración de albúmina con disminución de la unión a proteínas plasmáticas,
que afecta aquellos fármacos con alta unión a proteínas.
 Actividad enzimática hepática alterada lo cual modifica o altera el metabolismo de los fármacos y
puede generar interacciones.
Por otro lado, aparecen otros compartimentos (placenta y órganos fetales) que también pueden modificar la
respuesta farmacológica.
Teratogénesis.
La teratogénesis, o dismorfogénesis, puede definirse como aquella alteración morfológica, bioquímica o
funcional inducida durante el embarazo que es detectada durante la gestación, en el nacimiento, o con
posterioridad. Estas alteraciones pueden clasificarse en mayores (focomelia) o menores (retraso en el
desarrollo del comportamiento).
Puede ser teratógeno cualquier agente (radiaciones, medicamentos) o factor (enfermedad genética) que
causa anormalidades del desarrollo físico y/o mental, en el feto o el embrión.
Los medicamentos pueden dañar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque el período de
mayor riesgo es el primer trimestre, pues durante la fase embrionaria (desde el día 20 (3era semana)
hasta el día 55 (8va semana) ) tiene lugar la formación de la mayoría de los órganos, por lo que existe
más posibilidad de que un medicamento induzca anomalías estructurales sobre el feto, las malformaciones
morfológicas más importantes.
Durante la etapa fetal, desde la 8va semana hasta el parto, los fármacos pueden afectar el crecimiento y
desarrollo funcional del feto, originar anomalías morfológicas de menor gravedad, e inducir complicaciones en

el parto. Se debe tener en cuenta que los distintos órganos o sistemas en formación poseen distinta
sensibilidad a sufrir teratogénesis.
Para disminuir la aparición de efectos teratógenos el prescriptor ha de decidir si es imprescindible tratar la

enfermedad, conocer en profundidad los medicamentos más seguros, su dosis eficaz y la mejor vía de
administración, teniendo en cuenta además la edad gestacional. Es importante advertir a la paciente sobre los
riesgos de la automedicación, por muy inocua que pueda parecer.
.-Clasificación de los fármacos según su teratogenia.
La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU clasifica los fármacos en cinco categorías, en función de los
riesgos potenciales de teratogénesis.
Estas categorías se asignan en función del tipo de estudios realizados y de la información disponible para
evaluar el posible riesgo.
Entre los medicamentos que pueden producir malformaciones congénitas si son administrados a la madre
durante el primer trimestre del embarazo pueden citarse:
 La fenitoína (síndrome hidantoínico fetal).
 El ácido valproico (espina bífida).
 Carbamazepina (espina bífida y otras malformaciones del tubo neural; malformaciones
craneofaciales).
 Aminoglucósidos (sordera, hipoacusia).
 Tetraciclinas (malformaciones craneofaciales, musculoesqueléticas, hendidura palatina)
 Retinol o vitamina a (microcefalia, hendidura palatina labio leporino, hidrocefalia, malformaciones de
las orejas, renales y ureterales).
 IECA (malformaciones craneales, hipoplasia pulmonar y renal, retraso del crecimiento uterino), entre
otros de uso común.
Por otra parte, hay medicamentos acerca de los cuales aún existe controversia sobre su posible relación con
la aparición de malformaciones congénitas, por lo que deben ser indicados con mucho cuidado.
Ejemplo de ellos se puede mencionar:
 Amitriptilina e imipramina (casos aislados de malformaciones musculoesqueléticas).
 Diazepam (algunos estudios sugieren una asociación con hendidura palatina y labio leporino; otros
estudios niegan esta asociación).
 Estrógenos (en un estudio de cohortes se encontró una asociación con malformaciones
craneofaciales, labio leporino y hendidura palatina; una revisión posterior de los datos puso en duda
la asociación).
Cuando la administración de un medicamento a una mujer embarazada sea absolutamente

imprescindible, se debe escoger aquél para el que se disponga de más información sobre su
seguridad para el embrión.
Otro elemento a considerar es la existencia de fármacos cuya administración al final del embarazo, o poco
tiempo antes del parto, pueden estar contraindicados al asociarse con frecuencia a reacciones adversas en el
recién nacido. En este último grupo se encuentran:
 Ácido acetilsalicílico (déficit del factor XII, disminución de la agregabilidad plaquetaria, a altas dosis
cierre del ductus arterioso fetal in utero y posible hipertensión pulmonar persistente del recién nacido;
kecnicterus).
 Analgésicos opiodes (depresión respiratoria neonatal; efectos de abstinencia en neonatos de madres
con dependencia).
 Aminoglucósidos (hipoacusia, sordera).

 Anticoagulantes orales (muerte intrauterina, hemorragia postnatal).

