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Fase febril
Fiebre, dolor muscular y articular, cefalea, dolor retroocular, astenia, exantema (<50% de
los casos), prurito y síntomas digestivos tales como: discreto dolor abdominal y a veces,
diarrea. Algunos pacientes tienen dolor y enrojecimiento faríngeo
Fase crítica
Se caracteriza por la defervescencia de los síntomas presentados en la fase febril, pudiendo
evolucionar hacia la recuperación del enfermo o al agravamiento de la enfermedad, lo cual
coincide con la extravasación de plasma y su manifestación más grave es el shock
hipovolémico que solo dura algunas horas. Sin embargo, también puede ser prolongado o
recurrente (más de 12 ó 24 horas y, excepcionalmente, más de 48 horas). En estos casos los
pacientes pueden presentar un cuadro de distrés respiratorio, así como complicaciones
hemorrágicas graves (hematemesis, melena y otras), falla multiorgánica y coagulación
intravascular diseminada (CID).
El paciente con dengue, puede presentar en cualquier momento de su enfermedad signos
y síntomas de afectación particular de algún órgano o sistema: encefalitis, miocarditis o
hepatitis por dengue, así como insuficiencia renal. Estas se consideran formas clínicas
graves de dengue.
Fase de recuperación
En esta fase hay reabsorción de líquidos en 48-72 hs. Algunos pacientes desarrollan un
exantema tardío (entre el 6º y 9º día, hasta incluso el día 15º) que, con frecuencia, afecta
las palmas y plantas, asociado a un intenso prurito, descripto como de “islas blancas en un
mar rojo” (Fig. 2 y 3). Si se ha administrado cantidades excesivas de fluidos en la fase crítica,
puede ocurrir distres respiratorio, edema pulmonar, o falla cardiaca congestiva a partir de
la reabsorción del líquido.
Diagnóstico
Para el diagnóstico confirmatorio del dengue, se requiere la determinación positiva de
anticuerpos IgM, la detección positiva de IgG o la detección del antígeno NS1 en suero. El
diagnóstico definitivo se realiza mediante el aislamiento del virus.
La prueba de laboratorio que se utiliza con más frecuencia para confirmar el diagnóstico es
la determinación de IgM por el método de ELISA, ya que es el primer marcador de respuesta
inmunitaria en aparecer con títulos bajos desde la primera semana de la enfermedad.
El aislamiento viral puede llevarse a cabo en el líquido cefalorraquídeo, en el tejido obtenido
para biopsia hepática o mediante la reacción en cadena de la polimerasa. La prueba rápida
duo cassette es utilizada para un diagnóstico oportuno en situaciones de brotes,
inundaciones y otras emergencias o catástrofes naturales.
Tratamiento
Es de alta importancia que la enfermedad se diagnostique en etapa temprana.
En el dengue no grave, el paciente debe ser educado para que no se automedique, inicie la
hidratación con sueros y controle su temperatura con medios físicos. No se debe emplear
AAS, metamizol ni otros antiinflamatorios no esteroideos.
El primer paso en el tratamiento del paciente con choque por dengue es la colocación de
dos líneas de acceso vascular para la administración parenteral de líquidos: la primera para
el reemplazo de los líquidos perdidos por fuga plasmática y la segunda para administrar
líquidos de sostén.
Los pacientes con dengue grave (dengue hemorrágico, compromiso de órganos o choque
por dengue) deben ser atendidos en el tercer nivel de atención y se debe garantizar la
disponibilidad de camas en UCI para el manejo de las complicaciones.
Criterios de alta para un paciente
Prevención
El control y la prevención del dengue debe ser una prioridad de salud pública nacional,
debido a los daños a la salud que ocasiona a grandes grupos de población y a los inmediatos
efectos sociales y económicos que puede causar, como el exceso en la demanda de consulta
y los costos de atención para las instituciones, las familias y la comunidad.
Referencias
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2012/im126i.pdf
http://www.siccordoba.com/Articulo_sobre_Dengue.pdf
http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v54n1/v54n1_a02.pdf
https://www.scielosp.org/article/rpsp/2007.v21n4/187-191/
https://www.anmm.org.mx/GMM/2014/n2/GMM_150_2014_2_122-127.pdf
http://bvs.insp.mx/rsp/articulos/articulo.php?id=002455
Rotavirus
Escrito por: Kimberly S. Martínez, Aldo R.
Rodríguez
Resumen
Las enfermedades diarreicas agudas (EDA), constituyen una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad infantil al nivel mundial. En los últimos años han sido descubiertos
algunos virus asociados con la producción de manifestaciones diarreicas, y esto se corrobora
con la presencia de partículas virales observadas al microscopio electrónico en heces fecales
de pacientes con episodios de diarreas. Entre los agentes virales asociados con enfermedad
diarreicas, son los rotavirus los de mayor importancia médica, por lo que la detección, la
identificación, los estudios de inmunización, así como la obtención de una vacuna para la
prevención de este agente infeccioso, resultan de gran valor epidemiológico, puesto que la
gastroenteritis viral es causa de deshidratación en casi aproximadamente 500 000 niños
anualmente, tanto en países desarrollados como en subdesarrollados, y resulta en costos
médicos directos de $ 264 millones y $ 1 billón de costos totales para la sociedad.
Introducción
El primer reporte de gastroenteritis por rotavirus fue realizado por Ligh y Hodes, 1 quienes
aislaron un agente filtrable en las heces fecales de niños con gastroenteritis y demostraron
que este producía diarreas en terneros, y lo denominaron Agente de Baltimore. Estas muestras
se mantuvieron liofilizadas desde 1943 hasta 1977, momento cuando fueron nuevamente
analizadas por tinción negativa con el empleo de la técnica de microscopia electrónica (ME);
ellas revelaron una morfología típica de rotavirus, aunque no se pudo establecer si el virus
era de origen humano o de ternero, pues después de tan largo período de almacenamiento
dicho virus no fue infectivo. Otros virus con características de reovirus con inclusión del
virus causante de la diarrea epizoótica de las ratas lactantes, 2 virus SA-11 de mono, 3 y
rotavirus bovino entre otros.4
Un virus similar al rotavirus bovino que causaba diarreas en niños, se reportó por primera
vez en 1973 en Australia por Bishop y otros, 5 el cual se halló en biopsias duodenales de
niños con gastroenteritis analizados por ME.
El nombre de reovirus proviene del término inglés respiratory enteric orphan virus que
significa virus huérfano intestinal o respiratorio. Huérfano porque no parecía estar
relacionado con ninguna enfermedad. El género rotavirus fue establecido como tal por el
Comité Internacional de Virología en 19787 y pertenece a la familia reoviradae.
Morfología y función antigénica
El rotavirus presenta forma de rueda, con bordes regulares muy bien definidos; se encuentra
formado por una doble cápsida de la cual se ha comprobado que su capa más externa le
confiere la forma de aro, 8 al carecer de la misma la estructura adquiere configuración rugosa.
La clasificación de los polipétidos que conforman la cápsida está dada por el fragmento de
ARN que los codifica. De los estudios realizados a estos se ha podido
Patogenia
La infección por rotavirus es trasmitida de una persona a otra de forma primaria a través de
la ruta fecal-oral. Aunque este virus es relativamente lábil a los ácidos, puede sobrevivir al
medio ácido del estómago, y resiste el contacto con los enzimas proteolíticos y otros
constituyentes del intestino: durante este espacio de tiempo las proteasas actúan sobre los
polipéptidos virales e incrementan la virulencia.
Los enterocitos de la parte superior de las vellosidades son células diferenciales que tienen
funciones tanto digestivas como de hidrólisis de los disacáridos, y funciones de absorción
como el transporte de agua y electrólitos mediante los cotransportadores glucosa y
aminoácidos.
Los enterocitos de la cripta madura son reemplazados por las células de la cripta secretoria,
las cuales son células indiferenciadas que no poseen ribete en cepillo de aenzimas hidrolíticas
y que ejercen una secreción neta de agua y electrólitos, por lo que se reducen los niveles de
sodio y potasio intracelularmente por pérdida de la actividad de la adenosintrifosfatasa y del
transporte de sodio acoplado a la glucosa.25 Estos niveles retornan a la normalidad después
de 4 a 8 semanas a partir de la infección.