 ß-bloqueadores (retraso del crecimiento intrauterino, hipoglucemia y bradicardia neonatal).
corticosteroides (uso sistémico prolongado o repetido produce riesgo de retraso del crecimiento
intrauterino).
 Hipoglucemiantes orales (hipoglucemia neonatal grave).
 Teofilina (irritabilidad neonatal y apnea).
 Cotrimoxazol (hemólisis neonatal y metahemoglobinemia), entre otros.
Por todo ello, durante la gestación se aconseja:
 Valorar la relación beneficio/riesgo estableciendo claramente la necesidad de tratar la enfermedad,

 Utilizar preferentemente aquellos medicamentos sobre los que se disponga de mayor experiencia
clínica, evitando los teratógenos e intentando
 Evitar en lo posible los fármacos de reciente comercialización.
 Prescribir la mínima dosis terapéutica eficaz y durante el menor tiempo posible, teniendo en cuenta
las variaciones farmacocinéticas y farmacodinámicas inherentes a la gestación, a la hora de ajustar
la dosis.
 Evitar la prescripción de preparados con múltiples principios activos en su composición, ya que es
difícil valorar la posible potenciación de efectos teratógenos.
 Evitar la polifarmacia, la politerapia, las prescripciones de complacencia, desaconsejar la
automedicación y vigilar el cumplimiento.
 Considerar que en principio ningún medicamento es totalmente inocuo, ni siquiera los preparados
tópicos.
 Prescribir siempre racionalmente (la mujer en edad fértil puede ser una gestante potencial

ACOTACION DE NUESTRO DOCENTE

CATEGORIAS DE LOS FARMACOS
CATEGORIA A: Demostrado ningún efecto teratógenos
 Ácido fólico
CATERGORIA B: Inocuo en animales pero no hay estudio en humanos
 Cefalosporinas 1-2-3-4 generación
 Macrolidos
CATERGORIA C: Ausencia de estudios en humanos y en animales
CATEGORIA D: Fármacos que se ha demostrado que existe riego fetal (riego-beneficio) Como el ejemplo
típico de los anticonvulsivantes que produce efecto craneofacial en el feto, así mismo como una paciente con
paludismo.
 Tetraciclina
 Sulfas
 Cloranfenicol
 Quinolonas
CATEGORIA X: Demostrado 100% que son teratógenos (quimioterapia: metrotexato, fluoracilo).
 Aminoglucósidos (Estreptomicina)
Tetraciclina: Está asociada a sindáctila.
INDICACIONES DE LOS FARMACOS SEGÚN LA ENFERMEDAD
 Nódulo tiroideo: No iodo radioactivo provoca hipotiroidismo, retraso mental, cretinismo.
 Anticoagulantes: Solo la heparina; no warfarina (anomalías faciales y retraso mental)
 Aminoglucosidos: la estreptomicina (sordera congénita)
 Drogas anti tiroideas: Propiluracilo, tapasol (Retraso mental (categoría x))
 Diuréticos: Contraindicados
 Cloranfenicol: síndrome gris fetal
 Quinolonas: Categoría x daña el cartílago del crecimiento
 IECA: Contraindicados en el embarazo
 RADIOGRAFÍAS: Se ha demostrado que la radiación constante produce efectos teratógenos cuando
sobrepasa los 5 RAM es decir entre 15-20 radioterapias sobre todos en el periodo de organogénesis.
 VACUNAS EN EL EMBARAZO: Antitetánica, influenza se pueden dar. La hepatitis B se trata de
evitar porque son virus atenuados.
 Contraindicadas: Rubeola, citomegalovirus y fiebre amarilla
 ACNÉ SEVERO: Isotretinoina totalmente contraindicada porque es teratógeno
OTRAS PATOLOGIAS:
 Asmática: Todas las drogas

 Diabéticas conocidas: Insulina
 Diabetes gestacional. Dieta + ejercicios y si no funciona Insulina o metformina
 Hta crónica conocida: contraindicadas: IECA Y ARA II; indicadas: 1-Alfametildopa, 2-Lapetolol, 3-
nifedipino

 Hipotiroideos: Levotiroxina categoría B

 Epilépticas: Categoría D pero no queda más que utilizarlas
 Antiácidos, IBP, antihistamínicos
 ATARAX
 IVU: Nitrofurantoina droga de elección en el embarazo; 3-cefalosporina
 Antidepresivo: categoría D atraviesan la barrera placentaria
 Migraña: Paracetamol, migradorixina
TEMA # 10
CESAREA
DEFINICION
Nacimiento de un feto viable a través de una incisión abdominal (laparotomía) y una uterina (histerotomía)
TIPOS DE CESÁREA
Según Antecedentes obstétricos de la paciente
 Primera: Es la que se realiza por primera vez.
 Iterativa: Antecedentes de dos o más cesáreas.
 Previa: Cesárea anterior.
SEGÚN SUS INDICACIONES
 Cesárea electiva
 Cesárea en curso de parto
 Cesárea urgente
INDICACIONES ELECTIVAS
 INDICACIONES MATERNAS:
 >2 cesáreas
 Enfermedad materna grave
 Fistulas urinarias
 Cáncer de cuello
 Estrechez pélvica
INDICACIONES FETALES:
 Gestación múltiple
 Malformación del feto
 Placenta previa
 Feto de nalga
 Prevención de infección fetal