Manifestaciones clínicas
Existen reportes donde se plantea que la mayor parte de los recién nacidos infectados por
rotavirus son asintomáticos.10
Los niños malnutridos o los que tienen una enfermedad intestinal subyacente, como el
síndrome de intestino corto, tienen mayores probabilidades de sufrir diarreas persistentes por
rotavirus.
Se demostró que la transmisión de rotavirus puede ocurrir por aerosoles y ser trasmitidas por
vías respiratorias.32, 33
También se conoce de otras complicaciones que tienen lugar con la infección por rotavirus,
entre ellos se encuentra la colitis con presencia de sangre en las heces fecales y un caso de
meningitis aséptica asocada con gastroenteritis por rotavirus, los cuales fueron observados
por inmunomicroscopia electrónica (MEI) en muestras de líquido cefalorraquídeo.34,35
Estudios clínicos recientes realizados a niños menores de 2 años de edad hospitalizados por
diagnóstico de meningitis y encefalitis reflejaron la presencia de rotavirus en ensayos de
rutina.36
Diagnóstico clínico
Tratamiento
Para llevar a cabo este reemplazamiento de agua y electrólitos se emplean las sales de
rehidratación, las cuales contienen cantidades adecuadas de sodio y glucosa y facilitan la
absorción óptima de líquido a través del intestino.
La rehidratación puede ser oral o con sonda nasogástrica y debe prolongarse entre 6 y 8 h, e
iniciarse la alimentación inmediata y restablecimiento de la dieta normal para la total
recuperación del paciente.
Prevención
Los rotavirus constituyen un serio problema de salud tanto en países desarrollados como en
países en vías de desarrollo puesto que causa cerca de 500 000 muertes al nivel mundial,41 y
resulta además en costos médicos directos de $ 264 millones y $ 1 billón de costos totales
para la sociedad, lo que hace necesario un control eficaz de dicha afección diarreica, en
primer lugar, se debe lograr una buena higiene, un buen lavado de las manos y llevar a cabo
medidas de aislamiento que ayuden a controlar los brotes nosocomiales.
Con vistas a disminuir los niveles de morbilidad y mortalidad se han realizado estudios de
inmunización para la confección de vacunas orales, dirigidas contra los antígenos situados
en la envoltura interna de la cápsida. El procedimiento de inmunización era oral y debía
administrarse en 3 dosis a niños en las edades comprendidas entre 6 semanas y 1 año de vida.
La primera dosis debía efectuarse a las 6 semanas de vida y las dosis sucesivas debían tener
intervalos mínimos hasta de 3 semanas antes de ser administradas.
Bibliografía:
2. Dra. María de los Ángeles González Fernández, 1 Lic. Roxana Hidalgo Rodríguez y Tec.
Lis Silva Blay3. (Enero-abril 2003). Rotavirus: Enfermedad emergente de transmisión
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4. Oswaldo Cruz. (2003). Comparison between specific and multiplex reverse transcription-
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5. Diana Carolina CáceresI; Dioselina PeláezI; Nubia Sierra; Eduardo Estrada; Luis Sánchez.
(2004). Burden of rotavirus-related disease among children under five, Colombia. sCielo, 43,
Ébola
Escrito por: Daniel Nieva Amador, Osvaldo Padilla
Ramírez
Introducción.
La enfermedad por el virus del Ébola (EVE) es una enfermedad grave, a menudo mortal en
el ser humano. El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos
ocurridos en Nzara (hoy Sudán del Sur) y Yambuku (República Democrática del Congo). La
aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ébola, que da nombre
al virus.
La enfermedad por el virus del Ébola o fiebre hemorrágica del Ébola (FHE), también
conocida como enfermedad del Ébola o simplemente como Ébola, es una enfermedad
causada en el ser humano por el virus del Ébola. Normalmente los síntomas comienzan entre
los dos días y las tres semanas después de haber contraído el virus, con fiebre, dolor de
garganta, dolores musculares, y dolor de cabeza. Por lo general, siguen náuseas, vómitos, y
diarrea, junto con fallo hepático y renal. En ese momento, algunos pacientes empiezan a
sufrir complicaciones hemorrágicas.
El brote de Ébola de 2014-2016 en África Occidental fue el más extenso y complejo desde
que se descubrió el virus en 1976. Hubo más casos y más muertes en este brote que en todos
los demás juntos. Además, se extendió a diferentes países: empezó en Guinea y después se
propagó a través de las fronteras terrestres a Sierra Leona y Liberia.
Etiología.
El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres
miembros de la familia Filoviridae (filovirus). Se han identificado cinco especies distintas en
el género Ebolavirus:
Bundibugyo Ebolavirus (BDBV), Reston Ebolavirus (RESTV), Sudan Ebolavirus (SUDV),
Taï Forest Ebolavirus (TAFV) y Zaire Ebolavirus (ZEBOV)
Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en África. El
virus responsable del brote en África Occidental en 2014-2016 pertenece a la especie Zaire.
La enfermedad del Ébola solo puede propagarse entre seres humanos por contacto directo
con fluidos corporales infectados que incluyen, pero no se limitan a, la orina, la saliva, el
sudor, las heces, el vómito, la leche materna y el semen. El virus puede entrar al cuerpo a
través de una ruptura en la piel o las membranas mucosas, que incluyen los ojos, la nariz y la
boca. El virus del Ébola se introdujo en la población humana como consecuencia de un
contacto directo con la sangre, secreciones, órganos u otros líquidos corporales de animales
infectados.
Distribución.
El primer brote tuvo lugar el 26 de agosto de 1976 en Yambuku, una ciudad del norte de
Zaire con 284 casos y 151 fallecidos, y 318 casos 280 defunciones respectivamente,
Inglaterra ese mismo año registro un solo caso sin fallecidos; en el año 1979 se produce un
nuevo otro brote en Sudan con 34 casos y 22 fallecidos. Hacia la década de los 90 se presentan
casos en Filipinas, Virginia y Texas, durante los años 1994 al 2000 Gabón registró el mayor
número de casos, con más de 350 personas infectadas y alrededor de 280 fallecidos. En el
2007 Uganda registra un nuevo brote de fiebre hemorrágica por virus del Ébola con 149
infectados y 37 muertos. En marzo de 2014 se ha registrado el último brote, en Guinea
Conakry, donde el número de afectados supera ya los mil y se ha extendido por Liberia,
Sierra Leona y Mali. En agosto de 2014, la OMS reconocía que el virus estaba fuera de
control. Los afectados superan ya los 7.500 y los muertos alcanzan los 3.500, la gran mayoría
en Liberia. En los últimos días de septiembre 2014, se detectó en primer paciente infectado
por Ébola en EE.UU., que viajó a Dallas (Texas) tras haberse contagiado en Liberia y pasar
los controles del aeropuerto. El 6 de octubre, una enfermera que había tratado en Madrid a
los dos misioneros españoles fallecidos por Ébola, se ha convertido en la primera persona
diagnosticada por Ébola fuera de África.
Métodos de transmisión.
Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos frugívoros
(Murciélagos de fruta) de la familia Pteropodidae. El virus del Ébola se introduce en la
población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos
corporales de animales infectados, de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos,
antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la
selva.
Manifestaciones Clínicas
El período de incubación del brote actual dura un promedio de 9 a 11 días desde el contacto
con el virus.
Las manifestaciones clínicas las podemos dividir en 3 fases:
En la Fase I se presentan signos y síntomas iniciales inespecíficos, que pueden aparecer en
un rango de 2 a 21 días13, pueden incluir fiebre entre 39 y 40 Cº, calofríos, mialgias, cefalea,
fatiga y malestar general1,3,13,14.
La Fase II es la fase de síntomas viscerales y
aparece 2 a 4 días después de la fase I, dura entre 7 y 10 días. Presenta:
Síntomas gastrointestinales:
Dolor abdominal intenso,náuseas, vómito, diarrea acuosa y deshidratación severa.
Síntomas respiratorios:
Odinofagia, tos seca y dolor de pecho.
Síntomas hemorrágicos:
Petequias, inyección conjuntival, epistaxis, hematemesis, melena, hematuria.
Síntomas nerviosos:
Trastornos de comportamiento (agresividad, confusión, delirio), parestesia, hiperestesia y
convulsiones.
Otros:
Puede observarse abortos espontáneos.
Manifestaciones cutáneas:
Se pueden observar:
Exantema macular o maculopapular, no pruriginoso, pápulas de color rojo oscuro en torno a
las raíces del pelo, en la zona glútea, los brazos, las piernas, la cara, y luego se extiende al
tronco y el resto del cuerpo.