INDICACIONES URGENTES
 Prolapso de cordón umbilical
 Desprendimiento prematuro de la placenta
 Placenta previa
 Sospecha de sufrimiento fetal
 Rotura uterina
INDICACIONES DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

 Cabeza del bebe grande
 Posición del bebe
 Sufrimiento fetal
 Dilatación insuficiente
 Placenta desprendida
 Tumores en canal de parto
 Herpes genital
 Embarazo múltiple
 Enfermedades maternas
COMPLICACIONES MATERNAS
 Complicaciones durante la operación
 Complicaciones postquirúrgicas
 Complicaciones a largo plazo
COMPLICACIONES FETALES:
 DEPRESION Y SINDROME DE SUFRIMIENTO RESPIRATORIO
SEGÚN LA TÉCNICA QUIRÚRGICA
 Transperitoneal
 Corporal o clásica
 Segmento—Corporal (Tipo Beck)
 Segmento—Arciforme (Tipo Kerr)
 Extra peritoneal
Corporal o clásica:
 La incisión se realiza en cuerpo uterino, fondo.
SEGMENTO CORPORAL “TIPO BECK”

 La incisión es vertical y se realiza sobre el segmento y parte del cuerpo uterino
Segmento Arciforme o transversal “Tipo Kerr”

 Es la técnica quirúrgica más usada por sus múltiples ventajas.
MEDICACION INTRAOPERATORIA
 Cefalosporina de primera generación
Cefazolina 2g EV
 Alergia a penicilina
Clindamicina 600mg ev + Gentamicina 240mg ev
MEDICACION POSTOPERATORIA
 Sueroterapia
 1500ml de suero glucosado al 10% y Ringer 1000-1500 ml alternados en 24 horas
 Uterotónicos
 10 unidades de Oxitoxina en sueros alternos las primeras 24h
PROFILAXIS TROMBOEMBOLICA
 HEPARINA de bajo peso molecular (5000-7500 UI/24 h subcutánea)

Obstetricia

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CÁTEDRA DE OBSTETRICIA DR.

UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI –FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 1

 Arteria ovárica rama de la aorta abdominal.

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 Arteria tubárica externa rama de la arteria ovárica.

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UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI –FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 4

 Arteria uterina rama de la arteria iliaca interna.

UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI –FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 5

UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI –FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 6

Labios mayores: miden aproximadamente de 7 – 8 cm de longitud, 3 – 4 cm de ancho y 1.5 cm de espesor.

 Arteria pudenda interna y externa.

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UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI –FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 8

TRIMESTRE DE EMBARAZO CANTIDAD DE SANGRE EN CC/MIN

II trimestre 350-450 cc/min

III trimestre 625-800 cc/min

TRIMESTRE DE EMBARAZO CANTIDAD DE SANGRE EN CC/MIN

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II trimestre 150 cc/min

III trimestre 240 cc/min

 Endotelio de la cara fetal.

 Gonadotropina coriónica humana.

SEMANA GESTACIONAL CONCENTRACIÓN EN MU/ML

Tercera semana 250 – 500 mU/ml

Cuarta semana 5.000 mU/ml

Quinta semana 6.000 mU/ml

UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI –FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 10

Sexta semana 17.000 mU/ml

Séptima semana 47.000 mU/ml

Octava semana 80.000 mU/ml

Novena semana hasta la décima semana 18.000 – 10.0000 mU/ml.

TRIMESTRE DE EMBARAZO niveles en sangre (ng/Ml)

I trimestre 30-50 ng/ml

II trimestre 50-100 ng/ml

III trimestre 100-200 ng/ml

TRIMESTRE DE EMBARAZO niveles En SANGRE (pg/Ml)

I trimestre 400-500 pg/ml

II trimestre 500-1000 pg/ml

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III trimestre 1000-1500 pg/ml

MESES GESTACIONALES SEMANAS GESTACIONALES

PRIMER MES Cuatro semanas 4 (4)

SEGUNDO MES Nueve semanas 5 (9)

TERCER MES Trece semanas 4(13)

CUARTO MES Diez y ocho semanas 5 (18)

QUINTO MES Veinte y dos semanas 4 (22)

SEPTIMO MES Treinta y uno semanas 4 (31)

OCTAVO MES Treinta y seis semanas 5 (36)

NOVENO MES Cuarenta semanas 4 (40)

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Durante el periodo embrionario, ecográficamente podemos medir el crecimiento que es pequeño y no

novena mes 50-53 mm

A partir de las 27 semanas corresponde al 6 mes y corresponde a una regla

 27 semanas: (6 mes) x 5 + 5 = 35 cm.

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 No viable: menos de 27 semanas o menos de 1 000 gramos.

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Su formación está dada en cuatro fases:

 Fase Pseudoglandular: comienza desde las (4 – 6) -16 semanas, se va a desarrollar un tracto

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 70% por la orina fetal.

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 70-80 %: Orina fetal