Compromiso de mucosa en los ojos, boca y faringe; 50% de los pacientes tienen congestión
conjuntival bilateral con fotofobia, pueden pre-sentar gingivitis, glositis y en el paladar
pequeñas lesiones claras blanquecinas parecidas a “gránulos de tapioca”.
Fase III: Aquí ocurre la recuperación o muerte.
Si aparece taquipnea, singulto o anuria, son signos de mal pronóstico y la muerte se produce
después de 2 a 3 días, en promedio3,14,18.
Los sobrevivientes experimentan un largo período (un mes o más) de convalecencia dolorosa
con fatiga intensa, pérdida del apetito, profunda postración, pérdida de peso y artralgias
migra-torias.
Las secuelas puede incluir orquitis, hepatitis recurrente, mielitis transversa y uveítis,
confusión, ansiedad y comportamiento inquieto y agresivo.
Hallazgos de laboratorio.
Leucopenia
Es seguida por un recuento de neutrófilos elevado, granulocitos inmaduros y linfocitos
anormales.
Trombocitopenia
Recuentos de plaquetas son por lo general en el intervalo de 50.000 a 100.000 / µL. Este
recuento por lo general llega a su punto más bajo alrededor de 6 a 8 días de la enfermedad.
Elevación de las transaminasas
El virus pude causar necrosis hepática multifocal, las pruebas de química de sangre por lo
general demuestran aminotransferasas (GOT y GPT) elevadas.
Anomalías de coagulación
Protrombina (PT) y tiempo de tromboplastina parcial (PTT) se prolongan y productos de
degra-dación de fibrina aumentan.
Alteraciones renales e hidroelectrolíticas
Proteinuria, elevación de creatinina, hiponatremia e hipokalemia
Diagnóstico
Se pueden realizar los siguientes exámenes:
ELISA; pruebas de detección de antígenos; prueba de seroneutralización; reacción en cadena
de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR); y aislamiento del virus mediante
cultivo celular.
Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biológico, y las pruebas tienen que
realizarse en condiciones de máxima contención biológica. Se deben tomar al tercer día de
iniciada la sintomatología, y el traslado de la muestra debe realizarse con “triple embalaje”.
Manejo de pacientes con Ébola
Primero es la definición de casos.
Caso sospechoso: Debe cumplir los criterios clínicos y epidemiológicos
Criterios clínicos: Fiebre, más alguno de los siguientes síntomas: cefalea, mialgias, artralgias,
vómitos, diarrea, dolor abdominal o hemorragias.
Criterios epidemiológicos: Viaje dentro de los últimos 21 días a áreas endémicas o contacto
con caso sospechoso o confirmado.
Caso confirmado
Debe cumplir los criterios clínicos, los criterios epidemiológicos y una PCR positiva.
Todo caso sospechoso se debe notificar inmediatamente a la Secretaria Regional Ministerial
de Salud (SEREMI) local correspondiente y progra-mar el traslado a centros de referencia
nacional.
En los centros asistenciales, deben estar determinadas las áreas que serán aisladas y utilizadas
para este efecto. Se debe realizar un aislamiento de contacto y gotitas, además de enseñar al
personal médico el uso del EPP del VE.
El VE tiene la capacidad de sobrevivir en el ambiente un número no precisado de días,
estimándose en unos 10. Tanto los ambientes en que el paciente estuvo, como las ropas y
objetos que usó tienen riesgo de estar contaminados y, por ende, ser una fuente de infección.
Es por este motivo que se requiere controlar esas posibles fuentes de contagio para prevenir
casos secundarios. La limpieza de los lugares y ambientes se debe realizar con una solución
de hipoclorito de sodio en dilución de 1.000 ppm.
En caso de muerte, las autopsias no son recomendables y deben realizarse solo si es
estrictamente necesario. El protocolo señala que el cuerpo debe ser colocado en una bolsa
plástica impermeable y sellada (bolsas de aislamiento resistente a la filtración de líquidos,
bolsas mortuorias) y luego en un ataúd sellado, para evitar así futuros contagios.
Tratamiento
El tratamiento es de soporte, principalmente se trata con hidratación endovenosa para evitar
el shock. En el pasado, las tasas de mortalidad han superado 50% y han alcanzado 90%;
actualmente la tasa de letalidad es de 35%7,21.
No hay vacunas contra la VE. Se están probando varias, pero ninguna está aún disponible
para uso clínico.
Bibliografía
http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/ebola-virus-disease
«2014 Ebola Virus Disease (EVD) outbreak in West Africa». WHO. Apr 21 2014
http://www.dciencia.es/todo-sobre-el-ebola/
http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20agentes%20biologico
s/Fichas/Virus/Virus%20del%20Ebola%20a.pdf
https://www.cdc.gov/vhf/ebola/history/summaries.html
https://medlineplus.gov/ebola.html
Virus del Papiloma
Humano
Escrito por: Paulina Guzmán Trejo, Heydi María
Palma Jiménez
Resumen
El virus del Papiloma Humano (VPH) es una enfermedad de transmisión sexual. Enfermedad más
común en el mundo, afecta principalmente a mujeres y hombres con una vida sexual activa, El
diagnóstico precoz está muy relacionado con el cáncer cervicouterino
Eso describe que hay dos Grupos de infección: bajo riesgo. tipos que a menudo causan genital
Verrugas o infección subclínica. y tipos de VPH de alto riesgo 16 y 18 en progreso común para
cáncer de cuello uterino. Se busca la prevención por Vacunación y diagnóstico precoz.
Palabras clave: VPH, Virus del papiloma humano, vacunación, Prevención, diagnóstico.
Introducción
Hoy día se conoce de forma amplia la evolución natural de la infección por VPH y el cáncer
cervical. Gracias a ello se han ideado pruebas de detección de DNA del VPH de alto riesgo para
mejorar la eficiencia, precisión y efectividad de reconocimiento oportuno de cáncer como medida
de prevención, una infección persistente por VPH de tipos virales de alto riesgo oncogénico, es el
factor etiológico principal en el desarrollo de esta neoplasia.
Los papilomavirus son pequeños virus de DNA, de doble cadena, cuya actividad transformante se
explica principalmente por la actividad de sus oncoproteínas E6 y E7. Estas proteínas se unen a un
sin número de reguladores celulares importantes en el control de procesos biológicos como: la
apoptosis, proliferación celular, estabilidad cromosómica, transcripción de genes (oncogenes y
genes supresores de tumor), diferenciación celular y la respuesta inmunológica, entre otros. Desde
hace casi 30 años se sugirió que el Virus del Papiloma Humano (VPH) era el agente causal del
cáncer cervicouterino (Lizano-Soberón, 2009)
Generalidades:
Los papilomavirus son los microorganismos responsables de las verrugas cutáneas y genitales que
afectan al ser humano y a los animales. La existencia de estas se conoce desde la era helenística,
hace más de 2.500 años, aunque la naturaleza infecciosa de estas lesiones sólo fue sospechada por
Ciuffo, a principios del siglo XX. El virus del papiloma fue descrito por Shope en el papiloma de
los conejos, en el año 1933, y posteriormente se describió el virus del papiloma en el ser humano,
VPH. (Actas Urol Esp 2005)
Los Virus del Papiloma Humano (VPH) (Figura 3) son un grupo de virus de ADN de doble banda
que pertenecen a la familia Papovaviridae, no poseen envoltura, y tienen un diámetro aproximado
de 52-55 nm. Las partículas virales están compuestas por una cápside proteica, conformada en un
95% por la proteína L1 y en un 5% por la proteína L2, las cuales se ensamblan para formar
capsómeros he icosaédrica. Hacia el interior de la cápside se encuentra un DNA circular de doble
cadena de aproximadamente 8000 pares de bases, constituido por ocho genes y una región
regulatoria no codificante, la cual contiene sitios de unión para factores proteicos y hormonales del
hospedero, necesarios para que el virus pueda completar su ciclo de replicación.
El genoma del VPH (Figura 4), lo conforman dos tipos de genes, aquellos que son codificados en
las etapas tempranas de la infección, conocidos como genes E (del inglés Early = temprano), y
aquellos que son codificados durante las etapas tardías del ciclo de replicación de este, conocidos
como L (del inglés Late = tardío). Se conocen seis genes tempranos: E1, E2, E4, E5, E6 y E7 y dos
tardíos: L1 y L2. Los genes tempranos codifican proteínas involucradas en la replicación y
regulación viral, así como en su capacidad carcinogénica. Por otro lado los genes tardíos codifican
las proteínas estructurales que conforman la cápside viral.
Una región de aproximadamente 4000 pares de bases codifica las proteínas para la replicación viral
y la transformación celular; otra región que posee 3000 pares de bases codifica proteínas
estructurales de las partículas virales y finalmente una región de 1000 pares de bases que no
codifica y contiene los elementos reguladores de la replicación y transcripción del ADN viral.
Epidemiologia
Alrededor de 630 millones de personas en todo el mundo están infectadas con el virus, y el 75-89%
de las personas sexualmente activas se infectarán en algún momento de su vida. Se han notificado
más de 200 genotipos, subtipos y variantes, de los cuales 13 a 15 son oncogénicos, que podrían ser
responsables de lesiones intraepiteliales cervicales o cáncer. El VPH se detecta en casi el 100% de
las células cancerosas del cuello uterino, mientras que está presente en solo el 10,4% en mujeres
sanas. Las lesiones intraepiteliales de grado bajo y alto del cuello uterino, así como el cáncer
cervical, están asociadas con la infección del VPH, en su mayoría con 16 y 18 genotipos. La
evidencia en la literatura existente muestra que la vacunación contra el VPH 16 y 18 podría reducir
casi el 75% del cáncer cervical invasivo en todo el mundo (Irene Aleksioska-Papestiev, Feb 2018)
A nivel evolutivo todos los papilomavirus que se conocen se han agrupado en 16 géneros y los
VPH se agrupan en 5 de estos géneros. Los dos géneros de VPH más importantes son los
papilomavirus Alpha (α) y los Beta (β). La mayoría de los VPH que infectan área genital pertenecen
al género Alpha. En México han detectado entre 95 y 98 % de casos positivos, posiblemente por
la menor sensibilidad de los métodos empleados para su detección. Mientras, en citologías sin
alteraciones neoplásicas detectamos un 12.36 % de infección por VPH. Estas observaciones
coinciden con lo reportado mundialmente(Figura1, 1a). Estudios previos realizados en población
mexicana han reportado un porcentaje de infección con VPH del 10 al 12 % en mujeres sanas de
la Ciudad de México, un 16.7 % en el estado de Morelos y altos porcentajes (entre 35 y 40 %) en
mujeres del sur de México. Finalmente, en el grupo de cáncer cervicouterino , en México los
genotipos de VPH-16, -18 y -45 fueron los más frecuentemente encontrados, seguidos por el VPH-
52, -58 y -39. (“Redalyc. El virus de papiloma humano y el cáncer cervicouterino en México: una
lucha continua,” 2015)
Prevalencia
Estudios sobre prevalencia de VPH oncogénicos han reportado un patrón concordante de
prevalencia de VPH con disminución de la edad, eliminación viral y reducción de exposición a
nuevos tipos de VPH. La prevalencia viral es el producto de la incidencia (adquisición de nuevas
infecciones) y la duración (persistencia). Los posibles mecanismos que favorecerían una mayor
prevalencia de VPH incluyen la edad, el comportamiento sexual femenino o masculino, el aumento
de la detección de la infección por VPH, cambios del epitelio cérvico vaginal debido a la edad o
relacionados con la menopausia y senescencia inmune relacionada con la edad, lo cual conduce a
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Human Papilloma Virus in Cervical
Intraepithelial Lesions and Cervical Cancer in
Macedonian Women. Med Arch. 2018
Adenovirus
Escrito por: Guillermo Rugerio Rogelio
Resumen
Los adenovirus humanos (HAdV) son una causa importante de infecciones tanto en individuos
inmunocompetentes como inmunocomprometidos, y continúan brindando desafíos clínicos
relacionados con el diagnóstico y el tratamiento. El creciente número de tipos de HAdV
identificados por el análisis genómico, así como la mejor comprensión de los sitios de persistencia
y reactivación viral, requieren adaptaciones continuas de los enfoques de diagnóstico para facilitar
la detección y el monitoreo oportunos de las infecciones por HAdV. En vista de la relevancia clínica
de las enfermedades de HAdV que amenazan la vida en el entorno inmunocomprometido, existe
una necesidad urgente de modalidades de tratamiento altamente eficaces que carezcan de efectos
secundarios importantes. La presente revisión resume el progreso reciente en la comprensión y el
manejo de las infecciones por HAdV.
Introducción
Las infecciones por adenovirus presentan una morbilidad elevada que se acompaña de una baja
mortalidad, aunque no desdeñable en ciertas situaciones clínicas. Aparecen de forma epidémica
por brotes a lo largo de todo el año. Los adenovirus afectan a numerosos y variados aparatos de
nuestro organismo. Los síndromes más frecuentes y conocidos son:
Infecciones del tracto respiratorio. Son muy frecuentes, sobre todo las infecciones de las vías altas,
como las faringoamigdalitis, que se presentan a lo largo de todo el año. Los adenovirus también
producen infecciones de las vías bajas, como las tráqueobronquitis, donde la tos es un síntoma
característico, hasta el punto de provocar síndromes pertusoides. Más raramente, pueden ser
responsables de cuadros de neumonía.
Patogénesis
Los adenovirus son transmitidos por contacto directo, por vía fecal-oral, por vía inhalatoria y
ocasionalmente a través de aguas estancadas.
Tiene especial predilección por las células
epiteliales, afectando a casi todas las mucosas.
Se describen 3 tipos de interacciones entre el adenovirus y la célula huésped:
- Infección lítica. Se da el ciclo replicativo completo. Se producen entre 10,000 y 1'000,000 de
virus por célula, de los cuales 1-5% son infecciosos. Se da en células epiteliales.
- Infección latente. Es una infección crónica y se da principalmente en células linfoides. Dicha
infección puede reactivarse en pacientes inmunocomprometidos. La infección latente produce la
transcripción de factores que favorecen la producción de citoquinas
inflamatorias (IL 8, ICAM 1, FNT alfa), con la consiguiente amplificación del proceso inflamatorio
a dicho nivel.
Además, se ha visto que los adenovirus inducen a células quiescentes entrar a la fase S del ciclo
replicativo e inhibir la apoptosis de las células huéspedes.
- Transformación oncogénica. Se dan sólo los pasos iniciales de la replicación viral. Algunos
productos de los genes tempranos virales inhiben a los antioncogenes. El ADN viral es
aparentemente integrado y replicado con el ADN celular, no se producen viriones infecciosos.
Manifestaciones Clínicas
Los adenovirus son causa frecuente de infecciones del tracto respiratorio en niños, pero muchas de
estas infecciones son subclínicas o resultan en enfermedades leves, pero en algunos casos causan
enfermedad severa. El espectro de manifestaciones clínicas de los distintos serotipos de adenovirus
es muy amplio y muchas veces se superponen.
Los adenovirus tipo 40 y 41 son causa importante de diarrea en menores de 2 años, la diarrea y los
vómitos son los síntomas predominantes en infecciones entéricas por adenovirus, ya que suceden
en 97% y 79% de los niños respectivamente, con una duración promedio de 9 a 12 días. La diarrea
persistente se puede encontrar en el 33% de los niños infectados por el serotipo 40. No se suele
observar un comportamiento estacional de la infección, aunque se ha descrito disminución en el
verano.
La adquisición de anticuerpos en suero sucede a edades temprana de la vida, tal es así que a los 4-
5 años el 50% de los niños han adquirido anticuerpos contra adenovirus entéricos.
Los serotipos causantes de enfermedad respiratoria aguda, luego de un periodo de
incubación de 5-7 días, el paciente desarrolla fiebre, faringitis, laringitis, traqueítis y tos no
productiva, el proceso inflamatorio puede extenderse a los bronquios, bronquíolos y parénquima
pulmonar, la enfermedad se resuelve en un periodo de 8 a 36 días. La neumonía se da en el 10-20%
de casos. Al principio de la enfermedad se puede encontrar leucocitosis con pequeño aumento de
leucocitos polimorfonucleares.
Tratamiento
Como la mayoría de las otras infecciones virales, no hay drogas del específico que pueden apuntar
el adenovirus. El sistema inmune de la carrocería lucha la infección y resuelve en tres a cinco días
en la mayoría de los individuos.
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